TUTORIAL 2

MODUL GANGGUAN KARDIOVASKULAR

 FASILITATOR
dr. YURI HAIGA, Sp.N
 KETUA
REGILDA GARCIA
1910070100014

SEKRETARIS
RAHILA RAMADESRI
1910070100015
 ANGGOTA

● ATIQA PUTRI FADILA (19-009)

● M. SYAIKHAN AZZAMUL (19-010)
● GIAN FRANCO BARESI (19-011)
● DWI WAHYU SUSANTI (19-012)
● IRFAN YUSRIONO (19-013)
 TRIGGER 1
NYERI DADA
Tuan Kardio, 58 tahun, datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada sejak 5
jam sebelum masuk RS. Nyeri dada dirasakan berat seperti dihimpit di
daerah retrosternal menjalar ke lengan kiri. Nyeri dirasakan terus menerus >
20 menit dan tidak hilang dengan istirahat. Pasien juga mengalami muntah 2
kali dan keringat dingin. Beliau seorang perokok berat sejak remaja dan
memiliki riwayat hipertensi, DM serta dislipidemia sejak 10 tahun yang lalu.
Pasien menyukai masakan Minang yang umumnya bersantan dan tinggi
lemak, salah satu favoritnya adalah gulai banak. Pasien mempunyai saudara
laki-laki yang juga mengalami nyeri dada lebih kurang 5 menit bila
melakukan aktivitas dan hilang dengan istirahat.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien kesakitan, tekanan darah 150/90, heart
rate 100x/i reguler, frekuensi nafas 20x/i, Saturasi O2 98%. Pemeriksaan jantung
dan paru dalam batas normal. Pada EKG didapatkan gambran ST elevasi di V1-V6.
Laboratorium ditemukan peningkatan hs-troponin I sebesar 10000 ng/dl. Pada foto
polos tidak ditemukan kelainan. Pasien diberikan terapi awal di IGD dan
direncakan untuk dilakukan terapi reperfusi. Keluarga bertanya apa yang terjadi
pada Tn Kardio dan apakah sama kasus Tn. Kardio dengan saudaranya. Dokter
menjelaskan bahwa pada saudara tn. Kardio mengalami penyempitan pembuluh
darah karena pembuluh darah jantung mengalami aterosklerosis, sedangkan Tn.
Kardio mengalami penyumbatan pembuluh darah jantung akibat ruptur plak
aterosklerosis. Oleh sebab itu, Tn Kardio dianjurkan dilakukan terapi reperfusi dan
dirawat inap sedangkan saudara laki-lakinya hanya diberikan obat rawat jalan saja.
Keluarga bertanya apa kemungkinan yang terjadi jika Tn. Kardio menolak dirawat
inap dan apa langkah selanjutnya setelah pasien pulang dari rawatan inap.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. Kardio?
 01
Clarify Unfamiliar Terms
 Step 1

01 Daerah belakang tulang tengah dada

Retrosternal

02 tata laksana kedokteran untuk memulihkan Kembali

perfusi darah, baik melalui atau di sekeliling pembuluh
arteri yang mengalami sumbatan, sacara khusus
Terapi Reperfusi
setelah infark miokard (serangan jantung)
 Step 1

03 menumpuknya lemak, kolesterol dan zat lain di dalam

dinding arteri
Aterosklerosis

04 Elevasi segmen-ST pada pemeriksaan EKG merupakan

salah satu kriteria infark miokard akut (IMA). Di
anterior (V1-V6)
ST elevasi V1-V6
 Step 1

05 biomarker dalam mendiagnosis infark miokard dengan

cepat
Hs - troponin
 02
Define The Problems
 Step 2

1. Apa gejala yang terjadi pada tuan kardio ?

2. Apa yang menyebabkan nyeri dada pada tuan kardio ?
3. Apakah Riwayat perokok berat berpengaruh pada penyakit pasien ini ?
4. Apa factor pencetus dari penyakin tuan kardio ?
5. Apa hubungan hipertensi dengan penyakit pasien sekarang ?
6. Bagaimana cara terapi reperfusi ?
7. Apa penyebab aterosklerosis ?
 03
Brainstorm Possible
Hypothesis or Explanation
 Step 3

01 Apa gejala yang terjadi pada tuan kardio ?

keluhan nyeri dada sejak 5 jam sebelum masuk RS. Nyeri
dada dirasakan berat seperti dihimpit di daerah
retrosternal menjalar ke lengan kiri. Nyeri dirasakan terus
menerus > 20 menit dan tidak hilang dengan istirahat.

02
Apa yang menyebabkan nyeri dada pada tuan kardio ?
Adanya penyempitan pembuluh darah koroner yang
berimbas pada otot jantung yang kekurangan darah
sehinga terjadi gangguan fungsi jantung
 Step 1

03 Apakah Riwayat perokok berat berpengaruh pada penyakit

pasien ini ?
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen
akibat inhalasi karbondioksida, menyebabkan takikardi,
vasokonstruksi pembuluh darah (elastisitas pembuluh darah
berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah
arteri), dan membuat sel-sel darah yang disebutplatelet menjadi
lebih lengket sehingga mempermudah terbentuknya gumpalan.
 Step 3

04 Apa factor pencetus dari penyakin tuan kardio ?

kebiasaan merokok sejak remaja, ada riwayat hipertensi
dan dm sejak 10 tahun yg lalu

05
Apa hubungan hipertensi dengan penyakit pasien
sekarang ?
Tekanan darah tinggi secara terus menerus menyebabkan
kerusakan sistem pembuluh darah dengan perlahan-lahan
akibatnya perubahan struktur arteri terjadi hipertropi
serta penebalan fibrosis lalu berakhir dengan terjadinya
penyemepitan pembuluh darah
 Step 1

06 Bagaimana cara terapi reperfusi ?

Dilakukan dengan cara memasukkan kateter (sejenis slang kecil)
melalui pembuluh darah dari pergelangan tangan atau
pangkalpaha, hingga pembuluh koroner. Setelah itu, dilakukan
angiografi untuk melihat kondisi arteri koroner. Setelah culprit
vessel (penyebab terjadinya penyumbatan pembuluh darah), maka
akan dilakukan penyedotan gumpalan darah yang menyumbat
pembuluh darah koroner. Jika setelah proses penyedotan masih
terlihat plak atau aliran coroner belum sempurna, maka akan
dilanjutkan dengan pemasangan cincin atau stent.
 Step 3

07 Apa penyebab aterosklerosis ?

Suatu kondisi pengerasan arteri yang disebabkan oleh
timbunanplak
 04
Arrange Explanation Into A
Tentative Solution
 05
Learning Objectives
 Step 5
Mahasiswa mampu mengetahui, mempelajari, memahami, dan menjelaskan :

• Definisi Infark Miokard Akut

• Epidemiologi Infark Miokard Akut
• Etiologi Infark Miokard Akut
• Patofisiologi Infark Miokard Akut
• Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
• Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut
• Komplikasi Infark Miokard Akut
• Karakteristik Infark Miokard Akut
• Tata Laksana Infark Miokard Akut
• Edukasi Infark Miokard Akut
 07
Share The Result Of
Information Gathering
 DEFINISI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
 Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan
IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi
lipid (Sudoyo, 2010).
EPIDEMIOLOGI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
 Saat ini, kejadian STEMI sekitar 25-40% dari infark miokard, yang
dirawat di rumah sakit sekitar 5-6% dan mortalitas 1 tahunnya sekitar 7-18%
(O’Gara et al., 2013). Sekitar 865.000 penduduk Amerika menderita infark
miokard akut per tahun dan sepertiganya menderita STEMI (Yang et al.,
2008).
 Pada tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa
penyakit jantung koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25%
hingga 40% berdasarkan presentasi infark miokard (Depkes RI, 2013).
Penelitian oleh Torry et al tahun 2011-2012 di RSU Bethesda Tomohon,
angka kejadian STEMI paling tinggi dari keseluruhan kejadian SKA yaitu
82%, sedangkan untuk NSTEMI hanya 11% dan 7% pasien angina pektoris
tidak stabil. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSUP Sanglah
Denpasar pada tahun 2012-2013, STEMI juga merupakan kejadian tertinggi
dari keseluruhan SKA yaitu sebesar 66,7% (Budiana, 2015).
 Sumatera Barat merupakan provinsi dengan prevalensi penyakit
jantung tertinggi ke-4 di Indonesia yaitu 15,4% setelah provinsi Sulawesi
Tengah (16,9%), Aceh (16,6%) dan Gorontalo (16,0%) (Delima et al., 2009).
Berdasarkan hasil penelitian di RS Khusus Jantung Sumatera Barat pada
tahun 2011-2012, menyatakan bahwa kejadian SKA terbanyak adalah
STEMI dengan persentase sebesar 52% dari keseluruhan SKA (Zahara et al.,
2013). Hasil penelitian di RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tahun 2012 juga
menunjukkan bahwa STEMI merupakan kejadian SKA yang terbanyak dari
keseluruhan kejadian SKA yang memiliki gula darah tidak normal, yaitu
sebesar 40% (Valerian et al., 2015). Penelitian lain di RSUP Dr. M. Djamil
Padang pada pasien STEMI yang dilakukan tindakan IKPP didapatkan
bahwa laki-laki lebih banyak yang menderita STEMI (87,5%) dibandingkan
perempuan dan usia terbanyak yaitu rentang 54,65±7,77 (Ilhami YR et al.,
2015).
 ETIOLOGI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
 Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit
arteri koroner yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko
modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup dan kebiasaan
pribadi, sedangkan faktor risiko yang nonmodifiable merupakan
konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol (smeltzer, 2002). Menurut
Muttaqin (2009) ada lima faktor risiko yang dapat diubah (modifiable) yaitu
merokok, tekanan darah tinggi, hiperglikemia, kolesterol darah tinggi, dan
pola tingkah laku.
 MEROKOK

Merokok dapat memperparah dari penyakit koroner diantaranya

karbondioksida yang terdapat pada asap rokok akan lebih mudah mengikat
hemoglobin dari pada oksigen, sehingga oksigen yang disuplai ke jantung
menjadi berkurang. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan
katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri dan membuat aliran darah
dan oksigen jaringan menjadi terganggu. Merokok dapat meningkatkan
adhesi trombosit yang akan dapat mengakibatkan kemungkinan
peningkatan pembentukan thrombus.
 Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi merupakan juga faktor risiko yang dapat

menyebabkan penyakit arteri koroner. Tekanan darah yang tinggi akan
dapat meningkatkan gradien tekanan yang harus dilawan ileoh ventrikel kiri
saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan
suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
 Hiperglikemia

Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi

aterosklerosis yang lebih tinggi, hiperglikemia menyebabkan peningkatan
agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus.
 Kolesterol darah tinggi
Tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri koroner memiliki
hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat dengan
lipoprotein yang larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut
dalam system peredaran darah. Tiga komponen metabolisme lemak,
kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein) dan
lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein). Peningkatan kolestreol
low density lipoprotein (LDL) dihubungkan dengan meningkatnya risiko
koronaria dan mempercepat proses arterosklerosis. Sedangkan kadar
kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang tinggi berperan sebagai
faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria dengan cara
mengangkut LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan kemudian diekskresi
(Price, 1995).
 Pola perilaku

Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut
berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. Rosenman dan
Friedman telah mempopulerkan hubungan antara apa yang dikenal sebagai
pola tingkah laku tipe A dengan cepatnya proses aterogenesis. Hal yang
termasuk dalam kepribadian tipe A adalah mereka yang memperlihatkan
persaingan yang kuat, ambisius, agresif, dan merasa diburu waktu. Stres
menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah
stres memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan.
PATOFISIOLOGI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (WWF) dan fibrinogen, di
mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar 3.
Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombus.
Interaksi agregasi trombosit (fibrinogen, glikoprotein IIb/Illa) dan aktivasi
kaskade koagulasi menghasilkan trombin yang menginduksi pembentukan
bekuan yang kaya fibrin. Fibrin akan berikatan dengan faktor XIII yang
meningkatkan kekuatan bekuan (clot). Antikoagulan oral menghambat
produksi faktor koagulasi, obat lain menghambat aksi faktor pembekuan
yang teraktivasi. Target fibrinolisis adalah degradasi fibrin, melalui plasmin.
FDP,s fibrin degradation products; LMWH, low molecular weight heparin;
OAC, oral anticoagulans; PT, prothrombin (II),;T, Thrombin (IIa);
UFH,unfractionated heparin; WWF, von Willebrand factor. terdiri agregat
trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
MANIFESTASI KLINIS
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
➢ Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
➢ Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat Dingin.
➢ Kombinasi nyeri dada substernal 30 menit Dan banyak keringat dicurigai
kuat adanya STEMI
➢ Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai Manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ Atau hipotensi)
➢ hampir setengah pasien infark inferior Menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan/ Atau hipotensi)
 DIAGNOSA
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
❖ Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar
jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
❖ Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf
simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau
hipotensi).
❖ Pemeriksaan fisik

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan 53 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI.
❖ Pemeriksaan Laboratorium
• Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan

cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.
cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala
IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung
pada pemeriksaan biomarker.
❖ Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard) :
➢ CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
➢ cTn: ada 2 jenis yaitu căn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cīn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cin I setelah 5-10 hari.
❖ Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

➢ Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
➢ Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4
hari.
➢ Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-
14 hari.
❖ Pemeriksaan Laboratorium

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker

jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang
mempresentasikan 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset
nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-
15.000/ul.
❖ Pemeriksaan penunjang
• EKG
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan
landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan
gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik
untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,
EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara
kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi
segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil
untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
❖ Pemeriksaan penunjang
• EKG
KOMPLIKASI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
❖ Gangguan Hemodinamik

• Gagal jantung
➢ Hipotensi

➢ Kongesti paru
➢ Keadaan output rendah
➢ Syok kardiogenik
❖ Gangguan Hemodinamik

• Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut

➢ Aritmia supraventrikular

➢ Aritmia ventricular
➢ Sinus bradikardi dan blok jantung
❖ Komplikasi kardiak
• Regurgitasi katup mitral
• Ruptur jantung
• Ruptur septum ventrikel
• Infark ventrikel kanan
• Perikarditis
• Aneurisma ventrikel kiri
• Trombus ventrikel kiri
TATALAKSANA
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembang ataupun konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan,
pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat.
❖ Tatalaksana Awal
• Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI
antara lain:
➢ Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis
➢ Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi
➢ Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
➢ Melakukan terapi reperfusi
❖ Tatalaksana Awal
• Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
➢ mengurangi/menghilangkan nyeri dada

➢ identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

segera
➢ triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit
dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
❖ Tatalaksana Umum
• Oksigen
suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
• Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
• Morfin
Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
❖ Tatalaksana Umum
• Aspirin
Tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya
diberikan peroral dengan dosis 75-162 mg
❖ Tatalaksana Umum
• Penyekat beta
Pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik
> 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• Terapi reperfusi
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau
medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat
dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon (atau medical contact-to-
ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• ICCU

➢ Aktivitas : Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

➢ Diet : Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah
infark miokard.
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• ICCU
➢ Sedasi : Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam
5mg, oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3-
4 kali/hari
➢ Saluran pencernaan (bowels) : Istirahat di tempat tidur dan efek
menggunakan narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering
mengakibatkan konstipasi, sehingga dianjurkan penggunaan kursi
komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan
pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat
(200 mg/hari).
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• Terapi Farmakologis
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• Terapi Antagonis
❖ Tatalaksana di Rumah Sakit
• Terapi Antikoagulan
 EDUKASI
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
Beberapa poin yang perlu disampaikan dalam edukasi pasien, antara lain:
• Pemeriksaan penunjang segera yang dibutuhkan dalam penegakan diagnosis,
seperti EKG dan pemeriksaan biomarker jantung.
• Kondisi kegawatdaruratan yang dialami oleh pasien, dan kemungkinan komplikasi
yang dapat terjadi
• Tujuan terapi awal dan kepentingan dari tata laksana lanjutan seperti tindakan
reperfusi baik farmakologis maupun mekanik
• Kebutuhan rujukan ke rumah sakit yang memiliki fasilitas primary percutaneous
coronary intervention (pPCI)
• Etiologi dan faktor risiko IMA untuk mencegah rekurensi
• Informed consent sebelum melakukan pemeriksaan maupun tindakan reperfusi
PENCEGAHAN
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
Pencegahan dan pengendalian penyakit infark miokard dapat dilakukan
melalui program Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, seperti
CERDIK dan PATUH. Sebagai upaya pencegahan penyakit tidak menular,
CERDIK merupakan akronim dari:

• Cek kesehatan secara berkala

• Enyahkan asap rokok
• Rajin aktivitas fisik
• Diet sehat dengan kalori seimbang
• Istirahat cukup
• Kelola stress
Sedangkan PATUH merupakan akronim dari:

• Periksa kesehatan secara rutin dan ikuti anjuran dokter

• Atasi penyakit dengan pengobatan yang tepat dan teratur
• Tetap diet dengan gizi seimbang
• Upayakan aktivitas fisik dengan aman
• Hindari asap rokok, alkohol, dan zat karsinogenik lainnya
Pencegahan penyakit juga harus dengan memberikan edukasi pada populasi
dengan faktor risiko, antara lain:

• Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: gaya hidup, merokok, stres, kurang
olahraga, kebersihan oral buruk, konsumsi alkohol, diabetes melitus,
hipertensi, obesitas, dan dislipidemia
• Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: umur ≥65 tahun, jenis
kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung atau
sudden death
KESIMPULAN
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial
Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA
dengan elevasi ST. Pada tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia
didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat
dari 25% hingga 40% berdasarkan presentasi infark miokard. ada lima faktor
risiko yang dapat diubah (modifiable) yaitu merokok, tekanan darah tinggi,
hiperglikemia, kolesterol darah tinggi, dan pola tingkah laku. Infark miokard
akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak.
 THANKS!
-TUTOR 2-
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik