PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE

Dr. Sahat Aritonang, SpS

Bagian Neurologi RSUD Sultan Imanuin
Pang!alan Bun
Kalimantan Tengah
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian kedua didunia setelah penyakit jantung dengan
angka kematian sekitar 4,4 juta orang pertahun. Insiden penyakit serebrovaskuler meningkat
dengan tajam sesuai pertambahan usia dan bersama dengan pertambahan populasi usia lanjut
akan terjadi peningkatan beban stroke di masyarakat. Secara umum diketahui sebanyak 25%
pasien dengan stroke meninggal dalam bulan pertama dan 40% meninggal dalam tahun
pertama setelah serangan akut dan separuh dari mereka yang hidup akan mengalami
kecacatan isik.
!ipertensi hingga saat ini disebut sebagai aktor resiko utama untuk semua jenis
stroke baik inark maupun perdarahan serebral. "ari data penelitian yang ada menunjukkan
kontrol terhadap tekanan darah akan mengurangi resiko stroke. !ipertensi akan mengganggu
aliran darah serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler.
!ipertensi merupakan aktor resiko utama pada stroke yang dapat di modiikasi.
#ingginya peningkatan tekana darah erat hubungannya dengan resiko terjadinya stroke.
!ipertensi memegang peranan penting pada patogenesis artherosklerosis pembuluh darah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan stroke iskemik oleh karena oklusi trombotik arteri,
emboli arteri ke arteri atau kombinasi keduanya. !ubungan yang jelas juga ditunjukkan
antara hipertensi dan inark lakuner. Stroke kardioembolik juga lebih sering pada individu
dengan hipertensi dan penyakit jantung. Sebagai tambahan hipertensi juga merupakan aktor
resiko utama terjadinya perdarahan intraserebral dan subaraknoid yang merupakan kedua
jenis perdarahan utama pada stroke.
DE"INISI
$enurut kriteria %!& '())5* stroke secara klinis di deinisikan sebagai gangguan
ungsi otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda atau gejala klinis baik okal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak.
HIPERTENSI SEBA#AI "AKTOR RESIKO STROKE
!ipertensi sering di jumpai pada pasien stroke ase akut. +anyak studi menunjukkan
adanya hubungan berbentuk kurva , - . 'U shaped relationship* antara hipertensi pada
stroke 'iskemik maupun hemoragik* saat ase akut dengan kematian dan kecacatan.
!ubungan tersebut menunjukkan bah/a tingginya tekanan darah pada level tertentu
berkaitan dengan tingginya angka kecacatan dan kematian.
Sebagian besar pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan darah sistolik
diatas (40 mm!g. "ari data penelitian +0S1 'Blood Pressure in Acute Stroke
Collaboration, 200(* dan IS# 'International Stroke Trial, 2002*, 20 - )4% pasien stroke
akut mengalami peningkatan tekanan darah pada jam pertama setelah terjadinya serangan
stroke, dan 22,5 - 22,3% diantaranya mengalami kondisi darurat hipertensi 'Hypertensive
emergency* dengan peningkatan tekanan darah sistolik diatas (40 mm!g. 5ira6kira 50%
diantaranya memiliki ri/ayat hipertensi sebelum mengalami serangan stroke.
Selain karena hipertensi kronik, meningkatnya tekanan darah pada stroke akut dapat
pula disebabkan oleh stress yang terjadi pada saat serangan stroke, distensi kandung kemih,
respon isiologik terhadap hipoksia serebral, maupun respon 1ushing terhadap peningkatan
tekanan intrakranial sebagai akibat edema otak atau hematoama. Seringkali tekanan darah
akan turun dengan sendirinya bila dira/at di ruangan yang tenang sehingga dapat
beristirahat dengan nyaman, kandung kemih dikosongkan dan nyeri yang dialami pasien di
obati dengan baik. 7engobatan terhadap tekanan intrakranial yang meningkat juga akan
menurunkan tekanan darah. +eberapa temuan menunjukkan bah/a dengan penatalaksanaan
tersebut, penurunan tekanan darah hingga mencapai normotensi dapat terjadi dengan
sendirinya tanpa pemberian obat anti hipertensi pada dua pertiga dari pasien stroke akut,
setelah minggu pertama.
#able (. 8esiko relati dari berbagai aktor 8esiko
9aktor 8esiko 8esiko 8elative
$erokok (,)
!ipertensi 4
"iabetes $ellitus :,)
!iperkolesterolemia (,5
0trial ibrilasi :,0
&besitas (,:)
7hysical inactivity 2,2
E$e! Hiperten%i paa pem&uluh arah %ere&ral
+eberapa keadaan berikut terjadi pada pembuluh darah serebral pada mereka yang
diketahui menderita hipertensi ;
(. 0terosklerosis
0terosklerosis ditandai gambaran patologik berupa atty streaks, plak ibrous dan plak
komplikata, dimana lesi ateroslerotik dimulai dengan proses inlamasi diikuti prolierasi sel
otot polos dan penebalan dinding arteri. !ipertensi, disungsi endotel, shear stres,
peningkatan lipoprotein densitas rendah, radikal bebas dan respons inlamasi kronik adalah
semua aktor yang erat hubungannya dengan terjadinya aterosklerosis.
"emikian pula peran dini nitric o<ide '=&*, peningkatan molekul adhesi pada
endotelium dan migrasi leukosit ke dinding arteri dengan peran dari lipoprotein densitas
rendah yang teroksidasi. 0khir akhir ini di ketahui bah/a hipertensi berkaitan dengan
disungsi endotel menyebabkan progresiitas aterosklerosis, =& merupakan mediator penting
vasodilatasi endotelium dan =& yang berkurang akan menyebabkan proses proinlamasi,
protrombotik dan prokoagulasi endotel dan juga akan menyebabkan perubahan struktur
dinding pembuluh darah. $eningkatnya stress oksidati diduga merupakan mekanisme yang
menyebabkan berkurangnya peran endotel dalam kaitannya dengan =& dan beberapa aktor
seperti nicotinamide adenine dinucleotide phosphate '=0"7!* oksidase, =& synthetase dan
<antin o<idase yg diketahui sebagai sumber utama terjadinya reactive o<ygen species '8&S*
pada hipertensi. 7eningkatan stress oksidati vaskuler menyebabkan disungsi endotel pada
hipertensi
2. =ekrosis ibrinoid dan lipohyalinosis
=ekrosis ibrinoid disebabkan karena insudasi dari plasma protein yaitu ibrin
kedinding arteria. "aerah yang terkena terlihat gambaran yang sangat eosinoilik dan tidak
berstruktur atau bergranula halus oleh karena degenerasi dari otot polos dan kolagen
'hialinisasi*. >ipohialinosis adalah kerusakan vaskuler yang ditandai dengan hilangnya
struktur arteri yang normal, sel busa dan adanya nekrosis ibrinoid dinding pembuluh darah
merupakan sebuah proses dimana secara perlahan akan menyumbat pembuluh darah yang
sudah menyempit lumennya
:. 0utotoregulasi serebral.
0utoregulasi serebral adalah kemampuan otak untuk menjaga aliran darah otak
'0"&* relati konstan terhadap perubahan tekanan perusi. +atas atas dan ba/ah dari
mekanisme autoregulasi individu normotensi masing masing terjadi pada $07 antara 50 - 30
mm!g dan (50 - (30 mm!g. 8esistensi serebrovaskuler menurun atau meningkat dengan
perubahan tekanan perusi rata6rata dari otak dan memungkinkan 0"& tetap konstan.
7erubahan dari resistensi sebagai akibat vasodilatasi dan vasokontriksi dari pial arteri dan
arteriol. +anyak aktor seperti hipertensi kronik, aktivitas simpatis, tekanan 1&2 arteri dan
obat obat armakologik akan mengubah batas atas dan ba/ah autoregulasi. 7ada individu
dengan hipertensi baik batas atas dan ba/ah kurva autoregulasi akan bergeser ke $07
dengan nilai absolut yang lebih tinggi. ?ejala gejala dari iskemia serebral secara signiikan
terjadi pada $07 yang lebih tinggi pada mereka dengan hipertensi dan selanjutnya kerusakan
yang berat oleh karena iskemia serebral terjadi pada beberapa penderita setelah penurunan
mendadak tekanan darah ke level normotensi dan pada studi observasi menunjukkan pasien
dengan accelerated hipertensi dapat berkembang menjadi perburukan gejala neurologik
setelah terapi anti hipertensi yang agresi. 7ergeseran dari autoregulasi dikaitkan dengan
peningkatan tonus miogenik yang diinduksi oleh peningkatan sensitivitas 1a terhadap sel sel
miosit, remodeling dan hipertroi, juga berperan pada pergeseran tersebut karena terjadinya
penurunan diameter lumen dan peningkatan resistensi pembuluh darah serebrovaskuler.
4. =eurovascular coupling
=eurovascular coupling mengacu adanya hubungan aktivitas sel sara dan perubahan
pada 0"&. +esaran perubahan aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan
aktivitas neuron melalui rangkaian komplek yang melibatkan neuron, glia dan sel pembuluh
darah. =amun dalam beberapa keadaan seperti hipertensi, stroke hubungan aktivitas sara
dengan pembuluh darah serebral akan terganggu dan menyebabkan ketidak seimbangan
homeostatik yang akan berperan pada disungsi otak. !ipertensi akan mempengaruhi
hubungan aktivitas neuron dan aliran darah otak, dan perubahan ini melibatkan perubahan
mediator kimia dari neurovascular coupling dan dinamika dari sistim pembuluh darah itu
sendiri. "ari beberapa studi diperlihatkan bah/a saluran ion pada otot pembuluh darah dapat
dipengaruhi oleh hipertensi dan diabetes melitus yang menyebabkan vasodilatasi abnormal
setelah suatu aktivitas neuron.
Secara garis besar mekanisme gangguan peredaran darah otak yang akan
menimbulkan keadaan6keadaan iskemia, inark atau pun perdarahan dapat terjadi melalui
empat cara yaitu ;
(. 7enyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus
2. 8obeknya dinding pembuluh darah
:. 7enyakit6penyakit dinding pembuluh darah
4. ?angguan susunan normal komponen darah
+agaimana mekanisme hipertensi dapat menyebabkan perdarahan masih merupakan
topik pembicaraan. "engan bertambahnya usia, adanya hipertensi dan aterosklerosis,
pembuluh darah akan berkelok6kelok atau spiral yang memudahkan ruptur arteri, kapiler atau
vena.
!ipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis ibrinoid yang
memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima dan
menimbulkan aneurisma. !ipertensi kronik dapat juga menimbulkan eneurisma6 aneurisma
kecil yang tersebar di sepanjang pembuluh darah.
PENATALAKSANAAN DARURAT HIPERTENSI PADA PASIEN STROKE AKUT.
7enurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya
edema serebral, transormasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan
terjadinya serangan stroke ulang 'early recurrent stroke*. 0kan tetapi, disisi lain, penurunan
tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perusi serebral sehingga
kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. #erlebih pada hipertensi kronik
dengan kurva perusi 'tekanan darah - aliran darah ke otak* bergeser ke kanan, 7enurunan
tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perusi
serebral.
0tas dasar itu, dalam batas6batas tertentu, penurunan tekana darah pada pasien stroke
ase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena
dapat memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu,
pada banyak pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam
pertama setelah a/itan serangan stroke.
7enatalaksanaan !ipertensi pada Stroke akut berdasarkan ?uideline Stroke #ahun 20((
perhimpunan dokter spesialis sara Indonesia.
7enurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di
anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. 7ada sebagian besar
pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah a/itan
serangan stroke. ?uideline stroke tahun 20(( merekomendasikan penurunan tekanan darah
yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati6hati dengan memperhatikan beberapa
kondisi diba/ah ini ;
(. 7ada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar (5% 'sistolik
maupun diastolik* dalam 24 jam pertama setelah a/itan apabila tekanan darah sistolik
@ 220 mm!g atau tekanan darah diastolik @ (20 mm!g. 7ada pasien stroke iskemik
akut yang diberi terapi trombolitik 'r#70*, tekanan darah sistolik diturunkan hingga A
(45 mm!g dan tekanan darah diastolik A ((0 mm!g. &bat antihipertensi yang
digunakan adalah >abetolol, =itropruside, =ikardipin atau "iltiaBem intravena.
2. 7ada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik @ 200
mm!g atau mean 0rterial 7ressure '$07* @ (50 mm!g, tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.
:. 0pabila tekanan darah sistolik @ (40 mm!g atau $07 @(:0 mm!g disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perusi serebral
@ 30 mm!g.
4. 0pabila tekanan darah sistole @ (40 mm!g atau $07 @ (:0 mm!g tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara
hati6hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap (5 menit hingga $07 ((0 mm!g atau
tekanan darah (30C)0 mm!g. 7ada Studi I=#D801# 20(0, penurunan tekanan darah
sistole hingga (40 mm!g masih diperbolehkan.
5. 7ada perdarahan subaraknoid '7S0* aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perusi serebral untuk mencegah resiko
terjadinya stroke iskemik sesudah 7S0 serta perdarahan ulang. ,ntuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan
subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole (40 - (30
mm!g. Sedangkan tekanan darah sistole (30 - (40 mm!g sering digunakan sebagai
target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal
ini bersiat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.
3. 7enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah
dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, inark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan
ensealopati hipertensi. #arget penurunan tersebut adalah (5 - 25% pada jam pertama
dan tekanan darah sistolik (30C)0 mm!g dalam 3 jam pertama.
7ada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat
meluasnya area inark 'reinark*, edema serebral serta transormasi perdarahan, sedangkan
pada stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin
luasnya hematoma 'perdarahan*.
7enurunan tekanan darah pada stroke ase akut harus dilakukan dengan hati6hati.
7enurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan
semakin parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. &leh karena itu,
pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan
mudah dengan eek vasodilator serebral yang minimal. 7edoman penurunan tekanan darah
pada stroke akut adalah sebagai berikut ;
(. ?unakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat 'short acting agent*
2. 7emberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah
:. !indari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat
mengakibatkan penurunan aliran darah otak
4. !indari pemakaian diuretika 'kecuali pada keadaan dengan gagal jantung*
5. 7atuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan
dicapai.
KESI'PULAN
!ipertensi diketahui sebagai aktor resiko utama untuk stroke baik inark maupun
perdarahan serebral. "ari data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan
darah akan mengurangi resiko stroke. !ipertensi juga akan menggangu aliran darah
serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler. !ipertensi berperan
dalam terjadinya proses aterosklerosis, nekrosis ibrinoid dan lipohyalinosis,
terganggunya mekanisme neurovascular coupling dan autoregulasi serebral.
"alam penatalaksanaan stroke ase akut, perlu diperhatikan pengelolaan berbagai
variabel isiologik, terutama tekanan darah. 7enatalaksanaan tekanan darah pada pasien
stroke akut dengan kondisi darurat hipertensi, yang dilakukan dengan cermat dan tepat,
akan mencegah kerusakan otak, menurunkan angka kecacatan dan kematian. &leh sebab
itu, pengelolaan tekanan darah pada stroke akut dengan kondisi darurat hipertensi
hendaknya mengikuti pedoman dan konsensus yang sudah ada.
Kepu%ta!aan
(. ?oldstein >+ ; ?uidelines or the 7rimary 7revention o Stroke. 0 ?uideline or
!ealthcare 7roesionals 9rom the 0merican !eart 0ssociation C 0merican Stroke
0ssiciation Stroke. 20(0.
2. +roderick E et al. ?uidelines or the $anagement o Spontaneous Intracerebral
!emorrhage in 0dults ; 2002 ,pdate. Stroke 2002, :4 ; 200( - 200:.
:. $oris >, Sh/artB 8S, 7oulos 8, et al. +lood 7ressure 1hanges in 0cute 1erebral
Inarction and !emorrhage. Stroke ())2 F 24 ; (40( - (405.
4. 7o/ers %. 0cute !ypertension 0ter Stroke ; #he Scientiic +ases or #he #reatment
"ecisions. =eurology ())5 F : ; : - 5.
5. ?uideline Stroke, 20((, 7okdi Stroke 7erhimpunan "okter Spesialis Sara Indonesia
'7D8"&SSI*.
3. 0raka/a S, Saku G, Ibyashi, et al. +lood 7ressure 1ontrol and 8ecurrence o
!ypertensive +rain !emorrhage. Stroke ())4F 2) ; (403 - (40).
2. !ocker S, $orales6.idal S, Schneck $E. $anagement o 0rterial +lood 7ressure in
0cute Ischemic and !emorrhagic Stroke. In +iller E, Dvans 8%. =eurologic 1linics.
0dvances in =eurologic #herapy. %+ Saunders 1ompany, 7hiladelpia, 20(0, pp 43:
- 443.
4. %arlo/ 17, "ennis $S, .an ?ijn E, !ankey ?E, Sandercock 70?, +amord E$,
%ardla/ E '2002*. Stroke, 0 7ractical ?uide to $anagement, :rd ed. &<ord, ,5,
+lack/ell 7ublishing, pp 54) - 50.
). >eonard6+ee E, +ath 7$%, 7hilips SE, Sandercock 70?, or the IS# 1ollaborative
?roup '2002*, +lood 7ressure and 1linical outcome in the International Stroke #rial
Stroke, :: ; (:(5620.