BAB I

PENDAHULUAN
Rheumatoid arthritis atau radang sendi merupakan suatu penyakit yang dapat
terjadi pada semua kelompok ras dan etnik di dunia ini merupakan suatu penyakit
autoimun yang mempengaruhi sendi-sendi tubuh antara lain sendi pada tangan, kaki,
leher, panggul, pergelangan kaki dan organ internal lainnya. Rheumatoid arthritis
adalah penyakit autoimun akibat reaksi antigen antibodi. Antibodi merupakan
mekanisme pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan sel-sel asing lainnya yang
dilakukan oleh sel darah putih. Pada rheumatoid arthritis, sel antibodi akan
menghadapi sel antibodi yang telah berubah sifat menjadi antigen dan mulai
menyerang sendi atau organ internal lainnya, sehingga terjadinya kerusakan dan
peradangan (inflamasi) pada sendi tersebut. Radang sendi ini sebenarnya terjadi pada
lapisan membran sinovial. Membran sinovial yang meradang akan mengeluarkan
airan yang banyak mengandung sel makrofag limfosit !. "el makrofag limfosit ! ini
dapat merusak tulang dan mendesak airan sinovial sehingga akan mengakibatkan
timbulnya rasa nyeri atau sakit pada persendian. Penyebab radang sendi sampai
sekarang belum diketahui dengan pasti.
#
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang
beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe $$$).
Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial),
tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.
Rheumatoid arthritis dapat menyebabkan sinovitis, serositis (inflamasi
pada permukaan lapisan sendi, perikardium, dan pleura), nodul rheumatoid, dan
vaskulitis bila proses ini terus-menerus dapat menyebabkan penghanuran
tulang ra%an artikular dan ankylosis. "el-sel radang rheumatoid arthritis dapat
juga menyebar ke paru-paru, perikardium, pleura, sklera, lesi nodular, jaringan
subkutan di ba%ah kulit. Meskipun penyebab rheumatoid arthritis tidak
diketahui, namun peranan auto-imunitas sangat penting terjadinya proses
inflamasi kronik.
Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan
kartilago. "el radang melepaskan en&im yang dapat menerna tulang dan
kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi,
yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.
Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu,
leher, panggul.
2.2 Epidemiologi
Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki
diba%ah umur '( tahun. $nsiden penyakit ini memunak pada umur )(-*(
+
tahun. Pada %anita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad
ke-+( dan konstan pada level umur ,--)- tahun dengan masa punak )--*-
tahun.
Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati (,. / dari populasi (kisaran
(,' - +,#/), %anita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki.
Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin,
perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang
orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. 0nset dari penyakit ini
sering pada dekade ke-empat dan ke-lima dari kehidupan.
2.3 F!"o# $isi!o
#) !ransfusi darah
+) 1sia +--,- tahun
') 2enis kelamin perempuan 3 laki-laki 4 + 3 #
,) 5aktor genetik autoimun
-) "uku berkulit putih, penduduk asli Amerika (6akima, 7hippe%a, or
$nuit)
)) 8erat badan obesitas
*) 9opi dan rokok
2.% E"iologi
Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. :ikatakan bah%a
artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen
infeksius pada orang-orang yang rentan seara genetik. 9arena distibusi artritis
reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bah%a jika penyebabnya
adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar seara luas.
'
8eberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk
mikoplasma, virus ;pstein-8arr (;8<), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus
rubella, tetapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius
yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak munul pada penderita
artritis reumatoid.
=alaupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun
nampaknya multifaktorial. !erdapat kerentanan genetik yang jelas, dan
penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar #--+(/.
"ebanyak *(/ dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte
antigen-:R, (>?A-:R,), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan
agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun
kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.
2.& P"ofisiologi
Arthritis rheumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang terjadi pada
individu rentan setelah respon imun terhadap antigen pemiu yang tidak
diketahui. Agen pemiunya adalah bakteri, mikoplasma, atau virus yang
menginfeksi sendi atau mirip sendi seara antigenik. 8iasanya respon
antibody a%al terhadap mikroorganisme diperantarai oleh $g@. =alaupn
respon ini berhasil menghanurkan mikroorganisme, individu yang
mengalami AR mulai membentuk antibody lain, biasanya oleh $gM atau $g@,
terhadap antibody $g@ a%al. Antibody yang ditujukan ke komponen tubuh
sendiri ini disebut faktor rheumatoid (Rheumatoid factor/ RF). R5 menetap di
kapsul sendi sehingga menyebabkan inflamasi kronis kerusakan jaringan
(7or%in, +((A).
Antibody R5 berkembang dan mela%an $g@ untuk membentuk
kompleks imun. $g@ sebagai antibody alami tidak ukup kemudian tubuh
,
membentuk antibody (R5) yang mela%an antibody itu sendiri ($g@) dan
akibatnya terjadi transformasi $g@ menjadi antigen atau protein luar yang
harus dimusnahkan. Makrofag dan limfosit menghasilkan sebuah proses
pathogenesis dari respon imun untuk antigen yang tidak spesifik. 8entuk
kompleks imun antigen-antibodi ini menyebabkan pengaktifan sistem
omplement dan pembebasan en&im lisosom dari leukosit. 9edua reaksi ini
menyebabkan inflamasi.
9ompleks imun yang tersimpan didalam membrane synovial atau
lapisan superfiial kartilago, adalah pagositik yang terdiri atas
polimorphonuklear (PMB) leukosit, monosit, dan limfosit. Pagositik
menonaktifkan kompleks imun dan menstimulasi produksi en&im additional
(radikal oksigen, asam arasidonik) yang menyebabkan hyperemia, edema,
bengkak, dan menebalkan membrane synovial (8lak C >a%ks, ).
>ipertropi synovial menyebabkan aliran darah tersumbat dan lebih
lanjut manstimulasi nekrosis sel dan respon inflamasi. "inovium yang
menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi yang disebut panus.
Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga menyebabkan inflamasi dan
pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini seara lambat akan
merusak tulang dan menimbulkan nyeri hebat deformitas (7or%in, +((A).
Pannus menutupi kartilago dan kemudian masuk ke tulang sub
hondria. 2aringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan
pada nutrisi kartilago artikuer. 9artilago menjadi nekrosis.
!ingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan
sendi. 8ila kerusakan kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara
permukaan sendi, karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).
9erusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah
dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. $nvasi dari
tulang sub hondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.
-
)
*
2.' (e)l Klini!
Ada beberapa gambaran klinis yang la&im ditemukan pada penderita
artritis reumatoid. @ambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang
bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang bervariasi.
#. @ejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan
menurun dan demam. !erkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.
+. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer3 termasuk sendi-sendi di
tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal.
>ampir semua sendi diartrodial dapat terserang.
.
'. 9ekakuan pagi hari, selama lebih dari satu jam3 dapat bersifat generalisata
tetapi terutama menyerang sendi-sendi. 9ekakuan ini berbeda dengan
kekakuan sendi pada osteoartritis, yang biasanya hanya berlangsung
selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam
,. Artritis erosif3 merupakan iri khas dari penyakit ini pada gambaran
radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi
tulang.
-. :eformitas3 kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan
perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi
metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah
beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai. Pada kaki terdapat
protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dan subluksasi
metatarsal. "endi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami
pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerak
ekstensi.
). Bodul-nodul rheumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada
sekitar sepertiga orang de%asa pasien artritis reumatoid. ?okasi yang
paling sering dari deformitas ini adalah bursa oleranon (sendi siku) atau
sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. =alaupun demikan, nodul-
nodul ini dapat juga timbul pada tempat lainnya. Adanya nodul-nodul ini
biasanya merupakan petunjuk dari suatu penyakit yang aktif dan lebih
berat.
*. Manifestasi ekstra-artikularD artritis reumatoid juga dapat menyerang
organ-organ lain di luar sendi. 2antung (perikarditis), paru-paru (pleuritis),
mata, dan pembuluh darah dapat rusak.
8ila ditinjau dari stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu3
a. "tadium sinovitis
A
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial
yang ditandai adanya hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat
istirahat maupun saat bergerak, bengkak, dan kekakuan.
b. "tadium destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial
terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi
tendon. "elain tanda dan gejala tersebut diatasterjadi pula perubahan
bentuk pada tangan yaitu bentuk jari s%an-nek.
. "tadium deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan seara progresif dan
berulang kali, deformitas dan ganggguan fungsi seara menetap.
Perubahan pada sendi dia%ali adanya sinovitis, berlanjut pada
pembentukan pannus, ankilosis fibrosa, dan terakhir ankilosis tulang.
9erusakan fungsi pada sendi yang mengalami rheumatoid arthritis
diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi berdasarkan
klasifikasi "teinbroker yaituD
"tadium $ 3 hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada
sendi.
"tadium $$ 3 terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang
yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi.
"tadium $$$ 3 terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu dengan
penyempitan ruang sendiD sehingga terjadi perubahan bentuk sendi.
"tadium $< 3 imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya
tulang-tulang dengan sendi.
#(
:iba%ah ini merupakan tabel revisi kriteria untuk klasifikasi dari artritis
reumatoid dari American Rheumatism Association tahun #A.*
!abel #3 #A.* Revised Amerian Rheumatism Assoiation 7riteria for the
7lassifiation of Rheumatoid Arthritis
K#i"e#i Definisi
#.
9ekakuan pagi
hari
9ekakuan pagi hari pada sendi atau disekitar sendi,
lamanya setidaknya # jam
+. Artrit
is pada tiga atau
lebih area sendi
"etidaknya tiga area sendi seara bersama-sama dengan
peradangan pada jaringan lunak atau airan sendi. #,
kemungkinan area yang terkena, kanan maupun kiri
proksimal interfalangs (P$P), metaarpofalangs (M7P),
pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki, dan
sendi metatarsofalangs (M!P)
'. Artrit
is pada sendi
tangan
"etidaknya satu sendi bengkak pada pergelangan tangan,
sendi M7P atau sendi P$P
,. Artrit
is simetris
"eara bersama-sama terjadi pada area sendi yang sama
pada kedua bagian tubuh
-. Bodu
l-nodul reumatoid
Adanya nodul subkutaneus mele%ati tulang atau
permukaan regio ekstensor atau regio juksta-artikular
). "eru
m faktor
reumatoid
Menunjukkan adanya jumlah abnormal pada serum faktor
reumatoid dengan berbagai metode yang mana hasilnya
positif jika E -/ pada subyek kontrol yang normal
*. Perub
ahan radiografik
Perubahan radiografik tipikal pada artritis reumatoid pada
radiografik tangan dan pergelangan tangan
posteroanterior, dimana termasuk erosi atau dekalsifikasi
##
terlokalisasi yang tegas pada tulang.
1ntuk klasifikasi, pasien dikatakan menderita atrtritis reumatoid jika pasien
memenuhi setidaknya , dari * kriteria diatas. 9riteria # - , harus sudah
berlangsung sekurang-kurangnya ) minggu. Pasien dengan dua diagnosis klinis,
tidak dikeluarkan pada kriteria ini.
2.* Ds# Dignosis
2.*.1 Anmnesis
#) Ri%ayat penyakit, diperlukan ri%ayat penyakit yang deskriptif dan
kronologis, tanyakan faktor yang memperberat penyakit dan hasil
pengobatan untuk mengurangi keluhan penyakit.
+) 1mur, penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi
frekuensi penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu, misalnya
penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak ditemukan pada usia lanjut.
') 2enis kelamin, penyakit rheumatoid arthritis lebih banyak diderita oleh
%anita daripada pria, dengan perbandingan '3#
,) Byeri sendi, nyeri merupakan keluhan utama pada pasie dengan
reumatik. Pasien sebaiknya diminta untuk menjelaskan lokasi nyeri
serta penyebarannya. Pada pasien RA, nyeri yang paling berat terjadi
dipagi hari, membaik disiang hari, dan sedikit lebih berat dimalam
hari.
-) 9aku sendi, merupakan rasa reperti diikat, pasien merasa sukar untuk
menggerakkan sendinya. 9eadaan ini biasanya akibat desakan airan
yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi.
#+
)) 8engkak sendi dan deformitas, pasien sering mengalami bengkak
sendi, perubahan %arna, perubahan bentuk, dan perubahan posisi
struktur ekstremitas (dislokasi atau sublukasi).
*) :isabilitas dan handiap, disabilitas terjadi apabila suatu jaringan,
organ atau sistem tidak dapat berfungsi seara adekuat. >andiap
adalah apabila disabilitas menyebabkan aktivitas sehari-hari
terganggu, termasuk aktivitas sosial.
.) @ejala siskemik, penyakit sendi inflamator baik yang disertai maupun
tidak disertai keterlibatan multisystem akan menyebabkan peningkatan
reaktan fase akut seperti peninggian ?;: atau 7RP. "elain itu akan
disertai dengan gejala siskemik seperti panas, penurunan berat badan,
kelelahan, lesu dan mudah terangsang. 9adang-kadang pasien
mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan.
Pada orang tua disertai dengan gangguan mental.
A) @angguan tidur dan depresi, gangguan tidur dapat disebabkan oleh
adanya nyeri kronik, terbentuknya reaksi reaktan, obat antiinflamasi
nonsteroid.
2.*.2 Peme#i!sn Fisi!
Pemeriksaan fisik pada sistem musuloskeletal meliputi3
$nspeksi pada saat diam
$nspeksi pada saat gerak
Palpasi
a) @aya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera
mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai
yang nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya diikuti oleh
gerakan lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan antalgik.
#'
b) "ikapFfostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan
artikular pada sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut
senyaman mungkin, biasanya dalam posisi pleksi.
) :eformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak
d) Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar
sendi menunjukkan adanya inflamasi pada sendi.
e) 9enaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi di
daerah sendi tersebut
f) 8engkak sendi, bisa disebabkan oleh airan, jaringan lunak, atau
tulang.
g) Byeri raba
h) Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak
sendi pada semua arah.
i) 9repitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang
gerakan struktur yang diserang.
j) Atropi dan penurunan kekuatan otot
k) 9etidakstabilan
l) @angguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi pada
penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan
menggenggam
m) Bodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan
pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang,
sarum)
n) Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onyholysis atau
serpihan darah
o) Pemeriksaan sendi satu persatu, meliputi pemeriksaan rentang
pergerakan sendi, adanya bunyi krepitus dan bunyi lainnya.
#,
p) Rheumatoid arthritis mempengaruhi berbagai organ dan sistem
lainnya, yaitu3
#) 9ulit3 nodul subkutan (nodul rheumatoid) terjadi pada banyak
pasien dengan RA yang nilai R5 nya normal, sering lebih dari
titik-titik tekanan (misalnya, olekranon. ?esi kulit dapat
bermanifestasi sebagai purpura teraba atau ulserasi kulit.
+) 2antung3 morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang meningkat
pada pasien dengan RA. 5aktor risiko non tradisional tampaknya
memainkan peran penting. "erangan jantung , disfungsi miokard,
dan efusi perikardial tanpa gejala yang umum, dan gejala
perikarditis konstriktif jarang. Miokarditis, vaskulitis koroner,
penyakit katup, dan aat konduksi kadang-kadang diamati.
') Paru3 RA mempengaruhi paru-paru dalam beberapa bentuk,
termasuk efusi pleura , fibrosis interstisial, nodul (7aplan
sindrom), dan obliterans bronhiolitis-pengorganisasian
pneumonia.
,) @$3 keterlibatan usus, seperti dengan keterlibatan ginjal,
merupakan komplikasi sekunder akibat efek obat-obatan,
peradangan, dan penyakit lainnya. >ati sering terkena pada pasien
dengan sindrom 5elty (yaitu splenomegali, dan neutropenia).
-) @injal3 @injal biasanya tidak terpengaruh oleh RA langsung.
1mumnya akibat pengaruh, termasuk karena obat-obat (misalnya,
obat anti-inflammatory peradangan (misalnya, amyloidosis ), dan
penyakit yang terkait (misalnya, sindrom "jGgren dengan kelainan
tubulus ginjal).
)) <asular3 lesi vasulitik dapat terjadi di organ mana saja namun
yang paling sering ditemukan di kulit. ?esi dapat hadir sebagai
purpura gamblang, borok kulit, atau infark digital.
#-
*) >ematologi3 "ebagian besar pasien aktif memiliki penyakit
anemia kronis, termasuk anemia normokromik-normositik,
trombositosis, dan eosinofilia, meskipun yang terakhir ini jarang
terjadi. ?eukopenia ditemukan pada pasien dengan sindrom 5elty.
.) Beurologis3 biasanya saraf jeratan, seperti pada saraf median di
arpal, lesi vasulitik, multipleks mononeuritis, dan myelopathy
leher rahim dapat menyebabkan konsekuensi serius neurologis.
A) 0kular3 keratoonjuntivitis sia adalah umum pada orang
dengan RA dan sering manifestasi a%al dari sindrom "jGgren
sekunder. Mata mungkin juga episkleritis , uveitis, dan sleritis
nodular yang dapat menyebabkan sleromalaia.
Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan
deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal
interfalangs (:$P) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (P$P).
:eformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu
deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi P$P dan
fleksi dari sendi :$P. 2ika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak,
sangat mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.
#)
2.*.3 Peme#i!sn L+o#"o#i,m
a. !anda peradangan, seperti ?;: dan 7RP, berhubungan dengan aktivitas
penyakit, selain itu, nilai 7RP dari %aktu ke %aktu berkorelasi dengan
kemajuan radiografi.
b. Parameter hematologi termasuk jumlah 787 dan analisis airan
sinovial.
. 2umlah sel darah lengkap (anemia, trombositopenia, leukositosis,
leuopenia).
d. Analisis airan sinovial
#) $nflamasi airan sinovial (=87 ount H +(((FI?) hadir dengan
jumlah =87 umumnya dari -,(((--(,((( F u?.
+) 8iasanya, dominasi neutrofil ()(-.(/) yang diamati dalam airan
sinovial (kontras dengan dominasi sel mononuklear di sinovium).
') 9arena aat transportasi, kadar glukosa airan pleura, perikardial,
dan sinovial pada pasien dengan RA sering rendah dibandingkan
dengan kadar glukosa serum.
e. Parameter imunologi meliputi autoantibodies (misalnya R5, anti-RA'',
anti-P97, antibodi antinulear).
f. Rheumatoid fator Rheumatoid 5aktor, R5 ditemukan pada sekitar )(-
.(/ pasien dengan RA selama penyakit mereka, tetapi kurang dari ,(/
pasien dengan RA dini.
g. Antibodi Antinulear3 $ni adalah hadir di sekitar ,(/ pasien dengan RA,
namun hasil tes antibodi terhadap antigen subset paling nuklir negatif.
h. Antibodi yang lebih baru (misalnya, anti-RA'', anti-P97)3 Penelitian
terbaru dari antibodi anti-P97 menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas
#*
sama atau lebih baik daripada R5, dengan peningkatan frekuensi hasil
positif di a%al RA. 9ehadiran kedua-anti antibodi P97 dan R5 sangat
spesifik untuk RA. "elain itu, anti-P97 antibodi, seperti halnya R5,
menunjukkan prognosis yang buruk.
2.*.% Fo"o Polos
Pada tahap a%al penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan radiologis keuali pembengkakan jaringan lunak. !etapi, setelah
sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan
ruang sendi karena hilangnya ra%an sendi. 2uga dapat terjadi erosi tulang pada
tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya
irreversibel.
!anda pada foto polos a%al dari artritis reumatoid adalah peradangan
periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi
sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Bodul reumatoid merupakan massa
jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek
ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat
diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. 9arakteristik nodul ini
berkembang sekitar +(/ pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi
pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.
#.
Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs
A 3 Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. 8 3 ;rosi komplit pada pergelangan tangan
#A
7 3 "%elling dan erosi pada sendi M!P -. : 3 Bodul subkutaneus multipel pada tangan
2.*.& -T.S/n
Computer tomography (7!) memiliki peranan yang minimal dalam
mendiagnosis artritis reumatoid. =alaupun demikian, 7! scan berguna dalam
memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi keil di tangan
yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MR$.
7! scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MR$ dan memiliki
kerugian dalam hal radiasi. 7! scan digunakan sebatas untuk
mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang seara
tepat, seperti pada pengaturan pre-operatif atau pada tulang belakang.
2.*.' US(
"onografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi
tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi keil pada artritis
reumatoid. ;fusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada
sinovium lebih ekhogenik. Bodul-nodul reumatoid terlihat sebagai airan
+(
yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. ;rosi tulang dapat
terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik. 9omplikasi dari
arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat
divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. >al ini sangat berguna
pada sendi M7P dan $P. !ulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak
tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan
lokasinya yang dalam.
;rosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid (A)
bidang longitudinal (8) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.
(A) @ambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (8) "endi
metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. 5P, bantalan lemakD M dan M7,kaput
metakarpalD P, falangsD ", sinovitis.
"onografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid
dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi
+#
konvensional. 1ltrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude
color doppler (A7:) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang
berguna untuk dugaan artritis reumatoid. A7: imaging telah diaplikasikan
untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari
hiperemia pada peradangan jaringan sendi. >iperemia sinovial merupakan iri
patofisiologi yang fundamental untuk artritis reumatoid.
2.*.* 0$I
Magnetic Resonance Imaging (MR$) menyediakan gambaran yang
baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak,
kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis
reumatoid.
koronal !#-%eighted pada sendi metakarpofalangs +-,, memperlihatkan erosi radial yang luas
pada kaput metakarpal + dan '.
:iagnosis a%al dan penanganan a%al merupakan manajemen utama
pada artritis reumatoid. :engan adanya laporan mengenai sensitivitas MR$
dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk
perubahan edema tulang, hal itu menandakan bah%a MR$ merupakan
penolong untuk mendiagnosis a%al penyakit artritis reumatoid. MR$ juga
++
memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis
reumatoid, sebagai ontoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan
tenosinovitis.
2.1 Dignosis Bnding
2.1.1 (o," A#"2#i"is
@out merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan
meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). @out dapat bersifat
primer maupun sekunder. @out primer merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi
asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan
tertentu.
Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan
nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi
metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-
tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah
leukosit. "erangan dapat dipiu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan,
alkohol, atau stres emosional. "endi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.
+'
Pembengkakan dan erosi pada sendi P$P--
2.1.2 3s"eo#"2#i"is
0steoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini
bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh
adanya deteorisasi dan abrasi ra%an sendi dan adanya pembentukan tulang
baru pada permukaan persendian. @ambaran klinis osteoartritis umumnya
berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban.
Byeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban
tubuh. :apat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak
digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah
digerakkan. 9ekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan
selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari
yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.
+,
Penyempitan elah sendi medial yang asimetrik
!abel +3 Perbandingan artritis reumatoid dengan diagnosa banding
berdasarkan temuan radiologi
+-
(m+#n
$diologi
A#"#i"is
$e,m"oid
(o," 3s"eo#"#i"is
oft tissue swelling
Periartrikular,
simetris
;sentrik, tophi
$ntermitten, tidak
sejelas yang lain
"ubluksasi 6a !idak biasa 9adang-kadang
Mineralisasi
Menurun di
periartrikular
8aik 8aik
9alsifikasi !idak
9adang-kadang
pada tophi
!idak
7elah sendi Menyempit
8aik hingga
menyempit
Menyempit
;rosi !idak
Punched out
dengan garis
sklerotik
6a, pada
intraartikular
Produksi tulang !idak
Menjalar ke tepi
korteks
6a
"imetri
8ilateral,
simetri
Asimetri 8ilateral, simetri
?okasi
Proksimal ke
distal
9aki,
pergelangan kaki,
tangan dan siku
:istal ke proksimal
9arakteristik yang
membedakan
Poliartrikular
Pembentukan
kristal
eagull appearance
pada sendi
interfalangeal
2.4 Pen"l!snn
!ujuan terapi rheumatoid arthritis, yaitu 3
#. Menghilangkan gejala peradanganFinflamasi yang aktif baik lokal
maupun sistemik.
+)
+. Menegah terjadinya kerusakan pada jaringan.
'. Menegah terjadinya deformitas atau kelainan bentuk sendi dan menjaga
fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik.
,. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persendian yang mengalami
AR agar sedapat mungkin menjadi normal kembali.
Adapun penatalaksanaan dari artritis reumatoid adalah sebagai berikut3
#. 0bat-obatan
a. !on-steroid anti-inflammatoy drugs (B"A$:)
B"A$: antara lain, aspirin, ibuprofen, ketoprofen dan diklofena
juga obat selektif baru nabumeton dan meloJiam yang sangat berguna
untuk mengurangi peradangan dengan menghalangi proses produksi
mediator peradangan. !epatnya, obat ini menghambat sintetase
prostaglandin atau siklooksigenase. ;n&im-en&im ini mengubah asam
lemak sistemik andogen, yaitu asam arakidonat menjadi prostaglandin,
prostasiklin, tromboksan dan radikal-radikal oksigen. 0bat standar yang
sudah dipakai sejak lama dalam kelompok ini adalah aspirin.
"elain aspirin, B"A$: yang lain juga dapat menyembuhkan artritis
reumatoid. Produksi dari prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan ini
memberikan efek analgesik, anti-inflamasi, dan anti-piretik.
@olongan B"A$:s tidak memiliki khasiat yang dapat melindungi
tulang ra%an (kartilago) dan tulang sendi akibat proses kerusakan dari AR.
Penggunaan jangka panjang dianjurkan dengan penambahan suatu
penghambat asam lambung (omepra&ol, lansapra&ol, pantopra&ol) guna
menegah terjadinya tukak lambung.
alisilat
9elompok obat ini merupakan ikal bakal berkembangnya 0A$B".
"alisilat menimbulkan efek analgesia, anti inflamasi, dan anti piretik dengan
+*
menekan produksi prostaglandin dan tromboksan dengan menghambat
siklooksigenase (7oJ-# dan 7oJ-+). 0leh karena itu salisilat dan turunannya
disebut juga dengan 0A$B" konvensional, karena tak selektif terhadap salah
satu tipe siklooksigenase.
0A$B", asam asetil salisilat, lebih dikenal sebagai antiplatelet pada
dosis rendah ketimbang sebagai pengobatan gejala arthritis. Bamun
turunannya, yaitu diflunisal biasa digunakan untuk meredakan gejala arthritis.
;fek analgesia diflunisal munul # jam setelah pemberian dan efek maksimal
diapai setelah +-' jam. Bamun, kelompok salisilat ini berbahaya terhadap
saluran erna.
Arylalkanoic Acid
9elompok ini yang kerap dikenal dalam pengobatan arthritis di
antaranya adalah indometasin dan diklofenak. 9eduanya diindikasikan
mengatasi gejala arthritis dan gout ( ankylosing spondylitis" rheumatoid
arthritis" arthritic gout" osteoarthritis" #u$enile arthritis" dan pseudogout).
$ndometasin merupakan turunan indol metilat dengan efek lebih kuat
dibanding aspirin. 9ekuatan ini tak lain berasal dari + mekanisme tambahan di
samping menghambat pembentukan prostaglandin. Modus kerja tambahan ini
menakup inhibisi motilitas leukosit polimorfonuklear, seperti halnya kolkisin
dan melepaskan fosforilasi oksidatif pada mitokondria kartilago, seperti
layaknya salisilat. Akhirnya kedua mekanisme ini memperkuat efek analgesia
dan antiinflamasi indometasin.
Meski ukup superior, namun sebagai 0A$B" nonselektif,
indometasin tak lepas dari efek samping yang ukup serius. :i antaranya
adalah komplikasi pada saluran erna dan gangguan mental ringan yang
+.
reversibel. 0leh karena itu, obat ini tidak boleh diberikan untuk mengatasi
nyeri ringan dan sederhana. $ndometasin sebaiknya diberikan sesuai indikasi
klinisnya.
Mengingat efek samping tersebut, maka indometasin tidak boleh
diberikan untuk pasien dengan tukak @$ aktif. Penggunaan indometasin harus
dibatasi dan dilakukan seara hati-hati pada pasien dengan kolitis bertukak,
epilepsi, parkinson, dan gangguan mental. 8elum ada data tentang efektivitas
dan keamanan indometasin pada anak, jadi sebaiknya indometasin tidak
diberikan pada anak usia #, tahun ke ba%ah. $ndometasin juga tidak boleh
diberikan pada ibu hamil karena bisa dengan mudah mele%ati plasenta.
"erupa dengan indometasin, diklofenak tampaknya juga merupakan
0A$B" yang superior dan unik. "elain menghambat siklooksigenase, ada
e$idence bah%a diklofenak juga mengintervensi jalur lipooksigenase sehingga
mengurangi pembentukan leukotrien. ?eukotrien merupakan pro-
inflammatory autacoid. !ak hanya itu, diklofenak disinyalir juga menghambat
fosfolipase A+. Mekanisme tambahan ini diduga menjadi sumber kekuatan
diklofenak. 2adi %ajar saja bila obat ini juga dikenal sebagai 0A$B" yang
superior.
9erja diklofenak yang menginhibisi siklooksigenase, ternyata juga
menurunkan prostaglandin di epitel lambung. Akibatnya epitel jadi lebih
sensitif mengalami korosif oleh asam lambung. $ni pulalah yang menjadi efek
samping utama diklofenak. !api bagusnya, diklofenak memiliki
keenderungan (sekitar #( kali) menghambat 70K-+ dibandingkan dengan
70K-#. $tu sebabnya keluhan @$ akibat penggunaan diklofenak lebih rendah
ketimbang indometasin dan aspirin. Alhasil diklofenak dikenal sebagai
0A$B" yang bisa ditoleransi dengan baik. :ari +(/ pasien yang mengalami
+A
efek samping pada penggunaan diklofenak jangka panjang, hanya +/ yang
akhirnya menghentikan pengobatan.
%-Arylpropionic acid &profen'
Profen merupakan salah satu kelompok 0A$B" yang sangat banyak
digunakan. $buprofen dan ketoprofen, misalnya, digunakan seara luas hampir
disebagian besar negara di dunia. $buprofen dosis rendah (+(( mg dan
terkadang ,(( mg) dan ketoprofen #+,- mg dapat diperoleh tanpa resep atau
o$er the counter (0!7) untuk mengatasi sakit kepala, nyeri haid, demam, dan
nyeri ringan lainnya. :osis lebih tinggi digunakan untuk mengatasi nyeri
sedang seperti gejala arthritis.
9eputusan untuk melempar ibuprofen dan ketoprofen ke pasar 0!7
tak lain karena obat ini relatif aman pada dosis rendah. :i antara semua
0A$B" nonselektif, ibuprofen menunjukkan efek samping pada @$ paling
rendah. !api untuk dosis di atas preparat 0!7, penggunaannya harus tetap
dia%asi atau diresepkan (maksimum '+(( mg per hari). Pasalnya, pemberian
ibuprofen dosis tinggi dalam jangka panjang dikaitkan dengan peningkatan
risiko infark miokard.
8erbeda dengan kedua anggota profen yang telah disebut di atas,
penggunaa naproJen dan ketorolak malah harus dia%asi seara ketat. "eperti
0A$B" lain, kedua obat ini bisa menimbulkan gangguan pada @$. 8ahkan
ketorolak bisa menyebabkan retensi airan dan edema. 9arenanya,
penggunaan ketorolak hanya diperbolehkan untuk jangka %aktu pendek
(maksimal tiga hari). 9etorolak tak diindikasikan untuk mengatasi gejala
arthritis.
'(
"edangkan naproJen biasa diindikasikan untuk mengatasi gejala
arthritis. Agar bisa memberikan efek memadai, naproJen membutuhkan dosis
yang lebih tinggi ketimbang 0A$B" lain (dosis minimal +(( mg), dengan
loading dose --( mg. Meski demikian, naproJen terikat baik dengan albumin
sehingga %aktu paruhnya lebih panjang, yakni #+ jam per dosis.
Co(i)
A%alnya, C*+-% selecti$e inhi)itors atau oJib dikembangkan untuk
menghindari efek samping pada saluran erna yang umum dijumpai pada
penggunaan 0A$B" nonselektif. !api seperti yang telah dijelaskan di atas,
ternyata beberapa oJib ditemukan berisiko terhadap kardiovaskular. Meski
demikian, beberapa konsensus tetap menggunakan obat golongan ini dengan
mempertimbangkan risk and )enefit-nya.
Potensi oJib dibedakan berdasarkan selektifitasnya. 7oJib yang lebih
baru (valdeoJib, etorioJib, lumiraoJib) menghambat 70K-+ lebih selektif
dari eleoJib atau rofeoJib. 8agaimana relevansi klinis dari peningkatan
selektivitas ini masih belum jelas.
7eleoJib dan valdeoJib sama-sama memiliki suatu ikatan
sulfonamida, yakni suatu metabolit aktif dari prodrug pareoJib. 1ji klinis
memperlihatkan bah%a kedua obat ini efektif mengatasi 0A dan RA. Pada uji
juga terlihat, insiden ulser gastrik dan duodenum seara endoskopi pada
pasien yang menggunakan obat ini lebih rendah seara bermakna ketimbang
pasien yang menerima 0A$B" nonselektif. Bamun valdeoJib tak
seberuntung eleoJib. Pada +((- silam, valdeoJib ditarik seara sukarela
dari beberapa market utama terkait dengan efek reaksi kulit yang serius.
Menurut 5:A, setidaknya * pasien dengan atau tanpa ri%ayat alergi
sulfonamide meninggal.
'#
"ementara rofeoJib dan etorioJib sama-sama memiliki suatu gugus
sulfon. !api rofeoJib mesti ditarik dari peredaran lantaran terkait dengan
risiko kardiovaskularnya. ;torioJib, generasi lebih baru, kini tengah
menjalani uji klinis fase $$$F$<. "ejak penarikan rofeoJib, 5:A lebih hati-hati
dan meminta data tambahan tentang efikasi dan keamanan etorioJib sebelum
di-appro$al.
Menurut hasil uji yang telah berjalan, etorioJib memiliki efikasi yang
sama dengan diklofenak -( mg tiga kali sehari atau naproksen -( mg dua kali
sehari untuk 0A atau RA, dan sebanding atau unggul terhadap naproksen
#((( mg per hari untuk pasien RA. ;torioJib memiliki tingkat lesi lambung
dan duodenum yang dilihat dengan endoskopik lebih rendah ketimbang
ibuprofen, dan memiliki risiko yang lebih keil mengalami gangguan saluran
erna serius (perforasi, ulser, dan pendarahan (P18)) daripada 0A$B"
nonselektif. ;torioJib relatif memliki %aktu paruh yang panjang, sekitar ++
jam.
:i antara semua oJib yang telah dikembangkan, lumiraoJib tampaknya
paling selektif untuk inhibisi 70K-+ (rasio 70K-+F70K-# -((). "eara
struktural, lumiraoJib merupakan analog lemah dari asam fenilasetat dan
berefek sama dengan diklofenak. ?umiraoJib memiliki yang paruh yang
sangat singkat ('L) jam). 1ji klinis memperlihatkan lumiraoJib #((L,(( mg
per hari efektif pada pasien 0A dan RA, dengan risiko komplikasi saluran
erna yang lebih rendah seara signifikan ketimbang 0A$B" nonselektif.
b. ,isease-modifying antirheumatic drugs (:MAR:)
9elompok obat-obatan ini termasuk metotreJat, senya%a emas, :-
peniilamine, antimalaria, dan sulfasala&ine. =alaupun tidak memiliki
kesamaan kimia dan farmakologis, pada prakteknya, obat-obat ini
'+
memberikan beberapa karakteristik.
Pemberian obat ini baru menjadi indikasi apabila B"A$: tidak dapat
mengendalikan artritis reumatoid. 8eberapa obat-obatan yang telah
disebutkan sebelumnya tidak disetujui oleh -. Food and ,rugs
Administration untuk dipakai sebagai obat artritis reumatoid. !ujuan
pengobatan dengan obat-obat kerja lambat ini adalah untuk mengendalikan
manifestasi klinis dan menghentikan atau memperlambat kemajuan
penyakit.
S,lfsl5ine 6A5,lfidine7 adalah obat oral yang digunakan dalam
pera%atan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya
sedang, seperti ulerative olitis dan penyakit 7rohn. A&ulfidine digunakan
untuk mera%at rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti
peradangan. A&ulfidine umumnya ditolerir dengan baik. ;fek-efek sampingan
yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan lambung. 9arena A&ulfidine
terbentuk dari senya%a-senya%a sulfa dan saliylate, maka harus dihindari
oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui.
0e"2o"#e8"e adalah suatu obat penekan imun. $a dapat
mempengaruhi sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis.
"emua pasien-pasien yang mengkonsumsi methotreJate memerlukan tes-tes
darah seara teratur untuk memonitor jumlah-jumlah darah dan tes-tes darah
fungsi hati.
(#m.g#m ems 6(old sl"s7 telah digunakan untuk mera%at
rheumatoid arthritis sepanjang kebanyakan abad yang lalu. (old "2iogl,/ose
6Solgnl7 dan gold "2ioml"e 609o/2#9sine7 diberikan dengan suntikan,
a%alnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-bulan sampai bertahun-
tahun. ;mas oral, ,#nofin 6$id,#7, diperkenalkan pada tahun sembilan
''
belas delapan puluhan (#A.(s). ;fek-efek sampingan dari emas (oral dan yang
disuntikan) termasuk ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal
dengan kebooran protein dalam urin, dan kerusakan sumsum tulang dengan
anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang menerima
pera%atan emas dimonitor seara teratur dengan tes-tes darah dan urin. ;mas
oral dapat menyebabkan diare.
D.peni/illmine 6Depen: -,p#imine7 dapat bermanfaat pada pasien-
pasien yang terpilih dengan bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang
progresif. ;fek samping adalah serupa dengan yang dari emas, yaitu demam,
kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metalFlogam dalam mulut, ruam kulit,
kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar.
Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. :-
peniillamine jarang dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit
autoimun lain.
0bat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan
sistim imun tubuh. "ejumlah obat-obat penekan imun digunakan untuk
mera%at rheumatoid arthritis. 0bat-obat penekan imun termasuk methotreJate
(RheumatreJ, !reJall) seperti yang digambarkan diatas, 5"2iop#ine
6Im,#n7, /9/lop2osp2mide 6-9"o8n7, /2lo#m+,/il 6Le,!e#n7, dan
/9/lospo#ine 6Sndimm,ne7. 9arena efek-efek sampingan yang berpotensi
serius, obat-obat penekan imun (lain daripada methotreJate) umumnya
diadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat agresif atau
mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang
serius, seperti peradangan pembuluh darah (;s/,li"is). Pengeualian adalah
methotreJate, yang tidak seringkali dikaitkan dengan efek-efek sampingan
yang serius dan dapat seara hati-hati dimonitor dengan pengujian darah.
',
MethotreJate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai
akibatnya.
0bat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan
menyebabkan anemia, suatu jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah
platelet yang rendah. "uatu jumlah putih yang rendah dapat meningkatkan
risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat
meningkatkan risiko perdarahan. MethotreJate jarang dapat menjurus pada
sirosis hati dan reaksi-reaksi alergi pada paru. 7ylosporin dapat
menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan darah tinggi). 9arena
efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun
digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agen-
agen anti peradangan.
+. !erapi glukokortikoid
!erapi glukokortikoid sistemik dapat memberikan efek untuk terapi
simptomatik pada penderita artritis reumatoid. Prednison dosis rendah (*,-
mgFhari) telah menjadi terapi suportif yang berguna untuk mengontrol gejala.
=alaupun demikian, bukti-bukti terbaru mengatakan bah%a terapi
glukokortikoid dosis rendah dapat memperlambat progresifitas erosi tulang.
'. 0perasi
!indakan operasi bertujuan untuk memperbaiki fungsi dan bentuk sendi
yang aat dan untuk menghilangkan sinovium yang rusak sehingga sinovium
baru dapat terbentuk, transfer tendon bisa memperbaiki fungsi bila telah putus.
0perasi memiliki peranan penting dalam penanganan penderita artritis
reumatoid dengan kerusakan sendi yang parah. Meskipun artroplastia dan
penggantian total sendi dapat dilakukan pada beberapa sendi, prosedur yang
paling sukses adalah operasi pada pinggul, lutut, dan bahu. !ujuan realistik dari
prosedur ini adalah mengurangi nyeri dan mengurangi disabilitas.
'-
!indakan operasi yang lain, yaitu sinovektomi terbuka dan radikal,
sehingga mempunyai resiko antara lain pendarahan, penggunaan anastesi,
infeksi pada sendi artifisial, bekuan darah, dan sendi artifisial yang tidak ook.
Pemulihan pasa tindakan operasi membutuhkan %aktu hingga + minggu ra%at
inap di rumah sakit. Rehabilitasi sendi pasa tindakan operasi memerlukan
%aktu beberapa minggu hingga beberapa bulan.
')
2.1< Kompli!si
9elainan sistem penernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan
ulkus peptik yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti
inflamasi nonsteroid (0A$B") atau obat pengubah perjalanan penyakit
( disease modifying antirhematoid drugs, :MAR: ) yang menjadi faktor
penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid.
9omplikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga
sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. 1mumnya
berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis.
'*
2.11 P#ognosis
8eberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya
memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit enderung lebih
banyak terjadi pada tahun pertama. 2ika aktivitas penyakit berlangsung lebih
dari satu tahun biasanya prognosis buruk. =anita kulit putih enderung
memiliki sinovitis yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria.
>arapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek '-*
tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada
pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan
perdarahan gasrointestinal. 5aktor yang dihubungkan dengan kematian dini
menakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan
glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan
pendidikan.
'.
BAB III
KESI0PULAN
#) Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang beberapa
sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe $$$). Proses
inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial), tetapi
dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.
+) 5aktor risiko rheumatoid arthritis yaitu transfusi darah, usia, jenis kelamin
(perempuan 3 laki-laki 4 +3 #), faktor genetik, suku, rokok dan kopi.
') @ejala umum yang terjadi adalah pada sendi terjadi pembengkakan, %arna
kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit.
,) :asar diagnosis rheumatoid arthritis antara lain anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, foto polos, 1"@, 7!-"an, MR$.
-) :iagnosis banding rheumatoid arthritis yaitu gout arthritis dan osteoarthritis
)) Penatalaksaannya yaitu dengan B"A$:s, :MAR:, @lukokortikoid, dan operasi.
'A
DAFTA$ PUSTAKA
?ipsky, Peter ;. Rheumatoid Arthritis. $n3 9asper ?9, 5aui A", ?ongo :?,
8raun%ald ;, >auser "?, and 2ameson 2?, editors. >arrisonMs Priniples of $nternal
Mediine #)
th
ed. Be% 6ork3 M@ra%->illD +((-.p.#A).-*)
9ent P: and Matteson ;?, editors. 7linial 5eature and :ifferential :iagnosis. $n3
"t.7lair ;=, Pisetsky :", and haynes 85, editors. Rheumatoid Arthritis #
st
ed. Be%
6ork3 ?ippinott =illiams C =ilkinsD +((,.p.##-+'
"naith, Mihael ?. A87 of Rheumatology '
rd
ed. ?ondon3 8M2 8ooksD +((,.p.-(--
"ommer 05, 9ladosek A, =eiller <, 7&embirek >, 8oek M, and "tiskal ".
Rheumatoid Arthritis3 A Pratial @uide to "tate-of-the-Art $maging, $mage
$nterpretation, and 7linial $mpliations. Austria3 Radio@raphisD +((-.p.'.#-'A.
;isenberg R? and 2ohnson BM, editors. 7omprehensive Radiographi Pathology ,
th
ed. Philadelphia3 Mosby ;lsevierD +(('.p.##',--
7oote A and >aslam P, editors. 7rash 7ourse Rheumatology and 0rthopaedis #
st
ed.
Be% 6ork 3 MosbyD +((,.p.-#-A
=augh A and @rand A, editors. Rose and =ilson Anatomy and Physiology in >ealth
and $llness A
th
ed. ;dinburg3 7hurhill ?ivingstoneD +((#.p.,#,--
7othran 2r R? and Matine& ", editors. Radiographi 5indings. $n3 "t.7lair ;=,
Pisetsky :", and haynes 85, editors. Rheumatoid Arthritis #
st
ed. Be% 6ork3
?ippinott =illiams C =ilkinsD +((,.p..(-A
,(