BORANG PORTOFOLIO 1

No. ID dan Nama Peserta : dr. Annisa Nanda Afritari

No. ID dan Nama Wahana : RSUD Cimacan
Topik : Intoksikasi Organofosfat
Tanggal (kasus) : 14 Desember 2015 Presentan : dr. Annisa Nanda Afritari
Tanggal presentasi : 18-Februari 2016 Pendamping : dr. Paul Jonatan
Tempat presentasi : Ruang Serbaguna RSUD Cimacan
Obyektif presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia
Deskripsi : Seorang bayi perempuan usia 18 bulan dibawa ke IGD RSUD Cimacan
dengan keluhan penurunan kesadaran
Tujuan : Diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat
Bahan bahasan : Kasus Tinjauan Pustaka Riset Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi E-mail Pos
Data pasien : Nama : An. Siti Masliah No. Registrasi : 16983815
Nama klinik : RSUD Cimacan Telp : Terdaftar sejak : 07-1980
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
Intoksikasi Organofosfat
Pasien datang ke IGD RSUD cimacan dibawa oleh keluarganya dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 15 menit SMRS. Setengah jam sebelumnya, ibu pasien
mendapati pasien minum cairan untuk obat tanaman yang berada dalam botol air
minum. Ibu pasien tidak mengetahui berapa banyak cairan yang diminum. Namun
setelah itu, pasien langsung menangis, muntah-muntah dan mengalami kejang. Sebelum
dibawa ke RS, pasien diberikan minyak sayur sebanyak 1 sendok makan oleh keluarga
pasien.
2. Riwayat Pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan
3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:
Tidak ada riwayat penyakit sebelumnya
4. Riwayat Keluarga/Lain-lain:
Tidak ada riwayat penyakit keluarga
5. Riwayat Pekerjaan:
Pasien belum bekerja

1
 2

Daftar Pustaka :
1. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ed. II. Jakarta : Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011. hal. 288-299.
2. Raini M. Toksikologi Pestisida dan Penanganan Akibat Keracunan Pestisida. Media
Litbang Kesehatan. 2007; vol.17(3). hal.10-18.
3. WHO-UNEP. Sound Management of Pesticides and Diagnosis and Treatment of Pesticide
Poisoning : A resource tool. 2006.
4. Eddleston M, et al. Management of Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning.
Available online with updates at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4085289/
5. Sundaray NK, Kumar R. Organophosphorus Poisoning : Current Management Guidelines.
Medicine Update. 2010; vol.20(5:2). hal. 420-425.
6. Kumar SV, et al. Current Review on Organophophorus Poisoning. Archives of Applied
Science Research. 2010; vol.2(4). hal.199-215.
7. Eddleston M, et al. Early Management after Self-Poisoning with an Organophosphorus or
Carbamate Pesticide A Treatment Protocol for Junior Doctors. Critical Care. 2004; 8:
R391-R397.
8. Due P. Original Article : Effectiveness of High Dose Pralidoxime for Treatment of
Organophosphate Poisoning. APJMT. 2014; 3:3. hal.97-103.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Intoksikasi Organofosfat
2. Tata Laksana Intoksikasi Organofsfat

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Jumat 14/Desember/2015 saat di IGD RSUD Cimacan
Subyektif :
Penurunan kesadaran dan tampak sesak berat
Obyektif :
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi
kurang, kesadaran koma, N 120 x/menit, R 36 x/menit, S 38,8 oC.
Mata : pupil pinpoint (+/+), conjunctiva anemis (-/-), conjunctiva ikterik (-/-)
T/H/M : PCH (+), sianosis (+), slem (++)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Retraksi (+)
Cor : BJ Murni Reguler
Pulmo : VBS ka ki /, wh -/-, rh +/+, slem +/+ penuh seluruh lapangan paru
Abdomen : datar, soepel, BU (+) N, H/L tidak teraba
Ekstremitas : akral dingin, CRT <2 detik, edema (-), sianosis (+)
Hasil lab
Tidak ada hasil lab
Assessment : Intoksikasi Organofosfat
Plan :
Infus Nacl 0,9% guyur
Pasang O2 2-4 L/menit
Pasang NGT alirkan bilas dengan 200cc NaCl 0,9%
 3

Beri Arang Aktif (Norit 10 tab + NaCl 0,9% 10 cc) tutup NGT selama 15 menit
kemudian buka, ulang pemberian arang aktif tiap 1 jam
Pasang DC
Inj. Sulfas Atropin 5 mg setiap 3-5 menit sampai tercapai atropinisasi
Stesolid Supp 2,5 mg, lanjutkan dengan inj. Diazepam 2,5 mg IV pelan jika kejang
berulang
Pamol Supp 80 mg
Inj Cefotaxim 2x800 mg
Inj Gentamycin 2x20 mg

Observasi & Penanganan selama di IGD

Waktu TTV PF Tindakan
19.45 nadi 120x/menit Pupil pinpoint (+) SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+), Diazepam 2,5mg IV bolus pelan
kejang (+)
20.00 Nadi 120x/menit Pupil pinpoint (+) SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+), Diazepam 2,5mg IV bolus pelan
kejang (+)
20.15 Nadi 100x/menit Pupil pinpoint mulai SA 5mg IV
melebar Fenitoin 160mg IV pelan selama
Rhonki (+/+), slem (+), jam
kejang (+)
20.30 Nadi 100x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
20.45 Nadi 100x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
21.00 Nadi 100x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
0
Temp 39 C Rhonki (+/+), slem (+), Arang aktif/NGT 10tab
kejang (-), UOP 5ml Furosemid 8mg IV
Drip paracetamol 80mg habis dalam
jam16tpm mikro
21.15 Nadi 110x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
21.30 Nadi 110x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
21.45 Nadi 100x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
 4

kejang (-)
22.00 Nadi 90x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+), Arang aktif/NGT 10tab
kejang (-)
22.15 Nadi 90x/menit Pupil miosis SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
22.30 Nadi 90x/menit Pupil miosis, SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+),
kejang (-)
22.45 Nadi 86x/menit Pupil miosis, SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+++), Suction
kejang (-)
22.55 Nadi 86x/menit Pupil miosis, Preoksigenase 5 menit
Rhonki (+/+), slem (+++),
kejang (-)
23.00 Nadi 86x/menit Pupil miosis, SA 5mg IV
Rhonki (+/+), slem (+++), Suction
kejang (-)
23.03 Nadi 86x/menit Pupil miosis, Preoksigenase 5 menit
Rhonki (+/+), slem (+++),
kejang (-)
23.05 Nadi tidak teraba Pupil miosis, Apneu RJP 5 siklus
23.15 Nadi tidak teraba Pupil , Apneu Pasien dinyatakan meninggal

PEMBAHASAN KASUS
Pasien adalah seorang bayi wanita berusia 18 bulan yang masuk IGD dengan diagnosis
Intoksikasi Organofosfat.
Intoksikasi/keracunan adalah terpaparnya seseorang dengan suatu zat yang menimbulkan gejala dan
tanda disfungsi organ serta dapat menimbulkan kerusakan atau kematian. Organofosfat adalah pestisida jenis
insektisida yang merupakan ester asam folat atau asam tiofosfat. Pestisida ini umumnya merupakan racun
pembasmi serangga yang paling toksik secara akut terhadap hewan bertulang belakang. Keracunan akut
organofosfat akan memblokade penyaluran impuls saraf, sedangkan keracunan kronis berpotensi
karsinogenik.1,2
Keracunan organofosfat adalah keracunan pestisida yang paling sering terjadi. WHO memperkirakan
setiap tahun terjadi sekitar 25 juta kasus keracunan pestisida atau sekitar 68.493 kasus setiap hari. Banyak
penelitian memperkirakan bahwa pestisida organosfosfat menjadi penyebab dari 2/3 kematian. Insidens
puncak keracunan terjadi pada anak usia kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan kasus terjadi pada anak kurang
dari 5-6tahun. Menurut American Association of Poison Centers National Poison Data System, sekitar 85-
90% kasus keracunan pada anak terjadi pada usia kurang dari 5 tahun, dan sisanya terjadi pada anak usia lebih
dari 5 tahun. Keracunan pada anak kurang dari 5 tahun umumnya terjadi karena kecelakaan (tidak sengaja),
sedangkan keracunan pada anak lebih dari 5 tahun terjadi akibat kesengajaan. 1,2,3,4
 5

Toksikokinetik2,5,6

Absorpsi : Pestisida dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui kulit (dermal), pernapasan (inhalasi), mata,
mulut (oral) dan traktus digestif. Pestisida akan segera diabsorpsi jika kontak melalui kulit dan mata. Absorpsi
ini akan terus berlangsung selama pestisida masih ada pada kulit. Kecepatan absorpsi berbeda pada tiap
bagian tubuh. Perpindahan residu pestisida dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya sangat mudah.
Daerah tubuh dengan kecepatan absorpsi tertinggi ialah dahi dan genital. Selain itu, sifat lipofilik dan
pelarutnya juga mempengaruhi. Bahan dasar bubuk akan lebih cepat dan sempurna diabsorpsi di kulit.
Distribusi dan Penyimpanan : Setelah terabsorpsi, organofosfat dengan cepat didistribusikan ke seluruh
jaringan tubuh. Komponen organofosfat cepat terakumulasi di dalam lemak, hati, ginjal dan kelenjar saliva.
Komponen ini kebanyakan bersifat lipofilik sehingga membuatnya sangat mudah untuk masuk ke SSP dan
cadangan lemak.
Metabolisme & biotransformasi : Organofosfat dioksidasi di dalam hati dengan konjugasi & hidrolisis
esterase dengan waktu paruh beberapa menit sampai jam. Fosfat secara biologi aktif sebagai inhibitor
asetilkolinesterase (AChE), dimana phosporotioat membutuhkan bioaktivasi analog fosfatnya (oxon) untuk
menjadi aktif secara biologi.
Eliminasi : Eliminasi metabolit kebanyakan melalui urin serta sebagian kecil melalui feses dan udara
ekspirasi. Beberapa organofosfat, seperti diklorvos, tidak tersimpan di dalam lemak, sehingga akan
dieliminasi dalam beberapa jam sedangkan inhibitor seperti oxon akan bertahan selama beberapa hari karena
tersimpan secara luas di dalam lemak. Secara intermiten kemudian organofosfat dikeluarkan dari cadangan
lemak ke sirkulasi/disekresi ke lambung dan menyebabkan perburukan keadaan pasien yang pada awalnya
stabil.

Patofisilogi2,4,6

Komponen organofosfat secara kuat terikat dengan molekul kolinesterase dan memiliki struktur kimia
yang sama. Pada tubuh manusia, dua kolinesterase utama ialah sel darah merah atau kolinesterase
sesungguhnya (asetilkolinesterase) dan kolinesterase serum (pseudokolinesterase/butirilkolinesterase).
Normalnya, kolinesterase dengan cepat menghidrolisis asetilkolin neurotransmitter menjadi fragmen inaktif
yaitu kolin dan asam asetat setelah terjadinya transmisi neurokimia. Neurotransmitter asetilkolin terdapat di
ujung terminal di semua postganglion saraf parasimpatik, di penghubung myoneural, dan di kedua ganglia
parasimpatik dan simpatik. Kandungan racun utama pada organofosfat adalah ikatan kovalen radikal fosfat
dengan tempat aktif kolinesterase, mengubahnya menjadi protein enzim yang lambat. Organofosfat kemudian
beraksi sebagai inhibitor kolinesterase irreversible karena ikatan antara organofosfat-kolinesterase tidak bisa
lepas secara spontan tanpa intervensi farmakologi. Inhibisi terhadap aktivitas kolinesterase menyebabkan
akumulasi asetilkolin di sinaps, menyebabkan overstimulasi dan kemudian mengganggu transmisi pada kedua
sistem saraf pusat dan perifer. Paparan komponen organosfofat selanjutnya menyebabkan terganggunya
transmisi sinaps perifer pada penghubung neuroefektor muskarinik dan reseptor nikotinik di ganglia simpatik
dan penghubung mioneural skeletal. Semua kejadian ini menyebabkan overstimulasi reseptor asetilkolin
sehingga muncullah beragam kekacauan fisiologi dan metabolik. Gangguan transmisi juga terjadi pada
reseptor asetilkolin di sistem saraf pusat.

Perubahan Biokimia6

Gangguan pernapasan : organofosfat menyebabkan kegagalan pusat pernapasan pada semua hewan
percobaan. Kuncinya ialah didapati bradypnoe progresif cepat menjadi apnoe karena kehilangan efek
respirasi. Terjadinya perburukan paralisis otot-otot pernapasan juga menjadi penyebab lain berdasarkan
penelitian lainnya.
 6

Gangguan hepatologi: hati adalah organ tempat terjadinya aktivasi dan detoksifikasi komponen organofosfat.
Setelah intoksikasi organofosfat, pada tikus segera akan mempengaruhi penanda enzim hati, enzim atioksidan,
dan beberapa elemen penanda lainnya. Perubahan histopatologi hati manusia di laboratorium forensik
menunjukkan kongesti, nekrosis centrilobular, perubahan lemak, hepatitis alkoholik, dan dilatasi sinusoid.
Pada dosis organofosfat yang besar, terjadi kerusakan hati yang berat pada tikus percobaan.

Gangguan kardiovaskular: Povoa dkk melaporkan organofosfat menyebabkan keracunan akut dengan nekrosis
miokardial. Sadeh dkk melaporkan akan terjadi peningkatan kadar kreatinin kinase dan dehydrogenase setelah
keracunan organofosfat. Manifestasi kardiak : sinus takikardi, sinus bradikari, hipertensi, hipotensi,
perburukan denyut jantung dan kontraksi kuat. Perubahan EKG : pemanjangan interval QT, elevasi segmen
ST, T inverted, ekstrasistol, dan interval PR memanjang.

Gangguan neurologi: nekrosis neural di kortikal multipel dan area subkorteks pada percobaan dengan tikus
menggunakan dosis organofosfat yang banyak pada keadaan akut.

Efek esophagus : hasil pemeriksaan esofago-gastroskopi menggambarkan hipertermia di sekitarmya, edema

dan perdarahan di sekitar esophagus.

Efek renal: paparan pestisida kronik dilaporkan menyebabkan gagal ginjal.

Diagnosis

Diagnosis intoksikasi organofosfat berdasarkan gejala klinis dan riwayat terpapar komponen
organofosfat atau tercium bau yang khas (bau seperti bawang) pada napas, feses, muntah dan pakaian yang
terkontaminasi racun. Nilai asetilkolinesterase juga membantu dalam menegakkan diagnosis. Gejala klinis
intoksikasi organofosfat muncul ketika aktivitas asetilkolinesterase <75% dari normal dan gejala klinis
intoksikasi jelas terlihat pada aktivitas <10%. Beberapa jurnal menambahkan untuk melakukan pemeriksaan
urin guna mendeteksi produk metabolik yang disekresikan. 3-6
Adanya respon yang baik terhadap pemberian atropin membantu dalam menegakkan diagnosis
dibandingkan uji kolinesterase, karena sekaligus sebagai pengobatan harus segera diberikan sebelum hasil
laboratorium keluar.3

Gejala Klinis

Gambaran klinis bervariasi tergantung dari jumlah racun yang tertelan, sifat alami komponen, rute
paparan dan laju degradasi metabolik. Seluruh tanda dan gejala dapat muncul dengan kombinasi yang berbeda
dan muncul pada waktu yang berbeda. Onset gejala biasanya akan muncul dengan cepat, dalam beberapa
menit sampai 1-3 jam kemudian. Dalam sumber lain dikatakan bahwa baru toksisitas organofosfat baru akan
muncul setelah 12 jam terpapar organofosfat.1,2,3,5
Tanda dan gejala yang muncul pada keracunan organofosfat akut merupakan efek dari peningkatan
jumlah asetilkolin (sindrom kolinergik). Tanda dan gejala dapat diklasifikasikan menjadi efek muskarinik,
efek nikotinik, dan efek sistem saraf pusat.1,3,4,6

Tabel 1. Manifestasi klinis keracunan organofosfat berdasarkan jenis reseptor 1,4,6

Muskarinik Nikotinik Sentral
Miosis Fasikulasi otot Penurunan kesadaran
 7

Pandangan kabur Paralisis Bingung

Mual Pucat Psikosis toksik
Muntah Kelemahan otot Kejang
Diare Hipertensi Kelemahan
Salivasi Takikardia Depresi respirasi
Lakrimasi Midriasis (jarang) Disartria
Bradikardi Ataksia
Nyeri abdomen Ansietas
Diaphoresis
Wheezing
Inkontenensia fekal

Beberapa pestisida organofosfat kelak akan menyebabkan neuropati perifer. Telah dijumpai juga
munculnya sindrom intermediate, yang dapat muncul setelah perbaikan awal, 1-8 hari setelah keracunan.
Kelemahan otot bisa menjadi paralisis dan gagal napas yang terjadi secara tiba-tiba. 3
Berdasarkan derajat beratnya keracunan, tanda & gejala klinis yang muncul dibagi menjadi derajat
ringan, sedang dan berat.3,5,6

Tabel 2. Derajat intoksikasi organofosfat 3,6

Ringan Sedang Berat
Lemas, sakit kepala,ekstremitas Kelemahan keseluruhan, Ditandai miosis & refleks pupil
kebas, mual & muntah, disartria, fasikulasi otot, miosis, menghilang, fasikulasi otot,
diaphoresis, hipersalivasi, dan gejala yang disebutkan paralisis flacid, ronkhi
mengi, nyeri abdomen, diare. pada derajat ringan. Pasien pulmonal (edema pulmo),
Pasien boleh rawat jalan. tidak diperbolehkan pulang. ditress napas, sianosis, kejang,
hilang kontrol sfringter,
bradikardia atau takikardi,
iskemik kardiak, kardiak
disaritmia, hypokalemia, dan
hiperglikemia. Pasien tidak
sadar.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan adalah pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, pH dan gas
darah, gula darah, fungsi hati, dan analisis urin. Juga diperlukan pemeriksaan EKG dan rontgen thorax.
Namun, di sebagian besar kasus tidak memerlukan pemeriksaan lab, pemeriksaan lab hanya dilakukan jika
ada indikasi.1,3
Pemeriksaan aktivitas kolinesterase plasma dan sel darah merah adalah pemeriksaan khusus terkait
intoksikasi organofosfat. Aktivitas butirilkolinesterase (kolinesterase plasma) digunakan sebagai penanda
yang sensitif untuk menunjukan adanya elemen organofosfat atau elemen penghambat kolinesterase, dan
untuk mengukur eliminasi organofosfat dalam tubuh. Sedangkan aktivitas asetilkolinesterase (kolinesterase sel
darah merah) merupakan penanda yang baik untuk menilai fungsi sinaps dan kebutuhan atropine pada pasien
intoksikasi organofosfat, sekaligus untuk menilai derajat keparahan. 3,4
 8

Derajat keparahan intoksikasi dinilai dari aktivitas asetilkolinesterase serum adalah sebagai berikut :
ringan jika aktivitas 20-50% (1,6-4,0 u/l) nilai normal, sedang jika aktivitas 10-20% (0,8-2,0 u/l) nilai normal,
dan berat jika aktivitas kurang dari 10% (<0,8 u/l). Nilai normal serum AcH adalah 8,0-20,0 u/l. 5,6

Tabel.3 Pengamatan pemeriksaan laboratorium oleh Hayes dkk6

Investigasi laboratorium Presentase pasien
Serum kolinesterase 97
Leukositosis neutrophil 46
Proteinuria 19
Glikosuria 14
Hiperglikemia 7
Abnormal EKG 5

Tata Laksana

Tata laksana intoksikasi didasarkan pada empat prinsip umum berikut ini 1 :
-Perawatan suportif, dengan penilaian menggunakan PAT (pediatric assessment triangle) dan ABC (Airway,
Breathing, dan Circulation)
-Mencegah atau mengurangi absorbsi (dekontaminasi)
-Meningkatkan ekskresi
-Pemberian antidotum
Sedangkan secara khusus pada kasus intoksikasi organofosfat penanganan yang dilakukan ialah
termasuk resusitasi pasien, pemberian oksigen, pemberian antagonis muskarinik (biasanya atropin), cairan,
dan pemberian reaktivator asetilkolinesterase (sebuah oxime yang mereaktivasi asetilkolinesterase dengan
menyingkirkan fraksi fosfat).4

Penilaian Awal (Perawatan Suportif)

- Penilaian dengan cepat apakah anak mengalami gagal napas atau syok (pediatric assessment triangle /PAT).1
- Tentukan apakah dibutuhkan langkah resusitasi ABC. Mengingat bahaya utama intoksikasi adalah aspirasi,
hipoventilasi, hipoksia, hipotensi, dan aritmia jantung, maka aspek terpenting adalah mempertahankan jalan
napas, ventilasi dan sirkulasi. Apabila didapatkan gangguan, beri oksigen, dukungan ventilasi, terapi spesifik
dan resisutasi cairan.1,3,4
- Posisikan pasien ke arah kiri lateral dengan leher ekstensi dan posisi kepala lebih rendah dari pada tubuh.
Posisi ini menurukan resiko aspirasi, menjaga agar jalan napas adekuat dan menurunkan pengosongan pilori
dan absorpsi racun.6,7
- Awasi kemungkinan terjadinya kejang, jika terdapat kejang, segera berikan diazepam IV. Nilai GCS selama
proses pemantauan, pasang oksimeter jika ada.7

Dekontaminasi (Mencegah atau mengurangi absorpsi)

Tindakan dekontaminasi dilakukan secara individual, tergantung pada jenis dan rute paparan serta
lamanya zat racun tertelan.
-Dekontaminasi kulit dilakukan dengan cara : melepaskan pakaian,mengaliri bagian tubuh yang terpapar
dengan air, cegah jangan sampai bagian tubuh yang lain terkontaminasi, dan mencuci bagian tubuh yang
terpapar dengan air dan sabun selama 10-15 menit
-Dekontaminasi mata dilakukan dengan cara : aliri mata yang terpapar dengan menggunakan NaCl fisiologis
atau air bersih hangat selama 20 menit atau 30-60 menit untuk paparan alkali
 9

-Keracunan zat inhalasi dilakukan dekontaminasi dengan segera pindahkan korban ke area terbuka yang
mengandung banyak oksigen bebas
-Dekontaminasi saluran cerna
Pengosongan lambung : paling efektif apabila dikerjakan sedini mungkin (30 menit 1 jam pertama):
o Induksi muntah tidak boleh dilakukan terutama pemberian sirup ipeka, hal ini dikarenakan pasien
dengan intoksikasi organofosfat mudah mengalami penurunan kesadaran, resiko aspirasi sangat
besar jika ipeka diberikan.5,6
o Bilas lambung : dilakukan pada pasien yang tertelan racun dalam jumlah yang potensial
mengancam jiwa.1
Posisi pasien left lateral head down (200 dari permukaan meja)
Gunakan pipa nasogastrik ukuran terbesar yang dapat masuk
Isi lambung harus diaspirasi sebelum cairan pembilas dimasukkan
Gunakan larutan garam fisiologis hangat 10-20 ml/kg (50-100 ml pada anak kecil dan 150-200
ml pada remaja), dapat diulang sampai cairan yang keluar bersih
Komplikasi : desaturasi oksigen, aspirasi pneumonia, trauma mekanik serta gangguan elektrolit
Kontraindikasi : tidak adanya proteksi saluran napas, risiko perdarahan atau perforasi saluran
cerna, tertelan zat korosif/hidrokarbon, aritmia jantung
Catatan :
Bilas lambung adalah bentuk tersering dari dekontaminasi lambung pada kasus intoksikasi
organofosfat, meskipun belum ada penelitian yang menunjukkan manfaatnya. Kecepatan absorpsi
organofosfat pada usus manusia tidak diketahui, namun, beberapa pestisida, menunjukkan gejala keracunan
muncul dengan cepat pada manusia maupun hewan percobaan, hal ini menunjukkan absorpsi terjadi dengan
cepat, terjadi dalam beberapa menit setelah menelan. Waktu efektif bilas lambung menjadi sempit. Guideline
for treatment of drug self-poisoning menganjurkan bahwa bilas lambung dapat dipertimbangkan hanya jika
pasien datang dalam kurun waktu 1 jam setelah menelan racun. Bilas lambung hanya dilakukan ketika pasien
sudah selesai diresusitasi dan dalam keadaan stabil. 4,5
Bilas lambung berulang direkomendasikan di Cina untuk membersihkan pestisida yang masih
tertinggal di lambung, walaupun kebanyakan organofosfat biasanya tidak akan menetap di lambung setelah
bilas yang pertama kali. Bahkan di dalam sebuah jurnal dikatakan, setelah pasien stabil, dianjurkan
mengulang bilas lambung tiap 2-3jam sekali dan mengulangnya tiap 4 jam sekali setelah 12 jam paska ingesti
untuk mengeluarkan sisa racun yang kemungkinan keluar dari cadangan lemak. 5,6

Arang aktif :
o Meminimalkan absorpsi obat dengan penyerapan
o Efektif dalam jam pertama setelah racun tertelan
o Dosis 1-2 g/kg (maksimum 100 gr) per dosis, diberikan setelah bilas lambumg
Catatan :
Pemberian arang aktif diketahui tidak terlalu bermanfaat. Berdasarkan penelitian, pasien yang
diberikan arang aktif dengan yang tidak memiliki hasil yang sama saja. Hal ini mungkin disebabkan racun
sudah lebih dahulu terikat di dalam darah, atau racun yang masuk sangat banyak, sehingga arang aktif yang
dibutuhkan harus lebih banyak dari biasanya. 4,5,6

Pemberian Antidotum
Atropin

Antikolinergik adalah antagonis kompetitif asetilkolin dan mengembalikan aktivitas muskarinik di

sistem saraf pusat atau pun perifer. Atropin merupakan pilihan antidotum paling aman dalam kondisi ini.
 10

Tujuan utama pemberian ini adalah tercapainya atropinisasi dengan segera. Dalam buku toksikologi klinis
menjelaskan berbagai regimen pemberian atropin yang terkumpul dari 38 literatur yaitu dimulai dari berapa
dosis awal atropin bolus yang diberikan sampai pada interval waktu yang tepat antara 5-15-30 menit sampai
tercapainya atropinisasi atau hanya diberikan dosis loading bolus kemudian diberikan per infus. Pemberian
atropin dosis ganda memberikan hasil yang sama saja. Atropin bahkan dapat diberikan secara nebulisasi dan
terbukti memperbaiki ditress pernapasan dan oksigenasi. 5
Beberapa regimen atropin dari buku maupun jurnal :
Menurut IDAI 2009, Sulfasatropin diberikan intravena, dosis 0,05-0,1 mg/kgBB (anak) atau 2-5mg
(remaja), diulang setiap 10-30 menit sampai tercapai atropinisasi, yang ditandai terutama dengan menghilang
hipersekresi.1
Dari WHO-UNEP 2006 dan beberapa guideline yang dibuat oleh Eddleston dkk tahun 2004, dosis
awal 1-2mg (0,05 mg/kgBB) harus segera diberikan, kemudian dilakukan penilaian ulang tanda-tanda
atropinisasi (tidak ada salivasi dan hipersekresi bronkial, perbaikan bradikardi). Jika pasien tidak mengalami
atropinisasi, artinya keracunan sudah semakin memberat dan dibutuhkan pemberian atropin berkelanjutan
dengan interval 5 menit sampai tercapai atropinisasi. Pada kasus yang berat, atropin dibutuhkan dalam jumlah
yang lebih besar, dan pemberian atropin selanjutnya dapat dua kali lebih banyak dari sebelumnya sampai
pasien mencapai atropinisai (misalnya 1mg, 2mg, 4mg, 8mg). Jika pemberian atropin intravena tidak
memungkinkan, maka dapat diberikan secara intramuskular. Pada kasus yang berat, takikardi dan midriasis
merupakan penanda atropinisasi yang tidak dapat dipercaya, karena mungkin disebabkan oleh stimulasi
nikotinik.3,4,7
Berdasarkan IPCS (1989), dosis awal atropin ialah 1-2mg/kg IV, diberikan pelan selama 3 menit dan
dapat diulang tiap 5-10 menit. Pada anak simtomatik, dosis atropin IV ialah 0,015-0,05 mg/kgBB dan dapat
diualng tiap 15 menit sesuai kebutuhan.6

Tabel 4. Target Atropinisasi4,5,7

Paru-paru bersih pada auskultasi tanpa ada wheezing
Denyut jantung >80 x/menit
Pupil tidak pin point lagi
Axilla kering
Tekanan darah sistolik > 80 mmHg

Untuk mempermudah menilai apakah perlu dilakukan penambahan, pengurangan atau pemberhentian
atropin, dapat dilakukan penilaian dengan menggunakan Atropinization Scoring Scale (ASS).

Tabel 5. Atropinization Scoring Scale (ASS)8

Sistem Organ Efek atropin Skor Efek overload atropin Skor
Kulit Tidak pucat, 1 Rasa terbakar atau kepanasan 2
hangat
Ukuran pupil 3-5mm 1 >5 mm 2
Denyut jantung 80-120 x/menit 1 >120 x/menit 2
Respirasi Tidak ada 1 Kering / tidak ada sekresi (mulut 2
bronkospasme kering dan tidak ada saliva)
Tidak ada
hipersekresi
Status mental Normal 1 Hipereksitabilitas atau penurunan 2
kesadaran
Abdomen Normal 0 Distensi, bising usus menghilang 2
Retensi urin Tidak 0 Muncul 2
Skor total 1 2
 11

Total ASS = 1 + 2
ASS <4 : atropine kurang dosis atropine harus ditingkatkan
ASS = 4-6 : atropinisasi dosis atropin maintenance
ASS > 6 : overdosis atropine atropin dihentikan atau dosis dikurangi

Setelah pasien stabil, mulai pemberian infus atropin setiap jam sekitar 10-20% dari dosis yang
digunakan untuk menstabilkan pasien. Sering lakukan pengecekan pada pasien untuk menilai apakah
pemberian atropin terlalu banyak atau terlalu sedikit. Jika pemberian terlalu sedikit, gejala kolinergik mungkin
akan muncul kembali lagi beberapa saat kemudian. Jika pemberian terlalu banyak, pasien akan menjadi agitasi
dan demam, dan hilangnya bising usus dan retensi urin. Jika hal ini terjadi, hentikan infus dan tunggu 30-60
menit sampai gejala menghilang sebelum kembali memulai infus dengan tetesan yang lebih kecil. Lamanya
pemberian atropin maintenance ini tergantung dari beratnya kondisi pasien, biasanya berkisar 24-48 jam,
dalam beberapa kasus sangat berat bisa mencapai 3-5hari. 4,5,7

Tabel 6. Lembar pemantauan intoksikasi organofosfat 5

Wakt Denyu Paru- Pupil Axilla TD BU Status Suhu>37,50 SpO2 Dosis
u t paru kering Menta C Atropi
jantun l n
g

Oxime

Oxime berfungsi mereaktifasi asetilkolinesterase yang terinhibisi oleh organofosfat dengan cara
menempel pada sisi anion bebas dari enzim asetilkolinesterase. Kemudian oxime bereaksi dengan atom fosfat
pada organofosfat yang menempel pada sisi ester enzim. Selanjutnya oxime fosfat ini berdifusi dan
meninggalkan perlekatan enzim dan asetilkolinesterase aktif kembali. Reaktivasi asetilkolin ini lebih dominan
terjadi di otot skeletal dibandingkan sistem otonom dan SSP.5,6
Ada dua jenis oxime, pertama ialah monopyridinium contohnya pralidoksim, dan yang keuda
bispyridinium contohnya obidoxim, trimedoxim, dan asoxim. Namun, jenis oxime yg sering digunakan adalah
pralidoksim dan obidoxim.6
WHO merekomendasikan pemberian oxime untuk tiap pasien simtomatik yang diberikan atropin.
Dosis inisial pralidoksim yang dianjurkan WHO adalah 25-50mg/kgBB dalam 100mL NaCl fisiologis,
diinfuskan selama 30 menit. Dalam keadaan mengancam jiwa, 50% dosis inisial pralidoksim diberikan dalam
2 menit, dan sisanya dalam 30 menit. Setelah dosis inisial, diberikan infus kontinyu larutan 1% 10 mg/kg per
jam pada anak atau 500 mg per jam pada remaja sampai efek yang diingankan tercapai. Pralidoksim sangat
berguna dalam 48 jam setelah terpapar, namun masih berefek 2-6 hari kemudian. 1,3,4,6,7

Pengobatan Lain

Benzodiazepine : diazepam adalah pilihan utama pada pasien kejang dan gaduh gelisah. Dosis yang digunakan
adalah 0,2-0,3mg/BB IV bolus selama minimal 3 menit, boleh diulang maksimal 30mg per hari dengan
mempertimbangkan intubasi. Penelitian menunjukkan bahwa, pemberian diazepam pada hewan percobaan
mengurangi kerusakan saraf, mencegah gagal napas dan kematian serta mengontrol kejang. 3-7

Glycoprolate : diketahui berfungsi untuk mengurangi sekresi bronkus namun tidak efektif untuk gejala sistem
saraf pusat. Glycoprolate dapat digunakan sebagai antidotum dengan dosis 7,5mg dalam 200ml normal salin
sebagai infusan jika atropine tidak tersedia. Glycoprolate dapat diberikan berbarengan dengan difenhidramin
yang berguna untuk mengatasi gejala sistem saraf pusat. 5
 12

Magnesium Sulfat : Penambahan magnesium sulfat setelah pemberian atropin dan oxime memiliki
keuntungan tersendiri. Mekanismenya dengan memblok ligand-gate chanel kalsium sehingga mengurangi rilis
asetilkolin di terminal presinaps.5,6

Furosemid : direkomendasikan pemberian furosemid pada pasien dengan edema paru walaupun sudah tercapai
atropinisasi.5

Antibiotik & steroid : pemberian antibiotik spektrum luas dipertimbangkan karena adanya resiko infeksi
setelah intervensi yang sering dan multipel. Tidak ada aturan tertentu dalam pemberian antibiotik dan steroid
setelah terjadinya aspirasi pestisida dan isi lambung karena yang terjadi pada kondisi ini adalah pneumonitis
karena zat kimia, bukan pneumonia. Tidak diketahui secara pasti bahwa pemberian steroid bermanfaat pada
pneumonitis. Pneumonia didiagnosis jika demam terjadi lebih dari 48 jam atau ditemukan konsolidasi fokal
pada rontgen thorax. Pemberian antibiotik dini beresiko menyebabkan diare-terkait antibiotik. 5,7