BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gejala psikosis dikaitkan terutama dengan adanya hiperaktivitas dari
neurotransmiter dopamin. Oleh karena itu, obat-obat yang digunakan untuk
mengurangi atau bahkan menghilangkan gejala psikosis mempunyai
mekanisme memblok reseptor dari dopamin, khususnya reseptor D2 dopamin.
Selain dari pengurangan gejala psikosis, penggunaan obat-obat
antipsikosis juga mempunyai efek samping yang berkaitan dengan
neurotransmiter dopamin.
Efek samping ekstrapiramidal merupakan efek samping dari obat-obat
antipsikosis yang sering munul dan sangat mengganggu pasien sehingga
dapat menurunkan ketaatan pasien untuk teratur mengkonsumsi obat, yang
mana akan menyebabkan sulitnya gejala-gejala psikosis untuk berkurang atau
hilang.
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada
otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan.
!etak dari ekstrapimidal adalah terutama di formatio retikularis dari pons dan
medulla, dan di target saraf di medulla spinalis yang mengatur refleks,
gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh
Sindrom ekstrapiramidal "E#S$ mengau pada suatu gejala atau reaksi
yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi
antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering
memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni %aloperidol,
&rifluopera'ine, #herpena'ine, (luphena'ine, dan dapat pula oleh
)hlorproma'ine. Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet,
spasme atau rigiditas, tetapi gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus
kortikospinal "piramidal$.
B. Tujuan dan Manfaat
*$ &ujuan
+ntuk mengetahui lebih mengenai sindrom ekstrapiramidal.
2$ ,anfaat
,anfaat dari pembuatan referat ini adalah untuk membantu memahami
mengenai sindrom ekstrapiramidal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang
ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari
medikasi antipsikotik golongan tipikal dikarenakan terjadinya inhibisi
transmisi dopaminergik di ganglia basalis. -danya gangguan transmisi di
korpus striatum yan mengandung banyak reseptor D* dan D2 dopamin
menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai
sindrom ekstrapiramidal.
B. EPIDEMIL!I
Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut,
akhatisia, dan sindrom parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan
obat-obat antipsikotik. !ebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal
terutama yang mempunyai potensi tinggi.
.eaksi distonia akut terjadi pada kira-kira */0 pasien, biasanya
pada pria muda. &ardive dyskinesia berupa gerakan involunter otot seperti
mulut, rahang, umumnya terjadi akibat penggunaan antipsikotik golongan
tipikal jangka panjang. Sekitar 2/-1/0 pasien telah menggunakan
antipsikotik tipikal dalam kurun 2aktu 3 bulan atau lebih, berkembang
menjadi tardive dyskinesia. Sindrom parkinson umumnya timbul *-1
minggu setelah pengobatan a2al, lebih sering pada de2asa muda, dengan
perbandingan perempuan4laki-laki 5 24*.
". ETIL!I
Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik
yang menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi
asetilkolin dan dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping
gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut
#at antis$ik%sis dengan efek sa&$ing gejala ekstra$ira&idaln'a
se#agai #erikut 4
Anti$sik%sis D%sis (&g)*r+ !ej. ekstra$ira&idal
)hlorproma'ine
&hiorida'ine
#erphena'ine
trifluopera'ine
(luphena'ine
%aloperidol
#imo'ide
)lo'apine
6otepine
Sulpride
.isperidon
7uetapine
Olan'apine
-ripipra'ole
*8/-*3//
*//-9//
:-;:
8-3/
8-3/
2-*//
2-3
28-*//
<8-*//
2//-*3//
2-9
8/-;//
*/-2/
*/-2/
==
=
===
===
===
====
==
-
=
=
=
=
=
=
D. PAT,ISIL!I
Susunan Pira&idal
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik seara langsung ke
lo2er motor neuron "!,>$ atau melalui interneuronnya, tergolong dalam
kelompok upper motor neuron "+,>$. >euron-neuron tersebut
merupakan penghuni girus presentralis . Oleh karena itu, maka girus
tersebut dinamakan korteks motorik. ,ereka berada dilapisan ke-? dan
masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otok tertentu. ,elalui
aksonnya neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang
membentuk inti motorik saraf kranial dan motor neuron dikornu anterius
medula spinalis.
-kson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan
kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari
korteks motorik dan ditingkat thalamus dan ganglia basalia mereka
terdapat diantara kedua bangunan yang dikenal sebagai kapsula
interna.Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar
meninggalkan ka2asan mereka untuk menyilang garis tengah dan berakhir
seara langsung di motorneuron saraf kranial motorik atau interneuronnya
disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti
saraf kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis,
serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk
jaras kortikospinal lateral yang berjalan di funikulus posterolateral
kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan
perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan
dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus piramidalis
ventralis.
Susunan Ekstra$ira&idal
Susunan ekstrapiramidal terdiri dari 4 korpus striatum, globus
palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio
retikularis batang otak, serebelum berikut dengan korteks motorik
tambahan yaitu area ;, area 3 dan area :.
@omponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain
oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat
lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus
striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap
neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang
terdiri dari sirkuit striatal utama "prinipal$ dan 1 sirkuit striatal penunjang
"aksesori$.
Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu 4
hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus
palidus
hubungan korpus striatumAglobus palidus dengan thalamus
hubungan thalamus dengan korteks area ; dan 3.
Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan
kepada korpus striatumAglobus paidusAthalamus untuk diproses dan hasil
pengolahan itu merupakan bahan feedbak bagi korteks motorik dan
korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan
ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya
mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit
striatal asesorik.
Sirkuit striatal asesorik ke-* merupakan sirkuit yang
menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal
asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus
subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-1, yang
dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-
striatum.
+mumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat
disfungsi ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di
ganglia basalis. #ada pasien ski'ofrenia dan pasien dengan gangguan
psikotik lainnya terjadi disfungsi pada sitem dopamin sehingga
antipsikotik tipikal berfungsi untuk menghambat transmisi dopamin di
jaras ekstrapiramidal dengan berperan sebagai inhibisi dopaminergi yakni
antagonis reseptor D2 dopamin. >amun penggunaan 'at-'at tersebut
menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang mengandung
banyak reseptor D* dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral
dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi
sebagai sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal "seperti
haloperidol, fluphena'ine$ merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis
yang lebih poten, dab sebagai akibatnya menyebabkan efek samping gejala
ekstrapiramidal yang lebih menonjol.
Dengan mengetahui jalur neuronal dopamin, dapat dimengerti
bagaimana efek dari obat-obat antipsikosis dan juga efek sampingnya.
&erdapat ; jalur dopamin dalam otak 4
Calur dopamin mesolimbik
Calur ini dimulai dari batang otak sampai area limbik, berfungsi
mengatur perilaku dan terutama meniptakan delusi dan halusinasi
jika dopamin berlebih. Dengan jalur ini DdimatikanE maka diharapkan
delusi dan halusinasi dapat dihilangkan.
Calur dopamin nigrostriatal
Calur ini berfungsi mengatur gerakan. @etika reseptor dopamin
pada jalur ini dihambat pada postsinaps, maka akan menyebabkan
gangguan gerakan yang munul serupa dengan penyakit #arkinson,
sehingga sering disebut drug-induced Parkinsonism. Oleh karena jalur
nigrostriatal ini merupakan bagian dari sistem ekstrapiramidal dari
sistem saraf pusat, maka efek samping dari blokade reseptor dopamin
juga disebut reaksi ekstrapiramidal.
Calur dopamin mesokortikal
,asih merupakan perdebatan bah2a blokade reseptor dopamin
pada jalur ini akan menyebabkan timbulnya gejala negatif dari
psikosis, yang disebut neuroleptic-induced deficit syndrome.
Calur dopamin tuberoinfundibular
Calur ini mengontrol sekresi dari prolaktin. Blokade dari reseptor
dopamin pada jalur ini akan menyebabkan peningkatan level prolaktin
sehingga menimbulkan laktasi yang tidak pada 2aktunya, disebut
galaktorea.
E. !EJALA KLINIS
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada
otak bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan.
!etak dari sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formatio retiularis
dari pons dan medulla dan di target saraf di medula spinalis yang mengatur
refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur tubuh.
Fstilah sindrom ekstrapiramidal "E#S$ mengau pada suatu kelompok
atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang
dari medikasi antipsikotik. Fstilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala
bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi
gejala-gejala itu di luar kendali traktus kortikospinal "piramidal$.
Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu4
*. .eaksi distonia akut
2. &ardive diskinesia
1. -katisia
;. #arkinsonism "Sindrom #arkinson$
-. .eaksi Dist%nia Akut (A/ute D'st%nia .ea/ti%n+
,erupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot
skelet yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama,
biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. @elompok
otot yang paling sering terlibat adalah otot 2ajah, leher, lidah atau otot
ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria biara, krisis
okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa hingga opistotonus
"melibatkan seluruh otot tubuh$.
.eaksi distonia akut sering terjadi dalam satu atau dua hari
setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Distonia
lebih banyak diakibatkan oleh psikotik tipikal terutama yang
mempunyai potensi tinggi dan dosis tinggi seperti haloperidol,
trifluoropera'in dan fluphena'ine. &erjadi pada kira-kira */0 pasien,
lebih la'im pada pria muda.
#erkembangan gejala distonik ditandai oleh onsetnya yang a2al
selama perjalanan terapi dengan neuroleptik dan tingginya insiden
pada laki-laki, pada pasien di ba2ah usia 1/ tahun, dan pada pasien
yang mendapatkan dosis tinggi medikasi antipsikotik potensi tinggi
"ontohnya haloperidol$. Galaupun onset seringkali tiba-tiba, onset
dalam tiga sampai enam jam dapat terjadi, seringkali keluhan pasien
berupa lidah yang tebal atau kesulitan menelan. @ontraksi distonik
dapat ukup kuat sehingga dapat mendislokasi sendi, distonia laring
dapat menyebabkan terekik jika pasien tidak segera diobati. Otot-otot
yang sering mengalami spasme adalah otot leher "tortiolis dan
retroolis$, otot rahang "trismus, gaping, grimaing$, lidah "protrusion,
memuntir$ atau spasme pada seluruh otot tubuh "opistotonus$. #ada
mata terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang
menyebabkan disartri, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis
bahkan kematian. Spasme otot dan postur yang abnormal, umumnya
yang dipengaruhi adalah otot-otot di daerah kepala dan leher tetapi
terkadang juga daerah batang tubuh dan ekstremitas ba2ah.
,ekanisme patofisiologi distonia adalah tidak jelas, 2alaupun
perubahan dalam konsentrasi neuroleptik dan perubahan yang terjadi
dalam mekanisme homeostatik di dalam ganglia basalis mungkin
merupakan penyebab utama distonia.
.eaksi distonia akut dapat merupakan penyebab utama dari
ketidakpatuhan dengan neuroleptik karena pandangan pasien
mengenai medikasi seara permanen dapat memudar oleh suatu reaksi
distonik yang menyusahkan.
@riteria diagnostik dan riset untuk distonia akut akibat neuroleptik
menurut DS, F? adalah sebagai berikut 4
#osisi abnormal atau spasme otot kepala, leher, anggota gerak,
atau batang tubuh yang berkembang dalam beberapa hari setelah
memulai atau menaikkan dosis medikasi neuroleptik "atau setelah
menurunkan medikasi yang digunakan untuk mengobati gejala
ekstrapiramidal$
-. Satu "atau lebih$ tanda atau gejala berikut yang berkembang
berhubungan dengan medikasi neuroleptik 4
*. #osisi abnormal kepala dan leher dalam hubungannya dengan tubuh
"misalnya tortikolis$
2. Spasme otot rahang "trismus, menganga, seringai$
1. Gangguan menelan "disfagia$, biara, atau bernafas "spasme laring-
faring, disfonia$
;. #enebalan atau biara adel karena lidah hipertonik atau membesar
"disartria, makroglosia$
8. #enonjolan lidah atau disfungsi lidah
3. ,ata deviasi ke atas, ke ba2ah, ke arah samping "krisis okulorigik$
<. #osisi abnormal anggota gerak distal atau batang tubuh
B. &anda atau gejala dalam kriteria - berkembang dalam tujuh hari
setelah memulai atau dengan epat menaikkan dosis medikasi
neuroleptik, atau menurunkan medikasi yang digunakan untuk
mengobati "atau menegah$ gejala ekstrapiramidal akut "misalnya obat
antikolinergik$
). Gejala dalam kriteria - tidak diterangkan lebih baik oleh gangguan
mental "misalnya gejala katatonik pada ski'ofrenia$. &anda-tanda
bah2a gejala lebih baik diterangkan oleh gangguan mental dapat
berupa berikut 4 gejala mendahului pemaparan dengan medikasi
neuroleptik atau tidak sesuai dengan pola intervensi farmakologis
"misalnya tidak ada perbaikan setelah menurunkan neuroleptik atau
pemberian antikolinergik$
D. Gejala dalam kriteria - bukan karena 'at nonneuroleptik atau kondisi
neurologis atau medis umum. &anda-tanda bah2a gejala adalah karena
kondisi medis umum dapat berupa berikut 4 gejala mendahului
pemaparan dengan medikasi neuroleptik, terdapat tanda neurologis
fokal yang tidak dapat diterangkan, atau gejala berkembang tanpa
adanya perubahan medikasi.
&erapi distonia harus dilakukan dengan segera, paling sering
dengan antikolinergik atau antihistaminergik. Cika pasien tidak
berespon dengan tiga dosis obat-obatan tersebut dalam dua jam, klinisi
harus mempertimbangkan penyebab gerakan distonik selain medikasi
neuroleptik.
+ntuk terapi distonia akut akibat neuroleptik, diberikan *-2 mg
ben'tropine F,. Cika dosis tersebut tidak efektif dalam 2/-1/ menit,
obat harus diberikan lagi. Cika pasien masih tidak membaik dalam 2/-
1/ menit lagi, suatu ben'odia'epin "ontohnya * mg lora'epam
F,AF?$ harus diberikan.
Distonia laring merupakan kega2atdaruratan medis dan harus
diberikan ; mg ben'tropine dalam */ menit, diikuti dengan *-2 mg
lora'epam, diberikan perlahan melalui jalur F?.
#rofilaksis terhadap distonia diindikasikan pada pasien yang
pernah memiliki satu episode atau pada pasien yang berada dalam
resiko tinggi "laki-laki muda yang menggunakan antipsikotik potensi
tinggi$. #rofilaksis diberikan selama ;-: minggu dan selanjutnya
diturunkan perlahan selama periode *-2 minggu untuk memungkinkan
pemeriksaan tentang kebutuhan untuk melanjutkan terapi profilaksis.
0. Tardi1e Diskinesia
Sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid
abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik,
atau seperti tik memperngaruhi gaya berjalan, berbiara dan bernafas.
Fni merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. %al
ini disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif
reseptor dopamine di putamen kaudatus. Ganita tua yang diobati
jangka panjang mudah mendapatkan gangguan tersebut 2alaupun
dapat terjadi di perbagai tingkat umur pria ataupun 2anita. #revalensi
bervariasi tetapi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 2/-;/0 pasien
yang berobat lama. &etapi sebagian kasus sangat ringan dan hanya
sekitar 80 pasien memperlihatkan gerakan berat nyata. >amun,
kasus-kasus berat sangat melemahkan sekali, yaitu mempengaruhi
berjalan, berbiara, bernapas dan makan.
(aktor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin
2anita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. #asien
dengan gangguan afektif atau organik juga lebih berkemungkinan
untuk mengalami tardive diskinesia. Gejala hilang dengan tidur, dapat
hilang timbul dengan berjalannya 2aktu dan umumnya memburuk
dengan penarikan neuroleptik. Diagnosis banding jika
mempertimbangkan tardive diskinesia meliputi penyakit %utington,
@horea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang
ditimbulkan obat "ontohnya levodopa, stimulant dan lain-lain$. #erlu
diatat bah2a tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh
kesupersensitivitasan reseptor dopamine pasa sinaptik akibat blokade
kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom #arkinson yang
diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak
menukupi. #engenalan a2al perlu karena kasus lanjut sulit di obati.
Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan
penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. &ardive
diskinesia dini atau ringan mudah terle2atkan dan beberapa merasa
bah2a evaluasi sistemik, Skala Gerakan Fnvolunter -bnormal "-F,S$
harus diatat setiap enam bulan untuk pasien yang mendapatkan
pengobatan neuroleptik jangka panjang.
2. Akatisia
Sejauh ini E#S ini merupakan yang paling sering terjadi.
@emungkinan terjadi pada sebagian besar pasien yang diobati dengan
medikasi neuroleptik, terutama pada populasi pasien lebih muda.
,anifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk
tetap bergerak, atau rasa gatal pada otot. ,anifestasi klinis berupa
perasaan subjektif kegelisahan "restlessness$ yang panjang, dengan
gerakan yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang.
#enderita dengan akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang,
perasaannya menjadi emas atau iritabel, juga telah dilaporkan
sebagai rasa gatal pada otot.
#asien dapat mengeluh karena anHietas atau kesukaran tidur
yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk.
Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik
akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. -gitasi, pemauan yang
nyata, atau manifestasi fisik lain dari akatisia hanya dapat ditemukan
pada kasus yang berat. Cuga, akinesis yang ditemukan pada
parkinsonisme yang ditimbulkan neuroleptik dapat menutupi setiap
gejala objektif akatisia.
-katisia sering timbul segera setelah memulai medikasi
neuroleptik dan pasien sudah pada tempatnya mengkaitkan perasaan
tidak nyaman. Iang dirasakan ini dengan medikasi sehingga
menimbulkan masalah ketidakpatuhan pasien.
3. Sindr%& Parkins%n
,erupakan E#S lain yang agak la'im yang dapat dimulai
berjam-jam setelah dosis pertama neuroleptik atau dimulai seara
berangsur-angsur setelah pengobatan bertahun-tahun. #atofisiologi
parkinsonisme akibat neuroleptik melibatkan penghambatan reseptor
D2 dalam kaudatus pada akhir neuron dopamin nigrostriatal, yaitu
neuron yang sama yang berdegenerasi pada penyakit #arkinson
idiopatik. #asien yang lanjut usia dan 2anita berada dalam resiko
tertinggi untuk mengalami parkinsonisme akibat neuroleptik.
,anifestasinya meliputi berikut 4
Akinesia 4 yang meliputi 2ajah topeng5 kejedaan dari gerakan
spontan, penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan
kedipan, dan penurunan mengunyah yang dapat menimbulkan
pengeluaran air liur. #ada bentuk yang yang lebih ringan, akinesia
hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda biara,
penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai
aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala
negative ski'ofrenia.
Tre&%r 4 khususnya saat istirahat, seara klasik dari tipe
penggulung pil. &remor dapat mengenai bibir dan otot-otot perioral
yang disebut sebagai Jsindrom keliniK. @eadaan ini dapat
dikelirukan dengan tardive diskinesia, tapi dapat dibedakan melalui
karakter lebih ritmik, keerendungan untuk mengenai rahang
daripada lidah dan responnya terhadap medikasi antikolinergik.
Kekakuan %t%t)rigiditas 4 merupakan gangguan pada tonus otot,
yaitu derajat ketegangan yang ada pada otot. Gangguan tonus otot
dapat menyebabkan hipertonia. %ipertonia yang berhubungan
dengan parkinsonisme akibat neuroleptik adalah tipe pipa besi
"lead-pipe type$ atau tipe roda gigi "cogwheel type$. Fstilah tersebut
menggambarkan kesan subjektif dari anggota gerak atau sendi
yang terkena.
Penanganan Efek Sa&$ing Ekstra$ira&idal
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli
menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan
ri2ayat E#S atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
,edikasi anti-E#S yang digunakan terutama adalah antikolinergik. %al
tersebut disebabkan adanya reaksi reiproal "berla2anan$ antara dopamin dan
asetilkolin pada jalur dopamin nigrostriatal. >euron-neuron dopamin pada jalur
nigrostriatal mempunyai koneksi postsinaps dengan neuron kolinergik. Seara
normal, dopamin menghambat pelepasan asetilkolin dari postsinaps jalur
kolinergik nigrostriatal. Obat antipsikosis menghambat dopamin sehingga
menyebabkan aktivitas asetilkolin yang berlebih.
+ntuk mengurangi efek asetilkolin yang berlebih ini, digunakan
antikolinergik. Sehingga untuk setiap pemberian obat antipsikosis diberikan
antikolinergik untuk menegah adanya efek samping ekstrapiramidal.
,edikasi anti-E#S mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat
menyebabkan komplians yang buruk. -ntikolinergik umumnya menyebabkan
mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine.
Selain dengan medikasi anti-E#S, dapat juga dilakukan pengurangan dosis obat
anti-psikosis atau dengan mengganti obat anti-psikosis dengan jenis atipikal
seperti olan'apine, risperidone, atau lo'apine. Obat anti-psikosis atipikal ini
hanya sedikit berpengaruh terhadap jalur nigrostriatal sehingga efeknya terhadap
ekstrapiramidal lebih sedikit dibanding obat-obat anti-psikosis konvensional.
+mumnya disarankan bah2a suatu usaha dilakukan setiap enam bulan
untuk menarik medikasi anti-E#S pasien dengan penga2asan seksama terhadap
kembalinya gejala.
,. PENATALAKSANAAN
#enatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan
mulai menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan
antihistamin seperti difenhidramine, sulfas atropine atau antikolinergik seperti
triheHyphenidil ""&%#$, ;-3mg per hari selama ;-3 minggu. Setelah itu dosis
diturunkan seara perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah
pasien telah mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom
ekstrapiramidal ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga menapai dosis minimal
yang efektif. -ntihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada
pasien yang mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga
memberikan efek menurunkan konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga
absorbsi reseptor dopamin berkurang dan efek gejala ekstrapiramidal dari
antipsikotik dapat berkurang.
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk
memberikan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan
ri2ayat pernah mengalami sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien
yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.
+mumnya disarankan bah2a suatu usaha dilakukan setiap enam bulan
untuk menarik medikasi anti-ekstrapiramidal sindrom pasien dengan penga2asan
seksama terhadap kembalinya gejala.
#asien yang mengalami reaksi distonia akut harus segera ditangani.
#enghentian obat-obatan psikotik yang sangat diurigai sebagai penyebab reaksi
harus dilakukan sesegera mungkin. #emberian terapi antikolinergik merupakan
terapi primer yang diberikan. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkan
penanganan epat dan agresif. +mumnya lebih praktis untuk memberikan
difenhidramin 8/ mg F, atau bila obat ini tidak tersedia gunakan ben'tropin 2 mg
F,.
#enatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan
amanditin, dan pemberian proanolol dan ben'odia'epine seperti klona'epam dan
lora'epam.
+ntuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara untuk tardive
dyskinesia ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik seara bijaksana untuk
dosis medikasinya. !evadopa yang dipakai untuk pengobatan penyakitan
#arkinson idiopatik umumnya untuk tidak efektif akibat efek sampingnya yang
berat. >amun penggunaan golongan Ben'odia'epin dapat mengurangi gerakan
involunter pada banyak pasien.
!. DIA!NSIS BANDIN!
Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut4
*.Sindroma putus obat
2.#arkinson disease
1.&etanus
;.Gangguan gerak ekstrapiramidal primer
8.Distonia primer
#ada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding meliputi
penyakit %utington, @horea Sindenham
H. #.OG>OSFS
#rognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih
baik bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada
pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan
tardive distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematian bila tidak
diatasi dengan epat. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien
yang mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari */ tahun.
I. KMPLIKASI
Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu
sehingga menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak
saat berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. #ada
distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. ,edikasi anti-E#S
mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplikasi yang
buruk. -nti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur,
gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. -mantadine dapat
mengeksaserbasi gejala psikotik
BAB III
KESIMPULAN
Sindrom ekstrapiramidal merupakan kumpulan gejala yang dapat
diakibatkan oleh penggunaan antipsikotik. -ntipsikotik yang menghambat
transmisi dopamine di jalur striatonigral juga memberikan inhibisi transmisi
dopaminergik di ganglia basalis. -danya gangguan transmisi di korpus striatum
menyebabkan depresi fungsi motorik. +mumnya terjadi pada pemakaian jangka
panjang antipsikotik tipikal dan penggunaan dosis tinggi.
,anifestasi sindrom ini dapat berupa reaksi distonia, sindrom parkinsonisme, dan
tardive dyskinesia.
Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan
memberikan terapi profilaktik. Sindrom ekstrapiramidal ditangani dengan mulai
menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin dan
antikolinergik seperti triheHyphenidil "&%#$ dan difenhidrami. Bila reaksi distonia
akut berat harus mendapatkan penanganan epat umumnya diberikan Be'tropin
seara F? atau difenhidramin seara F,. +ntuk akatisia diberikan antikolinergik
dan amantadin, dan pemberian proanolol dan ben'odia'epine seperti klona'epam
dan lora'epam.
#engenalan gejala dengan epat dan penatalaksanaan yang baik dapat
memperbaiki prognosis. >amun penangan yang terlambat dapat memberikan
komplikasi mulai dari gejala yang irreversibel hingga kematian.
#enggunaan obat-obat antipsikosis mempunyai efek samping yang bisa
mempengaruhi kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat. %al tersebut dapat
menyebabkan penyakit pasien berlangsung kronis dan terus-menerus relaps.
Efek samping ekstrapiramidal memang mengganggu pasien, namun tanpa
obat antipsikosis sulit untuk pasien untuk sembuh dari gejala psikosisnya.
Dengan adanya agen antikolinergik, diharapkan efek samping
ekstrapiramidal akibat obat antipsikosis dapat ditekan dan pasien dapat lebih
teratur mengkonsumsi obat antipsikosis dan diharapkan dapat meningkatkan
kesembuhan dari pasien.
D-(&-. #+S&-@-
http4AAen.2ikipedia.orgA2ikiAEHtrapyramidalLsystem
http4AAen.2ikipedia.orgA2ikiADystonia
@aplan M Saddok. Sinopsis Psikiatri Jilid 2 ed 9. !ippinott Gilliams M
Gilkins. *99:
Stahl, Stephen ,. Essential Psychopharmacology : Neuroscientific Basis and
Practical pplications! )ambridge +niversity #ress. *993.