ANALGETIK ANTIPIRETIK dan NON-STEROID ANTI-INFLAMMATORY DRUGs

(NSIDs)
Obat analgesik antipiretik serta obat anti inflamasi nonsteroid merupakan suatu kelompok
obat yang heterogen,bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian
obat-obat ini ternyata memiliki banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.
Pengertian Analgetik Antipiretik dan NSIDs
Analgetik adalah obat yang mengurangi atau melenyapkan rasa nyeri tanpa
menghilangkan kesadaran.
Antipiretik adalah obat yang menurunkan suhu tubuh yang tinggi. Jadi, analgesik
antipiretik adalah obat yang mengurangi rasa nyeri dan serentak menurunkan suhu
tubuh yang tinggi.
Non-Steroid Anti-inflammatory Drugs adalah obat antiinflamasi yang dpt
menghilangkan peradangan yg disertai rasa nyeri dan dapat menurunkan suhu tubuh
dalam keadaan demam, tanpa mengganggu kesadaran.

ANALGETIK
Penggolongan Analgetik
Berdasarkan kerja farmakologisnya, analgetik dibagi menjadi 2 kelompok:
a. Analgetika perifer (non-narkotik), yg trdiri dr obat2 yg tidak bersifat narkotik
narkotik & tdk bekerja sentral, mempengaruhi produksi substansi penyebab nyeri pd
tmpat luka, dan meliputi aspirin dan salisilat, paracetamol, NSIDs, dan opiat lemah.
b. Analgetika narkotik khusus digunakan utk mnghalau rasa nyeri hebat, seperti pd
fraktura dan kanker.

Bentuk-bentuk nyeri

Nyeri merupakan suatu gejala yang berfungsi untuk melindungi dan memberikan
tanda bahaya tentang adanya gangguan-gangguan pada tubuh; seperti peradangan,
infeksi-infeksi kuman, dan kejang otot. Sehingga sesungguhnya rasa nyeri berguna sebgai
alarm bahwa ada yang salah pada tubuh.

Nyeri ringan (Contohnya: sakit gigi, sakit kepala, sakit otot karena infeksi virus,
nyeri haid, keseleo) termasuk dalam rasa nyeri disertai demam dpt ditangani dgn
obat perifer sprti paracetamol, asetosal, mefenaminat, propifenazon atau
aminofenazon. Analgetik antipiretik
Nyeri sedang dpt ditambahkan kofein atau kodein.
Nyeri yg disertai Pembengkakan atau akibat trauma (jatuh, tendangan,
tubrukan) sebaiknya diobati dgn suatu analgetikum antiradang, sprti
aminofenazon dan NSIDs (ibuprofen, mefenaminat, dll). Analgetik
antiinflamasi
Nyeri yg hebat nyeri organ dalam, lambung, usus, batu ginjal, batu empedu. dpt
ditanggulangi dgn morfin atau opiat lainnya.
Nyeri kepala migrain

Mekanisme timbulnya rasa nyeri
Rangsangan nyeri (kimiawi, mekanik, panas, listrik) akan merangsang pelepasan
medioator nyeri, yaitu: histamin, serotonin, plasmakinin-plasmakinin, prostaglandin-
prostaglandin, ion-ion kalium. Zat-zat ini merangsang reseptor- reseptor nyeri pada
ujung saraf bebas di kulit, selaput lendir,dan jaringan, lalu dialirkan melalui saraf sensoris
ke susunan syaraf pusat ( SSP ) melalui sumsum tulang belakang ke talamus dan ke pusat
nyeri di otak besar ( rangsangan sebagai nyeri ).





ANTIPIRETIK
antipiretik adalah obat yang dapat menurunkan demam (suhu tubuh yang tinggi). Pada
umumnya (sekitar 90%) analgesik mempunyai efek antipiretik. Rasa panas ini di timbulkan
oleh mediator radang tadi yang udah lari ke hipotalamus dan akan mempengaruhi sistem yang
mengatur suhu badan kita.
Demam adalah suatu bagian penting dari mekanisme pertahanan tubuh melawan infeksi.
Kebanyakan bakteri dan virus yang menyebabkan infeksi pada manusia hidup subur pada
suhu 37 derajat C. Meningkatnya suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh
melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih
banyak sel darah putih, membuat lebih banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat
lain untuk melawan infeksi.

Suhu tubuh normal bervariasi tergantung masing-masing orang, usia dan aktivitas. Rata-rata
suhu tubuh normal adalah 37 derajat C.
Penyebab Umum:
Infeksi virus dan bakteri;
Flu dan masuk angin;
Radang tenggorokan;
Infeksi telinga
Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus.
Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing
Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring)
Obat-obatan tertentu
Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti
pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak.
Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau
pada lingkungan yang panas.
Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid
arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS,
Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia,
Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphoma

OBAT ANALGESIK, ANTIPIRETIK, NSAID
Analgetik non opioid/non-narkotik/perifer
Semua obat analgetik antipiretik NSIDs memiliki golongan obat yg sama yaitu
analgetik non opioid/non-narkotik/perifer. Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki
target aksi pada enzim, yaitu enzim siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis
mediator nyeri, salah satunya adalah prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis
ini adalah mengeblok pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX
pada daerah yang terluka dengan demikian mengurangi pembentukan mediator nyeri .
Mekanismenya tidak berbeda dengan NSAID dan COX-2 inhibitors.
Efek samping yang paling umum dari golongan obat ini adalah gangguan lambung usus,
kerusakan darah, kerusakan hati dan ginjal serta reaksi alergi di kulit. Efek samping biasanya
disebabkan oleh penggunaan dalam jangka waktu lama dan dosis besar.


Obat- obat Nonopioid Analgesics antipiretik ( Generic name )
Acetaminophen, Aspirin, Celecoxib, Diclofenac, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen
Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Meclofenamate, Mefanamic acid
Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Oxyphenbutazone, Phenylbutazone, Piroxicam
Rofecoxib, Sulindac, Tolmetin.
Beberapa nama obat analgetik antipiretik dgn farmakokinetik & farmakodinamiknya
a. Acetaminophen
Acetaminophen (Tylenol) adalah metabolit dari
Obat ini menghambat prostaglandin yang lemah pada jaringan perifer dan tidak
memiliki efek anti-inflamasi yang signifikan. Obat ini berguna untuk nyeri ringan sampai
sedang seperti nyeri kepala,mialgia,nyeri pasca persalinan dan keadaan lain.efek samping
kadang-kadang timbul peningkatan ringan enzim hati.
Pada dosis besar dapat menimbulkan pusing,mudah terangsang, dan disorientasi.
Farmakokinetik acetaminopen diberikan secara oral. Penyerapan dihubungkan
dengan tingkat pengosongan perut, dan konsentrasi darah puncak biasanya tercapai dalam
30-60 menit. Acetaminopen sedikit terikat pd protein plasma dan sebagian dimetabolisme
oleh enzim mikrosomal hati dan diubah menjadi sulfat dan glukoronida acetaminophen,
yg scr farmakologis tdk aktif. Kurang dari 5% diekresikan dalam keadaan tidak berubah.
Metabolit minor tetapi sgt aktif adalah penting dlm dosis besar karena efek toksiknya
terhadap hati dan ginjal. Wkt paruh acetaminophen adl 2-3 jam dan relatif tidak
terpengaruh oleh fungsi ginjal. Dgn kuantitas toksik atau pnykt hati, efek toksiknya dpt
meningkat 2x lipat atau lbh.
Farmakodinamik antipiretik adalah obat yang dapat menurunkan demam (suhu tubuh
yang tinggi). Pada umumnya (sekitar 90%) analgesik mempunyai efek antipiretik. Rasa
panas ini di timbulkan oleh mediator radang tadi yang telah lari ke hipotalamus dan akan
mempengaruhi sistem yang mengatur suhu badan kita.
parasetamol itu, ternyata tidak berefek sebagai antiinflamasi yang menghambat terjadinya
peradangan, namun menjadi obat analgesik antipiretik atau mengurangi rasa nyeri dan
panas. Jadi radang nya tidak di cegah, tapi rasa sakit dan panasnya lah yang dicegah.
secara garis besar dapat diterangkan dengan bagan di bawah ini,


ketika kita mengalami luka, maka bagian yang sel luka kan ada yang namanya phospholipid,
nah senyawa pada luka ini akan di ubah oleh Phospholipase C muapun A2 (sebuah enzim)
menjadi asam arachidonat (AA). asam arachidonat inilah yang akan di ubah menjadi
prostaglandin H2 (PGG H2) oleh enzim COX2 (Ciklooksigenase 2). Nah, senyawa ini akan
menjadikan radang/inflamasi bagian yang luka. Eits, tunggu dulu, parasetamol g bekerja di
sini lho, soinilah alasan kenapa parasetamol tidak memiliki efek antiinflamasi, karena tidak
menghambat COX2 untuk mengubah AA menjadi PGG H2, sehingga radang tetap terjadi.
kenapa parasetamol bisa mengurangi rasa nyeri dan panas
Ternyata, setelah PGG H2 itu membuat radang/inflamasi, maka dia akan di ubah oleh PGE
synthase (enzim) menjadi Prostaglandin E2 yang secara lanjut akan menjadi Prostaglandin F2.
SEnyawa ini akan menjadi mediator yang akan mengirimkan sinyal dari jaringan syaraf ke
hipotalamus (bagian otak yang mengatur suhu tubuh dan rasa nyeri) sehingga mengakibatkan
kenaikan suhu dan nyeri.
Parasetamol bekerja dengan cara menghambat PGE synthase ini sehingga PGE2 tidak
terbentuk. akibat dari PGE2 tidak terbentuk tentunya akan membuat suhu turun dari normal
dan menghilangkan nyeri. Disinilah parasetamol bekerja

b. Ibuprofen

Farmakokinetik ibuprofen diabsorbsi dgn baik melalui saluran gastrointestinal.
Obat2 ini mempunyai wkt paruh yg singkat,ttp tinggi berikatan dgn protein. Jk ibuprofen
digunakan brsama2 obat lain yg jg tinggi berikatan dgn protein, mk akn terjdi efek smping yg
berat. Obt ini dimetabolisme oleh hati mnjd metabolit dn diekskresikan sbg metabolit inaktif
ddlm urin

Farmakodinamik ibuprofen mnghambat sintesis prostaglandin shgga dgn demikian
efektif meredakan inflamasi & nyeri. Obt ini mmiliki mulai krja, wktu utk mncapai kadar
puncak, dn lama kerja yg semuanya singkat.
Jk dipakai brsama aspirin efeknya berkurang. Dpt trjd hipoglikimia jk dipakai brsama insulin.

c. Asamefenamat
Asam mefenamat digunakan sbg analgesik, sbg antiinflamasi, asam mefenamat kurang
efektif dibandingkan aspirin. Asam mefenamat terikat sgt kuat pd protein plasma. Dgn
demikian interaksi terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping terhadap
saluran cerna sering timbul misalnya diare sampai diare berdarah dan gejala iritasi pd
mukosa lambung.
Dosis asam mefenamat adl 2-3 x 250-500 mg sehari. Tdk dianjurkan utk anak dbwh
14 thn dan ibu hamil.

NSIDs (Non Streroidal Antiinflamasmatory Drugs)
NSAID merupakan obat antiinflamasi yang paling baik banyak digunakan. obat ini bereaksi
dengan menghambat enzim siklooksigennase, selanjutnya terjadi penghambatan pada
produksi prostaglandin dan tromboksan.
Tipe Efek NSAID
1. Efek Antiinflamasi
Efek antiinflamasi berkaitan dengan penghambatan pada manifestasi inflamasi yaitu
vasodilitasi,edema dan nyeri. Maniflestasi tersebut diperantai oleh mediator-mediator
yang merupakan produk dari aksi COX-2.
2. Efek Analgesik
Menghambat salah satu manisfestasi inflamasi yaitu nyeri. Nyeri ringan hingga
moderat seperti artritis,sakit gigi,pusing,dismenorea (haid)
3. Efek Antipiretik
NSAID berperan menurunkan panas dengan menghambat produksi PGE yang dapat
mengubah pengaturan suhu menjadi meningkat. Namun. Pada kondisi normal NSAID
tidak menurunkan suhu tubuh. Artinya, NSAID berperan dalam pengaturan kembali
keseimbangan panas pada demam.
Efek Samping NSAID
Iritasi pada lambung
Gangguan fungsi ginjal akut
Rash
Urtikaria
Dispepsia
Mual dan muntah


Mekanisme kerja NSAID
Mekanisme kerja berhubungan dengan sistem biosintesis PG mulai dilaporkan pada
tahun 1971 oleh Vane dkk yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin
dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG.
Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam
arakidonat menjadi PGG
2
terganggu. Setiap obat menghambat siklooksigenase dengan
kekuatan dan selektivitas yang berbeda. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform
disebut KOKS-1 dan KOKS-2. Kedua isoform tersebut dikode oleh gen yang berbeda dan
ekspresinya bersifat unik. Secara garis besar KOKS-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai
fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan
trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi KOKS-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat
sitoprotektif.
Aspirin 166 kali lebih kuat menghambat KOKS-1 daripada KOKS-2. Penghambat
KOKS-2 dikembangkan dalam mencari penghambat KOKS untuk pengobatan inflamasi dan
nyeri yang kurang menyebabkan toksisitas saluran cerna dan pendarahan.
Khusus parasetamol, hambatan biosintesis PG hanya terjadi bila lingkungannya
rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak
peroksid yang dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti-inflamasi
parasetamol praktis tidak ada. Aspirin sendiri menghambat dengan mengasetilasi gugus aktif
serin dari enzim ini. Trombosit sangat rentan terhadap penghambatan ini karena trombosit
tidak mampu mengsintesis enzim baru. Sehingga dosis tunggal aspirin 40 mg sehari telah
cukup untuk menghambat siklooksigenase trombosit manusia selama masa hidup trombosit,
yaitu 8-11 hari. Ini berate bahwa pembentukan trombosit kira-kira 10% sehari. Untuk fungsi
pembekuan darah 20% aktivitas siklooksigenase mencukupi.



B. Efek farmakodinamik
Semua obat NSAID bersifat antipiretik, analgesik, dan anti-inflamasi. Ada perbedaan
aktivitas diantara obat-obat tersebut, misalnya: parasetamol bersifat antipiretik dan analgesik
tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali.
Sebagai analgesik, obat NSAID hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah
sampai sedang misalnya sakit kepala, mialgia, artralgia dan nyeri lain yang berasal dari
integument, juga efektif terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya
jauh lebih lemah daripada efek analgesik opiat. Tetapi berbeda dengan opiat, obat NSAID
tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan.
Sebagai antipiretik, obat NSAID akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan
demam. Walaupun kebanyakan obat ini memperlihatkan efek antipireti in vitro, tidak
semuanya berguna sebagai antipiretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau
terlalu lama. Fenilbutazon dan antireumatik lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai
antipiretik atas alas an tersebut.
Kebanyakan obat NSAID, terutama yang baru, lebih dimanfaatkan sebagai anti-
inflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal, seperti arthritis rheumatoid,
osteoarthritis dan spondilitas ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat NSAID ini hanya
meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara
simtomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan pada
kelainan musculoskeletal.

C. Efek samping
Selain menimbulkan efek terapi yang sama, obat NSAID juga memiliki efek samping
serupa, karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. Efek samping yang paling
sering terjadi adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai
anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek samping ini berbeda pada
masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: (1) iritasi yang bersifat
lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan
kerusakan jaringan; dan (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui
hambatan biosintesis PGE
2
dan PGI
2
. Kedua PG ini banyak ditemukan di mukosa lambung
dengan fungsi menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mucus usus halus
yang bersifat sitoprotektif.
Efek samping lain ialah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis
tromboksan A
2
(TXA
2
) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini telah
dimanfaatkan untuk terapi profilaksis tromboemboli.

D. Penggunaan NSAID
Non-Steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAID) bekerja menghambat enzim
cyclooxygenase (enzim pembentuk prostaglandin). NSAID hanya dipakai untuk nyeri
inflamasi dan antipiretik akibat produksi prostaglandin. NSAID mempunyai 3 efek yakni:
anti-inflamasi, analgesik (untuk nyeri ringan hingga sedang), dan antipiretik. Namun, NSAID
tidak bisa digunakan untuk mengatasi nyeri karena angina pectoris karena nyeri disebabkan
karena hipoksia dan penumpukan laktat. Penggunaan NSAID sebagai analgesik bersifat
simptomatik sehingga jika simptom sudah hilang, pemberiannya harus dihentikan.
Pada keadaan gout arthritis, NSAID berperan untuk mengurangi inflamasinya. Asam
urat yang meningkat dan menurun masih dapat menyebabkan inflamasi sehingga
menimbulkan nyeri. Asam urat dapat menumpuk di jaringan (biasanya pada jari kaki tampak
tofi, bendol- bendol). Penggunaan NSAID masih menimbulkan recruitment sel radang karena
tidak menghambat LOX/ leukotrien (chemotoxin). Namun efeknya ini perlu diturunkan untuk
mencegah adanya kemotaksis dengan penggunaan kortikosteroid.
NSAID tidak mempengaruhi proses penyakit (ex. kerusakan jaringan muskuloskeletal)
dan hanya mencegah simtom peningkatan prostaglandin pada kerusakan jaringan. Jadi,
NSAID memblok pembentukan prostaglandin, akan tetapi jaringan tetap rusak. NSAID
efeknya bersifat sentral, sehingga tidak menimbulkan adiksi.
Penggunaan NSAID sebagai antipiretik digunakan untuk demam yang patologis (tidak
digunakan untuk demam karena peningkatan suhu setelah aktivitas yang berlebih). Demam
patologis dirangsang oleh zat pirogen endogen (IL-1) yang mengakibatkan pelepasan
prostaglandin di preoptik hipotalamus. Penggunaannya untuk simptomatik juga (ketika panas
turun harus dihentikan).
Efek samping NSAID antara lain: Ulcus pepticum (akibat hambatan COX-1 sehingga
pada GIT timbul perdarahan), anemia, gagal ginjal (hambatan COX-1 juga menurunkan
perfusi ginjal), gangguan penutupan ductus arteriosus botalli (penutupannya membutuhkan
prostaglandin), keasaman, asma (adanya reaksi hipersensitivitas).
NSAID dapat memblok TxA2 sehingga bisa dipakai sebagai profilaksis
thromboemboli.

E. Penggunaan beberapa jenis obat NSAID
Aspirin (asam metilsalisilat atau acetosal) merupakan NSAID yang punya 3 efek
yaitu: analgesik, antipiretik, dan anti-inflamasi. Efek toksik aspirin sering terjadi pada anak-
anak (karena rasanya yang enak sehingga anak sering minta lagi). Efek toksiknya yaitu
hipertermi, asidosis metabolik (sesak). Aspirin memiliki efek urikosurik (seperti probenecid,
sulfinpirazone), artinya pada dosis tinggi meningkatkan asam urat di dalam urin. Namun
tablet aspirin yang disediakan dosis 500mg sehingga tidak lazim untuk digunakan terapi asam
urat karena butuh minum 10 tablet agar mencapai efek (dosis 5g per hari). Jadi, aspirin dosis
antipiretik tidak bisa digunakan untuk terapi Gout Artritis karena pada kadar tersebut belum
bisa meningkatkan ekskresi asam urat. Aspirin cocok digunakan pada pasien DM karena
memiliki efek insulin like activity. Aspirin dapat meningkatkan sensitivitas reseptor insulin,
sehingga dapat menimbulkan hipoglikemia.
Aspirin juga digunakan sebagai antiplatelet untuk terapi stroke. Aspirin bekerja
dengan menghambat pembentukan tromboksan. Tromboksan merupakan senyawa yang
berperan dalam pembekuan darah. Dengan dihambatnya tromboksan, maka terjadi hambatan
pembekuan darah. Hambatan dalam proses pembekuan darah diharapkan dapat melancarkan
aliran darah menuju otak yang tersumbat. Untuk terapi stroke, aspirin diberikan dalam dosis
rendah (pada dosis rendah aspirin juga bisa menghambat trombus pada PJK). Hal ini
dikarenakan pada pemberian dosis tinggi, aspirin berisiko menyebabkan terjadinya
perdarahan yang tentunya akan memperparah kondisi pasien.
Perlu diingat, bahwa penggunaan aspirin bertujuan untuk mencegah terjadinya
kekambuhan stroke akibat sumbatan aliran darah, karena itu harus diminum secara teratur
walaupun pasien sudah dinyatakan sembuh dari stroke. Kepatuhan penggunaan obat pada
penderita stroke sangat penting untuk mencegahnya terjadinya serangan stroke berulang.
Aspirin bersifat hepatotoksik (sifatnya radikal bebas dan metabolit reaktif/toxic), jadi jika
terjadi icterus harus segera dihentikan penggunaannya. Intoksikasi aspirin penanganannya
dengan kumbah lambung, koreksi cairan elektrolit, alkalinisasi urin (bisa dengan Nabik).
Aspirin kurang aman untuk ibu hamil karena ikatannya yang proteinnya yang kuat sehingga
bisa menembus blood placenta barrier. Aspirin diabsorbsi per oral dengan cepat. Dengan
topikal juga cepat (untuk salep counter irritant, dosis yang rendah memberikan rasa panas
namun sifatnya sementara).
Diflunisal merupakan NSAID yang tidak mempunyai efek antipiretik. Efeknya lebih
kecil daripada aspirin. Diflunisal dapat menimbulkan gangguan pendengaran. Obat ini 99%
terikat protein sehingga harus diwaspadai menimbulkan interaksi dengan obat lain.
Paracetamol (acetaminophen) merupakan NSAID yang tidak mempunyai efek anti-
inflamasi. Paracetamol sifatnya hepatotoksik, jadi sebaiknya dikombinasikan dengan
gluthation untuk efek antioksidan. Jadi untuk antitode keracunan parasetamol bisa diberikan
N-acetylcystein dan metionine. Efek hepatotoksik akan timbul setelah penggunaan jangka
panjang disebabkan karena paracetamol membentuk reaktif yang dapat merusak sel hati.
Sering juga terjadi kasus alergi (Steven Johnson Syndrome) untuk pengobatan ini sehingga
perlu diwaspadai.
Dipiron (metampiron seperti antalgin dan novalgin) punya sifat hidrofilik.
Metampiron masih digunakan di Indonesia sebagai NSAID. Namun di luar negeri sudah tidak
digunakan karena adanya efek agranulocytosis dan depresi sumsum tulang yang sangat besar.
Phenylbutazone, NSAID yang efek anti-inflamasinya sangat kuat. Phenylbutazone
tidak digunakan untuk analgesik dan antipiretik. Obat ini sering menyebabkan Stephen-
Johnson syndrome. Penggunaannya dengan glibenclamid menimbulkan efek hipoglikemia.
Asam Mefenamat merupakan NSAID yang efek anti-inflamasinya rendah.
Diklofenak, NSAID yang terakumulasi di sinovial sehingga digunakan untuk terapi
semua jenis arthritis.
Ibuprofen, NSAID yang efek sampingnya paling ringan dibandingkan semua NSAID
yang lain.
Indometasin, NSAID yang kerjanya menghambat COX juga menghambat motilitas
PMN. Obat ini bagus namun toksik sehingga dipakai jika sangat simptomatik.
Piroksikam, NSAID yang waktu paruhnya sangat lama (>45 jam).
Nabumeton, NSAID yang kerjanya selektif COX-2 dengan hambatan COX-1 yang
minimal. Nabumeton merupakan prodrug.
Rofecoxib (Vioxx), NSAID yang efek iritasi GITnya rendah karena tidak menghambat
COX-1 dan tidak bisa dipakai sebagai antithrombotik karena tidak mengubah fungsi platelet.
Obat ini kontraindikasi untuk penderita hipertensi, PJK, dan stroke.
Colecoxib (Celebrex), NSAID selektif COX-2 inhibitor (seperti nimesulid, rofecoxib).
Obat ini punya efek samping hipertensi, PJK, stroke.

Golongan obat NSAID
1. Gol. Indomethacine
Proses di dalam tubuh (farmakodinamik)
Absorpsi di dalam tubuh cepat dan lengkap, metabolisme sebagian berada di hati,
yang dieksresikan di dalam urine dan feses, waktu paruhnya 2-3 jam, memiliki anti inflamasi
dan efek antipiretic yang merupakan obat penghilang sakit yang disebabkan oleh keradangan,
dapat menyembuhkan rematik akut, gangguan pada tulang belakang dan asteoatristis.

Efek samping
Reaksi gastrointrestianal: anorexia (kehilangan nafsu makan), vomting (mual), sakit
abdominal, diare.
Alergi: reaksi yang umumnya adalah alergi pada kulit dan dapat menyebabkan asma.

2. Gol. Sulindac
Potensinya lebih lemah dari Indomethacine tetapi lebih kuat dari aspirin, dapat
mengiritasi lambung, indikasinya sama dengan Indomethacine.
3. Gol. Arylacetic Acid
Selain pada reaksi aspirin yang kurang baik juga dapat menyebabkan leucopenia
thrombocytopenia, sebagian besar digunakan dalam terapi rematik dan reumatoid radang
sendi, ostheoarthitis.
4. Gol. Arylpropionic Acid
Digunakan untuk penyembuhan radang sendi reumatik dan ostheoarthitis, golongan ini
adalah penghambat non selektif cox, sedikit menyebabkan gastrointestial, metabolismenya
dihati dan di keluarkan di ginjal.
5. Gol. Piroxicam
Efek mengobati lebih baik dari aspirin indomethacine dan naproxen, keuntungan
utamanya yaitu waktu paruh lebih lama 36-45 jam
6. Gol. Nimesulide
Jenis baru dari NSAID, penghambat COX-2 yang selektif, memiliki efek anti
inflamasi yang kuat dan sedikit efek samping.


DAFTAR PUSTAKA

dr. Agung Endro Nugroho, M.si.,Apt.. Farmakologi. Yogyakarta: Pustaka Pelajar
dr. Jan Tambayong. 2002. Farmakologi untuk Keperawatan. Jakarta: Widya Medika
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi V. Jakarta: FKUI
Hopkins. S. J. 1992. Drugs and Pharmacology for Nurses 8th Edition. Churchill Livingstone:
Cambridge
Katzung.G.Bertram. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VIII Bagian ke II.Jakarta :
Salemba Medika
Tan Hoan Tjay dan Kirana Raharja. 2005. Obat-Obat Penting . Jakarta : PT Gramedia