BAB I

PENDAHULUAN
Darah adalah jaringan yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah
cairan yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat unsure-unsur padat, yaitu sel darah.
Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan satu perdua belas berat badan atau
kira-kira 5 liter. Sekitar 55 persennya adalah cairan, sedangkan 45 persen sisanya terdiri
atas sel darah. Angka ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau olume sel darah yang
dipadatkan yang berkisar antara 4! sampai 4"#
Di $aktu sehat olume darah adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh
tekanan osmotic dalam pembuluh darah dan dalam jaringan.
Susunan Darah
Serum darah atau plasma terdiri atas%
Air % &'.!(
)rotein % *,!( +Albumin, ,lobulin, protrombin dan -ibrinogen.
/ineral % !,&( +0atrium 1hlorida, natrium, bikarbonat, garam dari kalsium,
-os-or, magnesium dan besi, dan seterusnya..
Sisanya diisi oleh sejumlah bahan organic, yaitu% glucose, lemak, urea, asam urat,
kreatinin, cholesterol dan asam amino.
)lasma juga beririsi%
,as 2 oksigen dan karbon dioksida,
3ormon-hormon,
4n5im, dan
Antigen
Sel darah, terdiri atas tiga jenis%
4ritrosit atau sel darah merah6
7eokosit atau sel darah putih6 dan
8rombosit atau butir pembeku.
BAB II
I S I
2.1. Pengertian Leokosit
Leokosit (Sel Darah Putih)
7eukosit adalah unit mobil dari system pertahanan tubuh. /ereka dibentuk
sebagian dalam sumsum tulang +granulesit dan monosit, dan beberapa limiosit., dan
sebagian dalam jaringan lim-e +lim-osit dan sel plasma. tetapi setelah pembentukan,
mereka ditransport dalam darah ke berbagai bagian tubuh di mana mereka digunakan.
/an-aat sebenarnya dari sel darah putih yaitu sebagian besar mereka secara khusus
ditransport ke daerah-daerah peradangan yang erbahaya, dengan cara demikian
memberikan pertahanan yang cepat dan poten terhadap setiap agent i-eksi yang mungkin
terdapat.
7eokosit rupanya bening dan tidak ber$arna, bentuknya lebih besar dari sel darah
merah, tetapi jumlahnya lebih kecil. Dalam setiap millimeter kubik darah terdapat 9.!!!
sampai '!.!!! +rata-rata *.!!!. sel darah putih.
2.2. Pementukan Leukosit
Diagram ' melukiskan stadium-stadium perkembangan sel darah putih. Sel
polimor-onukleat dan monosit normal dibentuk hanya dalam sum-sum tulang. Sebaliknya,
lim-osit damsel plasma dihasilkan dengan berbagai organ lim-ogen, termasuk kelenjar
lim-e, limpa, timus, tonsil, dan berbagai sisa lim-oid yang terletak dalam usus dan tempat
lain.
Berbagai sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya
granulosit, disimpan dalam sumsum sampai mereka dibutuhkan dan system sirkulasi. Bila
timbul kebutuhan, berbagai -aktor yang akan dibicarakan kemudian, menyebabkan mereka
dilepaskan.
Seperti dilukiskan dalam diagram ', megakoriosit juga dibentuk dalam sumsum
tulang dan merupakan bagian dari kelompok mielogen sel sumsum tulang. :ragmen
megakariosit dalam sumsum tulang, -ragmen yang kecil, dinamakan platelet atau trombosit,
dimasukkan ke dalam darah.
PE!BEN"U#AN !IEL$SI"
/ieloblast
Stadium )embentukan
monosit
/egakariosit ; promielosit
/ielosit
retro-il
/etamielosit
netro-il muda
/etamielosit
netro-il batang
0eutro-il
polimor-onuklear
/ielosit
eosino-il
/etamielosit
eosino-il
eosino-il
polimor-onuklear
/ielosit
baso-il
eosino-il
polimor-onuklear
2.%. &enis'(enis Sel Darah Putih
8erdapat enam jenis sel darah putih yang normal terdapat dalam darah. /ereka
adalah neutro-il polimor-onuklear, easino-il polimor-onuklear, baso-il polimor-onuklear,
easino-il polimor-onuklear, baso-il polimor-onuklear, monosit, lim-osit dan sel plasma. Selain
itu, terdapat trombosit dalam jumlah besar yang merupakan -ragmen jenis ketujuh dari sel
darah putih yang ditemukan dalam sumsum tulang, megakariosit. 8iga jenis sel
polimor-onuklear mempunyai penampilan granular, seperti dilukiskan pada diagram ',
berdasarkan ini mereka dinamakan granulosit. Atau dalam terminology klinik mereka sering
dilanakan <polys=.
,ranulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap inasi organisme dengan
memakannya 2 yaitu, dengan proses -agositosis. Salah satu -ungsi lim-osit adalah melihat
ke orgnisme penyerang spesi-ik dan menghancurkannya6 ini adalah bagian sistem
kekebalan.
#onsentrasi Beragai Sel Darah Putih )alam Darah
>rang de$asa mempunyai kira-kira "!!! sel darah putih per milliliter kubik darah.
)ersentase normal berbagai jenis sel darah putih kira-kira sebagai berikut %
0eutro-il polimor-onuklear 9?,!(
4osino-il polimor-onuklear ?,@(
Baso-il polimor-onuklear !,4(
/onosit 5,@(
7imso-it @!,!(
2.*. Si+at'si+at Leokosit
- Dia,e)esis
0eutro-il dan monosit dapat ditekan melalui pori-pori pembuluh darah dengan
proses diapedesis. Aaitu, $alaupun pori jauh lebih kecil daripada ukuran sel, sebagian
kecil sel menerobos pori, bagian yang menerobos untuk sementara mengecil sampai
seukuran pori.
- -erak Amuoi)
0eutro-il dan makro-ag bergerak melalui jaringan dengan gerak amuboid, yang
telah dijelaskan pada bahasan lainnya. Beberapa sel dapat bergerak melalui jaringan
dengan kecepatan 4! mikron per menit 2 yaitu, neutro-il dapat bergerak paling sedikit
tiga kali panjangnya setiap menit.
- #emotaksis
Bat kimia dalam jaringan sering menyebabkan neutro-il dan makro-ag bergerak
mendekati sumber 5at kimia. :enomena ini dikenal sebagai kemotaksis. Bila jaringan
meradang, sejumlah produk berbeda dapat menyebabkan kemotaksis, termasuk +a.
sejumlah toksin bakteri, +b. produk degenerati- jaringan yang meradang itu sendiri, dan
+c. senya$a lainnya lagi.
- .agositosis
:ungsi neutro-il dan makro-ag yang paling penting adalah -agositosis.
Sebenarnya, -agosit karena bila tidak, sebagian dari struktur tubuh dan sel normal
akan dimakan. :agositosis akan terjadi atau tidak tergantung khususnya pada tiga
keadaan. )ertama, bila permukaan partikel kasar, memungkinkan peningkatan
-agositosis. 1edua, sebagian besar 5at alamiah tubuh mempunyai muatan permukaan
elektronegati-. Sebaliknya, jaringan yang mati dan partikel-partikel asing sering
bermuatan elektropositi-, dan karena itu merupakan bahan untuk -agositosis. 1etiga,
tubuh mempunyai cara khusus untuk mengenali benda benda asing tertentu. Cni -ungsi
sistem imun yang akan diuraikan dalam pembahasan berikut ini. Sistem imun
mengembangkan antibodi terhadap agent in-eksi seperti bakteri. 1emudian antibody
ini melekat ke membran bakteri sehingga membuat bakteri sangat rentan terhadap
-agositosis. Dalam kasus ini antibody dinamai suatu opsopnin.
- Pen/ernaan En0imatik Partikel 1ang Di+agosit
Bila partikel asing telah di-agosit, lisosom segera melekatkn diri pada esikel
-agositik dan membran mereka saling bersatu dengan membran esikel, karena itu
melimpahkan banyak en5im asam pencernaan lisosom ke dalam esikel. Dadi, esikel
-agositik sekarang menjadi esikel, digesti-, dan pencernaan partikel yang di-agosit
segera dimulai.
2.2. .ungsi Leokosit
.ungsi Sel Darah Putih
,ranulosit dan monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan
terhadap mikroorganisme. Dengan kemampuan sebagai -agosit +-ago 2 saya makan..
/ereka memakan bakteri hidup yang masuk ke peredaran darah. /elalui mikroskop ada
kalanya dijumpai sebanyak '!-?! mikroorganisme tertelah oleh sebutir granulosit. )ada
$aktu menjalankan -ungsi ini mereka disebut -agosit. Dengan kekuatan gerakan
amuboidnya ia dapat bergerak bebas di dalam dan dapat keluar pembuluh darah dan
berjalan mengitari seluruh bagian tubuh. Dengan cara ini ia dapat%
- /engepung daerah yang terkena in-eksi atau cedera,
- /enangkap organisme hidup dan menghancurkannya,
- /enyingkirkan bahan lain seperti kotoran-kotoran, serpihan kayu, benang jahitan
+catgut., dan sebagainya, dengan cara yang sama, dan membuangnya.
- Dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhan
dimungkinkan.
2.3. !asa Hi)u, Leukosit
/asa hidup granulosit dalam darah kira-kira sekitar '? jam, $alaupun pada saat
terjadi in-eksi jaringan yang hebat masa hidupnya dapat hamya dua atau tiga jam.
/asa hidup monosit sulit dinilai, karena monosit mengembara bolak balik antara
jaringan dan darah. /onosit mungkin hidup selama beberapa minggu atau bulan,
khususnya dalam jaringan, kecuali jika mereka dihancurkan $aktu mela$an in-eksi atau
proses peradangan.
7imbo-it masuk sistem sirkulasi secara terus menerus mengikuti aliran lim-e dari
kelenjar lim-e. Dumlah total yang masuk ke dalam darah dari ductus thorasicus dalam
setiap ?4 jam biasanya beberapa kali jumlah total lim-osit yang terdapat dalam aliran darah
dalam $aktu tertentu. >leh karena itu, batas $aktu di mana lim-osit tetap berada dalam
darah hanya beberapa jam. Akan tetapi, penyelidikan yang menggunakan lim-osit radioakti-
menunjukkan bah$a hampir semua lim-osit dengan jalan diapedesis masuk ke dalam
jaringan, kemudian kembali masuk dalam lim-e dan kembali ke dalam darah lagi, dan
seterusnya6 Dadi terdapat sirkulasi yang kontinyu dalam lim-osit melalui jaringan. Dan
banyak dari sel-sel ini mempunyai masa hidup '!! sampai @!! hari, atau dalam keadaan
tertentu mungkin mencapai bertahun-tahun, tetapi hal ini juga tergantung pada kebutuhan
jaringan akan sel-sel ini.
2.4. !enghitung Leokosit
Darah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar
hitung. Dumlah leukosit dihitung dalam olume tertentu6 dengan mengenakan -aktor
konersi jumlah leukosit per ul darah dapat diperhitungkan.
7arutan pengencer ialah larutan 8urk yang mempunyai susunan sebagai berikut%
larutan gentianiolet '( dalam air ' ml, asam asetat glacial ' ml6 aEua dest ad '!! ml.
Saringlah sebelum dipakai.
A. !engisi Pi,et Leukosit
'. Csaplah darah +kapiler, 4D8A atau oFalate! sampai kepada garis tanda !,5
tepat.
?. 3apuslah kelebihan darah yang melekat pada ujung pipet.
@. /asukkan ujung pipet dalam larutan 8urk sambil menahan darah pada garis
tanda tadi. )ipet dipegang dengan sudut 45 derajat dan larutan turk diisap
perlahan-lahan sampai garis tanda ''. 3ati-hatilah jangan sampai terjadi
gelembung ha$a.
4. Angkatlah pipet dari cairan6 tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan
karet penghisap.
5. 1ocoklah pipet itu selama '5-@! detik. Dika tidak segera dihitung, letakkanlah
dalam dalam sikap hori5ontal.
B. !engisi #amar Hitung
'. 7etakkanlah kamar hitung yang bersih benar dengan kaca penutupnya
terpasang mendatar di atas meja.
?. 1ocoklah pipet yang diisi tadi selama @ menit terus-menerus6 jagalah jangan
sampai ada cairan terbuang dari dalam pipet itu di $aktu mengocok.
@. Buanglah semua cairan yang ada di dalam batang kapiler pipet +@ atau 4 tetes.
dan segeralah sentuhkan ujung pipet itu dengan sudut @! derajat pada
permukaan kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca penutup. Biarkan
kama hitung terisi cairan perlahan-lahan dengan daya kapilaritasnya sendiri.
4. Biarkan kamar hitung itu selama ? atau @ menit supaya leukosit-leukosit dapat
mengendap. Dika tidak dapat dihitung segera, simpanlah kama hitung itu dalam
sebuah ca$an )etri tertutup yang berisi segumpal kapas basah.
5. !enghitung &umlah Sel
'. )akaikanlah lensa objekti- kecil, yaitu dengan pembesaran '! F. 8urunkan
lensa kondensor atau kecilkan dia-ragma. /eja mikroskop harus datar
sikapnya.
?. 1amar hitung dengan bidang bergarisnya diletakkan di ba$ah objekti- dan
-okus mikroskop diarahkan kepada garis-garis bagi itu. Dengan sendirinya
leukosit-leukosit jelas terlihat.
@. 3itunglah semua leukosit yang terdapat dalam keempat <bidang besar= pada
sudut-sudut <seluruh permukaan yang dibagi=.
a. /ulailah menghitung dari sudur kiri atas, terus ke kanan6 kemudian turun ke
ba$ah dan dimulai lagi dari kiri ke kanan. Gara seperti ini dilakukan pda
keempat <bidang besar=.
b. 1adang-kadang ada sel-sel yang letaknya menyinggung garis batas
sesuatu bidang. Sel-sel yng menyinggung garis batas sebelah kiri atau garis
atas haruslah dihitung. Sebaliknya sel-sel yang menyinggung garis batas
sebelah kanan atau ba$ah tidak boleh dihitung.
D. Perhitungan
)engenceran yang terjadi dalam pipet ialah ?! kali. Dumlah semua sel yang
dihitung dalam keempat bidang itu dibagi 4 menunjukkan jumlah leukosit dalam
!,' ul.
1alikan angka itu dengan '! +untuk tinggi. dan ?! +untuk pengenceran. untuk
mendapat jumlah leukosit dalam ' ul darah. Sengkat% jumlah sel yang dihitung kali
5! H jumlah leukosit per ul darah.
Dumlah leukosit normal%
- Bayi baru lahir % 4.!!! 2 4!.!!!#ml
@
- Bayi 9 bulan % 5.!!! 2 ?4.!!!#ml
@
- Anak 4 tahun % 5.!!! 2 '5.!!!#ml
@
- De$asa % 4.!!! 2 ''.!!!#ml
@
2.6. -angguan Sel Darah Putih
,angguan sel darah putih dapat mengenai setiap lapisan sel atau semua lapisan
sel dan umumnya disertai gangguan pembentukan atau penghancuran dini.
7eukositosis menunjukkan peningkatan leukosit yang umumnya melebihi
'!.!!!#mm
@
. ,ranulositosis menunjukkan peningkatan granulosit, tetapi sering digunakan
hanya untuk menyatakan peningkatan neutro-il6 jadi sebenarnya neutro-ilia merupakan
istilah yang lebih tepat. 7eukosit meningkat sebagai respons -isiologis untuk melindungi
tubuh dari serangan mikroorganisme.
2.6.1. Netro+ilia (netro+il 7489)
1eadaan -isiologis
- 1edinginan#kepanasan
- 1erja berat
- 3amil#melahirkan
- 0eonatus
- Stress
1eadaan patologis
- Cn-eksi +bakteri, parasit, jamur..
- 0ekrosis jaringan +in-ark miokard, luka baker, gangrene..
- ,angguan hematologik +pendarahan akut, pollsitemia ena, 7,1, rF trans-use
dan hemolisis.
- Cntoksikasi% - /etabolik % uremia, eklamsia, goul, asidosis D/.
- Bahan kimia % timah hitam, air raksa.
- >bat-obatan % kortikosteroid, epinetrin.
2.6.2. Neutro,enia ((umlah netro+il : 289)
)enurunan produksi SS8
- 1eracunan obat, bahan kimia, radiasi
- /ielo-ibrosis
- Anemia aplastik
)eningkatan penghancuran di peri-er#penggunaan di jaringan
- 3ipersplenlam, -ungsi spleen yang berlebihan
- Cn-eksi bakteri +8hypus abdominalis., irus +D3:. dan parasit +malaria.
- 3emodialisis
- )eningkatan pergeseran dari sirkulasi ke margineting pool I dialysis
peritoneal.
2.6.%. Eosino+ilia
Alergi +asma, urtikaria, rhinitis alergika.
)enyakit kulit +peoriasis, pen-igus.
)arasit +ascaria, ankiolostomiasis, -ilariasis.
1eganasan darah +7,1, positemia era. dan anemia pemisiosa.
)oliatritis nodosit
)enyakit hogkin
Gacingan
Baso+ilia
1eganasan darah +7,1, polisitemia era.
?.*.4. 7im-ositosis
Cn-eksi akut +mononucleosis in-eksiosa, hepatitis in-eksiosa, arisela.
Cn-eksi bakteri +8B, pertusis, demam li-oid atau parati-oid.
1eganasan +lim-oma, 771.
7ain-lain +malniutrisis, hipertiroisidism, penyakit autoimun.
2.6.2. Lim+oma
7im-oma merupakan keganasan system lim-atik. )enyebab tidak diketahui, tetapi
-actor risiko yang diidenti-ikasi mencakup keadaan imunode-isiensi +congenital atau
didapat., serta pajanan dnegan herbisida, pestisida, dan pelarut organic seperti ben5ene.
Dua katagori besar lim-oma dilakukan atas dasar histopatologi mikroskopik
darikelenjar getah bening yang terlibat. 1ategori tersebut adalah lim-oma penyakit 3odgkin
dan non-3odgkin. Jalaupun tanda dan gejala lim-oma saling menutupi, pengobatan dan
prognosis berbagai lim-oma tetap berlainan.
7im-oma non-3odgkin dan penyakit 3odkin dibedakan berdasarkan jenis sel yang
mencolok yang terdapat dalam kelenjar getah bening, serta penyebarannya. Sel-sel
tersebut dapat tersebar dalam bentuk nodular atau di-us. Sel-sel ini merusak arsitektur
normal kelenjar getah bening.
1lasi-ikasi )enyakit 3odgkin dan 7im-oma /enurut Stadium Ann Arbor Gort$ell yang 8elah
Dimodi-ikasi.
Stadium C
Stadium CC
Stadium CCC
)enyakit mengenai satu region kelenjar getah bening yang terletak di
atas atau di ba$ah dia-ragma, atau satu organ atau letak
ekstralim-atik +C
4
.
)enyakit mengenai lebih dari dua region yang berdekatan atau dua
regio yang letaknya jauh pada satu sisi dia-ragma dengan satu atau
lebih region kelenjar getah bening di sisi yang sama pada
dia-ragma +CC
4
..
)enyakit di atas dan di ba$ah dia-ragma tetapi terbatas pada kelenjar
getah bening, dan ditambah dengan organ atau tempat ekstralim-atik
+CCC
g
. atau limpa +CCC
4S
.
Stadium CV 1eterlibatan di-us atau diseminata pada satu atau lebih organ atau
jairngan ekstralim-atik, seperti sumsum tulang atau hati. Subklasi-ikasi
lebih jauh menunjukkan tidak ada +A. atau adanya +B. gejala sistemik%
penurunan berat badan melebihi '!( berat badan, demam, dan
keirngat malam hari
2.6.3. Pen1akit Ho)gkin
)enyakit 3odgkin adalah lim-oma yang terutama ditemukan pada orang de$asa
muda antara umur '* dan @5 tahun dan pada orang diatas umur 5! tahun. )enyebab
sampai saat ini tidak diketahui
1lasi-ikasi mutakhir penyakit 3odgkin adalah bagian dari klasi-ikasi The Revised
European-American Lymphoma (REAL) (Yarbro, 2000)
1lasi-ikasi sebagai berikut
7im-oma 3odgkin predominan lim-osit nodular mmeba$a risiko tras-ormasi
menjadi lim-oma non-3odgkin
7im-oma 3odgkin klasik
'. 7im-oma 3odgkin sclerosis nodular
?. 7im-oma 3odgkin klasik kaya lim-oit
@. 7im-oma 3odgkin kurang lim-osit +7ynch dkk, ?!!!.
Denis hostologi yang paling sering adalah sclerosis nodular, diobserasi paa 9!(
sampai *!( pasien dengan penyakit 3odgkin, diikuti oleh selularitas campuran, ditemukan
pada '5( sampai @!( pasien +Aarbro, ?!!!.
/ani-estasi klinis berariasi. )asien yang lebih muda umumnya menunjukkan
kelenjar getah bening yang membesar, teraba seperti karet, tidak nyeri tekan di ba$ah paa
area serikal atau supraklaikular atau mengalami batuk kering dan napas pendek akbat
lim-adenpati hilar.
1ira-kira ?5( pasien memiliki gejala demam persisten yang tidak diketahui
penyebabnya atau keringat malam hari. ,ejala konstitusional seperti anoreksia, kakeksia,
penurunan berat badan, dan kelelahan terdapat pada penyakit diseminata dan mempunyai
signi-rikansi prognosis.
)enentuan stadium klinis dan patologis yang teliti, disertai pengobatan yang tepat
dapat memperbaiki prognosis penyakit 3odgkin. )engobatan ideal penyakit 3odgkin tetap
controersial tetapi bergantung pada stadium klinis dan patologi.
2.6.4. Lim+oma Non'Ho)gkin
Kmur median pasien lim-oma non-3odgkin adalah 5! tahun. 1lasi-ikasi lim-oma
non-3odgkin berada dalam keadaan transisi. 1lasi-ikasi Lappaport yang digunakan secara
luas didasarkan pada sitologi dan susunan arsitektur lim-osit maligna dalam kelenjar lim-e.
1lasi-ikasi ini membagi lim-oma menurut +'. jenis nodular +0.6 sel-sel neoplastik
berkelompok dalam agregat kohesi- yang merangsang -osikel lim-oid dan +?. jenis di-us +D.6
pada jenis ini terjadi agregasi.
:ormula 1erja 7im-oma /aligna dengan 1lasi-ikasi Lappaport
:ormula 1erja
7im-oma 0on-
3odgkin +(.
3arapan 3idp
median +8ahun.
4kuialen Lappaport
D4LADA8 L40DA3
7im-oma maligna
7im-ositik kecil +7S.
1onsistensi dengan 771
)lasmasitoid
7im-oma maligna, -olikular
)redominan sel kecil terbelah +:SG.
Daerah di-us
Sklerosis
7im-oma maligna, -olikular
Gampuran, sel kecil terbelah dan sel
besar +:/.
Daerah di-us
Sklerosis
D4LADA8 /4040,A3
7im-oma maligna, -olikular
)redominan sel besar +:7.
@,9
??,5
","
@,*
5,*
",?
5,'
@,!
7im-ositik berdi-erensiasi
baik, di-us +DJD7.
7im-ositik berdi-erensiasi
buruk, di-us +0)D7.
Gampuran lim-ositik-
histiositik nodular +0/.
3istiostik nodular +03.
:ormula 1erja
7im-oma 0on-
3odgkin +(.
3arapan 3idp
median +8ahun.
4kuialen Lappaport
Daerah di-us sclerosis
7im-oma maligna, di-us
Sel kecil terbelah +DSG.
Sklerosis
7im-oma maligna, di-us
Sel besar dan kecil, campuran +D/.
Sklerosis
1omponen sel epitelioid
7im-oma maligna, di-us
Sel besar +D7.
Sel terbelah
Sel tidak terbelah
Sclerosis
D4LADA8 8C0,,C
7im-oma maligna
Sel besar, imunoblastik +CB7.
)lasmasitoid
Sel jernih
)olimor-us
1omponen sel epitelioid
7im-oma maligna
9,&
9,"
'&,"
",&
@,4
?,"
',5
',@
7im-ositik berdi-erensiasi
buruk, di-us +D)D7.
Gampuran lim-ositik
histiositik di-us +D/.
3istiositik di-us +D3.
3istiositik di-us +D3.
:ormula 1erja
7im-oma 0on-
3odgkin +(.
3arapan 3idp
median +8ahun.
4kuialen Lappaport
7im-oblastik +7B7.
Sel yang melingkar
Sel yang tidak melingkar
7im-oma maligna
Sel kecil tidak terbelah +S0G.
Burkitt
Daerah -olikular
4,?
5,!
?,!
!,"
7im-olastik +7B7.
Di-us, tidak
berdi-erensiasi +DK.
Burkitt, 0on-Burkitt
2.6.6. !ieloma !ulti,el
/ieloma multipal adalah diskrasia sel plama neoplastik yang berasal dari satu klon
+monoclonal. sel plasma, mani-estasinya adalah proliperasi sel plasma imatur dan matur
dalam sum sum tulang. 1onsekuensi klinis sel plasma abnormal mencakup kerusakan
tulang dan penggantian unsure sum sum tulang normal, menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan leucopenia6 perubahan -ungsi imun dengan resiko mendapat in-eksi
meningkat6 abnomalitas hemotatik dengan mani-estasi perdarahan6 dan kriglobulinemia
dan hiperiskositas yang terkait dengan protein plasma komponen /.
)enyebab pasti mieloma multiple tidak diketahui kerentanan genetic dan pajanan
radiasi dianggap penyebab. Cnsiden meningkat sesuai penambahan usia. Cnsiden lebih
tinggi pada orang kulit hitam daripada orang 1aukasia. Kmur median penderita ini pada
saat diagnosis dilakukan adalah 9! tahun dan jarang ditemukan pada indiidu berumur di
ba$ah ?! tahun.
1erja diagnostic pasien dengan kecurigaan mieloma multiple mencakup +'.
anamnesis6 +?. pemeriksaan -isik6 +@. -ilm radiogra-i rangka dan serei tulang metastatik6
/LC bila dicurigai terjadi konpresi medulla spinalis6 +4. pemeriksaan hematology yang
mencakup pemeriksaan sum sum tulang, GBG, jumlah trombosit serta di-erensial6 +5.
ealuasi protein monoclonal yang mencakup imunoglobulin serum dan urine ?4 jam untuk
protein Bence Dones6 serta +9. pemeriksaan biokimia yang menilai -ungsi ginjal, albumin,
kalsium, asam urat, dan kadar 7D36 +". iskositas serum yang mengukur laju aliran darah,
menunjukkan <kekebalan=6 aliran lambat darah6 dan +*. mikroglobulin beta-?, yang
mengukur masa sel tumor. ,ambaran positi- untuk menegakkan diagnosis.
'. 7ebih dari '!( sel plasma dalam sum sum tulang.
?. Sel plasma dalam tulang atau bioksi jaringan lunak.
@. Adanya protein mieloma +komponan / pada imuneolektro-oresis urine atau
plasma..
4. Adanya lesi tulang litik <punched-out= radiogram rangka.
5. Apusan perier yang mengandung sel mieloma.