BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. ANATOMI FISIOLOGI DARAH

(Sumber : www.virtualmedicalcentre.com)

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan
interseluler adalah cairan yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat
unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Volume darah secara keseluruhan
kira-kira merupakan 1/12 berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55
persennya adalah cairan, sedangkan 45% sisanya terdiri atas sel darah.
Angka ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang
dipadatkan yang berkisar anatara 40-47. Diwaktu sehat volume darah
adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik
dalam pembuluh darah dan dalam jaringan.
Kandungan yang ada di dalam darah :
1. Air : 91%
2. Protein : 3% (albumin, globulin, protombin, da
fibrinigen)
3. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat,
garam fosfat, magnesium, kalsium dan zat
besi.
4. Bahan Organik : 0.1% (glukosa, lemakasam urat, keratinin,
kolesterol, dan asam amino)

Fungsi Darah :
1. Sebagai alat pengangkut, yaitu :
a. Mengambil oksigen / zat pembakaran dari paru-paru untuk
diedarkan keseluruh jaringan tubuh.
b. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan
melalui paru-paru.
c. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan dan
dibagikan keseluruh jaringan / alat tubuh.
d. Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi
tubuh untuk dikeluarkan melalui ginjal dan kulit.
e. Mengedarkan hormon yaitu hormon untuk membantu proses
fisiologis.
f. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun
dalam tubuh dengan perantaraan leukosit dan antibodi / zat-zat
anti racun.
g. Menyebarkan panas keseluruh tubuh.
h. Menjaga kesetimbangan asam basa jaringan tubuh untuk
menghindari kerusakan.
Karakteristik Darah :
1. Volume darah : 7% - 10% BB (5 Lt pada dewasa normal)
2. Komponen darah : Eritrosit, Leukosit, trombosit →40% - 45%
volume darah;
a. Transfusi dalam plasma darah
b. PH darah : 7,37 – 7,45
c. Temp : 38°C
d. Viskositas lebih kental dari air dengan BJ 1,041 – 1,067\

Bagian-Bagian Darah :
1. Sel-Sel Darah
a. Eritrosit (Sel darah merah)
Merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti, ukurannya
0.007 mm, tidak bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm³,
warnanya kuning kemerah-merahan karena didalamnya
mengandung hemoglobin (hemoglobin adalah protein pigmen yang
meberi warnamerah pada darah. Hemoglobin terdiri atas protein
yang di sebut globin dan pigmen non-protein yang disebut heme.),
setiap eritrosi mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin,
sifatnya kenyal sehingga dapat berubah bentuk sesuai dengan
pembuluh darah yang dilalui.
Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya
terbentuk dari asam amino. Mereka juga memerlukan zat besi
wnita memerlukan lebih banyak zat besi karena beberapa
diantaranya dibuang sewaktu menstruasi. Sewaktu hsmil
diperlukan zat besi dalam jumlah yang lebih banyak lagi untuk
perkembangan janin dan pembuatan susu.
Sel darah merah dibentuk didalam sumsum tulang, terutama
dari tulang pendek, pipih, dan tak beraturan dari jaringan konselus
pada ujung tulang pipa dan dari sumsum dalam batang iga-iga dan
dari sternum.
 Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui
berbagai tahap mula-mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada
hemoglobin; kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya
kehilangan nukleusnya dan baru diedarkan ke dalam sirkulasi
darah.
Rata-rata panjang hidup sel darah merah kira-kira 115 hari.
Sel menjadi usang dan dihancurkan dalam sistema retikulo-
endotelial, terutama dalam limpa dan hati. Globin dan hemoglobin
dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein
dalam jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin
dikeluarkan untuk digunakan dalam pembentukan sel darah merah
lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah lagi menjadi bilirubin
(pigmen kuning) dan biliverdin yaitu yang berwarna kehijau-
hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang
rusak pada luka memar.
Bila terjadi perdarahan maka sel merah dengan
hemoglobinnya sebagai pembawa oksigen, hilang. Pada perdarahan
sedang, sel-sel itu diganti dalam waktu beberapa minggu
berikutnya. Tetapi bila kadar hemoglobin turun sampai 40% atau
dibawahnya, maka diperlukan tranfusi darah.
Fungsi : Mengikat oksigen dari paru-paru untuk diedarkan
keseluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon dioksida dari
jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru / melalui jalan
pernafasan.
Produksi Eritrosit (Eritropoesis):
1) Terjadi di sumsum tulang dan memerlukan besi, Vit B12, asam
folat, piridoksin (B6)
2) Di pengaruhi oleh O₂ dalam jaringan
3) Masa hidup : 120 hari
4) Pemecahan Hb menghasilkan bilirubin dan besi. Besi berkaitan
dengan protein (transferin) dan diolah kembali menjadi Hb
baru.
2. Leukosit (Sel darah putih)
Berbentuk bening, tidak bewarna, memiliki inti, lebih besar
dari sel drah merah (eritrosit), dapat berubah dan bergerak dengan
perantaraan kaki palsu (psedoupodia),dalam keadaan normalnya
terkandung 4x109 hingga 11x109 sel darah putih di dalam seliter
darah manusia dewasa yang sehat, sekitar 7000-25000 sel per tetes.
Dalam setiap milimeter kubil darah terdapat 6000 sampai 10000
(rata-rata 8000) sel darah putih.
Leukosit selain berada di dalam pembuluh darah juga
terdapat di seluruh jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan
penyakit di sebabkan oleh masuknya kuman / infeksi maka jumlah
leukosit yang ada di dalam darah akan lebih banyak dari biasanya.
Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam
kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah untuk
mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut.
Rentang kehidupan leukosit setelah di produksi di sumsum
tulang, leukosit bertahan kurang lebih satu hari di dalam sirkulasi
sebelum masuk ke jaringan. Sel ini tetap dalam jaringan selama
beberapa hari, beberapa minggu, atau beberapa bulan, tergantung
jenis leukositnya.
Fungsi : sebagai pertahan tubuh yaitu membunuh dan
memakan bibit penyakit /bakteri yang masuk kedalam jaringan
RES (sistem retikuloendotel), tempat pembikannya didalam limpa
dan kelenjar limfe, sebagai pengangkut yaitu mengangkut
membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke
pembuluh darah.
 Macam-Macam Sel Darah Putih (Leukosit), meliputi :
a. Agranulosit
Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di
dalamnya, yang terdiri dari :
1) Limfosit
Yaitu macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan
RES dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan
kecil, didalam sitoplasmanya tidak terdapat glandula dan
intinya besar, banyaknya kira-kira 15%-20%. rentang
hidupnya dapat mencapai beberapa tahun.
Striktur : Limfosit mengandung nukleus bulat
berwarna biru gelap yang dikelilingi lapisan tipis
sitoplasma. Ukurannya bervariasi ukuran kecil 5 µm – 8
µm, ukuran terbesar 15 µm
Fungsi : membunuh dan memakan bakteri yang
masuk kedalam jaringan tubuh dan berfungsi juga dalam
reaksi imunologis.
2) Monosit
Terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih besar dari
limfosit, mencapai 3%-8% jumlah total.
Struktur : merupakan sel darah terbesar. Memilik
protoplasma yang lebar, berwarna biru abu-abu
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan, inti selnya
bulat dan panjang, warnanya lembayung muda.
Fungsi : sangat fagositik dan sangat aktif. Sel ini
siap bermigrasi melalui pembuluh darah. Jika monosit
telah meninggalkan aliran darah, maka sel ini menjadi
hitosit jaringan (makrofag tetap).
 b. Granulosit
Disebut juga leukosit granular yang terdiri dari
Neutrofil atau disebut juga polimorfonuklear leukosit
banyaknya mencapai 50%-60%.
Struktur : neutrofil memiliki granula kecil berwarna
merah muda dalam sitoplasmanya dan banyak bintik-
bintik halus / glandula. Nukleusnya memiliki 3-5 lobus
yang terhubungkan dengan benang kromatin tipis.
Diameternya mencapai 9 µm – 12 µm
Fungsi : pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri
serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya
juga juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap
infeksi bakteri, aktivitas dan matinya neutrofil dalam
jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.

c. Eusinofil
mencapai 1%-3% jumlah sel darah putih. Struktur :
memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar, dengan
pewarnaan oranye kemerahan. Sel ini memiliki nukleus
berlobus dua, dan berdiameter 12 µm – 15 µm.Fungsi :
merupakan fagosti lemah, jumlahnya akan mengikat saat
terjadi alergi atau penyakit parasit, tetapi akan berkurang
selama stres berkepanjangan. Sel ini berfungsi dalam
detoksifikasi hestamin yang di produksi sel mast dan
jaringan yang cedera saat inflamasi berlangsung.

d. Basofil
Mencapai kurang dari 1% jumlah leukosit.
Struktur ; memiliki sejumlah granula sitoplasma besar yang bentuknya
tidak beraturan dan akan bewarna keunguan sampai hitam serta
memperlihatkan nukleus berbentuk S. Diameternya 12 µm – 15
µm.Fungsi : bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan
 antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang
menyebabkan peradangan.

e. Trombosit (Sel pembeku darah

Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang
bentuk dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong,
warnanya putih, normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm³.
Bagian inti yang merupakan fragmen sel tanpa nukleus yang berasal
dari sumsum tukang. Ukuran trombosit mencapai setengah ukuran sel
darah merah. Sitoplasmanya terbungkus suatu membran plasma dan
mengandung berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses
koagulasi darah.
Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis.
Trombosit yang kurang dari 200.000 disebut trombositopenia.
Trombosit memiliki masa hidup dalam drah antara 5-9 hari. Trombosit
yang tua atau mati di ambil dari sistem perdaran darah, terutama oleh
makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh
makrofag dalam limpa, pada waktu darah melewati organ tersebut.
Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut
membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan
fibrinogen. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka.
Ketika kita luka maka darah akan keluar, trombosit pecah dan akan
mengeluarkan zat yang di namakan trombokinase. Trombokinase ini
akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan Ca2+ akan
menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang
merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur
letaknya, yang akan menahan sel darah, dengan demikian terjadilah
pembekuan. Protrombin ini dibuat di dalam hati dan untuk
membuatnya diperlukan vitamin K, dengan demikian vitamin K
penting untuk pembekuan darah.
Fungsi : memegang peranan penting dalam pembekuan darah
(hemostatis). Jika banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka
 darah tidak lekas membeku sehingga timbul perdarahan yang terus-
menerus.
·
f. Plasma Darah
Merupakan komponen terbesar dalam darah dan merupakan
bagian darah yang cair, tersusun dari air 91%, protein plasma darah
7%, asam amino, lemak, glukosa, urea, garam sebanyak 0,9%, dan
hormon, antibodi sebanyak 0,1% .
Protein Plasma Mencapai 7% dari plasma dan merupakan satu-satunya
unsur pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapiler
untuk mencapai sel.

Ada 3 jenis protein plasma yang utama :

1. Albumin
Adalah protein yang terbanyak, sekitar 55%-60% tetapi
ukurannya paling kecil. Albumin di sintesis di dalam hati dan
bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah.
Mempertahankan tekanan osmotik agar normal (25 mmHg).
2. Globulin
Membentuk sekitar 30% protein plasma. Alfa dan beta
globulin disintesis di hati, dengan fungsi utama sebagai molekul
pembawa lipid, beberapa hormone, berbagai subtrat, dan zat
penting lainnya. Gamma globulin (immunoglobulin) fungsi
utama berperan sebagai antibody.
3. Fibrinogen
Membentuk sekitar 4% protein plasma. Disintesis di hati
dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme
pembekuan darah.
Fungsi : mengangkut sari makanan ke sel-sel serta
membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan
 selain itu plasma darah juga menghasilkan zat kekebalan tubuh
terhadap penyakit atau zat antibodi.
g. Proses Pembekuan Darah
Pembekuan darah yaitu darah yang mengeras dan menjadi sel
yang bersatu. Hal ini dikarenakan di dalam darah terdapat sel-sel
yang dapat membentuk jaringan secara cepat. Inilah kenapa disebut
membeku karena darah yang cair itu dapat seolah-olah “mengeras”
dengan cepat. Namun proses ini terjadi jika terdapat jaringan tubuh
yang rusak, yang mengakibatkan drah keluar dari pembuluh darah.
Bila tidak, darah hanya akan beredar menyuplai zat-zat yang
dibutuhkan oleh organ tubuh. Dalam proses pembekuan darah ada
beberapa zat yang dibutuhkan, yakni trombosit atau keping darah,
fibrinogen, protrombin, kalsium dan vitamin K.
Ketika luka terjadi yang mengakibatkan rusaknya jaringan
tubuh, merobek pembuluh darah hingga darah keluar, maka hati akan
menggenjot produksi produksi komponen yang ada di trombosit
maupun plasma darah yang bernama fibrinogen. Fibrinogen adalah
sebuah glikoprotein yang ada dalam plasma darah dalam bentuk
cairan dan trombosit dalam bentuk granula yang semuanya
dihasilkan oleh hati. Fibrinogen ini yang kemudian melakukan
proses koagulasi darah dan meningkatkan viskositas darah. Proses
ini akan menghasilkan trombin dan protrombin dengan bantuan
Ca2+ dan vitamin K. Trombin yang terbentuk akan memecah
fibrinogen menjadi benang fibrin. Bersamaan dengan proses ini,
terjadi pengendapan LDL yang memacu proses terbentuknya plak
dan memicu agregasi trombosit yang pecah mengeluarkan
trombokinase untuk merubah protrombin menjadi trombin dan
proses kembali ini menyebabkan semakin banyaknya benang fibrin
yang terbentuk
Proses Pembentukan Sel Darah :
 1.Terjadi awal masa embrional, sebagian besar pada hati dan
sebagian kecilpada limpa. Pada minggu ke-20 masa embrional
mulai terjadi pada sumsum tulang.
2. Semakin besar janin peranan pembentukan sel darah terjadi pada
sumsum tulang.
3. Setelah lahir semua sel darah dibuat di sumsum tulang, kecuali
limfosit yang juga di bentuk di kelenjar limfe, thymus dan lien.
Setelah usia 20 tahun sumsum tulang panjang tidak memproduksi
lagi drah kecuali bagian proximal, humerus, dan tibia.

B. LANDASAN TEORI

1. DEFINISI

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) {bahasa medisnya disebut

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)} adalah penyakit yang disebabkan oleh
virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes albopictus, yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh darah
kapiler dan pada sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan
perdarahan-perdarahan.Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis
seperti Asia Tenggara, India, Brazil, Amerika termasuk di seluruh pelosok
Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas
permukaan air laut. Dokter dan tenaga kesehatan lainnya seperti Bidan dan
Pak Mantri seringkali salah dalam penegakkan diagnosa, karena
kecenderungan gejala awal yang menyerupai penyakit lain seperti Flu dan
Tipes (Typhoid) (Berhman 2000).

2. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya demam berdarah adalah virus yang ditularkan

melalui sel darah yang terdapat pada nyamuk aides agepti. plasmodium
vivax dimana penderita merasakan demam muncul setiap hari ketiga.
demam,menggigil, linu atau nyeri persendian, dan kadang sampai muntah,
tampak pucat/anemis,hati dan limpa membesar, air kencing tampak
keruh/pekat karena mengandung Hemoglobin (Hemoglobinuria) terasa geli
pada kulit dan mengalami kekejangan.

Namun demikian, tanda klasik ditampakkan adalah adanya perasaan tiba-

tiba kedinginan yang diikuti dengan kekakuan dan kemudian munculnya
demam dan banyak mengeluarkan keringat setelah 4-6 jam kemudian, hal
ini berlangsung tiap 2 hari, diantara masa tersebut, mungkin penderita
merasa sehat seperti sediakala
a.Virus dengue
Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke
dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe
yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4. Keempat tipe virus dengue tersebut
terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara
serologis.
b.Vektor
Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor
yaitu nyamuk aedes aegypti, nyamuk aedes alboptictus, aedes
polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang
berperan.
Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat
bejana – bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun
yang terdapat di luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan
bambu, dilipatan daun dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes
Albopictus). Nyamuk betina lebih menyukai menghisap darah korbannya
pada siang hari terutama pada waktu pagi hari dan senja hari.

c.Host
Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya
maka ia akan mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak
sempurna, sehingga ia masih mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang
sama tipenya maupun virus dengue tipe lainnya. Dengue Haemoragic
Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang pernah mendapatkan
infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi ulangan untuk
 kedua kalinya atau lebih dan dapat pula terjadi pada bayi yang mendapat
infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat
imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta (
Litbang.Depkes.go.id,2005)

3. EPIDEMILOGI
Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi virus
Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes
albopictus. Virus Dengue termasuk genus Flavivirus, famili Flaviviridae,
yang dibedakan menjadi 4 serotipe yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN
4. Keempat serotipe virus ini terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa
serotipe virus DEN 3 sering menimbulkan wabah, sedang di Thailand
penyebab wabah yang dominan adalah virus DEN 2 (Syahrurahman A et al.,
1995). Penyakit ini ditunjukkan dengan adanya demam secara tiba-tiba 2-7
hari, disertai sakit kepala berat, sakit pada sendi dan otot (myalgia dan
arthralgia) dan ruam merah terang, petechie dan biasanya muncul dulu pada
bagian bawah badan menyebar hingga menyelimuti hampir seluruh tubuh.
Radang perut bisa juga muncul dengan kombinasi sakit di perut, rasa mual,
muntah-muntah atau diare (Soewandoyo E., 1998).
Manifestasi klinik terwujud sebagai akibat adanya kebocoran
plasma dari pembuluh darah perifer ke jaringan sekitar. Infeksi virus
Dengue dapat bersifat asimtomatik atau simtomatik yang meliputi panas
tidak jelas penyebabnya (Dengue Fever, DF), Demam Berdarah Dengue
(DBD), dan demam berdarah dengan renjatan (DSS) dengan manifestasi
klinik demam bifasik disertai gejala nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot,
dan timbulnya ruam pada kulit ( Soegijanto S., 2004).
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan
nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Di dalam tubuh
manusia, virus berkembang biak dalam sistem retikuloendotelial, dengan
target utama virus Dengue adalah APC (Antigen Presenting Cells ) di mana
pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer
dari hepar dapat juga terkena (Harikushartono et al., 2002). Segera terjadi
viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari
gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus
dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Precenting
Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-
Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-
helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang
sudah memfagosit virus juga mengaktifkan sel B yang akan melepas
antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi,
antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen (Gubler DJ., 1998).
Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi
multifaktorial yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan
faktor genetik pada penyakit infeksi virus, yaitu kerentanan yang dapat
diwariskan. Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi
berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility)
antar individu terhadap infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi
antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya
(Darwis D., 1999).
Patofisiologi primer DBD dan Dengue Shock Syndrom (DSS)
adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang diikuti kebocoran
plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan
hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah (Gambar 2.1). Volume
plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, yang didukung
penemuan post mortem meliputi efusi serosa, efusi pleura, hemokonsentrasi
dan hipoproteinemi (Soedarmo, 2002).
Patogenesis DBD masih kontroversial dan masing-masing hanya
dapat menjelaskan satu atau beberapa manifestasi kliniknya dan belum
dapat menjelaskan secara utuh keseluruhan fenomena (Soetjipto et al.,
2000). Beberapa teori tentang patogenesis DBD adalah The Secondary
Heterologous Infection Hypothesis, Hipotesis Virulensi Virus, Teori
Fenomena Antibodi Dependent Enhancement (ADE), Teori Mediator, Peran
Endotoksin, dan Teori Apoptosis (Soegijanto S., 2004).
 Pencegahan dan pemberantasan infeksi Dengue diutamakan pada
pemberantasan vektor penyakit karena vaksin yang efektif masih belum
tersedia. Pemberantasan vektor ini meliputi pemberantasan sarang nyamuk
dan pembasmian jentik. Pemberantasan sarang nyamuk meliputi
pembersihan tempat penampungan air bersih yang merupakan sarana utama
perkembangbiakan nyamuk, diikuti penimbunan sampah yang bisa menjadi
tempat perkembangbiakan nyamuk. Tempat air bersih perlu dilindungi
dengan ditutup yang baik. Pembasmian jentik dilakukan melalui kegiatan
larvaciding dengan abate dan penebaran ikan pemakan jentik di kolam-
kolam (Soegijanto S., 2004).

4.MANIFESTASI KLINIK
a. . Fase prepatogenesis
Fase Susepteble : agent (nyamuk aedes aegypti) sudah terinfeksi
virus dangue dari host yang satu yang menderita penyakit DBD tetapi
agent belum menularkan virus dangue pada host yang lain, sehingga host
tersebut belum terinfesi virus dangue
B. Fase fatogenesis
a) . Fase presimtomatis : host sudah terinfeksi virus dangue tetapi
gejalanya belum tampak namun apabila dilakukan pemeriksaan
diagnostik maka akan didapat peningkatan leukosit dan penurunan
trombosit
2. Fase klinis : infeksi virus semakin meluas, muncul tanda-dan gejala
DBD
Masa inkubasi selama 3 – 15 hari sejak seseorang terserang virus
dengue. Selanjutnya penderita akan menampakkan berbagai tanda dan
gejala demam berdarah sebagai berikut :
1) Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 – 40 derajat Celsius)
a. Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik (puspura)
perdarahan
b. Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam
 (konjungtiva),
c. mimisan (epitaksis), buang air besar dengan kotoran berupa lendir
bercampur darah (melena), dan lain-lainnya.
d. Terjadi pembesaran hati (hepatomegali).
e. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
f. Pada pemeriksaan laboratorium hari ke 3 – 7 terjadi penurunan
trombosit dibawah 100.000 /mm3 terjadi peningkatan nilai
Hematokrit diatas 20% dari nilai normal.
g. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual,
muntah,

3. Fase ketidakmampuan apabila pengobatan berhasil, maka penderita

akan sembuh sempurna tetapi apabila penyakit tidak ditangani dengan
segera atau pengobatan yang dilakukan tidak berhasil maka akan
mengakibatkan kematian.

5. PATOFISIOLOGI

a. Narasi
Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan
mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit
kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan,
timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system
retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati
dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah
dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding
kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta
aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler.
 Hal ini berakibat berkurangnya volume plama, terjadinya hipotensi,
hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler ibuktikan
dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga
peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi
sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi
anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian
pada DHF adalah perdarahan hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan
dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi
trombosit.
Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses
imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran
darah. Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan
hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system
koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/ DSS, terutama pada
pasien dengan perdarahan hebat. (Suriadi,2001, hal:b5758)

b. Skema

Virus Dangue

Masuk tubuh manusia melalui gigitan nyamuk

Aides aigepti

Viremia

Peningkatan pemebialitas dinding kapiler

 Intra vaskular cairan dari ke ekstra vaskular

infeksi Volume plasma kelainan sistem

retikuloendotelial

demam Nyeri mid-

epigastrium

hipotensi Hipetermi
hipokonsentrasi trombosit mual, muntah,
anoreksia

Resiko Perubahan
Resiko
renjatan pendarahan nutrisi
hipovolemik kurang dari
6. COLABORATIVE CARE MANAJEMEN kebutuhan
a. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Trombositopeni (  100.000/mm3)
2. Hb dan PCV meningkat (  20% )
3. Leukopeni ( mungkin normal atau lekositosis )
4. Isolasi virus
5. Serologi ( Uji H ): respon antibody sekunder
6. Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali
(setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda
perbaikan ), Faal hemostasis, FDP, EKG, Foto dada,
BUN,creatinin serum.

b. MEDIKASI
Dengue Hemoragik Fever (DHF) tanpa disertai pengobatan hanya
bersifat optomatif dan suportif :
 1. Pemberian cairan IV yang cukup
2. Antipiretik
3. Antimikroba / antibakteri
4. Antikonvulsan

c. TREATMENT

Penatalaksanaan bersifat sufortif yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat pendarahan.klien demam
dangue dapat berobat jalan sedangkan klien demam DHF dirawat
diruang perawat biasa, tetapi pada kasus DHF dengan komplikasi
diperlikan perawatan intensif.fase kritis biasanya terjadi pada hari
ketiga.
Rasa haus dan dehidrasi dapat timbul akibat damam
tinggi,anoreksia dan muntah.klien perlu di beri banyak minum,50
ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama berupa air teh dangan gula,sirup
susu,sari buah,atau oralit.setelah dehidrasi dapat diatasi,berikan
cairan 80-100 ml /kg BB dalam 24 jam berikutnya.

d. DIET
Untuk makanan dan cairan pada awal berikan saring atau
bubur sampai keluhan nyeri epigartrium hilang, suhu normal dan
merasa nyaman maka bentuk makanan bisa di tingkatkan.rasa haus
dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi. Pasien
perlu di beri minum banyak, 50 ml/kg BB dalam 2-4 jam pertama
berupa air teh atau gula, sirup, susu, dan sari buah.
e. Aktivitas
Karena suhu tubuh yang tinggi dan rasa lemah, pasien di
anjurkan tirah baring di tempat tidur, selama tirah baring pasien
dapat melakukan mobilisasi ringan sesuai dengan kemampuannya.
f. Pendidikan Kesehatan
Pada pasien dan keluarga di beri pendidikan kesehatan mengenai
penyakit DHF :
 a. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang vector dan
pemberatan nya
b. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang tanda dan
gejala awal DHF.
c. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya
tindakan pertama pada penderita DHF. ( Wijaya dan putri ,
2013 ).

7. MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Data subyektif dan data obyektif

biodata klien : DHF dapat menyerang dewasa/anak-anak.

keluhan utama : panas,mual muntah,nyeri ulu hati.
Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit sekarang : 1 minggu badan panas mual
muntah sakit ulu hati demam disertai lemah bibir
pecah-pecah akral teraba hangat.
Riwayat penyakit terdahulu : ada kemungkinan terkena DHf
bisa terulang kembali.
Riwayat penyakit keluarga : penyakit DHF dibawa oleh
nyamuk,jika dalam satu keluarga ada yang menderita
penyakit ini kemungkinan besar bisa tertular.

b. Pemeriksaan fisik:keadaan umum suhu tubuh tinggi nadi

cepat dan lemahKulit: tampak bintik merah (peteki) dan
keringKepala: Mucosa mulut kering, pendarahan gusi.Dada:
nyeri tekan epigestrik.Abdomen:saat di palpasi tidak ada
pembesaran limfe

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 a. Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan dengan
proses infeksi virus dengue (viremia).
b. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan
pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler
c. Resiko syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan
yang berlebihan, pindahnya cairan intravaskuler ke
ekstravaskuler
d. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi
yang tidak adekwat akibat mual dan nafsu makan yang
menurun.
e. Resiko terjadinya cidera (perdarahan) berhubungan dengan
penurunan factor-fakto pembekuan darah (
trombositopeni )

3. PERENCANAAN

Peningkatan suhu tubuh (Hipertermi) berhubungan

dengan proses infeksi virus dengue (viremia).
Tujuan : Suhu tubuh normal kembali setelah mendapatkan
tindakan perawatan.
Kriteria hasil : Suhu tubuh antara 36 – 37, membran mukosa
basah, nadi dalam batas normal (80-100 x/mnt), Nyeri otot
hilang.
Intervensi :
a. Berikan kompres (air biasa / kran).
Rasional : Kompres dingin akan terjadi pemindahan panas
secara konduksi
b. Berikan / anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000
cc/hari ( sesuai toleransi )
Rasional : Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang
akibat evaporasi.
c. Anjurkan keluarga agar mengenakan pakaian yang tipis dan
mudah menyerap keringat pada klien.
Rasional : Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis
mudah menyerap keringat dan tidak merangsang
peningkatan suhu tubuh.
d. Observasi intake dan output, tanda vital ( suhu, nadi,
tekanan darah ) tiap 3 jam sekali atau lebih sering.
Rasional : Mendeteksi dini kekurangan cairan serta
mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan
umum pasien.
e. Kolaborasi : pemberian cairan intravena dan pemberian
obat antipiretik sesuai program.
Rasional : Pemberian cairan sangat penting bagi pasien
dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnyauntuk
menurunkan suhu tubuh pasien.

1. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan

pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.
Tujuan : Tidak terjadi devisit voume cairan / Tidak terjadi
syok hipovolemik.
Kriteria : Input dan output seimbang, Vital sign dalam batas
normal (TD 100/70 mmHg, N: 80-120x/mnt), Tidak ada
tanda presyok, Akral hangat, Capilarry refill < 3 detik,
Pulsasi kuat.
Intervensi :
a. Observas vital sign tiap 3 jam/lebih sering
Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi
fluktuasi cairan intravaskuler
b. Observasi capillary Refill
Rasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer
 c. Observasi intake dan output. Catat jumlah, warna,
konsentrasi, BJ urine.
Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan
peningkatan BJ diduga dehidrasi.
d. Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari (sesuai
toleransi)
Rasional : Untuk memenuhi kabutuhan cairan tubuh
peroral
e. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena, plasma atau
darah.
Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh,
untuk mencegah terjadinya hipovolemic syok.

2. Resiko Syok hypovolemik berhubungan dengan perdarahan

yang berlebihan, pindahnya cairan intravaskuler ke
ekstravaskuler.
Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik
Kriteria : Tanda Vital dalam batas normal
Intervensi :
a. Monitor keadaan umum pasien
Raional : Untuk memonitor kondisi pasien selama
perawatan terutama saat terdi perdarahan.
Perawat segera mengetahui tanda-tanda
presyok / syok
b. Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih
Rasional : Perawat perlu terus mengobaservasi vital
sign untuk memastikan tidak terjadi presyok /
syok
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda
perdarahan, dan segera laporkan jika terjadi
perdarahan
 Rasional : Dengan melibatkan psien dan keluarga
maka tanda- tanda perdarahan dapat segera
diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat
dapat segera diberikan.
d. Kolaborasi : Pemberian cairan intravena
Rasional : Cairan intravena diperlukan untuk
mengatasi kehilangan cairan tubuh
secara hebat.
e. Kolaborasi : pemeriksaan : HB, PCV, trombo
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran
pembuluh darah yang dialami pasien
dan untuk acuan melakukan tindakan lebih lanjut.
3. Resiko gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak
adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
Tujuan : Tidak terjadi gangguan kebutuhan nutrisi
Kriteria : Tidak ada tanda-tanda malnutrisi, tidak terjadi
penurunan berat badan, Nafsu makan meningkat, porsi
makanan yang disajikan mampu dihabiskan klien, mual dan
muntah berkurang.

Intervensi :
a. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang
disukai
Rasional : Mengidentifikasi defisiensi, menduga
kemungkinan intervensi
b. Observasi dan catat masukan makanan pasien
Rasional : Mengawasi masukan kalori/kualitas
kekurangan konsumsi makanan
c. Timbang BB tiap hari (bila memungkinkan)
Rasional : Mengawasi penurunan BB / mengawasi
efektifitas intervensi.
 d. Berikan / Anjurkan pada klien untuk makanan
sedikit namun sering dan atau makan diantara
waktu makan
Rasional : Makanan sedikit dapat menurunkan
kelemahan dan meningkatkan masukan juga
mencegah distensi gaster.
e. Berikan dan Bantu oral hygiene.
Rasional : Meningkatkan nafsu makan dan masukan
peroral
4. Resiko terjadi cidera (perdarahan) berhubungan dengan
penurunan factor-faktor pembekuan darah (trombositopeni).
Tujuan : Tidak terjadi perdarahan selama dalam masa
perawatan.
Kriteria : TD 100/60 mmHg, N: 80-100x/menit reguler,
pulsasi kuat, tidak ada perdarahan spontan (gusi, hidung,
hematemesis dan melena), trombosit dalam batas normal
(150.000/uL).
Intervensi :
a. pada klien untuk banyak istirahat tirah baring
(bedrest)
Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol
dapat menyebabkan terjadinya perdarahan.
b. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga
tentang bahaya yang dapat timbul akibat dari
adanya perdarahan, dan anjurkan untuk segera
melaporkan jika ada tanda perdarahan seperti di
gusi, hidung(epistaksis), berak darah (melena), atau muntah
darah (hematemesis).
Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat
membantu untuk penaganan dini bila terjadi
perdarahan.
 c. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi
yang lunak, pelihara kebersihan mulut, berikan
tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah
dan Observasi tanda-tanda perdarahan serta tanda
vital (tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan).
Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih
lanjut.
d. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang
disertai tanda klinis.
Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda
adanya kebocoran pembuluh darah yang
pada tahap tertentu dapat menimbulkan
tanda-tanda klinis seperti epistaksis, ptike.
e. Monitor trombosit setiap hari
Rasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap
hari, dapat diketahui tingkat kebocoran
pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan
yang dialami pasien.

4. EVALUASI

a. Suhu tubuh normal

b. Tidak tarjadinya defisit volume cairan
c. Tidak tarjadi syok hipopolemik
d. Tidak terjadi gangguan kebutuhan nutrisi
e. Tidak terjadi pendarahan