LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIELOGENUS LEUKEMIA (AML)

1. Definisi
Leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam
sum-sum tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal, juga terjadi proliferasi
di hati limpa dan nodus limfatikus dan invaasi organ non hematologis seperti
meningen, traktus gastroinsestinal, ginjal dan kulit (Bruner & Suddarth. 2002).
Akut Mielogenus Leukemia (AML) adalah timbulnya disfungsi sumsum
tulang, menyebabkan menurunnya jumlah eritrosit, neutrofil dan trombosit. Sel-sel
leukemia menyusupi limfanodus, limpa, hati, tulang dan sistem saraf pusat (cecilyl
betz, 2002).
2. Anatomi dan Fisiologi
a) Anatomi

Darah adalah jaringan cair dan terdiri atas dua bagian yaitu bagian cair yang
disebut plasma dan bagian padat yang sebut sel-sel darah. Proses pembentukan sel
darah (Hemopoesis) terdapat tiga tempat diantaranya sumsum, hepar dan limpa.

Sumsum tulang yang aktif dalam proses hemopoesis adalah tulang vertebrae,
Sternum (tulang dada), Costa (tulang iga). Vertebrae merupakan serangkaian tulang-
tulang kecil yang tidak teratur bentuknya dan saling berhubungan, sehingga tulang
belakang mampu melaksanakan fungsinya sebagai pendukung dan penopang tubuh.
Tubuh manusia mempunyai 33 vertebrae, tiap vertebrae mempunyai korpus
(badan ruas tulang belakang) berbentuk kotak dan terletak di depan dan menyangga
berat badan. Bagian yang menjorok dari korpuas ke belakang disebut Arkus
neoralis (lengkung neoral) yang dilewati medulla spinalis, yang membawa serabut-
serabut dari otak ke semua bagian tubuh. Pada Arkus terdapat bagian yang menonjol
pada vertebrae dan dilekati otot-otot yang menggerakkan tulang belakang, yang
dinamakan processus spinalis. Sternum adalah tulang dada. Tulang ini sebagai pelekatan
tulang kosta danklavikula. Sternum terdiri dari manubrium sterni, corpus sterni, dan
processus spinosis. Costa terdapat 12 pasang, 7 pasang costa vertebro sternalis, 3 pasang
costa vertebro condralis dan 2 pasang costa fluktuantes. Costa di bagian posterior
 tubuh melekat pada tulang vertebrae dan di bagian anterior melekat pada tulang
sternum, baik secara langsung maupun tidak langsung, bahkan ada yang sama
sekali tidak melekat.

Hepar merupakan kelenjar terbesar dari beberapa kelenjar pada tubuh

manusia. Organ ini terletak di bagian kanan atas abdomen di bawah diafragma. Kelenjar
ini terdiri dari 2 lobus yaitu lobus dextra dan lobus sinistra. Dari kedua lobus tampak
adanya ductus hepaticus dextra dan ductuas hepaticus sinistra, keduanya bertemu
membentuk ductus hepaticus komunis. Ductus hepaticus comunis menyaut dengan
ductus sistikus membentuk ductus coledakus.

Limpa terletak di bagian kiri atas abdomen limpa berbentuk setengah bulan
berwarna kemerahan.Limfa adalah organ berkapsula dengan berat normal 100 – 150
gr. Limpa mempunyai 2 fungsi sebagai organ limfoid dan memfagosit material tertentu
dalam sirkulasi darah. Limpa juga berfungsi menghancurkan sel darah merah yang
rusak.

b) Fisiologi
Volume darah pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah
kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4-5 liter. Keadaan jumlah tersebut
pada tiap-tiap orang tidak sama tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jantung
atau pembuluh darah. Tekanan viskositas atau kekentalan dari pada darah lebih
kental dari pada air yaitu mempunyai berat jenis 1,041 – 1,067 dengan temperatur 380C
dan PH 7,37 – 7,45. Secara umum terdapat tiga fungsi darah diantaranya sebagai berikut:
1) Sebagai alat pengangkut, mengambil O2 atau zat makanan dari paru-paru untuk
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Mengangkut CO2 dari jaringan untuk
dikeluarkan melalui paru-paru Mengambil zat-zat makanan dari usus halus
untuk diedarkan dan dibagikan ke seluruh jaringan atau alat tubuh. Mengangkat
atau mengeluarkan zat -zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan
melalui kulit dan ginjal.
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang
akan membinasakan tubuh dengan perantaraan leokusit, antibodi atau zat-zat anti
racun.
3) Menyebarkan panas ke seluruh tubuh fungsi khususnya diterangkan lebih
banyak di struktur/bagian-bagian dari masing-masing sel-sel darah dan plasma
darah.
 Darah terdiri dari dua bagian sel-sel darah dan plasma darah. Sel-sel darah dibagi
menjadi tiga macam yaitu eritrosit (sel darah merah), leukosit ( sel darah putih), dan trombosit
(sel plasma).

Eritrosit merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti, ukurannya kira-kira 8 m, tidak
dapat bergerak. Banyaknya kira-kira 5 juta dalam mm3. Eritrosit berwarna kuning kemerah-
merahan karena di dalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan
bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung O2. Fungsi dari eritrosit adalah
mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengikat CO2
dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru-paru. Pengikatan O2 dan CO2 ini
dilakukan oleh hemoglobin yang telah bersenyawa dengan O2 disebut karbodioksisa
hemoglobin (Hb+O2→HbO2). Jadi O2diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksi hemoglobin
dan kemudian dilepaskan dalam jaringan HbO2 →Hb + O2 dan seterusnya Hb akan mengikat
dan bersenyawa dengan CO2 yang disebut karbodioksisa hemoglobin (Hb + CO2→HbCO2)
yang mana CO2 akan dilepaskan di paru-paru. Eritrosit dibuat dalam sumsum tulang, limpa,
dan hari, yang kemudian akan beredar ke seluruh tubuh selama 14 -15 hari, setelah itu akan
mati. Hemoglobin yang keluar dari eritrosit yang mati akan terurai menjadi dua zat yaitu
hematin yang mengandung Fe yang berguna untuk pembuatan eritrosit baru dan berguna
untuk mengikat O2dan CO2. jumlah Hb dalam orang dewasa kira-kira 11,5-15 mg%. Normal
Hb wanita 11,5-15,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0 – 17,0 mg%. Di dalam tubuh banyaknya sel
darah merah ini bisa berkurang, demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel darah merah.
Apabila keduanya berkurang maka keadaan in disebut anemia. Biasanya hal ini disebabkan
karena perdarahan yang hebat dan gangguan dalam pembuatan eritrosit.

Leukosit merupakan sel darah yang bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat
bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai bermacam-macam inti
sel sehingga dapat dibedakan berdasarkan inti sel. Leukosit berwarna bening (tidak
berwarna), banyaknya kira-kira 4000 – 11000/mm3. Leukosit berfungsi sebagai serdadu
tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit atau bakteri yang masuk ke dalam
tubuh jaringan RES (Retikulo Endotel System). Fungsi yang lain yaitu sebagai
pengangkut, dimana leukosit mengangkut dan membawa zat lemak dari dinding usus
melalui limpa ke pembuluh darah. Sel leukosit selain di dalam pembuluh darah juga
terdapat di seluruh jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit
disebabkan karena kemasukan kuman atau infeksi maka jumlah leokosit yang ada dalam
darah akan meningkat. Hal ini disebabkan sel leokosit yang biasanya tinggal di
dalam kelenjar limfe sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh
terhadap serangan bibit penyakit tersebut. Macam-macam leokosit meliputi :
1) Agranulosit (Sel yang tidak mempunyai granula)
a) Limfosit, leokosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe di dalam
sitoplasmanya tidak terdapat granula dan Intinya besar, banyaknya 20-25%.
Fungsinya membunuh dan memakan bakteari yang masuk ke dalam jaringan
tubuh.
b) Monosit fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 34%.
2) Granulosit
a) Neotrofil mempunyai inti, protoplasma banyaknya bintik-bintik, banyaknya 60-
70%.
b) Eosinofil, granula lebih besar, banyaknya kira-kira 24%.
c) Basofil , inti teratur dalam protoplasma terdapat granula besar, banyaknya ½ %

Trombosit (sel plasma) merupakan benda-benda kecil yang bentuknya dan ukurannya
bermacam-macam, ada yang bulat dan ada yang lonjong. Warnanya putih
dengan jumlah normal 150.000-450.000/mm3. Trombosit memegang peran penting
dalam pembekuan darah, jika kurang dari normal. Apabila timbul luka, darah tidak
lekas membeku sehingga timbul perdarahan terus menerus. Proses pembekuan darah
dibantu oleh zat Ca2+ dan fibrinogen. Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka.
Jika tubuh terluka, darah akan keluar, tombosit pecah dan akan mengeluarkan zat yang
disebut trombokinase. Trombokinase akan bertemu dengan protombin dengan bantuan
Ca2+ akan menjadi trombin Trombin akan bertemu dengan fibrin yang merupakan
benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akan menahan
sel darah, dengan demikian terjadi pembekuan.

Plasma darah merupakan bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah warna
bening kekuningan hampir 90% plasma darah terdiri dari :

a) Fibrinogen yang berguna dalam proses pembekuan darah

b) Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium, dan lain-lain yang
berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotik.)
c) Protein darah (albumin dan globulin) meningkatkan viskositas darah dan juga
menimbulkan tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam
tubuh.
d) Zat makanan (zat amino, glukosa lemak, mineral, dan vitamin)
 e) Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.
f) Antibodi atau anti toksin

2. Etiologi
Penyebab AML sampai saat ini belum di ketahui, tetapi sejumlah faktor terbukti
berpengaruh dan dapat menyebabkan AML sebagai berikut.
a) Faktor intrinsik (host)
1) Keturunan, resiko terjadinya LMA meningkat pada kembar identik penderita LMA,
demikian pula pada saudara lainnya.
2) Kelainan Kromosom, resiko LMA meningkat pada penderita kelainan kromosom
seperti sindrom Down, anemia fanconi, sindrom kleinfelter, sindrom bloom, sindrom
turner, dan wiskott aldrich.
3) Defisiensi Imun, sistem imunitas tubuh memiliki kemempuan untuk mengidentifikasi
sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan sistem imun dapat menyebabkan
beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berploriferasi hingga menimbulkan penyakit.
4) Neoplasma, ada persamaan antara leukemia dengan penyakit neoplastik lain, misalnya
poliferasi sel yang tidak terkendali, abnormalitas morfologi sel, dan infiltrasi organ.
Lebih dari itu, kelainan sumsum kronis lain dapat berubah bentuk yang akhirnya
menjadi leukemia akut.

b) Faktor lingkungan
1) Radiasi, adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi dari reaksi nuklir,radiasi terapi
dan radiasi yang berhubungan dengan pekerjaan meningkatkan insidens AML pada
ahli rdaiologi, penderita dengn pembesaran kelenjar timus, ankilosing spondilitis dan
penyakit hodgkin yang mendapat terapi radiasi.\
2) Infeksi, pada manusia terdapat bukti kuat untuk etiologi virus baik satu jenis
leukemia/limforma sel T. Beberapa hasil penelitian yang menyokong teori sebagai
penyebab leukemia antara lain : enzyme reverase transciptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Sepeti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik
seperti retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada
binatang. Enzim tersebut menyebabkan virus yang bersangkutan dapat membentuk
bahan genetik yang kemudian bergabung dengan ganom sel yang terinfeksi.
3) Bahan kimia dan obat-obatan
Pemaparan terhadap benzene hidrokarbon dalam jumlah besar dan berlangsung lama,
individu yang mendapat pengobatan golongan antrasiklin, agen alkilasi terutama
 pengguna melfalan jangka panjang pada kanker ovarium, mieloma multiple,kanker
payudara, mustard nitrogen pada penyakit hodgkin,klorambusil, busulfan, dan tiotepa
dapat meningkatkan resiko AML.

3. Klasifikasi
Secara umum klasifikasi leukemia akut terbagi 2 golongan besar sebgai berikut:
a) Leukemia limfoblastik akut (LLA) adalah sel indukberasal dari sel induk sistem
limfoid
b) Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah sel induk berasaldari sel induk sistem
myeloid

Dengan mengombinasikan dua klasifikasi pertama, maka leukemia dapat dibagi

menjadi:
a) Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada
anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasayang terutama telah berumur 65
tahun atau lebih
b) Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-
anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia non limfositik akut.
c) Leukemia limfositik kronis(LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur
lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita olehdewasa muda, dan hampir tidak
ada pada anak-anak
d) Leukemia mielositik kronis(LMK) sering terjadi pada orangdewasa. Dapat juga terjadi
pada anak-anak, namun sangat sedikit

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA sering
terjadi pada anak-anak.

4. Patofisiologi
Leukemia adalah satu keadaan dimana terjadi pertumbuhan yang bersifat

irreversible dari sel induk darah dan pertumbuhannya dimulai dari mana sel itu berasal.

Sel-sel tersebut, pada berbagai stadium akan membanjiri aliran darah yang berakibat sel

yang spesifik akan dijumpai dalam jumlah yang banyak.

Sebagai akibat dari proliferasi sel abnormal tersebut maka akan terjadi kompetisi
 metabolik yang akan menyebabkan anemia dan trombositopenia. Apabila proliferasi sel

terjadi di limfa maka akan membesar sehingga dapat terjadi hipersplenisme yang

selanjutnya menyebabkan makin memburuknya anemia dan trombositopenia. Pada

leukemia yang disertai splenomegali sering terjadi komplikasi hemolisis.

Infeksi terjadi oleh suatu bahanyangmenyebabkan reaksi seperti ionfeksi oleh

virus. Kelainan pada leukemia bukan merupakan penyakit primer akan tetapi merupakan

suatu bagian dari respon pertahanan sekunder dari tubuh terhadap infeksi tersebut.

Terdapat peninggian insiden leukemia pada orang-orang yang terkena radiasi sinar

rontgen. Diduga bahwa peninggian insiden disini karena akibat radiasi akan merendahkan

referensi terhadap bahan dari penyebab leukemia tersebut.

Pada leukemia akut hepar, lien dan kelenjar getah bening membesar secara cepat,

keluhan nyeri akibat regangan kapsel organ tersebut menjadi jelas. Infiltrasi ke otak akan

menyebabkan keluihan sakit kepala dan infiltrasi ke tulang menyebabkan fraktur spontan.

Infiltrasi ke gusi menimbulkan hipertrofi gusi dan sering disertai pendarahan gusi.

limfadenopati dapat menyertai leukemia dan apabila kelompokkan pembesaran kelenjar

ini menekan pembuluh darah dan pembuluh getah bening, maka akan terjadi edema lokal.

Infiltrasi ke paru menyebabkan batuk dan sesak, pembesaran kelenjar getah

bening diabdomen dapat menyebabkan keluhan rasa tidak enak di perut, dan rasa cepat

kenyang. Infiltrasi ke ginjal dapat menyebabkan hematuria dan gagal ginjal.

Keluhan akibat adanya anemia lemah badan dan cepat lelah. Trombositopenia

menimbulkan pendarahan baik dari kulit dan selaput lendir. (Long ,2000;

Issalbacher,2000).

5. Manifestasi Klinis
a) Gangguan sungsum tulang
- Anemia : Fatique, wajah pucat
- Neutropenia, Infeksi demam
 - Penurunan jumlah platelet (perdarahan): ptechie, hemorrage, hematom, epistaksis
- Invasi sungsum tulang dan periosteum: resiko fraktur, nyeri,lesi osteolitik
b) Infiltrasi,pelebaran,fibrosis (pembentukan jaringan yang melebihi keadaan normal)
Hepatomegali, splenomegali, dan limfadenopati
c) Sistem saraf pusat dan meningen
- Peningkatan TIK, pelebaran ventrikel : sakit kepala hebat, vomiting, mudah
tersinggung, letargi, papil edema
- Infiltrasi meningen : nyeri dan kaku leher, punggung, episode koma
- Kelemahan ekstremitas bawah
- Disfagia
- Sulit untuk konsentrasi, gangguan memori (efek dari terapi)
- Ganggauan penglihatan
d) Hipermetabolisme
- Pengambilan nutrisi sel normal oleh sel leukemia : kehilangan berat badan, dan
fatique.

6. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan darah tepi, berupa :
- Penurunan jumlah Hb(5-10mg/dl), hematokrit dan trombosit
- Jumlah lekosit sangat berfariasi dari 1000/m 3 sampai 100.00/m3
- Apus darah tepi menunjukkan peningkatan jumlah sel-sel blas imatur
b) Aspirasi sumsum tulang untuk mendapatkan hitung jenis dengan pewarnaan wright
dan giemsa.ditemukan gambaran monotonyaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik
patologis sedangkan sistem lain terdesak, terlihat adanya hiatus leukemia yaitu
keadaan yang memperlihatkan banyaknya sel blas/sel darah putih muda(mieloblas),
beberapa sel tua(segmen) dan sangat kurang bentuk pematangan sel yang berada
diantaranya( promielosit,mielosit,metamielosit dan sel batang)
c) Biopsi sumsum tulang untuk menghitung presentasi selularitas. Sumsum tulang tanpa
maturasi > 90% adalah sel blas, terdapat auer bodies (rods)
d) Foto thorax untuk mendeteksi penyebaran mediastinal
e) Biopsi nodus limfe untuk mendeteksi penyebaran penyakit
f) Pungsi lumbal untuk mendeteksi sel-sel leukemik dengan penyebaran sistem saraf
pusat
g) Bone scan untuk mendeteksi penyebaran ke tulang
h) Renal, liver,dan spleen scan untuk mendeteksi infiltrate se leukemia
 i) Sitogenik, 50-70% dari penderita LMA mempunyai kelainan berupa:
- Kelainan jumlah kromosom seperti diploid (2n), hiploid ( 2n-a), hiperploid
(2n+a)
- Koriotip yang pseudodiploid pada kasus dengan jumlah kromosom yang
diploid
- Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial depletion)
- Terdapat marker chromosome yaitu elemen yang secara morpologis bukan
merupakan kromosom normal; dari bentuk yang sangat besar sampai yang
sangat kecil.

7. Penatalaksanaan
1) Pelaksanaan kemoterapi, terdapat dengan fase pelaksanaan kemoterapi :
a) Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan
terapi kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L- asparaginase. Fase
induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak
ada dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5 %.
b) Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison
melalui intrakranial untuk mencegah invasi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi
cranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf
pusat.
c) Kosolidasi
Pada fase kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan
mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala,
mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai
respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang,
maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.
2) Irradiasi Kranial
3) Tranfusi darah dan trombosit bila ditemukan trombositopenia
4) Transplantasi sumsum tulang bila diperlukan

8. Komplikasi
a) Gagal sumsum tulang
b) Infeksi
c) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
d) Splenomegali
e) Hepatomegali
 Radiasi , keturunan, zat kimia, neoplasma

Proliferasi sel darah putih abnormal

Infiltrasi

Sel normal digantikan sel kanker

Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke Poliferasi sel ke dalam
gusi dalam limfa dalam tulang dalam otak dalam paru sum-sum tulang

Hipertrofi gusi hipersplanisme Infiltrasi sel ke Infiltrasi sel ke Infiltrasi sel ke Kegagalan sum-
dalam tulang dalam otak dalam paru sum tulang
Resiko tinggi splenomegali
Nyeri sendi Sel leukimia menekan
perdarahan Gangguan
pertukaran gas hematoposis
Menekan pembuluh
darah dan pembuluh
getah bening abdomen trombositopenia Depresi sumsum
tulang

Oedema lokal Ggg pembekuan darah

Ketidakseimbangan Pucat,
suplai O2 dengan ektremits
Mual, merasa cepat
Resiko tingg perdarahan kebutuhan tubuh dingin
kenyang
Kelemahan /
Ggg
Anoreksia kelelahan
perfusi
Dyspnea, takikardi Jaringan
Nutrisi Kurang dari Intoleransi aktivitas
kebutuhan tubuh
 Neutropenia

Penurunan respon
inflamasi

Resiko Infeksi

Sumber: Syaifudin 2002, Guyton, 1992

 Daftar Pustaka

Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
2002.
Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995.
Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
Wiwik Handayani & Andi Sulistyo Heribowo. (2008).Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

I. Pengkajian
1. Biodata
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, alamt, tnggal MRS, dan
informan apabila dalam melakukan pengkajian klita perlu informasi selain dari klien.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh klien luka bakar (Combustio) adalah nyeri, sesak
nafas. Nyeri dapat disebabakna kerena iritasi terhadap saraf. Dalam melakukan
pengkajian nyeri harus diperhatikan paliatif, severe, time, quality (p,q,r,s,t). sesak
nafas yang timbul beberapa jam / hari setelah klien mengalami luka bakardan
disebabkan karena pelebaran pembuluh darah sehingga timbul penyumbatan saluran
nafas bagian atas, bila edema paru berakibat sampai pada penurunan ekspansi paru.
3. Riwayat penyakit sekarang
Gambaran keadaan klien mulai tarjadinya AML, penyabeb lamanya kontak,
pertolongan pertama yang dilakuakn serta keluhan klien selama menjalan perawatan
ketika dilakukan pengkajian. Apabila dirawat meliputi beberapa fase : fase emergency
 (±48 jam pertama terjadi perubahan pola bak), fase akut (48 jam pertama beberapa
hari / bulan ), fase rehabilitatif (menjelang klien pulang)
4. Riwayat penyakit masa lalu
Merupakan riwayat penyakit yang mungkin pernah diderita oleh klien sebelum
mengalami luka bakar. Resiko kematian akan meningkat jika klien mempunyai riwaya
penyakit kardiovaskuler, paru, DM, neurologis, atau penyalagunaan obat dan alkohol.
5. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran keadaan kesehatan keluarga dan penyakit yang berhubungan
dengan kesehatan klien, meliputi : jumlah anggota keluarga, kebiasaan keluarga
mencari pertolongan, tanggapan keluarga mengenai masalah kesehatan, serta
kemungkinan penyakit turunan
6. Pola ADL
Meliputi kebiasaan klien sehari-hari dirumah dan di RS dan apabila terjadi perubahan
pola menimbulkan masalah bagi klien. Pada pemenuhan kebutuhan nutrisi
kemungkinan didapatkan anoreksia, mual, dan muntah. Pada pemeliharaan kebersihan
badan mengalami penurunan karena klien tidak dapat melakukan sendiri. Pola
pemenuhan istirahat tidur juga mengalami gangguan. Hal ini disebabkan karena
adanya rasa nyeri .
7. Riwayat psiko sosial
Pada klien dengan AML sering muncul masalah konsep diri body image yang
disebabkan karena fungsi kulit sebagai kosmetik mengalami gangguan perubahan.
Selain itu juga luka bakar juga membutuhkan perawatan yang laam sehingga
mengganggu klien dalam melakukan aktifitas. Hal ini menumbuhkan stress, rasa
cemas, dan takut.
8. Aktifitas/istirahat
Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit;
gangguan massa otot, perubahan tonus.
9. Sirkulasi
Palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membrane mukosa pusat.

10. Integritas ego

Gejala: perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.

11. Eliminasi
Tanda: diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, fese hitam, penurunan haluaran
urin, darah pada urine.
12. Makanan/cairan
 Tanda: anoreksia, muntah, perubahan ras, faringitis, penurunan BB dan disfagia.
13. Neurosensori penuruan koordinasi,disorientasi,pusing, kesemutan parestisia, aktifitas
kejang otot mudah terangsang.
14. Nyeri : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri sendi perilaku hati-hati gelisah.
15. Pernafasan :nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan
bunyi nafas.
16. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol,. Demam,
infeksi, kemerahan, purpura,pembesaran nodus limfe, limpa/hati.
17. Pemeriksaan fisik
a. keadaan umum
Umumnya penderita datang dengan keadaan kotor mengeluh panas sakit
dan gelisah sampai menimbulkan penurunan tingkat kesadaran bila luka bakar
mencapai derajat cukup berat
b. TTV
Tekanan darah menurun nadi cepat, suhu dingin, pernafasan lemah sehingga tanda
tidak adekuatnya pengembalian darah pada 48 jam pertama
c. Pemeriksaan kepala dan leher
a) Kepala dan rambut
Catat bentuk kepala, penyebaran rambut, perubahan warna rambut setalah
terkena luka bakar, adanya lesi akibat luka bakar, grade dan luas luka bakar
b) Mata
Catat kesimetrisan dan kelengkapan, edema, kelopak mata, lesi adanya benda
asing yang menyebabkan gangguan penglihatan serta bulu mata yang rontok
kena air panas, bahan kimia akibat luka bakar
c) Hidung
Catat adanya perdarahan, mukosa kering, sekret, sumbatan dan bulu hidung
yang rontok.
d) Mulut
Sianosis karena kurangnya supplay darah ke otak, bibir kering karena intake
cairan kurang
e) Telinga
Catat bentuk, gangguan pendengaran karena benda asing, perdarahan dan
serumen
f) Leher
 Catat posisi trakea, denyut nadi karotis mengalami peningkatan sebagai
kompensasi untuk mengataasi kekurangan cairan
d. Pemeriksaan thorak / dada
Inspeksi bentuk thorak, irama parnafasan, ireguler, ekspansi dada tidak maksimal,
vokal fremitus kurang bergetar karena cairan yang masuk ke paru, auskultasi suara
ucapan egoponi, suara nafas tambahan ronchi.

e. Abdomen
Inspeksi bentuk perut membuncit karena kembung, palpasi adanya nyeri pada area
epigastrium yang mengidentifikasi adanya gastritis.
f. Urogenital
Kaji kebersihan karena jika ada darah kotor / terdapat lesi merupakantempat
pertumbuhan kuman yang paling nyaman, sehingga potensi sebagai sumber infeksi
dan indikasi untuk pemasangan kateter.
g. Muskuloskletal
Catat adanya atropi, amati kesimetrisan otot, bila terdapat luka baru pada
muskuloskleletal, kekuatan oto menurun karen nyeri
h. Pemeriksaan neurologi
Tingkat kesadaran secara kuantifikasi dinilai dengan GCS. Nilai bisa menurun bila
supplay darah ke otak kurang (syok hipovolemik) dan nyeri yang hebat (syok
neurogenik)
i. Pemeriksaan kulit
Merupakan pemeriksaan pada darah yang mengalami luka bakar (luas dan
kedalaman luka). Prinsip pengukuran prosentase luas uka bakar menurut kaidah 9
(rule of nine lund and Browder) sebagai berikut :

Bagian Tubuh 1 TH 2 TH Dewasa

Kepala leher 18% 14% 9%

Ekstrimitas atas (kanan dan kiri) 18% 18% 18 %

Badan depan 18% 18% 18%

Badan belakang 18% 18% 18%

Ektrimitas bawah (kanan dan

27% 31% 30%
kiri)
 Genetalia 1% 1% 1%

Pengkajian kedalaman luka bakar dibagi menjadi 3 derajat (grade). Grade

tersebut ditentukan berdasarkan pada keadaan luka, rasa nyeri yang dirasanya dan
lamanya kesembuhan luka.

j. Sistem Integumen
a. Inspeksi
warna kulit
vaskularisasi
keringat
edema
injuri
perlukaan/lesi pada kulit
b. Palpasi
1. perubahan dalam suhu/temperatur
2. Kelembaban. Kering pada dehidrasi, myxedema, cronic nephritis
3. Tekstur. Mengacu pada Halus atau kasar. Kasar dan kering pada hipotyroid.
Lembut dan halus pada hiperthyroid
4. Turgor. Mengacu pada elastisitas kulit.

II. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut
2. Kerusakan integritas kulit
3. Risiko kekurangan volume cairan
4. Risiko infeksi
5. Hambatan mobilitas fisik
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
7. Ansietas

III. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
1. Nyeri akut Tujuan: setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama
8 jam diharapkan nyeri
berkurang dengan kriteria
hasil:
1. menyatakan nyeri
berkurang atau terkontrol
2. Menunjukkan ekspresi
wajah atau postur tubuh
rileks
3. Skala nyeri 0-1
2 Kerusakan Tujuan: setelah dilakukan
integritas kulit tindakan keperawatan selama
3 hari sekali diharapkan
regenerasi jaringan baru
dengan kriteria hasil:
1. menunjukkan regenerasi
jaringan
2. Mencapai penyembuhan
tepat waktu pada area luka
bakar
3 Risiko kekurangan Tujuan: setelah dilakukan
volume cairan tindakan keperawatan selama
8 jam pertama diharapkan
tidak ada tanda-tanda
dehidrasi dengan kriteria
hasil:
1. Menunjukkan perbaikan
keseimbangan cairan 5. Kolaborasi dengan tim
dibuktikan oleh haluaran
urine individu
2. Tanda-tanda vital stabil
1. Kaji intensitas nyeri
meliputi P,Q,R,S,T
2. Ajarkan teknik distraksi
relaksasi nafas dalam
3. Observasi tanda-tanda
vital
4. Kolaborasi dengan tim
medis dalam
memberikan terapi obat
1. Kaji atau catat ukuran
warna kedalaman luka,
perhatikan jaringan
metabolik dan kondisi
sekitar luka
2. Berikan perawatan luka
bakar yang tepat dan
tindakan control infeksi
3. Monitor tanda-tanda
vital
4. Kolaborasi dengan tim
medis dalam pemberian
terapi obat
1. Kaji tanda-tanda
dehidrasi
2. Observasi intake dan
output
3. Hitung balance cairan
4. Observasi tanda-tanda
vital
medis dalam pemberian
rehidrasi cairan
 TD:120/80-140/90 mmHg
N: 60-100X/ menit
RR: 18-24x/menit
S: 36-37,5oC
3. Membran mukosa lembab.
4 Risiko infeksi Tujuan: setelah dilakukan 1. Observasi tanda-tanda
tindakan keperawatan selama vital
1x24 jam diharapkan tidak 2. Kaji tanda-tanda infeksi
ada tanda-tanda infeksi kolor, dolor, rubor,
dengan kriteria hasil: tumor, fungsiolesa
1. Tidak ada tanda-tanda 3. Lakukan pemeriksaan
infeksi DL
a. Kolor 4. Observasi hasil
b. Dolor pemeriksaan DL
c. Rubor 5. Kolaborasi dengan tim
d. Tumor medis dalam pemberian
e. fungsio lesa terapi obat antibiotik
2. Tanda-tanda vital dalam
batas normal
TD:120/80-140/90 mmHg
N: 60-100X/ menit
RR: 18-24x/menit
S: 36-37,5oC
5 Hambatan Tujuan: setelah dilakukan 1. Kaji adanya kelemahan
mobilitas fisik tindakan keperawatan selama otot
3 hari diharapkan dapat 2. Lakukan latihan rentang
melakukan aktivitas secara gerak secara konsisten,
mandiri dengan kriteria hasil: diawali pasif kemudian
1. Dapat melakukan ADL aktif
secara mandiri 3. Bantu dalam mobilitas
2. Kekuatan otot dalam 4. Kolaborasi dengan tim
rentang normal 5 5 fisioterapi dalam
pemberian rehabilitasi
5 5
6 Ketidakseimbangan Tujuan: setelah dilakukan 1. Kaji penyebab nafsu
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan selama makan menurun
kebutuhan tubuh 7 hari diharapkan nafsu 2. Kaji intake makanan
makan meningkat dengan 3. Kaji adanya alergi
kriteria hasil: makanan
1. Terjadi peningkatan berat 4. Kaji makanan yang
badan disukai pasien
2. Nafsu makan meningkat 5. Jelaskan pentingnya
kebutuhan nutrisi
6. Anjurkan makan sedikit
tapi sering
7. Anjurkan makan
makanan yang masih
hangat
8. Kolaborasi dengan ahli
gizi dalam pemberian
diet
7. Ansietas Tujuan: setelah dilakukan 1. Kaji gejala ansietas
tindakan keperawatan selama 2. Kaji penyebab ansietas
8 jam diharapkan ansietas 3. Kaji kualitas tidur
berkurang dengan kriteria 4. Jelaskan kepada pasien
hasil: ketika melakukan
1. Pasien rileks tindakan
2. Tidak gelisah 5. Observasi tanda-tanda
3. Tanda-tanda vital dalam vital
batas normal
TD:120/80-140/90 mmHg
N: 60-100X/ menit
RR: 18-24x/menit
S: 36-37,5oC
 Bahan kimia Api Listrik Radiasi Cairan listrik

MK: - Gan

BIOLOGIS LUKA BAKAR PSIKOLOGIS - Ku

Pada wajah Kerusakan kulit Luka terbuka

Kerusakan mukosa Penguapan meningkat

Pembuluh Vaso konstriksi

Odem laring Peningkatan pembuluh darah terbuka

darah kapiler Menurunnya
Obstruksi jalan nafas Kehilangan volume
Cairan onkotik menurun barier kulit intravaskuler
Gagal nafas
Cairan intravaskuler menurun Menurunnya
Inflamasi tubuh
MK : jalan nafas tidak efektif curah jantung
Hipovolemia dan
hemokonsentrasi Ganggu
MK : - Resiko tinggi terhadap Menurunnya
permeabilitas kapiler perfusi jar
infeksi
MK : kekurangnan volume atau org
- Gangguan rasa nyaman cairan, gangguan perfusi
- Gangguan aktivitas jaringan Hipoxia
- Kerusakan integritas Cairan keluar
kulit ke interstitial
MK: terjadi s
Oedem dijalan n

PATHWAY COMBUSTIO

Etiologi : Termal,
LUKA BAKAR
Kimiawi, Radiasi Listrik

BIOLOGIS PSIKOLOGIS

Daerah kepala Kejadian di Kerusakan

wajah dan leher ruang tertututp lapisan kulit

Resiko Keracunan Hemolisis RBC peningkatan Kerusakan

kerusakan karbonmonoksida akibat panas Evaporasi subkutan
mukosa saluran
nafas
jumlah RBC Permiabilitas penurunan
menurun kapiler deposit jaringan
Odema mukosa Ikatan CO kuat meningkat lemak
dan dilangnya dengan Hb
kerja silia Anemia
 Ekstravasasi
cairan (air, Kerusakan
elektrolit, termoregulasi
O2 tidak dapat protein
masuk ke dalam
sel MK : Perubahan Tekanan onkotik MK : Hipotermia
perfusi jaringan menurun dan
Tekanan hidrostatik
Hipoksia sel
meningkat

Hemokonsentrasi Kekurangan MK : Syo

volume cairan hipovolem

Gangguan sirkulasi
makro dan sel
 Gangguan sirkulasi makro

Otak Cardiovaskular Ginjal Hepar Gastrointestinal Neu

Penurunan penurunan Peningkatan

Kehilangan
suplay O2 vol. vaskular permiabilitas int
cairan masif
kejaringan kapiler Hipermetabolik ke
(cadangan KH,
penurunan
lemak, protein
Iskemia sel cardiac
Perpindahan turun)
total output, Penurunan Ede
tekanan darah cairan
sirkulasi TGI
intravascular
Gangguan ke Tidak
fungsi sentral Tidak ekstravaskular Tek
terkompensasi
terkompensasi p
MK : ileus dara
peningkatan paralitik sa
viskositas darah ek
MK : Gagal
jantung Obs
Hipoksia dan
kongesif Penurunan
kerusakan sel
aliran darah
hepar
ke ginjal

MK : Gagal MK :Gagal hepar

ginjal akut MK
ko

Systemic Inflamatory Respone Syndrom (SIRS)

Multiple Organ Distress Syndrom (MODS)

Multiple Organ Failure (MOF)

 DAFTAR PUSTAKA

Ahmadsyah I, Prasetyono TOH. 2005. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong W, editor.

Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta: EGC

Crowin,E.J.2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL,
Hunter JG, Pollock RE, editors. 2007. Schwartz‟s principal surgery. 8th ed. USA:
The McGraw-Hill Companies

Huddak & Gallo. 2006. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC.

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Masoenjer,dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI. Jakarta : Media Aeuscullapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Moenadjat Y. 2003. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Sjamsudiningrat, R & Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi II. Jakarta: EGC