Anda di halaman 1dari 16

Asuhan Keperawatan Dermatitis

Disusun Oleh Kelompok 5 :


1. Efta Fiani
2. Lita Apriliyani
3. Prima Rayi Heswanda
4. Siti Maratus solihah
5. Teguh Apriyanto

S1 REGULER VA
STIKES PERTAMEDIKA JAKARTA



KATA PENGANTAR

Puji sukur saya ucapkankepada ALLAH SWT atas berkat dan rahmat-Nya saya dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Klien Dengan Dermatitis
Herpetiformis .Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas mata kuliah Sistem Integumen.
Ada pun tujuan dibuatnya makalah ini untuk menambah pengetahuan dan wawasan kami
selaku mahasiswa dalam bidang kesehatan agar dapat lebih memahami lagi tentang berbagai
macam penyakit, bagaimana terjadinya serta melakukan perawatan terhadap penyakit tersebut.
Dalam penyusunan makalah ini kami telah berusaha semaksimal mungkin sesuai dengan
kemampuan kami. Namun sebagai manusia biasa, kami tidak luput dari kesalahan baik dari segi
tehnik penulisan maupun tata bahasa. Tetapi walaupun demikian kami berusaha sebisa mungkin
menyelesaikan tugas ini.
Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kami selaku penyusun dan
pembaca umumnya. Kami mengharapkan saran dan kritik dari berbagai pihak yang bersifat
membangun.


Jakarta April 2014


Penyusun




BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dermatitis Herpetiformis (DH) adalah suatu penyakit vesikolubosa yang jarang
dijumpai. Penyakit ini ditandai dengan erupsi papulovesikel yang tersusun berkelompok,
sangat gagal dengan distribusi simetris pada permukaan ekstensor seperti siku, lutut dan
bokong.
Pada tahun 1884 Louis Duhring pertama kali menjelaskan gambaran klinis dan
sejarah dari suatu kelainan polimorfik yang gatal, yang disebutnya dermatitis
herpetiformis. Beberapa literature menyebut kelainan ini sebagai penyakit Duhring untuk
menghormatinya. Pada tahun 1888 Brocq menjelaskan penderita dengan kelainan yang
sangat mirip dan disebutya dermatite polymorphe prurigineusu. Pada tahun 1940 Costello
memperlihatkan kemanjuran dari sulfapiridin dalam pengobatan DH. Pierard, Whimster,
Mac Vicar dkk. Pada awal tahun 1960 menemukan bahwa lesi dini DH ditandai dengan
mikroabses netrofil pada papilla dermis. Pada tahun 1967 Cormane menemukan bahwa
kulit DH mengandung deposit immunoglobulin pada ujung papilla dermis dan pada tahun
1969 Van der Meer melanjutkan penelitian ini dan menemukan immunoglobulin tersebut
adalah IgA.
Penyakit ini berhubungan dengan gangguan gastrointestinal. Hubungan antara DH
dan kelainan usus pertama kali diamatai oleh Marks dkk. Pada tahun 1966, kemudian Fry
dkk dan Shuster dkk menyebut kelainan tersebut sebagai Gluten Sensitive Enteropathy.











B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi Dermatitis Herpetiformis?
2. Apa sajakah etiologi Dermatitis Herpetiformis?
3. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Dermatitis Herpetiformis?
4. Apa saja klasifikasi dari Dermatitis Herpetiformis?
5. Bagaimanakah pathway Dermatitis Herpetiformis?
6. Apa sajakah manifestasi klinis Dermatitis Herpetiformis?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang Dermatitis Herpetiformis?
8. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Dermatitis Herpetiformis?
9. Apa saja komplikasi pada Dermatitis Herpetiformis?
10. Bagaimana proses pengkajian pada Dermatitis Herpetiformis?
11. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Dermatitis
Herpetiformis?
12. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Dermatitis Herpetiformis?

C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum Mampu untuk Memahami Konsep Penyakit Dermatitis Herpetiformis
dan Mampu Memahami Asuhan Keperawatan Penyakit Dermatitis Herpetiformis
b. Tujuan Khusus
1. Mampu Untuk Mengetahui Penyebab Penyakit Dermatitis Herpetiformis
2. Mampu Untuk Membedakan Jenis-Jenis Penyakit Dermatitis Herpetiformis
3. Mampu Untuk Memahami Asuhan Keperawatan Penyakit Dermatitis Herpetiformis

D. Sistematika
Penyusunan makalah ini terdiri dari 3 bab, bab pertama pendahuluan terdiri dari latar
belakang, rumusan maslah, tujuan penulisan, sistematika penulisan dan metode
penyusunan. Bab ke dua landasan teori terdiri dari definisi, etiologi, patofisiologi,
pathway, manifestasi klinik, komplikasi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan dan
asuhan keperawatan. Bab ke tiga penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.



E. Metode Penelitian
Dalam penulisan makalah ini metode yang digunakan yaitu nmetode deskriftip yaitu
dengan menggambarkan konsep dasar dari penyakit osteomeleitis dan suhan
keperawatannya dengan literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan dan
internet.





















BAB II
KONSEP DASAR
A. Defenisi
Dermatitis adalah peradangan kulit epidermis dan dermis sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berubah eflo-
resensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, dan keluhan gatal). (Adhi
Juanda,2005) Dermatitis adalah radang kulit yang disebabkan oleh banyak faktor seperti
sengatan sinar matahari, gigitan nyamuk, infeksi bakteri, jamur, dan bahan-bahan kimia.
(812 Resep U/ Mengobati 236 Penyakit Oleh H. Arief Hariana:Hml 136) Dermatitis lebih
dikenal sebagai eksim, merupakan penyakit kulit yang mengalami peradangan.

B. Etiologi
Etiologi DH belum diketahui secara pasti. Terdapat predisposisi genetic berupa
ditemukannya HLA B8 pada 58%-87%, HLA DR3 90%-95%, dan HLA DQ2 95%-
100%.
Pathogenesis DH berhubungan dengan Gluten Sensitive Enterophaty (GSE). GSE
adalah kelainan gastrointestinal yang disebabkan oleh gluten. Gluten adalah suatu protein
yang terdapat pada gandum. Pada lebih dari 90% kasus DH didapati enteropati sensitive
terhadap gluten pada yeyenum dan ileum. Kelainan yang terjadi bervariasi dari atropi vili
yang minimal hinngga sel-sel epitel mukosa usus halus yang mendatar. Sejumlah 1/3
kasus disertai steatorea.
GSE kemungkinan berhubungan dengan deposit IgA pada kulit penderita DH,
meskipun mekanismenya belum diketahui secara pasti apakah IgA terikat pada antigen
yang ditemukan pada gastrointestinal kemudian beredar dan tertimbn pada kulit atau
apakah IgA yang terbentuk khas untuk antigen kulit yang belum diketahui.
Ditemukannya IgA dan komplemen diseluruh kulit menimbulkan perkiraan
bahwa diperlukan factor tambahan untuk menerangan permulaan lesi. Dengan factor
tambahan ini, IgA mengaktifkan komplemen (mungkin melalui jalur alternative)
sehingga terjadi kemotaksis neutrophil yang melepaskan enzimnya dan mengakibatkan
lesi yang disebut dengan DH.
Selain gluten, yodium juga disebutkan dapat mempengaruhi timbulnya remisi dan
eksaserbasi penyakit.






C. Klasifikasi

Dermatitis muncul dalam beberapa jenis, yang masing-masing memiliki indikasi
dan gejala berbeda:
1. Contact Dermatitis Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit. (Adhi Djuanda,2005)
Dermatitis yang muncul dipicu alergen (penyebab alergi) tertentu seperti racun
yang terdapat pada tanaman merambat atau detergen. Indikasi dan gejala antara kulit
memerah dan gatal. Jika memburuk, penderita akan mengalami bentol-bentol yang
meradang. Disebabkan kontak langsung dengan salah satu penyebab iritasi pada kulit
atau alergi. Contohnya sabun cuci/detergen, sabun mandi atau pembersih lantai.
Alergennya bisa berupa karet, logam, perhiasan, parfum, kosmetik atau rumput.

2. Neurodermatitis
Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumstrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis
kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan
atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai ransangan pruritogenik. (Adhi
Djuanda,2005) Timbul karena goresan pada kulit secara berulang, bisa berwujud kecil,
datar dan dapat berdiameter sekitar 2,5 sampai 25 cm. Penyakit ini muncul saat sejumlah
pakaian ketat yang kita kenakan menggores kulit sehingga iritasi. Iritasi ini memicu kita
untuk menggaruk bagian yang terasa gatal. Biasanya muncul pada pergelangan kaki,
pergelangan tangan, lengan dan bagian belakang dari leher.
3.Seborrheic Dermatitis
Kulit terasa berminyak dan licin, melepuhnya sisi-sisi dari hidung, antara kedua
alis, belakang telinga serta dada bagian atas. Dermatitis ini seringkali diakibatkan faktor
keturunan, muncul saat kondisi mental dalam keadaan stres atau orang yang menderita
penyakit saraf seperti Parkinson.
4.Stasis Dermatitis
Merupakan dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena(atau hipertensi
vena) tungkai bawah. (Adhi Djuanda,2005) Yang muncul dengan adanya varises,
menyebabkan pergelangan kaki dan tulang kering berubah warna menjadi memerah atau
coklat, menebal dan gatal. Dermatitis muncul ketika adanya akumulasi cairan di bawah
jaringan kulit. Varises dan kondisi kronis lain pada kaki juga menjadi penyebab.






5. Atopic Dermatitis
Merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan resitif, disertai gatal yang
umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan
peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A,
rinitis alergik, atau asma bronkial). kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan(fleksural).(Adhi
Djuanda,2005)
Dengan indikasi dan gejala antara lain gatal-gatal, kulit menebal, dan pecah-pecah.
Seringkali muncul di lipatan siku atau belakang lutut. Dermatitis biasanya muncul saat
alergi dan seringkali muncul pada keluarga, yang salah satu anggota keluarga memiliki
asma. Biasanya dimulai sejak bayi dan mungkin bisa bertambah atau berkurang tingkat
keparahannya selama masa kecil dan dewasa. (ros/Detikhealth).

D. Patofisiologi
Dermatitis herpetiformis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh deposit IgA
pada papilaermis yang dicetuskan melalui proses imunologis, melibatkan infiltrasi
niutrofil dan aktifasi komplemen. Teori menyebutkan bahwa dermatitis herpetiformis
adalah hasil respon imunologik dari paparan kronik pada sel mukosa gastrointestinal oleh
bahan gluten dengan aktifasi bertahap pada sel endotel pembuluh darah kulit dan sel-sel
inflamasi termasuk neutrofil. Adanya autoantibodi terhadap epiderma transglutaminase
(TGase), memegang peranan penting pada patogenesis pasien dermatitis herpetiformis.
TGase adalah suatu enzim yang dihasilkan pada dinding sel selama diferensiasi
keratinosid. Selain pada epidermis, enzim transglutaminase juga dihasilkan pada berbagi
jaringan tubuh lainnya, termasuk pada saluran pencernaan. Secara teori, perjalanan dari
paparan awal hingga menimbulkan manifestasi kulit dapat dijelaskan sebagai berikut :
patogenesis paparan gluten pada usus dengan pengenalan kompleks gliadin-TGase
melalui perantara HLA-DQ2 oleh APC kepala T Helper untuk kemudian membentuk
autoantibody terhadap kompleks tersebut. Gliadin yang diabsorbsi kedalam lamina
propria usus halus, dipresentasikan oleh antigen presenting sel (APC) dengan perantara
HLA-DQ2 atau DQ8 untuk mengatifasi sel T, dan menimbulkan reaksi inflamasi.
Adanya protein gluten, mengaktifasi enzim transglutaminase untuk deaminasi protein
dengan membentuk kompleks gluten-TGase yang kemudian masuk ke sirkulasi sistemik
dan mengadakant cross reaktion (reaksi silang) dengan epidermal transglutaminase
membentuk kompleks IgA-TGase yang terdeposit pada puncak papiladermis.






Adanya deposit IgA-TGase kemudian menyebabkan infiltrasi neutrofil yang terakumulasi
pada dermoepidermal junktion, menimbulkan reaksi inflamasi dengan merusak membran
basalis. Neutrofil yang teraktifasi kemudian melepaskan berbagai sitokin, diantaranya
menginduksi kolagenase dan stromelisin dan keratosid. Stromisin1 berperan dalam
pembentukan fesikel.

E. Manifestasi Klinis
Keadaan umum penderita biasanya baik. Keluhannya sangat gatal, seperti rasa
terbakar atau rasa tersengat tetapi bisa juga asimptomatik walaupun jarang. Ruam berupa
eritema, papulo vesikel, vesikel/bula yang berkelompok. Kelainan yang utama ialah
vesikel, oleh sebab itu disebut herpetiformis yang berarti seperti Herpes Zoster atau
Herpes Simpleks. Vesikel-vesikel tersebut dapat tersusun arsinar atau sirsinar. Dinding
vesikel/bula tegang. Bula jarang dijumpai. Dapat juga dijumpai erosi atau krusta jika
vesikel atau bula pecah.
Distribusi lesi biasanya simetris pada permukaan ekstensor seperti siku, lutut,
sacrum, bokong, punggung. Lesi jarang terjadi pada mukosa mulut, telapak tangan dan
kaki. Penderita biasanya dapat memperkirakan tmpat timbulnya lesi baru 8-12 jam
sebelumnya karena daerah tersebut terasa tersengat atau terbakar atau gatal.

F. Komplikasi




















G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total,
albumin, globulin
2. Penunjang pemeriksaan histopatologi
Pada pemeriksaan biopsi kulit ditemukan adanya kumpulan neutrofil di papila
dermis, fragmen neutrofil, infiltrasi eusinofil, fibrin dan pemeriksaan puncak papila
dermis dari lapisan epidermis. Gambaran lesi awal ini susah dibedakan dengan
penyakit IgA linear, erupsi pemgoid bulosa dan epidermolisis bulosa akuisita.
Diagnosis banding histologi dari lesi pada stadium lanjut sukar dibedakan dengan
pemfigoid gestasionis, eritema multiformis dan erupsi obat tipe bulosa.
3. Pemeriksaan serologi
Pemeriksaan serologik spesifik yaitu tampak antibodi IgA anti endomisium (EMA),
yang mengikat substansi otot polos (endomisium). Surdi et al menunjukan bahwa IgA
autoantibodi memiliki spesifilitas terhadap TGase.
4. Immunofluoresensi
Pada pemeriksaan immunofluoresensi secara invivo ditemukan deposit IgA dalam
bentuk granuler pada papila dermis dan ditemukan juga komplemen C3 pada daerah
lesi.
5. Pemeriksaan genetik
Sebuah studi mengindikasikan adanya MHC tertentu pada antigen pasien dermatitis
herpetiformis yang dikaitkan dengan HLA-B8, HLA-DR dan HLA-DQw2.
Sesungguhnya semua pasien dermatitis herpetiformis memiliki gen yang mengkode
HLA-DQw2.
















H. Penatalaksanaan
1. medikamentosa
a) Dapson
Dapson dan sulfapiridin merupakan obat yang efektif untuk menghilangkan gejala
dan menekan pembentukan ruam DH pada anak dan dewasa. Obat ini
menyebabkan respon yang dramatis dalam waktu 24 hingga 48 jam, sehingga
membantu dalam mendiagnosis DH.
Dapson untuk anak dapat diberikan mulai dengan dosis 2mg/kgbb/hr, dosis dapat
ditingkatkan tergantung respon klinis dan efek samping dari terapi yang mungkin
timbul. Jika tidak terjadi efek samping dosis dapat ditingkatkan hingga mencapai
maksimal 400mg/hr, namun dosis yang dibutuhkan biasanya berkisar 50mg
3xsehari. Jika sudah ada perbaikan dosis dapat diturunkan perlahan lahan 25-
50mg/hr sampai mencapai level minimum.
Efek samping dapson adalah agranulositosis, anemia haemolitik,
metemoglobinemia, neuritis perifer dan bersifat hepatotoksik. Harus dilakukan
pemeriksaan kadar Hb, jumlah leukosit dan hitung jenis sebelum pengobatan dan
2minggu sekali. Jika klinis menunjukan tanda-tanda anemia atau sianosis segera
dilakukan pemeriksaan laboratorium. Jika terdapat difesiensi G6PD maka
merupakan kontra indikasi karena dapat menyebabkan anemia haemolitik.
b) Sulfapiridin
Dosis awal sulfapiridin untuk anak biasanya 100-200mg/kgbb/hr, dibagi menjadi
empat dosis, dengan dosis maksimal 2-4gr/hr. Jika sudah ada perbaikan dosis
dapat diturunkan setiap minggu hingga dosis pemeliharaan 500mg/hr atau kurang.
Efek samping sulfapiridin adalah anoreksia, sakit kepala, demam, leukopenia,
agranulositosis, anemia haemolitik. Harus dilakukan pemeriksaan G6PD sebelum
dilakukan terapi dan pemeriksaan darah tepi setiap bulan. Obat ini kemungkinan
akan menyababkan terjadinya nefrolitiasis karena sukar larut dalam air sehingga
pasien dianjurkan minum banyak.
c) Untuk pasien yang tidak dapat diberikan sulfapiridin atau dapson dapat diberikan
kortikosteroid sistemik walaupun tidak efektif. Pernah dilaporkan keberhasilan
pengobatan dengan petrasikln atau menosiklin dan nikotinamid. Pengehentian
nikotinamid atau minosiklin menyebabkan ruam DH timbul kembali.
d) Pengobatan topikal
Dapat diberikan krim kortikosteroid atau bedah kocok seperti calamine dengan
mentol untuk menguragi rasa gatal.



2. Diet Bebas Gluten
Diet ini harus dilakukan secara ketat, perbaikan pada kulit tampak setelah
beberapa minggu. Dengan diet bebas gluten dapat mengontrol lesi kulit pada 80%
penderita. Kelainan intestinal juga mengalami perbaikan, sedang dengan obat-obat
kelainan ini tidak akan mengalami perbaikan. Dengan diet ini penggunaan obat dapat
ditiadakan atau dosisnya dapat dikurangi.

I. Pathway
Terlampir

J. Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama (biasanya klien mengeluh gatal)
3. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan
utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
b) Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit
lainnya.
c) Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit
kulit lainnya.
d) Riwayat Pemakaian Obat :
Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau
pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadp sesuatu obat.

K. Pemeriksaan Fisik
1. Subjektif :
Gatal
2. Objektif :
a) Skuama kering, basah atau kasar
b) Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi (yang sering ditemui pada
kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal,
ketiak, umbilicus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum).
c) Kerontokan kulit

L. Diagnose Keperawatan dan Intervensi
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermatitis, ditandai dengan:
a) Adanya skuama kering, basah atau kasar
b) Adanya krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi
Tujuan : kulit pasien kembali utuh
Intervensi :
1. Kaji/catat ukuran dari krusta, bentuk dan warnanya, perhatikan apakah
skuama kering, basah atau kasar
2. Anjurkan klien untuk tidak menggaruk daerah yang terasa gatal
3. Kolaborasi dalam pemberian pengobatan :
a) Sistemik : antihistamin, kortikosteroid
b) Local : preparat sulfur, tar, kortikosteroid, shampoo (selenium sulfide)

2. Resiko infeksi berhubungan dengan vesikel/bula
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Intervensi :
a) Lakukan teknik aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien
b) Observasi adanya tanda-tanda infeksi
c) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet TKTP

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam penampilan sekunder
akibat penyakit, ditandai dengan :
a) Klien mungkin merasa malu
b) Tidak melihat/menyentuh bagian tubuh yang terganggu
c) Menyembunyikan bagian tubuh secara berlebihan
d) Perubahan dalam keterlibatan social
Intervensi :
1. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya
2. Dorong klien untuk bertanya mengenai masalah, penanganan, perkembangan
dan prognosa penyakit
3. Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi yang telah
diberikan
4. Perjelas berbagai kesalahan konsep individu/klien terhadap penyakit,
perawatan dan pengobatan
5. Dorong kunjungan/kontak keluarga, teman sebaya dan orang terdekat



4. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurangnya sumber
informasi, ditandai dengan :
a) Pasien sering bertanya/minta informasi,pernyataan salah konsep
Intervensi :
1. Jelaskan konsep dasar penyakitnya secara umum
2. Jelaskan/ajarkan nama obat-obatan, dosis, waktu dan metode pemberian,
tujuan, efek samping dan toksik
3. Anjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang rendah lemak
4. Tekankan pentingnya personal hygiene



















BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dermatitis Herpetiformis adalah penyakit kulit vesikobulosa yang bersifat kronis
dan residif, ruamnya bersifat polimorfik terutama berupa vesikel yang tersusun
berkelompok dan simetris pada permukaan ekstensor disertai rasa gatal. Etiologi dan
pathogenesis DH yang pasti belum jelas, sebagai dasar genetic DH dihubungkan dengan
HLA B8, HLA DR3 dan HLA DQw2. Gluten sangat berperan pada pathogenesis DH.
Diagnosis DH ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas dan
pemeriksaan histopatologi dimana terdapat akumulasi netrofil pada ujung papilla dermis
yang membentuk mikro asbes, kemudian terbentuk celah subepidermal dan vesikel
multi/unilokuler pada subepidermal. Pemeriksaan imunofluorensi menunjukan timbunan
IgA dalam bentuk granular pada ujung papilla dermis. Pengobatan DH adalah dengan
dapson yang dibarengi dengan diet bebas gluten pada makanan

B. Saran
Makalah sangat jauh dari kesempurnaan, oleh Karena itu kami sebagai kelompok
mengharapkan kritikan dan saran dari dosen pembimbing dan teman-teman sesama
mahasiswa. Selain itu penyakit dermatitis herpetiformis ini sangat berbahaya dan kita
sebagai perawat harus bisa menerapkan pola hidup sehat agar kesehatan kita tetap terjaga.











Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGC,
Jakarta
Djuanda A, Djuanda S, Hamzah M, Aisah S editor. Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. Edisi
kedua. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,1993
Doenges,Marlyn.E dkk.2001.Rencana asuhan keperawatan.Edisi:3.Jakarta:penerbit buku
kedokteran,EGC
Doenges, Marilynn E, et all. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Penerbit : EGC,
Jakarta
Google.co.id.Kata kunci Askep Dermatitis
http://www.semarang-eye
centre.com/v1.1/index.php?option=com_content&view=article&id=72:artikelterbaru-
penyakit-kulit-dermatitis&catid=5:kesehatan&Itemid=22
Kapita selekta kedokteran II.2001.Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius
Leung DYM, Tharp M, Boguniewi CZ. Atopic Dermatitis. Dalam: Friedbergin, Eisen AZ, Wolff
K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrik TB, ads. Fitzpatriks Dermatology In
General Medicine. New York Mc Graw-Hill, 1999: 1464-80
Patofisiologi II.2001.Edisi 3.Jakarta Penerbit buku kedokteran,EGC 11
Wiryadi BE. Dermatitis Vesikobulosa Kronik. Dalam : Djuanda A, Hamzah M,Aisah S, ed. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketiga. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2001 : 193-5.
Sularsito, Dr. sri Adi, Et all. 1986. Dermatologi Praktis. Edisi 1. Penerbit : Perkumpulan Ahli
Dermato-Venereologi Indonesia, Jakarta