BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TINJAUAN TEORI
1. Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan kekuatan lateral pada dinding arteri oleh
darah yang didorong dengan tekanan dari jantung. Tekanan sistemik
atau areteri darah, tekanan darah dalam sistem arteri tubuh, adalah
indikator yang baik tentang kesehatan kardiovaskuler. Aliran darah
mengalir pada sistem sirkulasi karena perubahan tekanan. Darah
mengalir dari tekanan tinggi ke daerah yang tekanannya rendah.
Kontraksi jantung mendorong darah dengan tekanan tinggi ke aorta.
Puncak dari tekanan maksimum saat ejeksi terjadi adalah tekanan
darah sistolik. Pada saat ventrikel relaks, darah yang tetap dalam arteri
menimbulkan tekanan diastolik atau minimum. Tekanan diastolik
adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri setiap waktu.
Unit standar untuk pengukuran tekanan darah adalah milimeter air
raksa (mmHg) (Potter and Perry, 2005).

a. Fisioli Tekanan Darah
Tekanan darah menggambarkan interelasi dari curah jantung,
tekanan vaskuler parifer, volume darah, viskositas darah dan
elastisitas arteri.
1. Curah Jantung
Curah jantung seseorang adalah volume darah yang
dipompa jantung (volume sekuncup) selama satu menit
(frekuensi jantung). Bila volume darah meningkat dalam
spasium tertutup, seperti pembuluh darah, tekanan dalam
spasium akan meningkat. Jika curah jantung meningkat, darah
yang dipompa terhadap dinding arteri akan lebih banyak,
menyebabkan tekanan darah naik. Curah jantung dapat
mengingat sebagai akibat dari frekuensi jantung, kontraktilitas
yang lebih besar dari otot jantung, atau peningkatan volume
darah. perubahan frekuensi jantung dapat terjadi lebih cepat
dari pada perubahan kontraktilitas otot atau volume darah.
Peningkatan frekuensi jantung tanpa perubahan kontraktilitas
atau volume darah. mengakibatkan penurunan tekanan darah.
2. Tahanan Parifer
Sirkulasi darah melalui jalur arteri, arteriol, kapiler, venula,
dan vena. Arteri dan arteriol dikelilingi oleh otot polos yang
berkontraksi atau relaks untuk mengubah ukuran lumen.
Ukuran arteri dan arteriol berubah untuk mengatur aliran darah
bagi kebutuhan jaringan lokal. Misalnya, apabila lebih banyak
darah yang dibutuhkan oleh organ utama, arteri parifer
berkontraksi, menurunkan suplai darah. Darah menjadi lebih
banyak tersedia bagi organ utama karena perubahan tahanan di
parifer. Normalnya arteri dan arteriol tetap berkontraksi
sebagian untuk mempertahankan aliran darah yang konstan.
Tahanan pembuluh darah parifer adalah tahanan terhadap aliran
darah yang ditentukan oleh tonus otot vaskuler dan diameter
pembuluh darah. Semakin kecil lumen pembuluh, semakin
besar tahanan vaskuler terhadap aliran darah. Dengan naiknya
tahanan, tekanan darah arteri juga naik. Pada dilatasi pembuluh
darah dan tahanan turun, tekanan darah juga turun.
3. Volume Darah
Volume sirkulasi darah dalam sistem vaskular
mempengaruhi tekanan darah. Pada kebanyakan orang dewasa,
volume sirkulasi darahnya adalah 5000 ml. Normalnya volume
darah tetap konstan. Jika volume darah meningkat, tekanan
terhadap dinding arteri menjadi lebih besar. Misalnya,
penginfusan yang cepat dan tidak terkontrol dari cairan
intravena meningkatkan tekanan darah. Bila darah sirkulasi
menurun, seperti pada kasus hemoragi atau dehidrasi, tekanan
darah turun.

4. Viskositas
Kekentalan atua viskositas darah mempengaruhi
kemudahan aliran darah melewati pembuluh darah kecil.
Hematokrit atau presentase sel darah merah dalam darah,
menentukan viskositas darah. Apabila hematokrit meningkat,
dan aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik. Jantung
harus berkontraksi lebih kuat lagi untuk mengalirkan darah
yang kental melewati sistem sirkulasi.
5. Elastisitas
Normalnya dinding pembuluh darah arteri elastis dan
mudah beristensi. Jika tekanan dalam arteri meningkat,
diameter dinding pembuluh meningkat untuk mengakomodasi
perubahan tekanan. Kemampuan distensi arteri mencegah
perubahan fluktuasi pembuluh darah. Bagaimana pun juga pada
penyakit tertentu, seperti arteriosklerosis, dinding pembuluh
kehilangan elastisitasnya dan digantikan oleh jaringan vibrosa
yang tidak dapat merenggang dengan baik. Dengan
menurunnya elastisitas terdapat tahanan yang lebih besar pada
aliran darah. Akibatnya, bila ventrikel kiri menginjeksi volume
sekuncupnya, pembuluh tidak lagi memberikan tekanan. Justru,
volume darh yang memberikan dorongan melewati dinding
arteri yang kaku dan tekanan sistemik meningkat. Kenaikan
tekanan sistolik lebih signifikan daripada tekanan diastolik
sebagai akibat dari penurunan elastisitas arteri.
Setiap faktor hemodinamik secara signifikan
mempengaruhi yang lainnya. Misalnya, jika elastisitas arteri
turun, tahanan vaskuler parifer meningkat. Pengontrol yang
kompleks dari sistem kardiovaskuler secara normal mencegah
salah satu faktor secara permanen mengubah tekanan darah
(Potter dan Perry, 2005).
b. Faktor Yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Tekana darah tidak konstan namun dipengaruhi oleh banyak
faktor secara kontinu sepanjang hari. Tidak ada pengukuran
tekanan darah yang secara adekuat menunjukan tekanan darah
klien.
1. Usia
Tingkat normal tekana darah bervariasi sepanjang
kehidupan. Meningkat pada masa anak-anak. Tingkat tekana
darah anak-anak atu remaja dikaji dengan memperhitungkan
ukuran tubuh dan usia (task force on blood pressure control in
children, 1987). Tekana darah bayi berkisar antara 65-115/42-
80. Tekanan darah normal anak usia 7 tahun adalah 87-117/48-
64. Anak-anak yang lebih besar (lebih berat atau lebih tinggi)
tekanan darahnya lebih tinggi daripada anak-anak yang lebih
kecil dari usia yang sama.
Selama masa remaja tekana drah tetepa bervariasi sesuai
denga ukuran tubuh. Namun kisaran normal pada anak yang
berusia 19 tahun, 90% nya adalah 124-127/77-87 untuk anal
laki-laki dan 124-127/63-74 untuk perempuan.
Tekana darah dewasa cenderung meningkat seiring dengan
bertambahnya usia. Standar normal untuk remaja yang tinggi
dan usia baya adalah 120/80. Namun national high blood
pressure education program (1993) mendaftarkan <130/<80
merupakan nilai normal yang dapat diterima. Lansia tekanan
sistoliknya meningkat sehubungan dengan penurunan
elastisitas pembuluh. Tekanan darah lansia normalnya adalah
140/90.
2. Stress
Ansietas, takut, nyeri dan stress emosi mengakibatkan
stimulasi simpatik, yang meningkatkan frekuensi darah, curah
jantung dan tahanan vaskuler parifer. Efek stimulasi simpatik
meningkatkan tekanan darah.
3. Ras
Frekuensi hipertensi (tekanan darah tinggi) pada orang
Afrika Amerika lebih tinggi daripada orang Eropa Amerika.
Kematian yang dihubungkan dengan hipertensi juga lebih
banyak pada orang Afrika Amerika. Kecenderungan populasi
ini terhadap hipertensi diyakini berhubungan erat dengan
genetik dan lingkungan.
4. Medikasi
Banyak medikasi yang secara langsung maupun tidak
langsung, mempengaruhi tekanan darah. Selama pengkajian
tekanan darah, perawat menanyakan apakah klien menerima
medikasi anti hipertensi, yang menurunkan tekanan darah.
Golongan medikasi lain yang mempengaruhi tekanan darah
adalah analgesik narotik, yang dapat menurunkan tekanan
darah.
5. Variasi Diural
Tingkat tekanan darah berubah-ubah sepanjang hari.
Tekanan darah biasanya rendah pada pagi-pagi sekali, secara
berangsur-angsur naik pagi menjelang siang dan sore, dan pada
puncaknya pada senja hari atau malam. Tidak ada orang yang
pola dan derajat variasinya sama.
6. Jenis Kelamin
Secara klinis tidak ada perbedaan yang signifikan dari tekanan
darah pada laki-laki atau perempuan. Setelah pubertas, pria
cenderung memiliki bacaan tekanan darah yang lebih tinggi.
Setelah menopouse, wanita cenderung memiliki tekana darah
yang lebih tinggi daripada pria pada usia tersebut ( Potter and
Perry, 2005).
c. Pengkajian Tekanan Darah
Tekanan darah arteri dapat diukur baik secara langsung
(secara invasif) maupun tidak langsung (secara tidak invasif).
Metode langsung memerlukan inserasi kateter dengan alat
pemantau elektronik. Monitor menampilkan gelombang dan bacaan
tekanan arteri secara konstan. Karena ada resiko kehilanagan darah
secara tiba-tiba dari arteri, pemantauan tekanan darah invasif
digunakan hanya untuk situasi perawatan intensif. Metode non-
invasif yang memerlukan penggunaan spigmomanometer dan
stetoskop. Perawat mengukur tekanan darah secara tidak langsung
dengan menggunakan auskultasi dan palpasi. Auskultasi
merupakan teknik yang paling sering digunakan (Potter dan Perry,
2005)
1. Peralatan tekanan darah
Sebelum mengkaji tekanan darah, perawat harus nyaman
dalam menggunakan spigmomanometer dan stetoskop.
Spigmomanometer terdiri dari manometer tekanan, manset oklusif
yang menutupi kantung karet yang dapat menggembung dan balon
tekanan yang memiliki katup pelepas untuk menggembungkan
manset. Dua jenis spigmomanometer adalah aneroid dan air raksa.
Manometer aneroid memiliki kaca yang dibungkus meteran
kalibrasi milimeter. Baja menunjukan dalam lingkup meteran dan
kolaps dalam respon terhadap variasi tekanan pada manset yang
menggembung.
Manometer aneroid memiliki keuntungan ringan, portabel
dan rapi. Karena bagian baja dalam model aneroid adalah subjek
terhadap perluasan suhu dan kontraksi, instrumen aneroid kurang
dapat diandalkan dari pada jenis air raksa. Sebelum menggunakan
jenis aneroid, perawat harus memastikan bahwa jarum penunjuk
ada pada angka nol dan manometer dikalibrasi dengan benar.
Spigmomanometer aneroid memerlukan kalibrasi biomedikal
dalam interval rutin untuk memverifikasi keakuaratannya.
Manometer air raksa lebih akurat daripada manometer
aneroid. Pengulangan kalibrasi tidak diperlukan. Manometer air
raksa pada tabung tegak lurus mengandung air raksa. Tekanan
yang dihasilkan oleh penggembungan dengan mengkompresi
manset menggerakan kolom air raksa ke atas melawan gaya
gravitasi. Kalibrasi milimeter menandai tinggi kolom air raksa.
Untuk memastikan bacaan yang akurat, kolom air raksa harus jatuh
dengan bebas saat tekanan dilepas dan harus selalu pada angka nol
bila manset dikempiskan. Manometer air raksa dapat wall mounted
atau mudah dibawa. Keakuratan pembacaan didapat dengan
melihat dengan melihat ada minikus air raksa sejajar mata. Hal ini
merupakan titik dimanan lengkungan atas kolom air raksa lurus
dengan skala manometer (Potter and Perry, 2005).

2. Alat tekanan darah automatik
Banyak alat elektronik dapat menentukan tekanan secara
automatis. Segera setelah manset tekanan darah dipasang, perawat
dapat mempomprogram alat untuk memperoleh dan mencatat hasil
tekanan darah pada interval yang telah diset. Alarm batas dapat
diprogram untuk mengingatkan perawat jika pengukuran tekanan
darah diluar parimeter yang diinginkan. Sistem termasuk mikrofon
atau sensor tekanan termasuk yang terpasang pada manset yang
dapat digembungkan. Mikrofon atau akustik mendengar bunyi
korotkoff dan mencatat bacaan tekanan atau sistem ultrasonik
berespon terhadap gelombang tekanan yang dihasilkan oleh
gerakan darah melalui arteri. Keuntungan alat automatik sdslsh
penggunaanya yang mudah dan efisien jika diulang atau
diindikasikan pengukuran yang sering. Kemampuan menggunakan
stetoskop tidak diperlukan. Namun, alat elektronik lebih sensitif
terhadap gangguan dari liuar dan rentan terhadap kesalahan.
Mikrofon atau sensor tekanan harus diletakan secara langsung
diatas arteri untuk fungsi yang sesuai. Gerakan klien atau vibrasi
atau kebisingan dari luar dapat mempengaruhi mikrofon atau sinyal
sensor. Kebanyakan alat tekanan darah automatik tidak dapat
memproses bunyi atau vibrasi dari tekanan darh yang rendah.
Rentang kemampuan alat juga mempersulit membandingkan
pengukuran tekanan darah. pengukuran alat tekanan darah
automatik memungkinkan pengkajian tekanan darah selama
interaksi intrapersonal. Namun, perawat tidak bisa berbica dengan
klien paling sedikit satu menit sebelum memulai pencatatan
tekanan darah. Berbicara dengan klien saat mengkaji tekanan darah
meningkatkan hasil 10% sampai 40% ( Thomas et all, 1993 dalam
Potter and Perry, 2005).
2. Hipertensi
A. Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan
pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkannya. Tubuh akan bereaksi lapar, yang
mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan
menetap, timbullah gejala yang disebut sebagai penyakit tekanan
darah tinggi (Sustrani, dkk., 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan
diastolik dengan konsisten diatas 140/90 mmHg. Diagnosis
hipertensi tidak berdasarkan pada peningkatan tekanan darah yang
hanya sekali. Tekanan darah harus diukur dalam posisi duduk dan
berbaring (Baradero, et all., 2008).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa
gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi didalam arteri
menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma,
gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal ( Rahayu W,
2009).
Seorang dikatakan mengidap hipertensi bila tekanan
darahnya tinggi atau melampaui nilai tekanan darah yang normal
yaitu 120/80 mmHg. Hipertensi pun digolongkan kembali
berdasarkan tekanan darahnya. Hipertensi merupakan penyebab
penyakit berat dan komplikasi. Hipertensi tidak menunjukan gejala
namun berpotensi menimbulkan berbagai penyakit organ pembuluh
darah. Sebagian besar penderita stroke, ginjal, dan jantung
mengidap hipertensi ( Wahdah, 2011).
Hipertensi merupakan gangguan asimptomatik yang sering
terjadi ditandai dengan peningkatan tekanan darah secara persisten.
Diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat bacaan
diastolik rata-rata dua atau lebih, paling sedikit dua kunjungan
berikutnya adalah 90 mmHg atau lebih atau bila tekanan darah
multipel sistolik merata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya
secara konsisten lebih tinggi dari 140 mmHg (Potter and Perry,
2005).

B. Klasifikasi
Hipertensi diklasifikasikan menjadi 6 tingkatan. Klasifikasi
hipertensi dari International Society of Hypertension (ISH)
perubahan terbaru World Healt Organisation (WHO) tahun 2013
sebagai berikut:
Tabel 2.1 klasifikasi hipertensi dari International Society of
Hypertension (ISH) for recently update World Healt Organisation
(WHO) tahun 2013
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal
Normal
Normal tinggi/pra hipertensi
Hipertensi derajat I
Hipertensi derajat II
Hipertensi derajat III
< 120
< 130
130 - 139
140 - 159
160 - 179
180
< 80
>85
85 89
90 99
100 109
110

Tabel 2.2 klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal
Normal tinggi
Stadium 1 (hipertensi tinggi)
Stadium 2 (hipertensi sedang)
Stadium 3 (hipertensi berat)
Stadium 4 (hipertensi maligna)
< 130
130 139
140 159
160 179
180 209
210
< 85
85 89
90 99
100 109
110 119
120

C. Jenis Hipertensi
a. Hipertensi esensial
Pada sekitar 80% pasien yang mengalami peningkatan
tekanan darah, penyebab hipertensi tidak diketahui, dan
mereka dikatakan mengalami hipertensi esensial. Pada saat ini,
hipertensi esensial adalah penyakit yang dapat diobati tetapi
tidak dapat disembuhkan. Penurunan tekanan darah yang
efektif dapat dihasilkan dengan obat-obatan yang menghambat
reseptor adenargik- , baik di perifer maupun di susunan saraf
pusat; obat pembloker reseptor adrenergik- ; obat yang
menghambat aktifasi enzim pengonversi angiotensin; dan
pemblok kanal kalsium; yang melemaskan otot polos
pembuluh. Hipertensi esensial mungkin memiliki sebab
poligenik, dan faktor lingkungan juga berperan.
b. Hipertensi Maligna
Hipertensi kronik dapat masuk ke dalam fase percepatan
saat timbulnya lesi-lesi arteriol nekrotik dan terjadi perburukan
cepat disertai papil edema, gejala cereblum, dan ginjal
progresif. Sindrom ini dikenal sebagai hipertensi maligna, dan
tanpa pengobatan akan berakibat fatal dalam waktu kurang dari
2 tahun. Namun, perburukan dapat dihentikan dan dapat
dipulihkan dengan terapi anti hipertensi yang sesuai.
c. Bentuk hipertensi lain
Pada bentuk hipertensi lain yang relatif jarang,
penyebabnya tidak diketahui. Ulasan singkat mengenai hal ini
akan bermanfaat karena menekanan cara timbulnya penyakit
akibat gangguan fisiologi. Patologi nyang mengganggu aliran
darah ginjal menyebabkan hipertensi ginjal. Demikian juga
penyempitan (koarktasio) aorta torakalis, yang meningkatkan
sekresi renin dan meningkatkan resistensi parifer.
Feokromositoma, yakni tumor medula adrenal yang
mengeluarkan norepinefrin dan efinefrin, dapat menimbulkan
hipertensi sporadik atau menetap. Estrogen meningkatkan
sekresi angiotensinogen, dan karena itu pil kontrasepsi yang
banyak mengandung estrogen menyebabkan hipertensi
(hipertensi pil). Peningkatan sekresi aldosteron atau
mineralokortikoid plasma menghambat sekresi renin. Karena
alasan yang tidak jelas, renin plasma juga rendah pada 10-15%
pasien dengan hipertensi esensial dan kadar mineralokortikoid
darah yang normal (low renin hipertension). Mutasi sejumlah
gen tunggal diketahui menyebabkan hipertensi. Kasus-kasus
hipertensi monogenik ini jarang dijumpai tetapi informatif.
Salah satunya adalah glucocortikoid-remediable aldosteron
sintase peka-ACTH, yang menyebabkan hiperaldosteronisme.
Definisi 11- hidroksilase juga menyebabkan hipertensi
dengan sekresi deoksikortikosteron. Tekanan darah akan
menjadi normal jika sekresi ACTH dihambat dengan
pemberian suatu glukokortikoid. Mutasi yang mengurangi
kadar 11- hidroksisteroid dehidrogen menyebabkan
hilangnya spesifitas reseptor mineralokortikoid disertai
stimulasi reseptor oleh kortisol dan pada kehamilan oleh
peningkatan kadar progesteron dalam darah. Akhirnya mutasi
digen-gen untuk EnaC yang mengganggu submit atau
meningkatkan aktivitas EnaC dan menimbulkan retensi Na
+

berlebihan serta hipertensi (sindrom liddle) (Ganong, 2012).
D. Penyebab
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dibagi dalam 3
golongan yaitu :
1. Hipertensi Essensial (hipertensi primer)
Sekitar 90-95% penderita hipertensi adalah
hipertensi primer. Hipertensi primer secara pasti belum
diketahui penyebabnya. Beberapa penelitian
membuktikan bahwa hipertensi primer dini didahului
oleh peningkatan curah jantung, kemudian menetap dan
menyebabkan peningkatan tahanan tepi pembuluh
darah total. Gangguan emosi, obesitas, konsumsi
alkohol yang berlebihan, rangsang kopi yang
berlebihan. Rangsang konsumsi tembakau, obat-obatan,
dan keturunan. Penyakit hipertensi primer lebih banyak
terjadi pada wanita dari pada pria (Smeltzer & Bare,
2002).
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang
disebabkan karena gangguan pembuluh darah atau
organ tertentu. Berbeda dengan hipertensi primer,
hipertensi sekunder sudah diketahui penyebab seperti
penyakit ginjal, penyakit endoktrin, dan obat-obatan.
3. Hipertensi Maligna
Hipertensi kronik dapat masuk kedalam fase
percepatan saat timbulnnya lesi-lesi arteriol nekrotik
dan terjadi perburukan cepat disertai papailedema,
gejala cerebelum, dan ginjal progresif. Sindrom ini
dikenal sebagai hipertensi maligna, dan tanpa
pengorbanan akan berakibat fatal dalam waktu kurang
dari 2 tahun. Namun, perburukannya dapat dihentikan
dan dapat dipulihkan dengan terapi anti hipertensi yang
sesuai.
E. Faktor Resiko
Faktor resiko hipertensi dapat dibedakan menjadi 2
kelompok, yaitu faktor resiko yang tidak dapat diubah dan faktor
resiko yang dapat diubah.
1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Umur
Pada umumnya tekanan darah akan naik
dengan bertambahnya umur terutama setelah umur
40 tahun. Hal itu disebabkan oleh kaku dan
menebalnya arteri karena arteriosclerosis sehingga
tidak dapat mengembangkan pada saat jantung
memompa darah arteri tersebut.
b. Jenis kelamin
Pria cenderung mengalami tekanan darah
tinggi dibandingkan dengan wanita. Rasio
terjadinya hipertensi antara pria dan perempuan
sekitar 2,29 untuk kenaikan darah sistol dan 3,6
untuk kenaikan tekanan darah diastol. Laki-laki
cenderung memiliki gaya hidup yang dapat
meningkatkan tekanan darah dibandingkan
perempuan. Tekanan darah meningkat ketika
usianya berada pada rentang 35-50 tahun.
Kecenderungan seorang perempuan terkena
hipertensi terjadi pada saat menopouse karena faktor
hormonal.
c. Keturunan
Sekitar 70-80% orang dengan hipertensi primer
ternyata memiliki riwayat hipertensi dalam
keluarganya. Apabila riwayat hipertensi disapatkan
pada kedua orang tua, maka resiko terjadinya
hipertensi primer 2 kali lipat dibandingkan dengan
orang lain yang tidak mempunyai riwayat hipertensi
pada orang tuanya.

2. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Obesitas
Faktor resiko penyebab hipertensi yang
diketahui dengan baik adalah obesitas. Secara
fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu
keadaan akumulasi lemak berlebih dijaringan
adiposa. Kondisi obesitas berhubungan dengan
peningkatan volume intravaskuler dan curah
jantung. Daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita hipertensi dengan obesitas lebih
tinggi dibandingkan dengan penderita hipertensi
dengan dengan berat badan normal.
b. Stress
Stress terjadi karena ketidakmampuan
mengatasi ancaman yang dihadapi oleh mental,
fisik, emosional, dan spiritual seseorang. Kondisi
tersebut pada suatu saat akan dapat mempengaruhi
kesehatan fisik seseorang.
c. Merokok
Menurut Winnior (1990), merokok dapat
meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung
melalui mekanisme sebagai berikut :
1. Merangsang saraf simpatis untuk melepaskan
norepineprin melalui saraf arenergi dan
meningkatkan catecolamine yang dikeluarkan
melalui medula adrenal.
2. Merangsang kemoreseptor di arteri karotis dan
aorta bodies dalam meningkatkan denyut
jantung dan tekanan darah.
3. Secara langsung melalui otot jantung yang
mempunyai efek inotropik (+) dan efek
chonotropik
d. Kurang olahraga
Olahraga teratur adalah suatu kebiasaan
yang berkaitan banyak keuntungan seperti
berkurangnya berat badan, tekanan darah, kadar
kolesterol serta penyakit jantung.
e. Alkohol
Penggunaan alkohol secara berlebihan juga
dapat meningkatkan tekanan darah.
f. Konsumsi garam berlebih
Konsumsi garam berlebih dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah. garam
membantu menahan air dalam tubuh, sehingga akan
meningkatkan volume darah tanpa ada penambahan
ruang. Peningkatan volume tersebut mengakibatkan
bertambahnya tekanan darah dalam arteri.
g. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah kondisi kelebihan lemak
dalam tubuh. Membantu konsumsi lemak dilakukan
agar kadar kolesterol darah tidak meningkat. Kadar
kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan
terjadinya endapan kolesterol dalam dinding
pembuluh darah. Apabila endapan ini semakin
banyak dapat menyumbat pembuluh darah dan
mengganggu peredaran darah.
F. Gambaran klinis
Sebagian besar manifestasi klinis terjadi setelah mengalami
hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
1. Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan
muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.
3. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan
saraf pusat.
4. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomelurus.
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat tekanan kapiler
(Corwin, 2009).
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003) dan dosen
Fakultas kedokteran USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :
1. Pemeriksaan laboratorium rutin
Dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan
adanya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari
penyebab hipertensi. Pemeriksaan laboratorium ini meliputi
pemeriksaan urin analisa, darah parifer lengkap, kimia darah
(kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total,
HDL, LDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan
lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam urat, TSH dan
ekordiografi.
2. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN/creatinin (fungsi ginjal),
glucose (DM) kalium serum (meningkat menunjukan
aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat
menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi
pencetus hipertensi), pemeriksan tiroid (menyebabkan
vasokontriksi ), urinalisa protein, gula (menunjukan disfungsi
ginjal), asam urat (faktor penyebab hipertensi), EKG
(pembesaran jantung,gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi).

H. Penatalaksanaan
Menurut Lanny (2005), penatalaksanaan hipertensi
dikelompokan menjadi dua, yaitu :
1. Penatalaksanaan Farmakologis
a. Diuretik
Jenis obat ini untuk mengurangi strees dan
membuang kelebihan cairan (ion natrium dan air) dari
sistem peredaran darah melalui buang air yang sering, agar
beban jantung dapat dikurangi. Obat golongan diuretik
adalah obat yang paling sering diberikan sebagai pilihan
pertama untuk mengobati hipertensi. Efektifitasnya tinggi
dan tidak mahal. Ada 3 jenis diuretik yang dapat
digabungkan dengan obat-obatan lain yaitu diuril, diazide
dan cordid. Tetapi yang banyak digunakan, dan untuk
mencegah terjadinya kerusakan ginjal, adalah furosemide
atau fusemide lainnya adalah spirololaktin dan klortalidon.
b. Beta Bloker
Jenis obat ini untuk mengurangi denyut jantung dan
keluaran tekanan darah dari jantung. Bekerja menurunkan
implus saraf dari jantung dan aliran darah, sehingga kerja
jantung menjadi lebih lambat dan sedikit tenaga yang
diperlukan. -Blocker bekerja dengan menghambat reseptor
1 sehingga menimbulkan penurunan frekuensi denyut
jantung dan kontraktilitas miokard, menghambat sekresi
renin, mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan
pada sensivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron
adregenik parifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin
(vasodilator).
c. Vasodilator
Jenis obat ini berfungsi melebarkan pembuluh darah
agar darah dapat mengalir dengan lebih lancar. Bekerja
menghambat kerja enzim angiostenin. Produk ini banyak
sekali beredar dengan berbagai merek terutama jenis
kaptropil dan enapril meleat. Efek sampingnya jarang
terjadi, tetapi perlu diwaspadai, yaitu menurunnya tekanan
darah dengan cepat sehingga menyebabkan jumlah sel
darah putih turun secara drastis dengan resiko mudah
terkena infeksi. Menimbulkan reaksi alergi seperti bengkak
di bibir, leher, tangan dan kaki. Ruam dan kulit yang jika
parah dapat berkembang menjadi sindrom stevans johnson.

d. Inhibitor Saraf Simpatik
Jenis obat yang berfungsi untuk mencegah
pengerutan dan penyempitan pembuluh darah dengan
menghambat kalsium memasuki sel otot pembuluh darah.
aliran darah menjadi terbuka dan darah dapat mengalir
lebih lancar untuk menurunkan tekanan darah kembali ke
kondisi normal. Efek sampingnnya serupa dengan beta
bloker. Selain itu pada kasus yang jarang terjadi dapat
menyebabkan heart block, jantung berdebar-debar dan
payah jantung. Faktor keselamatan penggunaan obat
golongan ini masih belum jelas, karena itu perlu berhati-
hati dalam penggunaannya.
e. Alpha Blocker
Jenis obat ini berfungsi menghambat adrenalin
sehingga dapat menurunkan kembali tekanan darah. Untuk
pengobatan awal hipertensi, Alpha Blocker bukanlah obat
yang tepat sehingga jarang digunakan. Termasuk dalam
kelompok ini adalah doksazosin (cardura) dan prazosin
HCL (minipress). Efek sampingnya berupa pening, pingsan
mual. Sakit kepala dan jantung berdebar-debar (wahdah,
2012)

2. Penatalaksanaan Non Farmakologi
Selain penatalaksanaan farmakologi, penanganan hipertensi
juga bisa dilakukan dengan penatalaksanaan non farmakologis
seperti : terapi herbal, terapi nutrisi, relaksasi progresif,
meditasi, relaksasi progresif, meditasi, akupunter, aroma terapi
dan terapi placebo.
I. Komplikasi
1. Stroke
Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan darah tinggi di
otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh darah
selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi
pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke
area otak yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang
arteriosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma.
2. Infark Miokard
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang
aterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke
miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melewati pembuluh darah. Pada hipertensi kronis
dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat dipenuhi akibat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel
dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi
ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan
peningkatan risiko pembentukan bekuan.
3. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progesif akibat
tekanan tinggi pada kapiler glomelurus ginjal. Dengan
rusaknya glomelurus, aliran darah ke unit fungsional ginjal,
yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomelurus,
protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik
koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronis.
4. Enselfalopati (kerusakan otak)
Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi terutama
hipertensi maligna. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan
ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong
cairan ke ruang intersisial diseluruh susunan saraf pusat.
Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta
kematian.
5. Kejang
Kejang dapat terjadi pada wanita pre eklamsi. Bayi yang
lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat
perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat
mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang
selama atau sebelum proses persalinan (Corwin, 2009).
3. Mengkudu (Morinda Citrifolia)
a. Pengertian
Mengkudu merupakan tanaman tegak dengan tinggi pohon
dapat mencapai 10 m. Bentuk daun tunggal bersusun berhadapan,
berbentuk bulat memanjang dengan bagian ujung dan pangkal
runcing,permukaan licin, pertulangan daun menonjol di bagian
bawah, dan berwarna hijau mengkilat. Panjang daun 20-40 cm dan
lebar 7-15 cm. Tipe bunga majemuk, berbentuk bongkol kecil-kecil
dan berwarna putih. Buahnya buni berbentuk bulat telur,
permukaan kasar, berwarna bermata. Ketika masih muda, buah
mengkudu berwarna hijau dan berubah menjadi kuning kehijauan
setelah matang. Tekstur buahnya lunak dan berbau menyengat.
Memiliki biji banyak, kecil-kecil, berada dalam daging buah,keras,
berbentuk elips, berwarna cokelat muda (Junaedi, dkk., 2013).
b. Kandungan kimia dalam buah mengkudu
Buah mengkudu mengandung beberapa senyawa berkhasiat
obat, diantaranya antrakuinon (morindon, rubiadin), morindadiol,
kumarin scopolentin, xeronine, proxeronine, morindin, metil
asetat, asam kapilat, asam kaproat, dan soranidiol.

c. Efek Antihipertensi
Buah mengkudu secara empiris telah digunakan untuk
pengobatan hipertensi. Sebuah penelitian menunjukan bahwa
ekstrak buah mengkudu mempunyai pengaruh hipotensif, yaitu
menurunkan tekanan aliran darah atau vasodilatasi pembuluh
darah. Ekstrak etanol buah mengkudu dapat memberikan efek
menurunkan tekanan parifer dengan vasodilatasi, menurunkan
frekuensi, dan kecepatan denyut jantung. Ekstrak etanol buah
mengkudu ini juga dapat menurunkan tekanan darah arteri
femoralis. Jika dibandingkan terhadap alpranolol, efeknya dalam
menurunkan tekanan darah lebih lemah (Djoyosugito, 2000 dalam
Junaedi, dkk., 2013).
Sebuah studi menunjukan bahwa kandungan scopolentin
dalam buah mengkudu dapat berfungsi melebarkan pembuluh
darah yang menyempit. Dengan demikian, jantung tidak terlalu
keras memompa darah sehingga tekanan darah dapat kembali
normal. Mekanisme kerja scopolentin dalam penurunan tekanan
darah adalah sebagai vasodilator yang menurunkan tekanan darah
dengan merileksasi otot polos vaskuler sehingga tekanan darah
arteri menuurun, kemudian menyebabkan tekanan darah juga
menurun. Selain itu, mengkudu juga mengandung zat aktif
xeronine yang berfungsi sebagai diuretik. Mekanisme kerja
xeronine dalam menurunkan tekanan darah adalah dengan cara
mengurangi volume darah dan simpanan natrium dari dalam tubuh
sehingga tekanan darah akan menurun (Tista, 2011 dalam Junaedi,
2013).
d. Indikasi
Untuk menurunkan tekanan darah tinggi.
e. Kontraindikasi
Mengkudu mempunyai sifat hipotensif atau menurunkan
tekanan darah sehingga tidak dianjurkan untuk penderita tekanan
darah rendah.
f. Bahan dan cara pemberian
Bahan :
- Kapsul ekstrak mengkudu
- Tiap kapsul mengandung ekstrak mengkudu murni
sebanyak 450 mg
Cara pemberian :
- Diminum dengan dosis 2 kapsul 2x sehari selama 7 hari
- Diminum satu jam setelah makan pada pagi dan malam
hari selama 7 hari



B. KERANGKA TEORI
KERANGKA TEORI



















Gambar 2.1
(Kolaborasi WHO, dan junaedi, dkk., 2013).
Penyebab hipertensi :
1. Aterosklerosis
2. Keturunan
3. Penyakit ginjal
4. Obesitas
5. Stress

Hipertensi
Penatalaksanaan
farmakologi :
1. Diuretic
2. Beta blocker
3. Vasodilator
4. Inhibitor saraf
simpatik
5. Alpha blocker
Penatalaksanaan
nonfarmakologi :
1. Terapi musik
2. Akupuntur
3. Terapi nutrisi
4. Bekam
5. Terapi herbal
Seledri
Timun
Mengkudu
Rosela
Penurunan curah
jantung dan
mengandung sekresi
renin
Penurunan tekanan
darah
C. KERANGKA KONSEP
KERANGKA KONSEP
Variabel bebas Variabel terikat
Pre Perlakuan Post










Keterangan :
: Variabel yang diteliti
: Variabel yang tidak diteliti

Gambar 2.2

Ekstrak Mengkudu
Tekanan darah
setelah konsumsi
ekstrak mengkudu
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Genetic
4. Obesitas
5. Kurang olahraga
6. Merokok
Tekanan darah
sebelum konsumsi
ekstrak mengkudu
D. HIPOTESIS
Hipotesis merupakan jawaban sementara atas pertanyaan
penelitian yang telah dirumuskan (Hidayat, 2008). Hipotesis dalam
penelitian ini yaitu :
Ho : Tidak ada pengaruh pemberian ekstrak mengkudu terhadap
penurunan tekanan darah pada penderita hipertensi
Ha : Ada pengaruh pemberian ekstrak mengkudu terhadap
penurunan tekanan darah pada penderita hipertensi