Inflammatory Bowel Disease PDF

Inflammatory Bowel Disease
Reading Assignment
Divisi Gastroentero-Hepatologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FK-USU/RSHAM
Telah dibacakan
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Dian Anindita Lubis
Divisi Gastroentero-hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
RSUP. H. Adam Malik Medan RSU Pirngadi Medan
PENDAHULUAN
Inflammatory bowel disease (IBD) adalah kondisi intestinal kronik yang dimediasi imun. Kolitis
ulseratif (KU/ulcerative colitis) dan penyakit Crohn (PC/Crohns disease) adalah 2 tipe utama
dari IBD.1,2
Penyakit Crohn mengambil nama Burril B. Crohn seorang dokter ahli dari New York
yang pada tahun 1932 pertama kali menemukan peradangan pada usus kecil.3
DEFENISI
PC adalah gangguan peradangan yang terus menerus dan melibatkan semua lokasi pada
traktus digestivus (traktus gastrointestinalis). Dapat didefenisikan berdasarkan lokasi (ileum
terminal, kolonik, ileokolik, gastrointestinal atas) atau berdasarkan bentuk penyakit (inflamasi,
fistula, atau striktura). Umumnya mengenai bagian akhir usus halus, yakni ileum sehingga
sering juga disebut sebagai ileitis atau enteritis.3, 4
KU adalah gangguan peradangan yang hanya terdapat di usus besar (colon/kolon).
Perluasan penyakit dapat dibagi menjadi penyakit distal dan ekstensif. Penyakit distal adalah
1

kolitis di rektum (proktitis) atau rektum dan kolon sigmoid (proktosigmoiditis). Penyakit yang
lebih ekstensif meliputi kolitis sisi kiri (sampai ke fleksura splenikus), kolitis ekstensif (sampai
ke fleksura hepatik), dan pankolitis (mengenai seluruh kolon).4,5
EPIDEMIOLOGI
Insidensi IBD beragam bergantung area geografiknya. PC dan KU, keduanya memiliki insidensi
tertinggi di Eropa, United Kingdom, dan Amerika Utara. Di Amerika Utara, insidensi memiliki
rentang dari 2,2 sampai 14,3 kasus per 100.000 orang-tahun untuk KU dan dari 3,1 sampai
14,6 kasus per 100.000 orang-tahun untuk PC.1
Insidensi dari IBD, terutama KU, juga meningkat di Jepang, Korea Selatan, Singapore,
dan India utara, area-area yang awalnya diperkirakan memiliki insidensi yang rendah.
Mortalitas tertinggi ditemukan pada satu tahun pertama dari penyakit dan dalam jangka panjang
dikarenakan risiko dari kanker kolon. Pada studi populasi di Swedia, rasio mortalitas untuk PC
dan KU masing-masing adalah 1,51 dan 1,37.1,6
Dari sebuah studi systemic review di Singapura dan Malaysia dengan membandingkan
tiga populasi: ras Malaysia, Cina dan India. Ras India ternyata memiliki prevalensi tertinggi
terhadap KU, dan prevalensi PC tidak ada perbedaan signifikan di Singapura, sedangkan
Malaysia memiliki prevalensi tertinggi pada ras India.6
Dari data di Unit Endoskopi pada beberapa Rumah Sakit di Jakarta (RSCM, ES Tebet,
RS Siloam Gleneagles, RS Jakarta) didapatkan kesan bahwa kasus IBD terdapat pada 12,2%
dari kasus yang dikirim dengan diare kronik, 3,9% dari kasus dengan hematokhezia, 25,9% dari
kasus dengan diare kronik + berdarah + nyeri perut. Sedangkan kasus dengan nyeri perut
didapatkan sebesar 2,8%.2,3,5
Puncak usia untuk KU dan PC adalah antara 15 dan 30 tahun. Puncak kedua muncul di
antara usia 60 dan 80 tahun. Rasio pria dan wanita untuk KU adalah 1:1 dan untuk PC adalh
1,1-1,8:1.1,6,7
Efek merokok berbeda pada KU dan PC. Risiko dari KU pada perokok adalah 40%
dibandingkan non-perokok. Sebagai tambahan, mantan perokok memiliki risiko 1,7 kali lipat
lebih tinggi untuk terkena KU dibandingkan mereka yang belum pernah merokok. Sebaliknya,
merokok dihubungkan dengan peningkatan dua kali lipat terkena PC.1,7
2

Tabel 1. Epidemiologi IBD1
EPIDEMIOLOGI DARI IBD
Insidensi (Amerika Utara)

orang/tahun
Onset usia
Rasio pria : wanita
Merokok
Apendiktomi
Kolitis Ulseratif
Penyakit Crohn
2,2-14,3/100.000
3,1-14,6/100.000
15-30 & 60-80

1:1
Dapat mencegah penyakit
Mencegah
15-30 & 60-80

1,1-1,8 : 1
Dapat menyebabkan penyakit
Tidak mencegah
IBD merupakan penyakit keturunan. Jika pasien memilki IBD, risiko seumur hidup pada
turunan pertama adalah 10%. Jika kedua orang tua memiliki IBD, setiap anak memiliki
kemungkinan 36% terkena.1
ETIOLOGI DAN PATOGENESA
Suatu hipotesa konsensus bahwasanya pada individu yang secara genetik terpapar, kedua
faktor eksogen (mis. flora luminal normal) dan faktor inang (mis. fungsi sawar sel epitel
intestinal, fungsi innate dan imun adaptif) menyebabkan keadaan kronik dari disregulasi fungsi
imun mukosa yang selanjutnya dimodifikasi oleh faktor lingkungan (mis. merokok).1, 4
Sistem imunitas tubuh pada penderita PC (sel limfoid T helper 1) bereaksi abnormal
terhadap bakteria, makanan, dan substansi lain yang dianggap sebagai benda asing,
dipresentasikan oleh Antigen Presenting Cells (APC). Sistem imunitas tersebut memberikan
respons menyerang untuk setiap antigen pada APC.3,
Selama proses ini, sel-sel darah putih (leukosit) berakumulasi di sepanjang lapisan
dalam usus (intestin) dan merangsang terjadinya inflamasi kronis dengan akibat terjadinya
ulserasi, perlukaan usus dan scar formation (pembentukan jejas) pada jaringan usus.3
Sedangkan pada KU, patofisiologi yang mendasari adalah konsep imunologik yang
disebut GALT (gut-associated lymphoid tissue) atau sistem imun mukosa usus besar (SIMUB)
yang terpicu oleh intervensi antigen berasal dari komponen nutrisi atau agen infeksi. Konsep ini
bersifat individual, dimana antigen muncul di dinding mukosa usus besar (DMUB) menghasilkan
aktivasi substan pembawa pesan peradangan khusus di usus besar (T helper 2), disebut sitokin
dan oleh faktor pemicu peradangan sekunder menimbulkan kerusakan dari DMUB.5

GAMBARAN KLINIS
Kolitis Ulseratif
Gejala utama dari KU adalah diare, perdarahan rektal, tenesmus, lendir, dan nyeri perut.
Keparahan gejala berhubungan dengan luasnya penyakit. Meskipun KU dapat muncul secara
akut, gejalanya umumnya telah ada selama beberapa minggu hingga bulan. Pada beberapa
keadaan, diare dan perdarahan cukup jarang dan ringan sehingga pasien tidak mencari
pertolongan medis.1,2,8
Pasien dengan proktitis umumnya mengeluhkan perdarahan atau lendir berdarah, baik
tercampur feses ataupun tersirat pada feses normal ataupun yang keras. Mereka juga memiliki
tenesmus, atau urgensi dengan perasaan evakuasi yang tidak tuntas, namun jarang
mengeluhkan nyeri abdominal.1
Ketika penyakitnya meluas melewati rektum, darah umumnya tercampur dengan feses
atau diare berdarah dapat ditemukan. Motilitas kolon berubah oleh karena inflamasi dengan
transit cepat melalui intestinal yang inflamasi. Ketika penyakit menjadi berat, pasien akan bebas
dari feses yang mengandung darah dan pus. Diare umumnya nokturnal dan/atau setelah
makan. Meskipun nyeri hebat bukan merupakan gejala yang paling menonjol, beberapa pasien
dengan penyakit aktif dapat mengalami rasa tidak nyaman pada perut bagian bawah atau kram
perut bagian tengah. Kram berat dan nyeri perut dapat muncul serangan berat dari penyakit.
Gejala lain pada penyakit menengah hingga berat termasuk anoreksia, mual, muntah, demam,
dan penurunan berat badan.1
Pemeriksaan fisik dari proktitis termasuk saluran anal yang lembut dan darah pada
pemeriksaan rektum. Pasien-pasien dengan kolitis toksik memiliki nyeri yang hebat dan
perdarahan, dan pasien dengan megakolon memiliki timpany hepatik. keduanya memiliki tandatanda peritonitis bila terjadi perforasi.1

Tabel 3. Kolitis Ulseratif: Tampilan Penyakit1
Kolitis Ulseratif: Tampilan Penyakit

Ringan
Pergerakan usus
Darah pada feses
Demam
Takikardi
Anemia
Nilai sedimen
Gambaran endoskopis
< 4 per hari

Sedikit
Tidak ada
Tidak ada
Ringan
< 30 mm
Eritema, penurunan
pola vaskular,
granularitas baik
Sedang
4-6 per hari
Sedang
< 37,5 C
Pols < 90
> 75%
Eritema, granularitas
kasar, vaskularisasi
tidak dijumpai, tanpa
ulserasi
Berat
> 6 per hari
Berat
>37,5 C
Pols > 90
< 75%
> 30 mm
Perdarahan
ulserasi
spontan,
Penyakit Crohn
Meskipun PC biasanya muncul sebagai inflamasi usus akut atau kronik, proses inflamasi
berkembang ke arah satu dari 2 bentuk penyakit: bentuk obstruksi-fibrostenotik atau bentuk
penetrasi-fistula, masing-masing dengan pengobatan dan prognosa yang berbeda. Lokasi
penyakit mempengaruhi manifestasi klinis.1
Ileokolitis
Karena lokasi terbanyak, sekitar 40% dari inflamasi adalah ileum terminal, gambaran umum dari
ileokolitis adalah riwayat kronik dari episode rekuren dari nyeri perut kuadran kanan bawah dan
diare. Terkadang gambaran awal menyerupai apendisitis dengan nyeri perut kuadran kanan
bawah, teraba massa, demam, dan lekositosis. Nyeri biasanya bersifat kolik; berkurang dengan
defekasi. Demam yang tidak terlalu tinggi biasanya dijumpai. Penurunan berat badan umum
dijumpaibiasanya 10-20% dari berat badandan muncul sebagai konsekuensi dari diare,
anoreksia, dan ketakutan untuk makan.1,9
Sebuah massa inflamasi dapat terpalpasi pada quadran kanan bawah abdomen. Massa
berisikan usus yang terinflamasi, mesenterika mengeras, dan pembesaran kelenjar limfa
abdominal. Perluasan massa dapat menyebabkan obstruksi dari ureter kanan dan inflamasi
kandung kemih, dengan manifestasi dysuria dan demam. Edema, penebalan dinding usus, dan
fibrosis dinding usus untuk tanda radiografi string sign dari lumen intestinal yang sempit.1

Obstruksi usus dapat terjadi dalam beberapa bentuk. Pada stadium awal dari penyakit,
dinding usus mengalami edema dan spasme dengan manifestasi obstruksi intermiten dan
meningkatkan gejala-gejala nyeri postprandial. Setelah beberapa tahun inflamasi persisten
akan menjadi penyempitan fibrostenosis dan striktura. Diare akan berkurang dan digantikan
dengan obstruksi usus kronis1
Inlamasi berat dari regio ileosekal dapat mengakibatkan penebalan dinding lokal,
dengan mikroperforasi dan fistula. Fistula enterovesikel umumnya dijumpai sebagai nyeri buang
air kecil, infeksi kandung kemih berulang atau, lebih jarang, sebagai pneumaturia atau
fecaluria.1
Jejunoileitis
Penyakit inflamasi ekstensif dihubungkan dengan hilangnya absorpsi permukaan saluran
pencernaan, dengan gambaran malabsorbsi dan steatorrhea. Defisiensi nutrisi juga dapat
dihasilkan dari intake yang buruk dan protein dan nutrisi lain yang hilang. Malabsorbsi intestinal
dapat
menyebabkan
hipoalbumin,
hipokalsemia,
hipomagnesemia,
koagulopati,
dan
hiperoksaluria dengan nefrolitiasis pada pasien-pasien dengan kolon utuh.1

Diare merupakan karakteristik dari penyakit aktif; penyebabnya termasuk (1)
pertumbuhan bakteri yang berlebihan pada stasis obstruksi atau fistula, (2) malabsorbsi asamempedu oleh karena penyakit atau ileum terminal yang direseksi, dan (3) inflamasi intestinal
dengan penurunan absobsi cairan dan peningatan sekresi elektrolit.1
Penyakit Kolitis dan Perianal
Pasien dengan kolitis umumnya datang dengan keluhan demam yang tidak terlalu tinggi, diare,
kram perut, dan terkadang hematochezia. Perdarahan hebat tidak sebanyak ada pasien KU dan
hanya dijumpai pada sebagian pasien dengan penyakit kolon. Hanya 1-2% perdarahan masif.
Nyeri disebabkan oleh pasase dari feses melalui area inflamasi dari usus besar. Megakolon
toksik jarang, namun dapat dijumpai dengan inflamasi berat dan penyakit jangka-pendek.
Strikura dapat muncul pada kolon pada 4-16% dari 181 pasien dan menghasilkan gejala dari
obstruksi usus. Pembedahan reseksi sebaiknya dipertimbangkan, terutama jika pasien memiliki
gejala onstruksi kronik.1

Penyakit Gastroduodenal
Tanda dan gejala dari penyakit saluran pencernaan bagian atas termasuk mual, muntah, dan
nyeri epigastrium. Pasien umumnya memiliki gastritis H.pylori-negatif. Second portion dari
duodenum lebih sering terlibat dibandingkan bulbus. Pasien dengan gastroduodenal PC lanjut
dapat jatuh dalam keadaan gastric outlet obstruction kronik.1
Tabel 4. Kriteria klinis untuk aktivitas penyakit Crohn10
Ringan-ke-Sedang
Rawat Jalan, tanpa abdominal tenderness, massa yang nyeri, atau obstruksi
Sedang-ke-Berat
Tidak respon terhadap pengobatan untuk stadium ringan-sedang atau demam

yang menonjol, penurunan berat badan, anemia, nyeri perut, atau mual muntah
Berat-ke-Fulminan
Gejala yang persisten dengan kortikosteroid dengan demam tinggi, kaheksia,

atau abses
Asimtomatik, tanpa inflamasi sequelae, tidak membutuhkan korikosteroid
sistemik
Remisi
MANIFESTASI EKSTRAINTESTINAL
Sampai sepertiga pasien IBD memiliki setidaknya 1 manifestasi penyakit ekstraintestinal.
Dermatologi
Eritema nodosum (EN) muncul pada 15% pasien PC dan 10% pasien KU. Menyerang
umumnya berhubungan dengan aktivitas usus; lesi kulit muncul setelah onset dari gejala
peradangan usus. Lesi dari EN panas, merah, nodul lembut dengan diameter 1-5 cm pada
diameter dan ditemukan pada permukaan anterior pada tungkai bagian bawah, tumit, lengan,
terapi diberikan untuk penyakit yang mendasarinya.1
Pioderma gangrenosum (PG) terlihat pada 1-2% pasien KU dan jarang terlihat pada PC.
Meskipun umumnya muncul setelah didiagnosa dengan IBD, PG dapat saja muncul bertahuntahun sebelum onset dari gejala peradangan usus. Biasanya dihubungkan dengan penyakit
yang berat. Lesi sering ditemukan pada permukaan dorsal kaki dan tungkai, namun juga dapat
ditemukan pada lengan, dada, dan bahkan wajah. PG sangat sulit diobati dan sering
membutuhkan terapi antibiotik intravena, glukokortikoid intravena, dapsone, azathioprine,
thalidomide, cyclosporine intravena, atau infliximab.1
Lesi mukosa oral, sering terlihat pada PC dan jarang pada KU, termasuk stomatitis
aphtous dan lesi cobblestone pada mukosa bukal.1
7

Rheumatologi
Artritis periferal muncul pada 15-20% pasien IBD, lebih sering pada PC, dan memberat dengan
eksaserbasi aktivitas usus. Umumnya asimetris, poliartikular, dan paling sering mengenai sendisendi ekstremitas atas dan bawah. Pengobatan bergantung penyakit dasar. Pada KU berat,
kolektomi sering menyembuhkan artritis.
Ankilosing spondilitis (AS) muncul pada 10% pasien IBD dan lebih umum ditemukan
pada PC dibanding dengan KU. Aktivitas AS tidak berhubungan dengan aktivitas usus dan tidak
sembuh dengan glukokortikoid atau kolektomi. Umumnya menyerang tulang belakang dan
pelvis, menyebabkan gejala nyeri punggung bawah, dan kaku pagi hari. Manifestasi rematik
lainnya meliputi osteoartropati hipertropik, osteomyelitis pelvik/femoral, dan polikondritis.1
Okular
Insdensi komplikasi okular pada pasien IBD adalah 1-10%. Paling sering adalah konjungtivitis,
uveitis anterior/iritis, dan episkleritis. Uveitis dihubungkan dengan kedua KU dan PC, dapat
dijumpai selama remisi dapat terjadi pada pasien yang menjalani reseksi usus.1
Hepatobilier
Steatosis hepatis terdeteksi pada setengah dari biopsi hati yang tidak normal dari pasien-pasien
dengan PC dan KU; pasien umumnya dengan hepatomegali. Perlemakan hati umumnya
merupakan hasil dari kombinasi penyakit kronis, malnutrisi, dan terapi glukokortikoid. Kolelitiasis
lebih sering dijumpai pada PC dibanding KU dan 10-35% muncul pada pasien dengan ileitis
atau reseksi ileal. Batu empedu diakibatkan oleh malabsorbsi dari asam empedu yang
menghasilkan deplesi garam empedu dan sekresi dari litogenik empedu.1
Asam empedu ursodeoxycholic acid (ursodiol) dapat menurunkan alkaline phosphatase
dan level serum aminotransferase, namun perbaikan histologi hanya sedikit. Dosis tinggi (25-30
mg/kg per hari) dapat menurunkan risiko displasia dan kanker kolorektal pada pasien dengan
KU.1
Urologi
Komplikasi genitourinari yang paling sering adalah kalkuli, obstruksi ureteral, dan fistula.
Frekuensi tertinggi dari nefrolitiasis (10-20%) muncul pada pasien dengan PC yang mengalami
reseksi usus kecil. Batu kalsium oksalat merupakan akibat dari hiperoksaluria, dimana
merupakan hasil dari peningkatan absorbsi diet oksalat.1
8

Kelainan Tulang Metabolik
Massa tulang yang rendah muncul pada 3-30% pasien IBD. Risiko ini ditingkatkan oleh
glukokortikoid, cyclosporine, methotrexate, dan total parenteral nutrition (TPN). Insidensi tinggi
pada fraktur panggul, spinal, pergelangan tangan dan tulang rusuk telah dilaporkan: 36% pada
PC dan 45% pada KU. Keparahan penyakit dapat memprediksikan risiko fraktur. Sampai 20%
massa tulang dapat hilang dengan penggunaan glukokortikoid kronik. Efeknya bergantung dari
dosis.
Budesonide
juga
dapat
menekan
aksis
pituitary
adrenal
dan
menyebabkan
osteoporosis.1
Kelainan Tromboembolik
Pasien dengan IBD memiliki risiko tinggi terhadap kedua tombosis vena dan arteri meskipun
penyakit tidak aktif. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap status hiperkoagulasi
meliputi abnormalitas interaksi platelet-endotelial, hiperomosisteinemia, kaskade koagulasi yang
buruk, fibrinolisis yang terganggu, gangguan dari sistem koagulasi normal oleh autoantibodi,
sebagai predisposisi genetik.1
Kelainan Lainnya
Manifestasi kardiopulmoner yang lebih umum meliputi endokarditis, miokarditis, pleurokarditis,
dan penyakit paru interstisial. Pankreatitis merupakan manifestasi ekstraintestinal yang jarang
dari IBD dan merupakan akibat dari fistula duodenal; batu empedu; obat-obatan seperti 6mercaptopurine, azathioprine, atau, sangat jarang, agen 5-ASA; pankreatitis autoimun.1
LABORATORIUM, ENDOSKOPI, DAN GAMBARAN RADIOGRAFI
Penyakit aktif dapat dihubungkan dengan peningkatan fase reaktan akut [C-reactive protein
(CRP)], jumlah platelet, dan rasio sedimen eritrosit [erythrocyte sedimentation rate (ESR)], dan
penurunan hemoglobin. Pada pasien-pasien dengan penyakit berat, level albumin serum akan
jatuh secara cepat. Leukositosis dapat dijumpai namun bukan merupakan indikator spesifik
terhadap aktivitas penyakit. Proktitis atau proktosigmoiditis jarang menyebabkan kenaikan CRP.
Diagnosa bergantung pada riwayat pasien; gejala klinis; pemeriksaan feses yang negatif
terhadap bakteri, toksin C. difficile, dan ova dan parasit; gambaran sigmoidoskopi; dan histologi
spesimen biopsi rektal dan kolon.1, 4
Calprotectin, sebuah neutrophilic calcium-binding protein, dinilai pada serum dan feses
dan dilaporkan memiliki sensitivitas dan spesifisitas 90% dan 83%, masing-masing, untuk IBD
9

aktif. Aadland dan Fagerhol menunjukkan penurunan konsentrasi fecal calprotein pada pasien
IBD setelah mendapatkan pengobatan infliximab, sesuai dengan perbaikan aktivitas klinis
penyakit.9,11
Dua antibodi yang dapat dideteksi pada serum pasien IBD adalah perinuclear
antineutrophil cytoplasmic antibodies (pANCAs) dan anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies
(ASCAs). Positif pANCA ditemukan pada 60-70% dari pasien KU dan 5-10% dari pasien PC.
Positif pANCA umumnya dihubungkan dengan pancolitis, tindakan bedah yang awal, pouchitis,
dan primary sclerosing cholangitis (PSC). ASCA antibodi ditemukan pada 60-70% pasien PC,
10-15% pasien KU, dan sampai 5% non-IBD memiliki ASCA positif. Sensitivitas dan spesifisitas
pANCA/ASCA beragam bergantung pada prevalensi IBD di populasi. Pada populasi pasien
dengan kombinasi prevalensi KU dan PC dari 62%, serologi pANCA/ASCA menunjukkan
sensitivitas 64% dan spesifisitas 94%. Positive dan negative predictive value (PPV dan NPV)
untuk pANCA/ASCA juga beragam bergantung prevalensi IBD. Untuk populasi pasien dengan
prevalensi IBD dari 62%, PPV 94% dan NPV 63%.1,12
Tabel 4. Perbedaan gambaran klinis, endoskopik dan radiografi1
PERBEDAAN GAMBARAN KLINIS, ENDOSKOPIK DAN RADIOGRAFI
Kolitis ulseratif
Penyakit Crohn
Klinis
Darah pada feses
Lendir
Gejala sistemik
Nyeri
Massa di abdomen
Penyakit perineal signifikan
Fistula
Obstruksi usus halus
Obstruksi kolon
Respon terhadap antibiotik
Kambuh setelah pembedahan
ANCA-positif
ASCA Positif
Endoskopi
Rectal sparing
Penyakit kontinyu
Cobblestoning
Granuloma pada biopsi
Ya
Ya
Terkadang
Terkadang
Jarang
Tidak
Tidak
Tidak
Jarang
Tidak
Tidak
Sering
Jarang
Terkadang
Terkadang
Sering
Sering
Ya
Sering
Ya
Sering
Sering
Ya
Ya
Jarang
Sering
Jarang
Ya
Tidak
Tidak
Sering
Terkadang
Ya
Terkadang
10

Radiografi
Usus halus secara signifikan
Tidak
Ya
abnormal
Ileum terminal yang abnormal
Terkadang
Ya
Kolitis segmental
Tidak
Ya
Kolitis asimetris
Tidak
Ya
Striktura
Terkadang
Sering
Ket: ANCA, antineurophil cytoplasm antibody; ASCA, anti-Saccharomyces cerevisiae antibody
Pemeriksaan endoskopi memainkan peranan paling penting dalam penegakan
diagnosis dan terapi IBD. Akurasi diagnostik kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4%
kesalahan dan 7% hasil meragukan. Per endoskopik penilaian karakteristik dan aktivitas KU
relatif mudah dengan menilai gradasi patologis IBD melalui berat-ringannya lesi mukosa dan
luasnya bagian usus yang terlibat tetapi pada PC, hal tersebut lebih sulit, terlebih bila ada
keterlibatan usus halus (tidak terjangkau oleh teknik pemeriksaan kolonoskopik biasa),
sehingga dipakai kriteria yang lebih spesifik disebut Crohns Disease Activity Index (C-DAI)
yang didasari oleh adanya penilaian demam, data laboratorium, manifestasi ekstra-intestinal,
frekuensi diare, nyeri perut, fistula, penurunan berat badan, terabanya massa intra-abdomen
dan rasa sehat pasien.2
Tabel 2. Gambaran Lesi Endoskopik IBD2
KOLITIS
ULSERATIF
TEMUAN KOLONOSKOPI
LESI INFLAMASI
Bersifat kontinyu
Adanya skip area
Keterlibatan rektum
Lesi mudah berdasar
Cobblestone appearance (CSA)
atau pseudopolip
PENYAKIT
CROHN
+++
0
+++
+++
+
+
+++
+
+
+++
SIFAT ULKUS
Terdapat pada mukosa yang inflamasi
Keterlibatan ileum
Lesi ulkus bersifat diskrit
+++
0
+
+
++++
++++
BENTUK ULKUS
Diameter > 1 cm
Dalam
Bentuk linier (longitudinal)
Aphtoid
+
+
+
0
+++
+++
+++
++++
Keterangan: 0 = Tidak ada; ++++ sangat diagnostik (karakteristik)

11

Gambaran endoskopis dari PC termasuk ulserasi apohtous, fistula, dan adanya skip lesions.
Endoskopi berguna untuk biopsi pada lesi massa atau striktura, atau untuk melihat filling defect
yang terlihat pada barium enema.1
a"
b"
c"
d"
Gambar 3. Gambaran kolonoskopi pada (a) usus normal, (b) penyakit Crohn dengan gambaran
cobblestoning, (c) gambaran pseudopolip, (d) kolitis ulseratif berat
Pada PC, temuan awal radiografi pada usus kecil termasuk lipatan menebal dan ulserasi
aphtous. Cobblestoning dari ulserasi longitudinal dan transveral paling sering melibatkan usus
kecil. Pada penyakit yang lebih lanjut, striktura, fistula, massa inflamatori, dan abses dapat
terlihat. Gambaran makroskopik dari kolon PC adalah ulkus aphtous. Dalam perjalanannya,
ulkus aphtous, semakin membesar, mendalam, dan terkadang bersatu satu dan lainnya,
membentuk stelata longitudinal, serpiginous, dan ulkus linear. MRI lebih superior dalam
menunjukkan lesi pelvik seperti abses ischiorektal.1
Perubahan awal radiologis KU terlihat pada barium kontras tunggal sebagai granularitas
mukosa yang baik. Dengan bertambahnya keparahan, mukosa menjadi menebal, dan ulkus
superfisial dapat terlihat. Ulserasi yang dalam dapat muncul sebagai ulkus collar-button, yang
mengindikasikan bahwa ulkus telah penetrasi ke mukosa. Lipatan haustral dapat normal pada
penyakit yang ringan, namun dengan progresnya aktivitas, dapat menjadi edema dan menebal.
Hilangnya lipatan haustral dapat terjadi, terutama pada pasien-pasien dengan penyakit yang
lama. Sebagai tambahan, kolon dapat memendek. Polip pada kolon dapat berupa polip post
inflamasi atau pseudopolip, polip adenomatous, atau karsinoma.1
CT-scan tidak terlalu membantu seperti endoskopi dan barium enema dalam penegakan
diagnosa KU, namun dapat ditemukan temuan tipikal termasuk penebalan mural ringan (<1.5
cm), densitas dinding inhomogen, hilangnya penebalan usus halus, peningkatan lemak
perirekta dan presakral, gambaran target pada rektum, dan adenopati.1
12
may be postinflammatory polyps or pseudopolyps

nomatous polyps, or carcinoma.
CT scanning is not as helpful as endoscopy and
ium enema in making the diagnosis of UC, but t
findings include mild mural thickening (<1.5
inhomogeneous wall density, absence of smallthickening, increased perirectal and presacral fat,
appearance of the rectum, and adenopathy.
Inflammatory
Bowel Disease
Complications
Only 15% of patients with UC present initially

catastrophic illness. Massive hemorrhage occurs
severe attacks of disease in 1% of patients, and trea
for the disease usually stops the bleeding. Howeve
patient requires 68 units of blood within 24
colectomy is indicated. Toxic megacolon is defined
transverse colon with a diameter of >56 cm, wit
Gambar 4. Barium enema pada pasien dengan kolitis ulseratif: inflamasi dari seluruh kolon.
Pada sebuah data dari rumah sakit rujukan, menunjukkan bahwa risiko kumulatif dari
kanker kolorektal diantara pasien-pasien dengan kolitis ulseratif kronis dapat mencapai 20-30%
pada 30 tahun, namun angka insidensi lebih rendah bila dibandingkan dengan populasi umum.
Faktor risiko dari kanker meliputi lamanya terserang penyakit, keterlibatan yang lebih lanjut,
onset pada usia muda, inflamasi berat, adanya sklerosing kolangitis; dan ada riwayat kanker
kolorektal pada keluarga.8
PATOLOGI
KOLITIS ULSERATIF: Gambaran makroskopik
KU adalah penyakit mukosa yang biasanya melibatkan rektum dan meluas secara proksimal
untuk melibatkan seluruh bagian dari kolon. Sekitar 40-50% pasien memiliki penyakit terbatas
pada rektum dan rektosigmoid, 30-40% memiliki perluasan dari sigmoid namun belum
melibatkan seluruh kolon, dan 20% memiliki kolitis total. Meskipun keragaman dari aktivitas
makroskopik dapat terlihat skip area, biopsi yang dilakukan pada area yang terlihat normal
dapat menunjukkan gambaran tidak normal. Sehingga, sangat penting untuk mengambil
beberapa biopsi dari mukosa yang tidak terlibat, baik proksimal ataupun distal, selama
endoskopi.1
Pada inflamasi ringan, mukosa terlihat eritematous dan memiliki permukaan granular
yang terlihat seperti kertas pasir. Pada penyakit yang lebih berat, dapat dijumpai gambaran
13
SECTION III
FIGURE 16-2
Medium power view of colonic mucosa in ulcerativ
showing diffuse mixed inflammation, basal lymphopla
tosis, crypt atrophy and irregularity and superficial
These features are typical of chronic active ulcerativ
(Courtesy of Dr. R Odze, Division of Gastrointestinal Pa
Inflammatory
Bowel
DiseaseBrigham and Womens
Department
of Pathology,
Boston, Massachusetts; with permission.)
Disorders of the Alimentary Tract
mukosa hemoragik, edem, dan ulserasi. Pada penyakit yang lama, polip inflamasi
and help(pseudopolip)
distinguish it from infectious or acu
limited colitis. First, the crypt architecture of th
dapat terlihat sebagai gambaran regenerasi epitel. Mukosa dapat tampak normal
pada keadaan
is distorted; crypts may be bifid and reduced in n
often gambaran
with a gap between
remisi, namun pada pasien-pasien dengan penyakit yang menahun, tampak
atrofi the crypt bases and th
cularis mucosae. Second, some patients have basal
cells and multiple

basal lymphoid aggregates. M
dan tidak berbentuk dan seluruh kolon menjadi tipis dan memendek. Pasien-pasien
dengan
vascular congestion, with edema and focal hemo
penyakit fulminan dapat terkena kolitis toksik atau megacolon dimana dinding
menipis dan
and usus
an inflammatory
cell infiltrate of neutrophi
phocytes, plasma cells, and macrophages may be
mukosa menjadi ulserasi yang berat; yang dapat mengakibatkan perforasi.1The neutrophils invade the epithelium, usually
KOLITIS ULSERATIF: Gambaran mikroskopik
crypts, giving rise to cryptitis and, ultimately, t

abscesses (Fig. 16-2).
CROHNS DISEASE:
MACROSCOPIC
Gambaran histologi dihubungkan baik dengan gambaran endoskopi dan gambaran
klinis FEATURES
dari
CD can affect any part of the gastrointestinal tra

KU. Prosesnya terbatas pada mukosa dan superfisial submukosa, dengan
lapisan yang tidak
the mouth to the anus. Some 3040% of patien

small-bowelyang
diseaseutama
alone, 4055% have disease
terlalu dalam kecuali pada penyakit fulminan. Pada KU, dua gambaran histologi
ing both the small and large intestines, and 1525
menunjukkan kronisitas dan membantu membedakan antara kolitis infeksius
atau Inakut
selfcolitis alone.
the 75%
of patients with small-in
disease, the terminal ileum is involved in 90%.
limited. Pertama, arsitektur kripta usus besar terdistorsi; kripta dapat bifida
dan almost
berkurang
UC, which
always involves the rectum, t
tum is often spared in CD. CD is segmental w
jumlahnya, sering dengan jarak antara dasar kripta dan mukosa muskularis. Kedua, beberapa
areas in the midst of diseased intestine (Fig.
fistulas,
fissures, abscesses, and anal sten
pasien memiliki sel plasma basal dan beberapa agregat limfoid basal.Perirectal
Kongesti
vaskular
present in one-third of patients with CD, part
mukosa, dengan edema dan fokal hemoragik, dan infiltrasi sel inflamasi darithose
netrofil,
limfosit,
sel
with colonic
involvement.
Rarely, CD m
involve the liver and the pancreas.
1
plasma, dan makrofag dapat dijumpai.
Unlike UC, CD is a transmural process. Endosc
aphthous or small superficial ulcerations char
mild disease; in more active disease, stellate ulc
Gambar 1. Gambaran mukosa kolon pada kolitis ulseratif yang menunjukkan inflamasi difus campuran,
basal lymphoplasmacytosis, atrofi kripta dan iregularitas dan erosi superfisial. Gambaran ini khas untuk
1
kolitis ulseratif kronik aktif.
PENYAKIT CROHN: Gambaran makroskopik

PC dapat mempengaruhi bagian manapun dari saluran gastrointestinal dari mulut sampai ke
anus. Sekitr 30-40% pasien memiliki penyakit usus kecil saja, 40-55% memiliki keterlibatan
14
178

kedua usus kecil dan besar, dan 15-25% memiliki kolitis saja. Pada 75% pasien dengan
penyakit intestinalm ileum terminal terlibat pada 90% kasus. Tidak seperti KU yang hamper
selalu melibatkan rektum, rektum umumnya tidak terlibat pada PC. PC segmental dengan skip
SECTION III
FIGURE 16-2
area pada area tengah dari intestine yang terkena. Fistula perirektal, fisura,
abses, dan stenosis
Medium power view of colonic mucosa in ulcerative colit
showing diffuse mixed inflammation, basal lymphoplasmac

anal dapat dijumpai pada sepertiga pasien denga PC, terutama pada
pasien dengan
tosis, crypt atrophy and irregularity and superficial erosio
keterlibatan kolon.1
These features are typical of chronic active ulcerative coliti

(Courtesy of Dr. R Odze, Division of Gastrointestinal Patholog
Department of Pathology, Brigham and Womens Hospita
Boston, Massachusetts; with permission.)
Disorders of the Alimentary Tract
Tidak seperti KU, PC merupakan proses transmural, secara endoskopik, ulserasi
and help
distinguish
from infectious or acute sel
superfisial yang kecil menggambarkan ringannya penyakit; pada penyakit
yang
lebihit aktif,
limited colitis. First, the crypt architecture of the colo
is distorted;
crypts may bedari
bifid and reduced in numbe
ulserasi stelata meluas secara longitudinal dan transversal membentuk
pulau-pulau
often with a gap between the crypt bases and the mu
cularis mucosae.
Second, some patients have basal plasm
mukosa yang umumnya secara histologi normal. Gambaran cobblestone
ini merupakan
cells and multiple basal lymphoid aggregates. Mucos
karakteristik PC, baik endoskopi maupun barium radiografi. Seperti KU,

pseudopolip
dapat
vascular
congestion, with
edema and focal hemorrhag
tampak pada PC.1
PC aktif ditandai dengan adanya inflamasi fokal dan formasi
and an inflammatory cell infiltrate of neutrophils, lym

phocytes, plasma cells, and macrophages may be presen
The neutrophils invade the epithelium, usually in th
crypts, giving rise to cryptitis and, ultimately, to cryp
dariabscesses
fistula,(Fig.
akibat
16-2).fibrosis
dan striktur dari usus. Dinding usus menebal dan menjadi sempit dan fibrosis,
menjadi
kronik,
CROHNS
DISEASE:
MACROSCOPIC FEATURES
obstruksi usus rekuren. Proyeksi dari mesenterika usus yang menebal (creeping fat), dan
CD can affect any part of the gastrointestinal tract from
1
serosal dan inflamasi mesenterika mengakibatkan adhesi dan terbentuknya
the fistula.
mouth to the anus. Some 3040% of patients hav
small-bowel disease alone, 4055% have disease involv

ing both the small and large intestines, and 1525% hav
colitis alone. In the 75% of patients with small-intestin
PENYAKIT CROHN: Gambaran mikroskopik
disease, the terminal ileum is involved in 90%. Unlik
UC, which almost always involves the rectum, the rec
tum is often
spared in CD.
CD is segmental with sk
Lesi awal adalah ulserasi aphthoid dan abses kripta fokal dengan agregasi
makrofag,
yang
areas in the midst of diseased intestine (Fig. 16-3
Perirectal fistulas,
fissures,
abscesses, and anal stenosis a
membentuk granuloma noncaseating di seluruh lapisan dinding usus. Granuloma
dapat
terlihat
present in one-third of patients with CD, particular
pada nodul limfe, mesenterik, peritoneum, hati, dan pankreas. Meskipun granuloma
merupakan
those with colonic
involvement. Rarely, CD may als
involve the
1 liver and the pancreas.
gambaran patognomonik dari PC, namun pada biopsi mukosa jarang ditemukan.
Unlike UC, CD is a transmural process. Endoscopicall
aphthous or small superficial ulcerations characteriz
mild disease; in more active disease, stellate ulceration
Gambar 2. Gambaran kolitis Crohn menunjukkan inflamasi campuran akut dan kronik, atrofi kripta, dan
1
epitel granuloma kecil yang multipel pada mukosa.
15

PENGOBATAN
Rencana terapeutik lebih ditekankan kepada penghambatan kasakde proses inflamasi (kalau
tidak dapat dihilangkan sama sekali) karena etiologi dan patogenesis IBD belum jelas. Mengacu
kepada konsep pengobatan umum serta prinsip terapi medikamentosa pada IBD, yakni: (1)
Mengobati keradangan aktif IBD dengan cepat sampai tercapai remisi; (2) Mencegah
keradangan berulang dengan mempertahankan remisi selama mungkin; dan (3) Mengobati
serta mencegah komplikasi.2
5-Aminosalicylic acid (5-ASA)
Terapi utama untuk KU dan PC ringan ke sedang adalah sulfasazine dan agen 5-ASA lainnya.
Agen ini efektif dalam menginduksi remisi pada kedua KU dan PC dan mempertahankan remisi
pada KU; namun masih belum jelas apakah dapat mempertahankan remisi pada PC. Meskipun
sulfasalazine lebih efektif pada dosis yang lebih tinggi, pada 6 atau 8 g/hari sampai 30% pasien
mengalami reaksi alergi atau efek samping seperti nyeri kepala, anoreksia, mual dan muntah.1
Preparat baru dari aminosalisilat bebas-sulfa meningkatkan jumlah kandungan aktif
sulfasalazine secara farmakologis (5-ASA, mesalamine) ke area aktif dari penyakit usus selagi
menghambat toksisitas sistemik. Peroxisome proliferator activated receptor (PPAR- ) dapat
memediasi kerja terapi 5-ASA dengan regulasi NF-B.1
Sekitar 50-70% pasien dengan KU dan PC ringan sampai sedang membaik ketika
diterapi dengan 2g/hari dari 5-ASA; respon dosis dapat dinaikkan hingga 4,8 g/hari. Dosis 1,54g/hari untuk mempertahankan remisi pada 50-75% pasien dengan KU.1,4
Mesalamine enema topikal efektif pada KU dan PC ringan sampai sedang. Respon klinis
dijumpai sampai 80% pasien KU dengan kolitis distal sampai fleksura splenik. Kombinasi terapi
mesalamine bentuk oral dan enema lebih efektif jika dibandingkan dengan terapi tunggal baik
untuk KU distal maupun ekstensif. Mesalamin suppositoria efektif dalam mengobati proktitis.1
Glukokortikoid
Pasien dengan KU sedang sampai berat umumnya mengalami perbaikan setelah mendapatkan
terapi glukokortikoid oral maupun parenteral. Prednisone biasanya dimulai dari dosis 40-60
mg/hari untuk KU aktif yang tidak respon terhadap terapi 5-ASA. Sebuah studi melaporkan
bahwa oral prednisolon (dimulai dari 40 mg per hari) dapat menginduksi remisi pada 77% dari
118 pasien dengan penyakit ringan sampai sedang dalam 2 minggu, bila dibandingkan 48%
16

diterapi dengan 8 gr/hari dari sulfasalazin. Glukokortikoid parenteral dapat diberikan sebagai
hidrokortison intravena, 300 mg/hari, atau methylprednisolon 40-60 mg/hari.1, 4
Glukokortikoid topikal juga bermanfaat untuk kolitis distal dan dapat berfungsi untuk
membantu pada pasien-pasien yang sudah ada keterlibatan penyakit di rektal atau yang lebih
proksimal. Namun terapi topikal 5-ASA lebih efektif bila dibandingkan terapi topikal steroid
dalam pengobatan KU distal.1
Glukokortikoid juga efektif untuk pengobatan PC sedang sampai berat dan menginduksi
60-70% remisi bila dibandingkan repon 30% pada plasebo. Budesonide digunakan selama 2-3
bulan dengan dosis 9 mg/hari, kemudian diturunkan. Budesonide 6 mg/hari efektif dalam
menurunkan angka kekambuhan pada 3-6 bulan namun tidak pada 12 bulan.1
Glukokortikoid tidak memiliki peranan dalam terapi rumatan baik pada KU maupun PC.
Sekali sudah terjadi remisi, sebaiknya obat diturunkan dosisnya sesuai dengan aktivitas klinis,
normalnya tidak lebih dari 5 mg/minggu. Dapat juga diturunkan sampai 20 mg/hari dalam 4-5
minggu namun sering memerlukan beberapa bulan untuk menghentikan seluruhnya.1
Efek samping dari glukokortikoid cukup beragam, mulai dariretensi cairan, striae
abdominal, redistribusi lemak, hiperglikemi, dan lain-lain. Banyak dari efek samping ini
dihubungkan dengan dosis dan durasi dari pengobatan.1
Antibiotik
Antibiotik tidak memiliki peranan dalam pengobatan KU aktif maupun tenang. Namun, pouchitis,
yang muncul pada sepertiga pasien KU setelah kolektomi, umumnya respon terhadap
pengobatan metronidazole ataupun ciprofloxacin.1
Metronidazole efektif pada inflamasi aktif, fistula, dan PC perianal dan dapat mencegah
kekambuhan setelah reseksi ileum. Dosis paling efektif adalah 15-20 mg/kg per hari dibagi
dalam tiga dosis; biasanya dilanjutkan sampai beberapa bulan. Ciprofloxacin (500 mg dua kali
per hari) juga bermanfaat untuk PC inflamasi, perianal, dan fistula. Kedua antibiotik ini
sebaiknya digunakan sebagai obata lini kedua untuk PC aktif setelah agen 5-ASA dan obatobatan lini pertama pada PC perianal dan fistula.1
Azathioprine Dan 6-Mercaptopurine
Azathioprine dan 6-mercaptopurine (6-MP) adalah analog purin yang umumnya digunakan
17

dalam penanganan glucocorticoid-dependent IBD. Efikasi dapat terlihat pada minggu 3-4.
Kepatuhan dapat dimonitor dengan menggunakan level 6-thioguanine dan 6-methylmercaptopurine, hasil akhir dari metabolisme 6-MP. Azathiopurine (2,0-3,0 mg/kg per hari) atau
6-MP (1,0-1,5 mg/kg per hari) telah digunakan pada dua per tiga pasien KU dan PC yang
sebelumnya tidak dapat menghentikan penggunaan glukokortikoid. Peranan imunomodulator ini
sebagai terapi rumatan pada KU dan PC dan sebagai pengobatan aktif perianal dan fistula
cukup menjanjikan. Sebagai tambahan, 6-MP atau azathioprine efektif untuk profilaksis pada
pasien post operasi dari PC.1
Methotrexate
Methotrexate (MTX) menghambat dihidrofolat reduktase, yang menghasilkan sintesis DNA
terganggu. Intramuskular atau subkutaneus MTX (25 mg/minggu) efektif dalam menginduksi
remisi dan menurunkan dosis glukokortikoid; 15 mg/minggu efektif dalam remisi rumatan pada
PC aktif.1,4
Pada sebuah studi kontrol, 141 pasien steroid-dependent secara acak diberikan MTX
intramuskular 25 mg/minggu atau plasebo selama 16 minggu, dengan dosis harian
prednisolone (20 mg saat awal) dan diturunkan dalam periode 3 bulan. Lebih banyak kelompok
pasien yang diterapi MTX dapat menghentikan steroid dan remisi bila dibandingkan dengan
plasebo (39% v 19%; p = 0.025). Hal ini efektif untuk mencegah kekambuhan setelah remisi
yang diakibatkan oleh MTX. Dan belum ada uji coba mengenai peranan MTX dalam
menginduksi atau mempertahankan remisi pada KU.4
Cyclosporine
Cyclosporine (CSA) bekerja lebih cepat bila dibandingkan 6-MP dana azathioprine. CSA paling
efektif bila diberikan pada dosis 2-4 mg/kg per hari secara intravena pada KU berat yang tidak
dapat disembuhkan dengan glukokortikoid intravena, dengan 82% pasien respon.
CSA
intravena efektif pada 80% pasien dengan fistula refrakter, namun 6-MP atau azathioprine tetap
harus digunakan untuk mempertahankan remisi. Oral CSA saja hanya efektif pada dosis yang
lebih tinggi (7,5 mg/kg per hari) pada penyakit aktif namun tidak aktif untuk rumatan tanpa 6MP/azathioprine.1,4
Antibodi Anti-TNF
TNF adalah sitokin inflamasi dan mediator dari inflamasi intestinal. Ekspresi TNF meningkat
pada IBD. Pada pasein PC aktif yang tidak sembuh dengan glukokortikoid, 6-MP, atau 5-ASA,
18

65% akan respon terhadap infliximab (IFX) intravena (5 mg/kg); sepertiga akan mengalami
remisi komplit. Dari pasien yang awalnya respon, 40% akan remisi selama 1 tahun dengan
pengulangan infus infliximab setiap 8 minggu.1
Infliximab juga efektif pada pasien PC dengan fistula perianal dan enterokutaneus yang
tidak sembuh, dengan angka respon 68% dan 50% mengalami remisi komplit. Pemasangan
infus kembali, setiap 8 minggu, penting untuk melanjutkan manfaat terapi pada banyak pasien.1
Infliximab juga menunjukkan efikasi pada KU. Pada dua uji acak, uji plasebo-kontrol, 3749% pasien respon terhadap infliximab dan 22 dan 20% pasien dapat mempertahankan remisi
setelah 30 dan 54 minggu, masing-masing. Pasien mendapatkan infliximab pada minggu 0, 2,
dan 6 dan selanjutnya setiap 8 minggu sampai akhir dari studi.1
Pada uji acak ganda pada 108 pasien dengan PC sedang sampai berat dan sulit
disembuhkan dengan 5-ASA, kortikosteroid, dan/atau imunomodulator, menunjukkan 81%
angka respon pada 4 minggu setelah 5 mg/kg IFX dibandingkan dengan 17% yang
mendapatkan plasebo.4
Memperbaiki gaya hidup
Tidak dapat disangkal bahwa merokok dan kehidupan dengan risiko-tinggi, seperti pada
penderita
HIV-AIDS
merupakan
predisposisi
patogenesis
IBD
disamping
gizi
buruk
(malnutrition). Risiko rekurensi IBD meningkat dua kali lipat pada smokers, merokok juga
menurunkan efektifitas infliximab. Memperbaiki gaya hidup membutuhkan kerjasama yang
paripurna dari segenap unsul yang terlibat.2
19
Perbaikan?
Prok%%s'
Ringan'.'
Sedang'
Sedang'
Berat'
Enema'5.ASA'
atau'steroid'
Oral'5.ASA'
Oral'steroid'+''
5.ASA'
Kor%kosteroid'iv'
""TDK"
YA"
5.ASA'
prolaksis'
Perbaikan?
Tambah'oral'5.
ASA'
5.ASA'
prolaksis'
""TDK"
YA"
5.ASA'
prolaksis'
""TDK"
YA"
Rujuk'GEH,'
imunosupresan'
""TDK"
YA"
Oral'steroid'+'5.
ASA'
Tapering'steroid'
+'5.ASA'
""TDK"
YA"
Tappering'
steroid'+'5.ASA'
Rujuk'rawat:'
steroid'iv'
""TDK"
Surgikal'atau'
terapi'lini.2'
""TDK"
YA"
Rujuk'pro.
rawat:'steroid'iv'
YA"
oral'
kos%kosteroid'+'
6MP'atau'5.ASA'
Konsul'GEH,'
imunosupresan,'
surgikal'
Tapering'steroid'
+'5.ASA'
YA"
""TDK"
YA"
Cyclosporine'iv'
atau'iniximab'
""TDK"
""TDK"
Perbaikan?
YA"
Cyclosporine:"gan%'oral'cyclosporine'
kmdn'initsiasi'azathioprine'or'6.MP'
Iniximab:"tambahan'dosis'mgg'2'dan'
6,'kmdn'terapi'rumatan''
Bagan 1. Algoritma Rencana Terapeutik Kolitis Ulseratis di Pelayanan Kesehatan Lini Pertama
2,13
(Primary Care)
Perbaikan?
""YA"
Surgikal'
Perianal'
Ringan'
Sedang'
Berat'
keadaan'berat'
atau'ada'abses'
Oral'5.ASA'
Oral'steroid'+''
5.ASA'
Tatalaksana'
khusus,'steroid'
iv,'an%bio%k,'TPN'
""TDK"
An%bio%k'
""YA"
""TDK"
5.ASA'prolaksis'
Oral'steroid'+'5.
ASA'
""YA"
Perbaikan?
Rujuk'GEH'
""YA"
Tappering'
steroid'+'5.ASA'
""TDK"
Tapering'steroid'
+'5.ASA'
""TDK"
Rujuk'GEH,'
imunosupresan,'
surgikal'
Total'atau'
subtotal'
kolektomi'
Rujuk'rawat:'
steroid'iv'
""YA"
Tapering'steroid'
+'5.ASA'
""TDK"
Konsul'GEH,'
imunosupresan,'
surgikal'
Bagan 2. Algoritma Rencana Terapeutik Penyakit Crohn di Pelayanan Kesehatan Lini Pertama
2
(Primary Care)
20
Total'atau'
subtotal'
kolektomi'

Pengobatan Pencegahan Komplikasi
Beberapa faktor penting yang berperan dan terlibat langsung adalah: Nutrisi, Pembedahan,
Health-mentally Social Working Group.
Nutrisi yang baik sangat berarti pada penatalaksanaan IBD. Konsultasi Gizi (Dietitian)
perlu terlibat aktif memacu perbaikan kondisi malnutrisi (osteoporosis, defisiensi besi) dengan
mensuportasi suplemen-mineral dan vitamin (terutama kalsium, zat besi, vit D dan B12).
Perubahan diet termasuk meperbaiki/mengurangi diet laktosa dan fruktosa untuk mencegah
diare serta diet rendah serat untuk mencegah perburukan PC-strictures and intestinal
narrowing. Begitu juga dengan kelompok pekerja sosial-kesehatan, yang secara psikologis
mampu memberikan dukungan yang sesuai dan layak.2
Belum ada bukti yang menunjukkan bahwa mengistirahatkan usus dapat memperbaiki
perjalanan penyakit KU yang berat. Sebuah hasil dari studi klinis prospektif kecil (N=27)
menunjukkan tidak ada perbedaan outcome klinis pada pasien-pasien yang menjalani istirahat
usus dengan total parenteral nutrition (TPN) bila dibandingkan dengan yang diberikan diet oral.
Juga, nutrisi enterik total dengan formula polymeric dilaporkan aman dan ditoleransi dengan
baik. Restriksi laktosa mungkin bermanfaat pada individu dengan intoleransi laktosa namun
belum direkomendasikan secara rutin.13
Pada keadaan KU berat dibutuhkan perawatan rumah sakit karena KU secara progresif
mengalami komplikasi megakolon toksik, obstruksi intestinal, perforasi dan kematian. Tujuan
perawatan RS adalah untuk pengobatan segera dan pengendalian resusitasi cairan,
mengistirahatkan kolon, suportasi nutrisi dalam bentuk TPN (total parenteral nutrisi), pemberian
kortikosteroid intravena, obat-obat lain, bahkan mungkin persiapan untuk pertimbangan
prosedur bedah cito. Demikian pula dengan PC, indikasi rawat inap di RS sama seperti KU,
disamping dapat pula akibat adanya fistula dan abses perianal.2
TERAPI PEMBEDAHAN
Kolitis Ulseratif Setengah dari pasien dengan KU kronik yang ekstensif menjalani
pembedahan dalam 10 tahun penyakitnya. Indikasi pembedahan dapat dilihat pada tabel
berikut. Morbiditas 20% pada elektif, 30% pada urgensi, dan 40% untuk proktokolektomi
emergensi.1
21

Tabel 5. Indikasi Pembedahan1
INDIKASI PEMBEDAHAN
Kolitis Ulseratif
Penyakit Crohn
Penyakit yang sulit disembuhkan

Penyakit yang fulminan
Megakolon toksik
Perforasi kolon
Perdarahan masif kolon
Penyakit ekstrakolon
Obstruksi Kolon
Pencegahan kanker kolon
Displasia kolon atau kanker
Usus halus
Striktura dan obstruksi yang tidak
respon terhadap terapi medis
Perdarahan masif
Fistula yang sulit ditangani
Abses
Kolon dan rektum
Penyakit yang sulit disembuhkan
Penyakit fulminan
Penyakit perianal yang tidak
respon terhadap terapi medis
Fistula yang sulit disembuhkan
Obstruksi kolon
Pencegahan kanker
Displasia klon atau kanker
Pada umumnya pasien dengan PC membutuhkan setidaknya pembedahan satu kali

selama hidupnya. Kebutuhan pembedahan dihubungkan dengan lamanya penyakit dan tempat
keterlibatan. Pasien-pasien dengan penyakit usus kecil memiliki 80% kemungkinan untuk
kebutuhan pembedahan. Pasien dengan kolitis saja, memiliki kesempatan sebanyak 50%.
Pembedahan hanya pilihan ketika pengobatan medis telah gagal atau komplikasi yang
mengharuskan tindakan bedah.1
Komplikasi
Hanya 15% pasien dengan KU muncul dengan penyakit katastrofi. Perdarahan masif muncul
dengan gejala tiba-tiba dari penyakit sebanyak 1% dari pasien, dan pengobatan untuk penyakit
biasanya menghentikan perdarahan. Meskipun demikian, jika pasien memerlukan 6-8 unit
darah dalam 24-48 jam, kolektomi diindikasikan.
Megakolon toksik didefenisikan sebagai kolon transversum dengan diameter >5-6 cm,
dengan hilangnya lipatan haustral pada pasien dengan gejala berat dari KU. Hal ini terjadi pada
5% dari serangan dan dapat dicetuskan oleh abnormalitas elektrolit dan narkotika. Sekitar 50%
akut dilatasi akan teratasi dengan terapi medis saja, namun kolektomi urgensi dibutuhkan bila
tidak terjadi perbaikan.
22

Perforasi merupakan komplikasi lokal yang paling berbahaya. Dan tanda fisik peritonitis
bisa tidak jelas terutama pada pasien-pasien yang mendapatkan glukokortikoid. Meskipun
perforasi jarang, angka mortalitas untuk perforasi karena komplikasi megakolon sebesar 15%.
Sebagai tambahan, pasien dapat menjadi kolitis toksik dan ulserasi berat sehingga usus dapat
perforasi tanpa harus dilatasi awalnya.1,8
Striktur muncul pada 5-10% pasien dan selalu pertimbangkan KU karena kemungkinan
penyebab neoplasia. Meskipun striktur ringan dapat terjadi dari inflamasi dan fibrosis dari KU,
striktur yang tidak dapat dilewati dengan kolonoskop sebaiknya diduga malignansi sampai
terbukti sebaliknya. Striktur yang menghambat pasase kolonoskop merupakan indikasi
pembedahan.1
Pada penyakit Crohn, perforasi muncul pada 1-2% pasien, terutama pada ileum namun
terkadang di jejenum atau sebagai komplikasi dari megakolon toksik. Peritonitis dari perforasi
bebas, terutama kolon, dapat menjadi fatal. Abses intraabdominal dan pelvik muncul pada 1030% pasien dengan penyakit Crohn, dan lebih umum dijumpai pada PC dibandingkan pada KU.
Drainase perkutaneus dari abses dengan bimbingan CT merupakan standar terapi.
Obstruksi intestinal pada 40%, obstruksi terjadi akibat pembengkakan dan bentuk dari
jaringan parut, yang akan mengakibatkan penebalan dinding usus. Komplikasi lainnya meliputi
perdarahan masif, malabsorbsi, dan penyakit perianal berat.1
KESIMPULAN
1. Inflammatory bowel disease (IBD) adalah kondisi intestinal kronik yang dimediasi imun.
Kolitis ulseratif (KU/ulcerative colitis) dan penyakit Crohn (PC/Crohns disease) adalah 2
tipe utama dari IBD.
2. Sebagai penyebab (etiologi), terdapat banyak teori, namun sampai saat ini belum ada
etiologi yang jelas. Teori yang paling populer adalah bahwa sistem imunitas tubuh pada
penderita PC bereaksi abnormal terhadap bakteria, makanan, dan substansi lain yang
dianggap sebagai benda asing. Begitu juga dengan KU, diduga sistem imun mukosa
usus besar (SIMUB) yang terpicu oleh intervensi antigen yang berasal dari komponen
nutrisi atau agen infeksi.
3. PC melibatkan semua lokasi pada traktus digestivus dari mulut sampai anus. Dimana
pada gambaran klinis dapat dijumpai nyeri perut bawah kanan dan diare.
23

4. Gambaran klinis KU meliputi adanya lendir dan darah saat buang air besar, diare kronis,
tenesmus, perut berasa tidak enak serta urgensi.
5. Prinsip terapi medikamentosa pada IBD, yakni: (1) Mengobati keradangan aktif IBD
dengan cepat sampai tercapai remisi; (2) Mencegah keradangan berulang dengan
mempertahankan remisi selama mungkin; dan (3) Mengobati serta mencegah
komplikasi.
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Friedman S, Blumberg RS. Inflammatory Bowel Disease. Dalam: Longo DL, Fauci AS,
penyunting. Harrisons Gastroenterology and Hepatology. 17th edition. United states:
The McGraw-Hill Companies; 2010; 16: 174-95.
2. Julis, Zubir N, Miro S, Tarigan P, Marpaung B, et al, penyunting. Konsensus Nasional
Penatalaksanaan IBD di Indonesia Tahun 2008.
3. Lelosutan SAR. Penyakit Crohn. Dalam: Rani A, Simadibrata M, Syam AF, penyunting.
Buku Ajar Gastroenterologi. Edisi I. Jakarta Pusat: Interna Publishing; 2011; 427-33.
4. Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP. Guidelines for the management of inflammatory bowel
disease in adults. Gut 2004; 53 (Suppl V): v1v16.
5. Lelosutan SAR. Kolitis Ulseratif. Dalam: Rani A, Simadibrata M, Syam AF, penyunting.
Buku Ajar Gastroenterologi. Edisi I. Jakarta Pusat: Interna Publishing; 2011; 434-39.
6. Prideaux L, Kamm MA, Cruz PP, Chan FK, Ng SC. Inflammatory Bowel Disease in Asia.
Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2012.
7. Hanauer
SB.
Inflammatory
Bowel
Disease:
Epidemiology,
Pathogenesis,
and
Therapeutic Opportunities. Inflammatory Bowel Disease. 2006; 12: S3-S9.

8. Danese S, Fiocchi C, Rutgeerts P. Ulcerative Colitis. The New England Journal of
Medicine. 2011;365:1713-25.
9. Shah AG, Hanauer SB. Crohns Disease. Dalam: Koch TR, peyunting. Colonic Disease.
Humana Press; 2003; 459-78.
10. Hanauer SB, Sandborn W. Management of Crohns Disease in Adults. The American
Journal of Gastroenterology. 2001; 96; 635-43.
11. Konikoff MR, Denson LA. Role of Fecal Calprotectin as a Biomarker of Intestinal
Inflammation in Inflammatory Bowel Disease. Inflammatory Bowel Disease; 2006: 52434.
12. Lashner BA. Colitis Ulcerative. Dalam: Koch TR, penyunting. Colonic Disease. Humana
Press; 2003; 479-90.
13. Bitton A, Buie D, Enns R, Feagan BG, Jones JL, et al. Treatment of Hospitalized Adult
Patients With Severe Ulcerative Colitis: Toronto Consensus Statements. The American
Journal of Gastroenterology. 2012; 179-94.
'
25

Inflammatory Bowel Disease PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Inflammatory Bowel Disease PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Inflammatory Bowel Disease