Streptococcus Pneumoniae (Pneomococcus)

A. Klasifikasi
Kingdom : Bakteri
Filum : Frimicutes
Kelas : Cocci
Ordo : Lactobacillales
Famili : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Spesies : Streptococcus pneumoniae
Streptococcus Pneumoniae adalah diplococcus gram positif, sering berbentuk lancet
atau berbentuk rantai, memiliki kapsul polisakarida yang memudahkan untuk pengelompokan
antisera spesifik. Streptococcus Pneumoniae mudah dilisis dengan agen aktif pada permukaan
misalkan garam empedu. Agen aktif permukaan umumnya menghambat atau tidak
mengaktifkan penghalang autolysin dinding sel. Streptococcus Pneumoniae merupakan
penghuni normal dari saluran pernapasan bagian atas manusia sekitar 5-40% dan dapat
menyebabkan pneumonia, sinusitis, otitis, bronchitis, meningitis, dan proses infeksi lainnya.
B. Morfologi dan Identifikasi
Secara mikroskopik Nampak sebagai kokus berbentuk lanset, biasanya berpasangan
dan berselubung. Pneumococcus tip III berbentuk bulat, baik yang berasal dari eksudat
maupun dari perbenihan. Rantai panjang terdapat bila ditanam dalam perbenihan yang hanya
sedikit mengandung magnesium. Kuman ini positif gram dan pada perbenihan tua dapat
nampak sebagai gram negatif, tidak bergerak (tidak berflagel). Selubung terutama dibuat oleh
jenis yang virulen.
Streptococcus Pneumoniae membentuk koloni bundar kecil, pertama berbentuk kubah
dan kemudian berkembang berbentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian.
Streptococcus Pneumoniae merupakan hemolitik pada agar darah. Pertumbuhannya
ditingkatkan oleh 5-10% CO2.
Sifat pertumbuhan : Kebanyakan energi didapat dari fermentasi glukosa, disertai oleh
produksi asam laktat secara cepat, yang menghambat pertumbuhan. Netralisasi kultur broth
dengan alkali dalam selang waktu tertentu akan terjadi pertumbuhan besar.

C. Struktur Antigen
Polisakarida kapsuler secara imunologi dibedakan menjadi 84 tipe. Polisakarida
merupakan suatu antigen yang mendapatkan respon sel B. Bagian somatik pneumococcus
mengandung protein M dimana karakteristik untuk masing-masing tipe dan kelompok
karbohidrat spesifik bersifat umum bagi semua pneumococci. Karbohidrat dapat dipresipitasi
oleh protein reaktif C, yakni substansi yang didapat dalam serum pasien-pasien tertentu.
Ketika pneumococcus dari tipe tertentu dicampur dengan serum antipolisakarida dari
tipe sama atau dengan antiserum polivalen diatas slide mikroskop, kapsul dapat berkembang
secara nyata. Reaksi ini bermanfaat untuk identifikasi cepat dan penentuan tipe organisme
baik dalam sputum dan dalam kultur. Antiserum polivalen yang berisi antibodi hingga 84 tipe
merupakan reagent yang baik untuk determinasi pneumococcus pada sputum segar pada
pemeriksaan mikroskopis.
D. Transmisi.
Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer :
1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada
orofaring.
2. Inhalasi aerosol yang infeksius.
3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal.
Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang
menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi.
Akibatnya faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme
pertahanan sistem pernapasan. Kolonisasi basilus gram negatif pada orofaring akibat aspirasi
dan mekanisme patogenik banyak pneumonia gram negatif telah menjadi subjek penelitian
akhir-akhir ini.

D. Patogenitas

Streptococcus Pneumoniae menyebabkan penyakit melalui kemampuannya untuk

berkembang biak didalam jaringan. Mereka tidak menghasilkan toksin. Virulensi dari
organisme merupakan fungsi kapsulnya, yang dapat mencegah atau menunda pencernaan
oleh fagosit. Serum yang mengandung antibodi terhadap polisakarida tipe spesifik dapat
melindungi dari infeksi. Jika serum tersebut diserap oleh polisakarida tipe tertetu, maka
serum tersebut akan kehilangan daya proteksinya. Hewan atau manusia yang diimunisasi
dengan tipe pneumococcus tersebut dan memiliki antibodi presipitasi dan antibodi opsonisasi
untuk tipe polisakarida tersebut.
40-70% dari manusia kadang-kadang merupakan carrier pneumococcus yang virulen,
maka mukosa pernapasan normal harus memiliki daya tahan alamiah bagi pneumococcus.
Diantara faktor-faktor yang mungkin menyebabkan rendahnya resistensi dan berpengaruh
pada infeksi pneumococcal adalah sebagai berikut :
a. Ketidak normalan saluran pernapasan
Virus dan infeksi-infeksi lain yang merusak sel permukaan : akumulasi abnormal mucus
(alergi) yang melindungi pneumococcus dari fagositos, obstruksi bronchus (missal
atelectasis) dan kerusakan saluran pernapasan disebabkan oleh bahan iritan yang
mengganggu fungsi mucocilary.
b. Alkohol atau intoksikasi obat
Menyebabkan menekan kegiatan fagositik, menekan reflex batuk, dan memudahkan aspirasi
bahan asing.
c. Mekanisme lain
Kekurangan gizi, kelemahan umum, anemia sickle cell, hiposplenisme, nefrosis atau
difisiensi bahan tambahan.
E. Patologi
Infeksi pneumococcus menyebabkan pengeluaran cairan edema fibrin secara
berlebihan kedalam alveoli, yang diikuti oleh sel darah merah dan leukosit yang
menyebabkan konsolidasi dari paru-paru. Sebagian pneumococcus terdapat dalam eksudat

ini, dan mereka dapat mencapai aliran darah melalui saluran limfa dari paru-paru. Dinding
alveolar tetap utuh secara normal selama infeksi. Kemudian sel-sel mononuklear secara aktif
melakukan fagosit pada debris, dan fase cairan ini secara bertahap diserap kembali.
Pneumococcus ditangkap oleh fagosit dan dicerna secara intraseluler.
Setelah mencapai alveoli, maka pneumococcus menimbulkan respons khas yang
terdiri dari empat tahap berurutan :
1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama) : eksudat serosa masuk kedalam alveoli
melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.
2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : paru tampak merah dan bergranula karena
sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.
3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari) : paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin
mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
4. Resolusi ( 7 sampai 11 hari) : eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh
makrofag sehimgga jaringan kembali pada strukturnya semula.[3]
F. Tanda-Tanda Klinis
Serangan pneumonia oleh pneumococcus biasanya mendadak, diikuti dengan demam,
menggigil dan nyeri tajam pada pleura. Sputum mirip dengan eksudat alveolar, secara
karakteristik berdarah atau berwarna merah kecoklatan. Awal penyakit ini, ketika demam
menggigil, maka bakteremia tampak dalam 10-20% kasus. Dengan terapi antimikroba,
penyakit biasanya hilang secara bertahap. Jika obat-obat diberikan secara awal, maka
perkembangan konsolidasi terganggu.
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia
lanjut. Pencandu alkohol, pasien pasca-operasi, orang-orang dengan penyakit gangguan
pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah yang paling
berisiko. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus
pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun
oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan
kerusakan. Seluruh jaringan paru dipenuhi cairan dan infeksi dengan cepat menyebar ke

seluruh tubuh melalui aliran darah. Pasien yang terinfeksi pneumonia akan panas tinggi,
berkeringat, napas terengah-engah, dan denyut jantungnya meningkat cepat. Bibir dan kuku
mungkin membiru karena tubuh kekurangan oksigen. Pada kasus yang ekstrim, pasien akan
mengigil, gigi bergemelutuk, sakit dada, dan kalau batuk mengeluarkan lendir berwarna
hijau. Sebelum terlambat, penyakit ini masih bisa diobati. Bahkan untuk pencegahan
vaksinnya pun sudah tersedia.
DAFTAR PUSTAKA
[1] Brooks,Geo F. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi Pertama. Jakarta: Salemba Medika
[2] Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1994. Mikrobiologi Kedokteran
Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara
[3] Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC