Antibiotik: Tugas Referat
Antibiotik: Tugas Referat
ANTIBIOTIK
Disusun Guna Memenuhi Sebagian Pesyaratan Koasisten
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Yogyakarta
Disusun Oleh
Argadia Yuniriyadi
20040310053
Dokter Pembimbing
Dr. Mulya Hartana, SpPD
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
Yogyakarta
2009
0.
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sejarah antibiotik dimulai ketika ditemukannya obat antibiotik pertama oleh
Alexander Flemming yaitu Penicillin-G. Flemming berhasil mengisolasi senyawa
tersebut dari Penicillium chrysogenum syn. P. notatum. Dengan penemuan
antibiotik ini membuka sejarah baru dalam bidang kesehatan karena dapat
meningkatkan angka kesembuhan yang sangat bermakna. Kemudian terjadilah
penggunaan besar-besaran antibiotik pada saat perang dunia untuk pengobatan
berbagai macam penyakit. Masalah baru muncul ketika mulai dilaporkannya
resistensi beberapa mikroba terhadap antibiotik karena penggunaan antibiotik
yang besar-besaran. Hal ini tidak seharusnya terjadi jika kita sebagai pelaku
kesehatan mengetahui penggunaan antibiotik yang tepat.
Kemajuan bidang kesehatan diikuti dengan kemunculan obat-obat antibiotik
yang baru menambah tantangan untuk mengusai terapi medikamentosa ini.
Antibiotik tidak hanya dari satu jenis saja. Beberapa senyawa-senyawa yang
berbeda dan berlainan ternyata mempunyai kemampuan dalam membunuh
mikroba.
Untuk itu sudah menjadi kewajiban seorang dokter untuk dapat menguasai
bagaimana penggunaan antibiotik yang benar tersebut. Dimulai dengan
mengetahui jenis-jenis dari antibiotik dilanjutkan mengetahui mekanisme dan
farmakologi dari obat-obat antibiotik tersebut dan terakhir dapat mengetahui
indikasi yang tepat dari obat antibiotik tersebut. Semua ini bertujuan akhir untuk
meoptimalkan penggunaan antibiotik yang tepat dan efektif dalam mengobati
sebuah penyakit sekaligus dapat mengurangi tingkat resistensi.
B. TUJUAN
Tujuan dari referat ini adalah :
1. Dapat mengetahui macam-macam antibiotik
2. Dapat mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik dari masing-masing
jenis antibiotik
3. Dapat mengetahui mekanisme resistensi terhadap obat-obat antibiotik
1.
BAB II.
STUDI PUSTAKA
A. DEFINISI
Kata antibiotik berasal dari bahasa yunani yaitu -anti (melawan) dan -biotikos
(cocok untuk kehidupan). Istilah ini diciptakan oleh Selman tahun 1942 untuk
menggambarkan semua senyawa yang diproduksi oleh mikroorganisme yang
dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain. Namun istilah ini
kemudian digeser dengan ditemukannya obat antibiotik sinetis.
Penggunaan
aktivitas
dalam
membunuh,
antibiotik
dibagai
menjadi
membunuh bakteri target dan cenderung lebih efektif serta tidak perlu
menggantungkan pada sistem imun manusia. Sangat perlu digunakan pada pasien
dengan penurunan sistem imun. Yang termasuk baterisidal adalah -lactam,
aminoglycoside, dan quinolone. Bakteriostatik justru bekerja menghambat
pertumbuhan bakteri dan dapat memanfaatkan sistem imun host obat
bakteriostatik yang khas adalah tetracycline, sulfonamide, tetracycline, dan
clindamycin
Bedasarkan mekanisme kerja, antibiotik dibagi menjadi 5 jenis, yaitu :
A. Penghambatan sintetis dinding bakteri
B. Penghambat membran sel
C. Penghambatan sintetis protein di ribosom
D. Penghambatan sintetis asam nukleat
E. Penghambatan metabolik (antagonis folat)
Dari masing-masing golongan terdapat mekanisme kerja, farmakokintetik,
farmakodinamik, serta aktivitas antimikroba yang berbeda-beda. Perbedaan ini
menyebabkan perbedaan kegunaan di dalam klinik Karena perbedaan ini juga
maka mekanisme resisistensi dari masing-masing golongan juga mengalami
perbedaan.
3.
Misal : Stapilokokus yang resisten terhadap penicillin menghasilkan lactamase yang merusak obat-obat -lactam
2. Mikroba merngubah permeabilitas terhadap obat.
3. Mikroba mengembangkan suatu perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat
Misal : Berubahnya strukutr protein reseptor pada ribosom 30S menyebabkan
mikroba resisten terhadap golongan aminoglikan
4. Mikroba mengembangkan perubahan jalur metabolitk yang dihambat
Misal : Bakteri yang resisten Sulfonamides tidak memerlukan PAB
ekstraseluler dimana awalnya bakteri ini sangat membutuhkannya
5. Mikroba mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukan
fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat.
Asal resistensi-resistensi di atas dapat bersifat genetik maupun non genetik.
Yang non genetik dapat berasal dari berubahnya bentuk suatu mikroba menjadi
inaktif sehingga resisten terhadap obat-obat yang kerjanya pada proses replikasi
bakteri. Sedangkan genetik dapat diturunkan dari mikroba satu ke keturunannya
melalui mutasi kromosom atau dari satu mikroba ke mikroba lain melalui plasmid.
Resistensi silang saja terjadi dari satu jenis antibiotik ke jenis lain. Misal suatu
mikroba resisten terhadap suatu jenis antibiotik dapat resisten terhadap jenis yang
lain. Reaksi silang ini dapat terjadi pada jenis-jenis yang berhubungan sacara
kimia maupun tidak
D. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS DINDING BAKTERI
Bakteri mempunyai lapisan luar yang kaku yang disebut dinding sel. Dinding
sel terdapat pada baik bakteri yang gram (+) maupun bakteri gram (-). Dinding ini
berfungsi mempertahankan bentuk sel dari perbedaan tekanan osmotic internal
dan eksternal yang sangat tinggi. Pada kedua bakteri mempunyai suatu lapisan
yang bernama Peptidoglycan. Lapisan ini berfungsi mensintetis dinding bakteri
melalui reaksi yang disebut TRANSPEPTIDASI. Lapisan ini lebih tebal pada
bekteri gram (+) dan pada gram (-) di antara peptidoglycan dan dinding terdapat
lapisan membran lemak sehingga terdapat gambaran membran bilayer.
Preoses penghambatan sintetis dinding bakteri dapat melalui 2 jalur. Jalur
pertama berasal dari penghambatan proses transpeptidasi. Semua obat -lactam
dapat menghambat proses ini. Yang termasuk dalam antibiotik -lactam adalah
4.
PENGHAMBAT SINTETIS
DINDING BAKTERI
Antibiotik -Lactam
Penicillin
Bacitracin
Cephalospori
n
Ampicillin,
Amoxicillin,
Azlocillin,
Carbenicillin,
Cloxacillin,
Dicloxacillin,
Methicillin,
Mezlocillin,
Nafcillin,
Oxacillin,
Penicillin G,
Penicillin V,
Piperacillin,
Ticarcillin
Non -Lactam
Carbapenem
Imipenem
Monobactam
Aztreonam
Vancomycin
Generasi I
Generasi II
Generasi III
Generasi IV
5.
Semua Penicillin mempunyai struktur dasar yang sama. Terdapat cincin Beta
lactam yang dikelilingi oleh cincin tiazolodin. Beberapa turunan Penicillin
didapatkan dengan menambahkan senyawa lain pada gugus R. Struktur penicillin
dapat dilihat pada gambar.
6.
yang
terikat
kuat
pada
protein
(oxacillin,
dicloxacillin)
menghasilkan kadar obat bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah
(Ampicillin, Penicillin-G)
Kadar penicillin pada jaringan setara dengan yang ada di serum. Pada
mata, protat, dan susunan syaraf pusat kadar ini lebih rendah daripada di
serum. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0,2 g/mL jika
diberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntika intratekal.
Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal. Sekitar 10% diekskresi di
glomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2 gr/jm kecuali
nafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu. Waktu paruh
Penicillin-G adalah -1 ja dan pada gagal ginjal dapat mecapai 10 jam.
Ampicillin diekskresi lebih lama. Sekresi di tubulus dapat dihambat dengan
pemberian probensid dan digunakan pada jika ingin mncapai kadar sistemik
dan cairan serebospinal yang tinggi. Pada neonantus pemberian ini lebih
lambat. Ekskresi juga dapat melalui sputum dan air susu dan dapat
menimbulkan alergi pada bayi yang menyusui.
4. Kegunaan Klinik
Obat ini dikenal karena paling luas kegunaannya. Semua penicillin oral
harus diberikan minimal 1 jam sebelum/sesudah makan.
a. Penicillin-G
Obat ini masih digunakan pada infeksi pneumococcus,
streptococcus,
meningococcus,
staphilococcus
yang
tidak
b. Benzathine Penicillin
Obat ini berbentuk garam yang mempunyai kelarutan dalam air
yang sangat rendah dan menghasilkan kadar rendah tetapi bertahan
lama. Kegunaannya adalah diberikan secara 1,2 juta unit IM untuk
profilaksi reinfeksi streptokokus selama 3-4 minggu.
c. Ampicillin,
Amoxicillin,
carbenicillin,
Ticarcillin,
Piperacillin,
mezlocillin, Azlocillin
Obat ini berbeda dengan penicillin-G karena punya akitivitas
lebih besar terhadp bakteri gram (-).
Ampicillin dan amoxicillin mempunyai aktivitas sama. Namun
amoxicillin lebih mudah diserap dalam usus. Diberikan secara oral
untuk ISK oleh bakteri koliformis gram (-) dan infeksi bakteri
campuran saluran nafas (sinusitis, otitis, bronchitis).
Dosis yang
8.
(cephalothin;
Keflin),
Cephalexin,
(Keflex),
Cephapirin
(cephapirin; Cefadryl).
AKTIVITAS ANTIMIKROBA
9.
Obat ini sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pneumokokus,
streptokokus viridan, gourp streptokokus A hemolitikum dan S aureus. Gram
negatif yang juga dapat dihambat antara lain E. coli, Klebsiella pneumoniae,
dan Proteus mirabilis. Kokus anaerob (Peptococcus, Peptostreptococcus)
biasanya sensitif kecuali B fragilis
FARMAKOLOGI & DOSIS
Oral : Cefalexin, Cefradrin, dan Cefadroxil diabsorpsi di usus
bervariasi. Pemberian 500 mg peroral hanya menghasilkan kadara 15-20
g/mL. Kadar dalam urin biasanya sangat tinggi namun di jaringan biasanya
kadarnya lebih rendah. Dosis Cefalexin dan cefadrin diberikan 4 x 0,25-0,5 g
dan cefadroxil diberikan 3 x 0,5-1 g. Ekskresi terutama di urin dan dapat
dihambat dengan pemberian probenesid. Pada penderita gagal ginjal dosis
harus dikurangi
IV : infus IV diberikan sebanyak 1 gram dan mencapai kadar puncak
cefazolin sebanyak 90-120 g/mL, cefalotin dan cefazolin sebanyak 40-60
g/mL, Dosisnya untuk Cefazolin 1-2 g /8 jam, cefalotin dan cefapirin adalah
1-2 g/6 jam
IM : jarang dilakukan
PENGGUNAAN KLINIK
Walau obat ini punya spectrum luas dan tidak terlalu toksis, namun
obat ini jarang digunakan selain sebagai obat alternative untuk beberapa
infeksi. Dapat digunakan untuk ISK, luka kecil yang terdapat stafilokokus, dan
infeksi ringan lainnya. Untuk profilaksis pembedahan, Cefazolin lebih banyak
digunakan karena lebih murah serta dapat mengurangi resistensi terhadap obat
lain. Jangan digunakan untuk pengobatan infeksi berat. Cephalosporin
generasi pertama tidak dapat melakukan pentrasi ke SSP dan tidak bisa
digunakan untuk pengobatan meningitis.
4. CEPHALOSPORIN GENERASI KEDUA
Contoh dari cephalosporin generasi kedua adalah cefaclor (Keflor,
Raniclor), cefamandol, cefmetazole, cefodoxim, cefonicid (monocid),
cefoxitin, cefprozil (cefzil), cefotetan, cefuroxime (ceftin).
AKTIVITAS ANTIMIKROBA
10.
11.
diberikan setiap 12 jam. Obat lain punya waktu paruh 1-1,7 jam dapat
disuntikan setiap 6-8 jam dengan dosis 2-12 gram/hari
Ekskresi utama melalui empedu, jadi pada gagal ginjal obat ini
memerlukan penyesuaian dosis.
PENGGUNAAN KLINIK
Karena penetrasi ke sawar otak, obat generasi ketiga sering digunakan
untuk mengobati meningitis termasuk yang disebabkan oleh meningokokusm
H influenza, dan bakteri gram (-) usus yang rentan. Pada sepsis yang tidak
diketahui penyebabnya obat ini juga sering digunakan.
6. EFEK SAMPING
Efek samping terhadap cephalosporin yang dapat muncul pada umumnya
antara lain adalah :
a. Alergi
b. Hipoprotrombinemia dan kelainan perdarahan : diberikan vitamin K 10
mg 2 x seminggu untuk pencegahan
c. Disulfiram-like effect (penghambatan metabolisme alkohol) sehingga
jangan dberikan untuk orang alkoholisme
OBAT -LACTAM LAINNYA
Yang termasuk kelas -Lactam yang lain adalah monobactam dan
carbapenem.
MONOBACTAM
Obat ini mempunyai cincin -Lactam monosiklik dan ternyata juga resisten
terhadap -Lactamase serta aktif terhadap beberpa gram (-) seperti pseudomonas
dan Serratia. Kelemahan obat ini adalah tidak ada aktivitas terhadap bakteri gram
(+) dan bekteri anaerob. Contoh golongan ini adalah Aztreonam (azactam). Kadar
dalam serum adalah 100 g/mL setelah pemberian 1-2 gram setiap 8 jam. Waktu
paruh 1-2 jam dan pada gagal ginjal dapat memanjang
CARBAPENEM
12.
Obat ini adalah obat baru dengan cincin -Lactam. Contohnya adalah
Imipenem. Obat ini mempunyai spektrum luas terhadap bakteri gram (+), gram
(-), dan anaerob. Obat ini juga punya kelebihan resisten terhadap -Lactamase.
Namun obat ini diinaktifkan di tubulus sehingga konsentrasi dalam urin menjadi
rendah. Penetrasi baik di jaringan tubuh dan cairan serebrospinal. Dosis biasanya
0,5-1 gram IV setiap 6 jam (waktu paruh 1 jam).
Kegunaan secara pasti belum ditentukan namun mungkin digunakan atas
pengobatan terhadap infeksi yang telah resisten. Sejak Pseudomonas cepat
menjadi resisten terhadap imipenem, pemberian kombinasi obat ini dengan
aminoglican perlu dilakukan.
Efek samping masih terbatas pada mual, muntah, diare, dan kulit kemerahan
serta pada gagal ginjal gejala ini semakin terlihat.
VANCOMYCIN
Vancomycin dan bacitracin merupakan penghambat sintetis dinding sel namun
bukan termasuk golongan -Lactam. Vancomycin dihasilkan oleh Sterptomyces.
Obat ini aktif terhadap bakteri gram (+) khususnya staphylococcus.
Struktur kimia. Struktur kimia vancomycin terdiri dari suatu glicopeptida
dengan erat molekul 1500 larut dalam air dan stabil. Mekanisme obat ini adalah
penghambatan sintetis peptidoglican di tingkan membrane sel.
Aktivitas Antimikroba. Vancomycin bersifat bakterisid untuk gram (+) pada
konsentrasi 0,5-3 g/mL. Banyak staphylococcus yang sudah resisten terhadap
nafsilin dapat dibunuh dengan obat ini serta resistensi vancomycin terjadi sangat
lambat dan jarang.
Farmakokinetik. Vancomycin tidak diabsopsi di usus. Pengobatan peroral
digunakan untuk mengobati enterokolitis. Pemberian IV dengan dosis 0,5 gram
dapat mencapai kadar serum 10-20 g/mL (waktu paruh 1-2 jam). Ekskresi
dilakukan oleh ginjal.
Penggunaaan Klinik. Indikasi Vancomycin adalah untuk sepsis atau
endocarditis yang disebabkan oleh staphylocoocus yang sudah resisten terhadap
obat lain dengan dosis 0,5 gram IV tiap 6-8 jam. Pengobatan peroral dengan dosis
0,125-0,5 gram tiap jam digunakan untuk enterokolitis terutama Clostridium
difficle.
13.
Efek Samping. Jarang terjadi efek samping. Flebitis pada tempat suntikan dan
demam mungkin terjadi. Gejala flushing yang luas dapat juga terjadi (red man
syndrome).
BACITRACIN
Bacitracin merupakan campuran polipeptida siklik yang dihasilkan dari Tracy
Bacillus subtilis. Aktif terhadap mikroba gram (+). Karena efek toksisnya yang
sistemik bacitracin jarang digunakan.
Aktivitas obat ini sama seperti vancomycin yaitu untuk gram (+) khususnya
staphylococcus. Obat ini susah diabsorpsi di usus kulit, mukosa, atau yang lain
jadi sering digunakan untuk pengobataan topical dengan dosis 500 unit/gram
untuk menekan lesi permukaan kulit, pada luka, atau pada mukosa.
Efek sampingnya adalah kerusakan ginjal secara mencolok, menyebabkan
proteinuria, hematuria, dan retensi nitrogen sehingga suah tidak digunakan. Reaksi
alergi pada penggunakan topikal jarang terjadi.
E. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS PROTEIN
Telah
dibuktikan
secara
klinik
bahwa
Tetracyclin,
amonoglycoside,
Tetracycline
Aminoglycoside
Macrolide
Cholramphenicol
Lyncomycin
Thiamphenicol
Clindamycin
14.
15.
Doycycline dan
minocycline agak lebih rendah. Suntikan IV membuat kadar lebih tinggi untuk
sementara waktu. Distribusi tidak dapat mencapai cairan serebrospinal.
Minosiklin khas karena konsentrasi yang tinggi di air mata dan air liur.
Tetracycline dapat melintasi plasenta dan air susu,
Ekskresi terutama di empedu dan urin. Di empedu ekskresinya lebih
banyak dan mungkin diabsorpsi kembali di usus untuk mempertahankan kadar
di serum. Sekitar 50% jenis tetracycline diekskresi di glomerulus ginjal dan
dipengaruhi oleh keadaan gagal ginjal. Doxicycline dan minocycline
diekskresi lebih lambat sehingga di dalam serum lebih lama
5. KEGUNAAN KLINIK
Tetracycline merupakan obat spektrum luas pertama dan telah
digunakan sewenang-wenang. Merupakan obat terpilih untuk infeksi
Mycoplasma pneumoniae, Clamidia, serta ricetsia. Obat ini juga berguna
16.
yang
menyeabkan
kekuning-kuningan
pada
gigi
serta
2. MEKANISME KERJA
Mekanisme kerja aminoglycoside adalah pernghambatan irreversible
sintetis protein. Diawali dengan proses tranpot aktif yang bergantung pada
oksigen sehingga tidak efektif terhadap kuman anaerob. Proses selanjutnya
adalah berikatan dengan subunit 30S ribosom. Proses sintetis dihambat degan
cara mengganggu komplek awal pembentukan peptide, menginduksi
kesalahan baca mRNA, serta pemecahan polisom menjadi monosom yang
tidak berfungsi
3. RESISTENSI
Ada 3 mekanisme resistensi yang telah diketahui
a. Adanya
enzim
yag
menginaktifasikan
aminogycoside
dengan
18.
proteus,
enterobacter,
dan
klebsiella.
Namun
banyak
19.
dan
Spiramycin
ERYTHROMYCIN
Erythromycin merupakan obat macrolide yang dihasilkan dari Streptomyces
erythreus. Aktvitas dapat hilang pada suhu 200C dan pH asam. Sediaan pada
umumnya berupa garam. Erythromycin masih efektif terhadap organisme gram
positif, terutama pneumokokus, streptokokus,, dan korinebakterium. Organisme
lain seperti mycoplasma, Clamydia trachomatis, dan Helicobacterium juga peka.
Resistensi dijumpai pada beberapa pneumokokus dan streptokokus dengan
perubahan pada reseptor. Dikontrol dengan genetik dan plasmid
Karena tidak tahan asam, erythromycin basa dirusak di dalam lambung dan
pemberian peroral harus diberikan dalam bentuk enteric coating atau dalam
bentuk stearat ester. Dosis peroral 2 g/hari mencapai kadar serum 2 g/mL.
Sejumlah besar hilang dalam feses. Distribusi tidak dapat menembus sawar otak.
Obat ini menembus plasenta dan mencapai janin. Ekskresi dilakukan dalam
empedu
Erythromycin digunakan dalam infeksi Corynebacterium (difteri, sepsis,
eritrasma), Infeksi klamedia pada saluran pernafasan, neonantus, mata, atau
genialia, Pneumonia oleh Mycoplasma dan Legionella. Dosis oral diberikan 0,2520.
0,5 gram tiap 6 jam. Efek samping yang bisa muncul berupa anoreksia, mual,
muntah, dan sifat toksis terhadap hepar.
SPIRAMYCIN
Spiramycim punya spectrum yang sama dengan erythromycin namun lebih
lemah. Keutungannya adalah daya penetrasi yang kuat di jaringan mulut,
tenggorokan dan saluran nafas sehingga sering digunakan untuk ISPA yang sukar
dicapai dengan antibiotik lain.
CHLORAMPHENICOL
Chloramphenicol berasal dari isolasi Stretomyces venezuelae. Sifat kristal
chloramphenicol sangat larut dalam alcohol dan sukar larut dalam air. Namun
Chloramphenicol suksinat sangat larut dalam air.
Obat ini mempunyai efek kuat penghambat sintetis protein mikroba. Obat ini
bersifat bakteriostatik untuk kebanyakan bakteri, namun tidak efektif untuk
klamidia. Mekanisme resistensi muncul dengan berkurangnya permeabilitas
terhadap
chloramphenicol
dan
munculnya
senyawa
cholramphenicol
diberikan
secara
oral
(2
gram/hari)
maupun
parenteral
(chloramphenicol suksinat 25-5 mg/kg/hari). Obat ini dapat mencapai SSP dengan
kadar yang sama dengan di dalam serum. Obat ini mudah diinaktifasikan di dalam
hati. Ekskresi terutama di tubulus ginjal dab sebagian kecil di empedu. Dosis tidak
perlu dikurangi pada gagal ginjal namun sangat dikurangi pada gagal hati.
CLINDAMYCIN/LYNCOMYCIN
Clindamycin merupakan turunan dari lyncomycin. Keduanya mempunyai
aktivitas yang menyerupai erythromycin namun clindamycin lebih kuat dalam
21.
22.
PENGHAMBAT SINTETIS
DNA
Inhibitor Replikasi
DNA
Inhibitor
Polimerase rNA
Quinole
Inhibitor
Motabolisme
Nukelotid
Rifamycin
Acyclovir
Floroqunolone
Netroimidazole
Metronidazole
lomefloxacin,
23.
RIFAMYCIN
Rifamycin masih terbukti aktif terhadap beberapa kokus gram (+) dan (-), serta
beberapa bakteri enteric, mikobakterium, klamidia, dan poxvirus. Sayangnya
banyak laporan mengenai resistensi bakteri yang cepat terhadap pengobatan
tunggal rifamycin sehingga tidak boleh diberikan sendiri. Rifamycin diabsopsi
baik secara peroral, dan diekskresikan melalui hati ke dalam empedu.
Rifamycin diberikan dengan dosis 600 mg/hari dapat diberikan untuk
pengobatan TB bersamaan dengan pemberian INH, etambutol, dll. Efek
sampingnya menimbulkan warna oranye pada urinm keringat, air mata yang
sebenarnya tidak berbahaya.
G. GOLONGAN PENGHAMBAT MEMBRAN SEL
PENGHAMBAT
MEMBRAN SEL
Polymyxin
Polyenes
Imidazole
24.
Yang termasuk golongan obat ini adalah polymyxin, polyenes, imidazole, dll.
Kerja golongan ini adalah mengganggu intregitas fungisonal membran sitoplasma
sehingga terjadi kematian pada bakteri. Polymyxin bekerja pada membran bakteri
gram (-) yang kaya fosfatidil dan bekerja seperti detergen. Polyenes juga bekerja
hampir sama namun melekat pada jamur karena jamur mengandung ergosterol
sehingga akan terbentuk sebuah pori. Mekanisme lain ditunjukkan oleh imidazole
dengan cara penghambatan sintetis ergosterol.
POLYMYXIN
Polymyxin merupakan golongan polipeptida basa dan aktif terhadap bakteri
gram (-). Obat ini mempunyai efek nefrotoksis yang hebat sehingga banyak
ditinggalkan kecuali polymyxin B dan E.
Polymyxin bekerja sebagai bakterisidal dan tidak dapat diabsorpsi di dalam
usus sehingga diberikan secara parenteral. Walaupun begitu konsentrasi di dalam
darah dan jaringan cenderung rendah karena diikat erat oleh sel-sel mati. Ekskresi
terutama di ginjal.
Penggunaan polymyxin sekarang dibatasi pada penggunaa topical. Lerutan
polymyxin B 1-10 mg/mL diberikan pada permukaan yang terinfeksi, atau
disuntikkan ke dalam pleura ataupun sendi. Efek samping yang ditakutkan pada
pemberian sistemik adalah efek nefrotoksisnya.
PENGHAMBAT METABOLIK
SULFONAMIDE
THRIMETHROPIM
Campuran
Co-trimoxazole
SULFONAMIDE
Sulfonamide secara struktural analog dengan asam p-amino benzoat (PABA).
Obat ini bekerja secara bakteriostatik. Cara kerjanya adalah pengubahan
sulfonamide oleh enzim dihidrofolat sintase menjadi analog asam folat yang tidak
berfungsi. Normalnya enzim inilah yang bertugas mengubah PABA menjadi
asasm dihidrofolat. Jadi sulfonamide hanya efektif terhadap bakteri-bakteri yang
tidak dapat membuat PABA atau membutuhkan PABA ekstrasel. Resistensi
muncul apabila bakteri tersebut bermutasi memproduksi PABA yang berlebihan,
perubahan struktur enzim.
Sulfonamide kebanyakan diberikan secara peroral dan dapat didistribusikan ke
semua jaringan termasuk ke cairan serebrospinal. Ekskresi terutama dilakukan
oleh glomerulus ginjal dengan kadar dalam urin bias mencapai 10-20 kali
konsentrasi dalam darah.
Penggunaan sulfonamide sering digunakan secara peroral untuk infeksi
saluran kemih yang belum diobati sebelumnya, infeks clamidia pada mata dan
saluran
genital.
Infeksi
bakteri
seperti
streptokokus
B-hemolitikum,
26.
27.
BAB III
KESIMPULAN
A. Antibiotik adalah senyawa-senyawa yang dapat menghambat dan membunuh
bakteri
B. Antibiotik dapat terbagi berdasarkan aktivitas dalam membunuh yaitu
bakteriosid dan bakteriostatik
C. Antibiotik dapat terbagai berdasarkan tempat mekanisme kerja yaitu :
Penghambatan
sintetis
dinding
bakteri,
Penghambat
membran
sel,
28.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim, (2008), Antibiotic, Wikipedia, diambil tanggal 25 Desember 2008, dari
http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic
Bhat, V., (2008), Classification of Antibiotik, Mediacal Notebook, diambil tanggal 25
Desember 2008, dari http://pre-pg.blogspot.com/2007/03/classification-ofantibiotics.html
Darmansjah, I., Nelwan, R., (1994) Antibiotic guideline : Farmacological, medical
journal of university of Indonesia. diambil tanggal 25 Desember 2008, dari
http://www.iwandarmansjah.web.id/attachment/at_antibiotic
%20guidelines.pdf
Katzung, E.G, (1997), Obat-Obat Kemoterapeutika, dalam Farmakologi Dasar &
Klinik, EGC : Jakarta
Rosen, E.J., Quinn, F.B., (2000), Microbiology, infections, and antibiotic therapy,
diambil
tanggal
25
Desember
2008,
dari
http://www.utmb.edu/
otoref/grnds/Infect-0003/Infect-0003.pdf
29.