MAKALAH

ANTIBIOTIK

Disusunoleh :
Yogi Rahman Saputra
030.13.211

Pembimbing :
dr.IndrawanEkomurtomo, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

RSUD KARDINAH TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 02 desember 2019- 08 febuari 2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Yogi Rahman Saputra

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepanitraan Klinik IlmuKebidanan dan Penyakit Kandungan
di RSU KardinahTegal 02 desember 2019-08 febuari 2020

Disusunoleh :
Yogi Rahman S
030.13.211

Telah diterima dan disetujui oleh dr.Indrawan, SpOGselaku dokter pembimbing

Departemen IlmuKebidanan dan Penyakit Kandungan RSU KardinahTegal

Tegal, 7 Febuari 2020

Mengetahui,

dr. IndrawanEkomurtomo, SpOG

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
karena atas rahmat dan izin-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Antibiotik” tepat pada waktunya. makalah ini disusun untuk memenuhi tugas
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan di RSUD Kardinah
Tegal.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar – besarnya kepada dr. Indrawan
Ekomurtomo, SpOG yang telah membimbing penulis dalam menyusun makalah ini,
serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan
klinik Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan di RSUD Kardinah Tegal. Ucapan
terima kasih juga ditujukan kepada semua pihak yang telah membantu, baik secara
langsung maupun tidak langsung dalam proses penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini. Akhir kata,
penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat.

Tegal,07 febuari 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................ ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................iii

DAFTAR ISI ...................................................................................................... iv

BAB I. Pendahuluan ........................................................................................... 1

BAB II. TinjauanPustaka .................................................................................... 3

Daftarpustaka .................................................................................................... 37

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Penggunaan antibiotika pada kehamilan bisa dengan tujuan terapi ataupun

profilaksis. Pemilihan jenis antibiotika yang akan diberikan pada ibu hamil
seharusnya didasarkan atas uji kepekaan di laboratorium untuk menentukan
secara tepat jenis antibotika yang diperlukan dengan mempertimbangkan pula
efek toksik terhadap ibu maupun efek teratogenik terhadap janin dalam rahim.
Selain itu penentuan dosis antibiotika juga harus mempertimbangkan perubahan
farmakokinetik yang sesuai dengan perubahan fisiologik pada ibu hamil. Kondisi
fisiologik ibu hamil akan sangat menentukan apakah sebaiknya obat yang
diberikan peroral atau parenteral dan dosis yang diberikan lebih tinggi atau sama
dengan ibu yang tidak hamil. Barier plasenta merupakan salah satu perlindungan
agar janin seminimal mungkin mendapatkan efek samping obat. Dalam hal ini
harus dipertimbangkan usia hamil saat mendapatkan antibiotika

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Antibiotik

Antibiotika dikenal sebagai agen antimikroba, adalah obat yang melawan

infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Pada tahun 1927, Alexander Fleming
menemukan antibiotika pertama yaitu penisilin. Setelah penggunaan antibiotika
pertama di tahun 1940-an, mereka mengubah perawatan medis dan secara dramatis
mengurangi penyakit dan kematian dari penyakit menular. Istilah "antibiotik"
awalnya dikenal sebagai senyawa alami yang dihasilkan oleh jamur atau
mikroorganisme lain yang membunuh bakteri penyebab penyakit pada manusia atau
hewan. Beberapa antibiotika merupakan senyawa sintetis (tidak dihasilkan oleh
mikroorganisme) yang juga dapat membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri.
Secara teknis, istilah "agen antibakteri" mengacu pada kedua senyawa alami dan
sintetis, akan tetapi banyak orang menggunakan kata "antibiotika" untuk merujuk
kepada keduanya. Meskipun antibiotika memiliki banyak manfaat, tetapi
penggunaannya telah berkontribusi tehadap terjadinya resistensi.

Pemilih terapi antibiotika yang rasional harus mempertimbangkan berbagai faktor,

antara lain faktor pasien, bakteri dan antibiotika. Terapi empiris diarahkan pada
bakteri yang dikenal menyebabkan infeksi yang bersangkutan.

Farmakokinetik

Farmakokinetik merupakan aspek yang menjelaskan mengenai perjalanan dan

apa yang terjadi pada obat saat berada di dalam tubuh. Di antaranya termasuk
absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi.2

Proses absorpsi umumnya dikaitkan dengan penyerapan obat di saluran cerna pada
pemberian oral. Setelah mencapai kadar puncak dalam darah, konsentrasi obat akan

2
menurun secara cepat dalam fase yang disebut dengan fase alfa (α). Pada fase
selanjutnya yaitu fase beta (β) maka konsentrasi antibiotik akan menurun secara
perlahan dan stabil. Pada fase beta ini yang menentukan waktu paruh (t1/2) dari suatu
antibiotik. Pada proses absorpsi ini, tidak semua obat akan mencapai sirkulasi
sistemik dalam keadaan utuh / aktif, dan jumlah persentase obat yang mencapai
sirkulasi sistemik dalam keadaan utuh atau aktif disebut bioavailabilitas. Sedangkan
kesetaraan jumlah obat dalam sediaan dengan kadar obat dalam darah atau jaringan
disebut bioekuivalensi.2

Setelah diabsorpsi, obat akan berkaitan dengan albumin sebagai protein dominan
dalam serum dan kemudian didistribusikan ke seluruh tubuh melalui sirkulasi darah.
Persentase antibiotik yang terikat secara reversibel terhadap albumin serum
digambarkan dengan istilah protein binding. Obat kemudian akan melepaskan diri
dari ikatannya dengan albumin, dan menembus beberapa membran sel sesuai dengan
gradien konsentrasi dan menca- pai tempat infeksi lalu berikatan dengan protein
jaringan. Distribusi obat antara lain dipengaruhi oleh aliran darah, pH, protein
binding, dan volume distribusi2

Pasca distribusi obat, obat kemudian akan mengalami metabolisme oleh berbagai
enzim dan yang terpenting di antaranya adalah enzim sitokrom P450, sehingga
pemberian obat- obatan yang dapat meningkatkan atau menghambat kerja enzim ini
dapat mempengaruhi aktivitas antibiotik.Obat yang dalam keadaan aktif akan
ditingkatkan kelarutannya sehingga lebih mudah diekskresikan, dan umumnya obat
menjadi inaktif. Sedangkan untuk obat dalam bentuk prodrug, enzim akan
mengaktivasi obat tersebut menjadi bentuk yang aktif.2

Antibiotik umumnya dieliminasi melalui ginjal dan diekskresikan melalui urin

dalam bentuk metabolit aktif dan inaktif. Antibiotik juga dapat dieliminasi melalui
empedu dan diekskresikan ke dalam usus. Dari dalam usus sebagian obat akan

3
dibuang melalui feses, dan sebagian akan kembali diserap dan dibuang melalui ginjal.
Sebagian kecil obat juga diekskresikan melalui keringat, liur, air mata, dan air susu.2

Farmakodinamik

Farmakodinamik menggambarkan efek kerja suatu obat. Secara umum,

aktivitas antibiotik dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu bakteriostatik
(menghambat pertumbuhan mikroba) dan bakterisidal (membunuh mikroba). Contoh
antibiotik yang bersifat bakterisidal antara lain aminoglycoside, betalactam,
metronidazole, kuinolon, rifampicin, pirazinamide, vancomycin, isoniazide, dan
bacitracin. Sedangkan antibio- tik yang memiliki sifat bakteriostatik antara lain
chloramphenicol, clindamycin, ethambutol, macrolide, sulfonamide, tetracycline dan
trimethoprim. Namun sifat bakteriostatik dan bakterisid dari antimikroba tidak mutlak
karena antibiotik dengan sifat bakteriostatik dapat pula bersifat bakterisid bila
kadarnya ditingkatkan.2

Kadar antibiotik minimal yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan atau

membunuh mikroba dikenal dengan istilah kadar ham- bat minimal (KHM) dan kadar
bunuh minimal (KBM). Fungsi antibiotik terhadap KHM dapat dibagi menjadi fungsi
terhadap konsentrasinya (concentration dependent) dan terhadap waktu (time
dependent). Pada antibiotik golongan concentration dependent maka semakin tinggi
kadar obat dalam darah maka semakin tinggi pula daya kerjanya sehingga kecepatan
dan efektivitas kerjanya dapat ditingkatkan dengan menaikkan kadar obat dalam
darah hingga jauh di atas KHM. Sedangkan pada antibiotik jenis time dependent,
selama kadarnya dapat dipertahankan sedikit di atas KHM sepanjang masa kerjanya,
kecepatan dan efektivitas kerja obat tersebut akan mencapai nilai maksimal. Contoh
antibiotik golongan concentration dependent adalah quionolone dan aminoglycoside,
sedang- kan contoh antibiotik golongan time dependent adalah betalactam.2

4
 Beberapa golongan antibiotik masih dapat menunjukkan aktifitas dalam
menghambat pertumbuhan mikroorganisme meskipun kadarnya lebih rendah dari
KHM. Fenomena ini disebut post-antibiotic effect. Efek ini dipengaruhi oleh jenis
antibiotik dan mikrooragnismenya sendiri, contohnya quionolone dan aminoglycoside
yang memiliki postantibiotic effect yang cukup lama terhadap kuman gram negative.2

Pengolongan Antibiotika dan cara kerja antibiotika

Antibiotika dapat digolongkan berdasarkan aktivitas, cara kerja maupun struktur

kimianya. Berdasarkan aktivitasnya, antibiotika dibagi menjadi dua golongan besar,
yaitu;

a. Antibiotika kerja luas (broad spectrum), yaitu agen yang dapat menghambat
pertumbuhan dan mematikan bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif.
Golongan ini diharapkan dapat menghambat pertumbuhan dan mematikan sebagian
besar bakteri. Yang termasuk golongan ini adalah tetrasiklin dan derivatnya,
kloramfenikol, ampisilin, sefalosporin, carbapenem dan lain-lain.

b. Antibiotika kerja sempit (narrow spectrum) adalah golongan ini hanya aktif
terhadap beberapa bakteri saja. Yang termasuk golongan ini adalah penisilina,
streptomisin, neomisin, basitrasin.

Penggolongan antibiotika berdasarkan cara kerjanya pada bakteri adalah sebagai

berikut:

a. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri, misalnya
penisilin, sefalosporin, carbapenem, basitrasin, vankomisin, sikloserin.

b. Antibiotika yang mengganggu keutuhan membran sel mikroba, yang termasuk

kelompok ini adalah polimiksin, golongan polien serta berbagai antibakteri
kemoterapetik.

5
c. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesa protein, yang termasuk
golongan ini adalah kloramfenikol, eritromisin, linkomisin, tetrasiklin dan antibiotika
golongan aminoglikosida.

d. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat bakteri, yang
termasuk golongan ini adalah asam nalidiksat, rifampisin, sulfonamid, trimetoprim.

e. Antibiotika yang menghambat metabolisme sel mikroba, yang termasuk dalam

kelompok ini adalah sulfonamid, trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan
sulfon.

PenggunaanAntibiotik

Antibiotik dapat diberikan sebagai profilaksis ataupun terapetik. Antibiotik

profilaksis adalah penggunaan antibiotik yang bertujuan mencegah terjadinya infeksi,
yang diberikan dalam keadaan tidak atau belum terdapat gejala infeksi pada pasien
yang berisiko tinggi mengalami infeksi bakterial. Misalnya, profilaksis untuk bedah,
hanya dibenarkan untuk kasus dengan risiko infeksi pascabedah yang tinggi yaitu
yang tergolong clean contaminated dan contaminated. Timing pemberian antibiotik
profilaksis untuk bedah lebih optimal pada 30 menit sebelum dilakukan insisi,
misalnya saat induksi anestesi. 6

Antibiotik terapetik adalah penggunaan antibiotik pada keadaan adanya manifestasi

infeksi, dibedakan menjadi terapi empirik dan definitive / terdokumentasi. Terapi
empirik diberikan bila bukti klinis dan laboratorium penunjang mendukung adanya
infeksi, tetapi tidak / belum ada bukti pemeriksaan yang memastikan adanya agen
penyebab infeksi. Terapi empirik seharusnya tidak lebih dari 72 jam. Terapi definitif /
terdokumentasi yaitu pemberian antibiotik yang didasarkan pada hasil kultur dan uji
kepekaan yang terbukti infeksi bakterial.

6
 Penggunaan antibiotik secara bijak erat kaitannya dengan penggunaan penggunaan
antibiotik berspektrum sempit dengan indikasi yang tepat, dosis yang adekuat, serta
tidak lebih lama dari yang dibutuhkan.Terapi inisial dapat menggunakan antibiotik
spektrum luas dan sebaiknya segera disesuaikan setelah hasil laboratorium
mikrobiologi keluar. Proses ini disebut streamlining. Hal ini tidak hanya mengubah
dari spektrum luas ke spektrum yang lebih sempit, tetapi juga dari terapi kombinasi
ke terapi tunggal, serta dari antibiotik jenis baru ke jenis yang lebih lama. Strategi ini
lebih menguntungkan dalam hal biaya, dapat menambah pengalaman dengan obat
jenis lama terhadap jenis infeksi yang sama serta pencegahan terjadinya resistensi

PrinsipPenggunaanAntibiotikauntukTerapiEmpiris dan Definitif

AntibiotikaTerapiEmpiris

Prinsip Penggunaan Antibiotika untuk Terapi Empiris dan Definitif

Antibiotika Terapi Empiris
1. Penggunaan antibiotika untuk terapi empiris adalah penggunaan antibiotika
pada kasus infeksi yang belum diketahui jenis bakteri penyebabnya.
2. Tujuan pemberian antibiotika untuk terapi empiris adalah eradikasi atau
penghambatan pertumbuhan bakteri yang diduga menjadi penyebab infeksi,
sebelum diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologi.
3. Indikasi
ditemukan sindroma klinis yang mengarah pada keterlibatan bakteri tertentu yang
paling sering menjadi penyebab infeksi.

1) Dasar pemilihan jenis dan dosis antibiotika data epidemiologi dan pola
resistensi bakteri yang tersedia di komunitas atau di rumah sakit setempat.
2) Kondisi klinis pasien.
3) Ketersediaan antibiotika.

7
4) Kemampuan antibiotika untuk menembus ke dalam jaringan/organ yang
terinfeksi.
5) Untuk infeksi berat yang diduga disebabkan oleh polimikroba dapat
digunakan antibiotika kombinasi.
4. Rute pemberian
antibiotika oral seharusnya menjadi pilihan pertama untuk terapi infeksi. Pada
infeksi sedang sampai berat dapat dipertimbangkan menggunakan antibiotika
parenteral.
5. Lama pemberian

antibiotika empiris diberikan untuk jangka waktu 48-72 jam. Selanjutnya harus
dilakukan evaluasi berdasarkan data mikrobiologis dan kondisi klinis

Antibiotika untuk Terapi Definitif

1. Penggunaan antibiotika untuk terapi definitif adalah penggunaan antibiotika
pada kasus infeksi yang sudah diketahui jenis bakteri penyebab dan pola
resistensinya

2. Tujuan pemberian antibiotika untuk terapi definitif adalah eradikasi

atau penghambatan pertumbuhan bakteri yang menjadi penyebab infeksi,
berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi.

3. Indikasi
sesuai dengan hasil mikrobiologi yang menjadi penyebab infeksi.
4. Dasar pemilihan jenis dan dosis antibiotika.
1) Efikasi klinik dan keamanan berdasarkan hasil uji klinik.
2) Sensitivitas.
3) Biaya.
4) Kondisi klinis pasien.

8
 5) Diutamakan antibiotika lini pertama/spektrum sempit.
6) Ketersediaan antibiotika (sesuai formularium rumah sakit).
7) Sesuai dengan Pedoman Diagnosis dan Terapi (PDT) setempat
yang terkini.
8) Paling kecil memunculkan risiko terjadi bakteri resisten.

5. Rute pemberian
antibiotika oral seharusnya menjadi pilihan pertama untuk terapi infeksi. Pada
infeksi sedang sampai berat dapat dipertimbangkan menggunakan antibiotika
parenteral Jika kondisi pasien memungkinkan, pemberian antibiotika parenteral
harus segera diganti dengan antibiotika per oral.

6. Lama pemberian antibiotika

definitif berdasarkan pada efikasi klinis untuk eradikasi bakteri sesuai diagnosis
awal yang telah dikonfirmasi. Selanjutnya harus dilakukan evaluasi berdasarkan
data mikrobiologis dan kondisi klinis pasien serta data penunjang lainnya

1. Obat yang MenghambatSintesisatauMerusakDindingSelBakteri

Antibiotika Beta-lactam

Antibiotika beta-lactam terdiri dari berbagai golongan obat yang mempunyai

struktur cincin beta-lactam, yaitu penicillin, cephalosporin, monobactam,
carbapenem, dan inhibitor beta lactamase. Obat-obat antiobiotik beta-lactam umunya
bersifat bakterisid, dan sebagian besar efektif terhadap organisme Gram- positif dan
negatif. Antibiotika beta-lactam menganggu sintesis dinding sel bakteri, dengan
menghambat langkah terakhir dalam sintesis peptidoglikan, yaitu heteropolimer yang
memberikan stabilitas mekanik pada dinding sel bakteri.

9
Penicillin
Golongan penicillin diklasifikasikanberdasarkanspektrumaktivitasantibiotikanya.

AntibiotikaGolongan Penicillin

Golongan Contoh Aktivitas

Penicillin G
Penicillin G dan Sangat aktif terhadap kokus Gram-positif, tetapi cepat dihidrolisis oleh
dan penicillin
penicillin V penicillinase atau beta-lactamase, sehingga tidak efektif terhadap S. aureus
V

Selain mempunyai aktivitas terhadap bakteri Gram-positif, juga mencakup

Ampicillin, mikroorganisme Gram-negatif, seperti Haemophilus influenzae, Escherichia
Aminopenicillin
amoxicillin coli, dan Proteus mirabili. Obat-obat ini sering diberikan bersama inhibitor
beta-lactamase (clavulanic acid, sulbactam, tazobactam) untuk mencegah
hidrolisis oleh beta- lactamase yang semakin banyak ditemukan pada bakteri
Gram-negatif ini.

Carbenicillin, Antibiotika untuk Pseudomonas, Enterobacter, dan Proteus. Aktivitas

Carboxypenicillin
ticarcillin antibiotika lebih rendah dibanding ampicillin terhadap kokus Gram-positif,
dan kurang aktif dibanding piperacillin dalam melawan Pseudoman.
Golongan ini dirusak oleh beta- lactamase.
Mezlocillin,
Ureidopenicillin azlocillin,dan Aktivitas antibiotika terhadap Pseudomonas, Klebsiella, dan Gram-negatif
pipercillin lainnya. Golongan ini dirusak oleh beta-lactamase.

10
Cephalosporin
Cephalosporinmenghambatsintesisdindingselbakteridenganmekanismeserupad
engan penicillin. Cephalosporin diklasifikasikanberdasarkangenerasinya.

Klasifikasi dan Aktivitas Cephalosporin

Generasi Contoh Aktivitas

Cefalexin,
Antibiotika yang efektifterhadap Gram-positif dan memiliki
cefalotin,
aktivitas sedang terhadap Gram-negatif.
I cefazolin,
cefradin,
cefadroxil
Cefaclor,
cefamandol,
Aktivitasantibiotika Gram-negatif yang lebih tinggi dari pada
cefuroxime,
generasi I.
II cefoxitin,
cefotetan,
cefmetazole,
cefprozil.
Cefotaxime,
Aktivitas kurang aktif terhadap kokus Gram-positif dibanding
ceftriaxone,
generasi I, tapi lebih aktif terhadap Enterobacteriaceae,
ceftazidime,
termasuk strain yang memproduksi beta-lactamase.
III cefixime,
Ceftazidime dan cefoperazone juga aktif terhadap P.
cefoperazone,
Aeruginosa, tapi kurang aktif dibanding generasi III lainnya
cefpodoxime,
terhadap kokus Gram- positif.
moxalactam.

Cefepime, Aktivitas lebih luas dibandin ggenerasi III dan tahan terhadap
IV
cefpirome. beta-lactamase.

11
Monobactam(beta-lactammonosiklik)
Contoh:aztreonam.
Aktivitas : resisten terhadap beta-lactamase yang dibawa oleh bakteri Gram- negatif.
Aktif terutama terhadap bakteri Gram-negatif. Aktivitasnya sangat baik terhadap
Enterobacteriacease, P. Aeruginosa, H. Influenzae dan ganokokus. Pemberian:
parenteral, terdistribusi baik ke seluruh tubuh, termasuk cairan serebrospinal.

Carbapenem
Carbapenem merupakan antibiotika lini ketiga yang mempunyai
aktivitasantibiotika yang lebih luas daripada sebagian besar beta-lactam lainnya.
Yang termasuk carbapenem adalah impenem, meropenem dan doripenem.Spektrum
aktivitas: menghambat sebagian besar Gram-positif, Gram-negatif, dan anaerob.
Ketiganya sangat tahan terhadap beta-lactamase.Efek samping: paling sering adalah
mual dan muntah, dan kejang pada dosis tinggi yang diberi pada pasien dengan lesi
SSP atau dengan insufisiensi ginjal. Meropenem dan doripenem mempunyai efikasi
serupa imipenem, tetapi lebih jarang menyebabkan kejang.
Inhibitorbeta-lactamase
Inhibitor beta-lactamse melindungi antibiotika beta-lactam dengan cara
menginaktivasi beta-lactamase. Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah
clavulanic acid, sulbactam, dan tazobactam. Clavulanic acid merupakan suicide
inhibitor yang mengikat beta-lactamse dari bakteri Gram-positif dan Gram-negatif
secara irreversible. Obat ini dikombinasi dengan amoxicillin untuk pemberian oral
dan dengan ticarcillin untuk pemberian parenteral. Sulbactam dikombinasi dengan
ampicillin untuk penggunaan parenteral, dan kombinasi ini aktif terhadap kokus
Gram-positif, termasuk S. Aureus penghasil beta-lactamase, aerob Gram-negatif (tapi
tidak terhadap Pseudomonas) dan bakteri anaerob.Tazobactam dikombinasi dengan
piperacillin untuk penggunaan parenteral. Waktu paruhnya memanjang dengan
kombinasi ini, dan eksresinya melalui ginjal.

12
2. Obat yang Memodifikasi atau Menghambat Sintesis Protein
Aminoglycoside, tetracycline, Chloramphenicol, macrolide (erythromycin,
azithromycin, klaritromisin), Clindamyicin, mupirocin, dan spectinomycin.

Aminoglycoside
Spektrum aktivitas: Obat golongan ini menghambat bakteri aerob Gram-negatif.
Obat ini mempunyai indeks terapi semput, dengan toksisitas serius pada ginjal dan
pendengaran, khususnya pada pasien anak dan usia lanjut. Efek samping: Toksisitas
ginjal, ototoksisitas (auditorik maupun vestibular), blokade neuromuskular (lebih
jarang).
Tetracycline
Antibiotika yang termasuk ke dalam golongan ini adalah tetracycline, doxycycline,
oxytetracycline, minocycline, dan chlortetracycline. Antibiotika golongan ini
mempunyai spektrum luas dan dapat menghambat berbagai bakteri Gram-positif,
Gram-negatif, baik yang bersifat aerob maupun anaerob, serta mikroorganisme lain
seperti Ricketsia, Mycoplasma, Chlamydia, dan beberapa spesies mikobakteria.
Chloramphenicol
Chloramphenicol adalah antibiotik berspektrum luas, menghambat bakteri Gram-
positif dan negatif aerob dan anaerob, Chlamydia, Ricketsia, dan Mycoplasma.
Chloramphenicol mencegah sintesis protein dengan berikatan pada subunit ribosom
50S.
Efek samping : suspresi sumsum tulang, grey baby syndrome, neuritis optik pada
anak, pertumbuhan kandida di saluran cerna, dan timbulnya ruam.
Macrolide (erythromycin, azithromycin, chlarithromycin, Roxithromycin)
Macrolide aktif terhadap bakteri Gram-positif, tetapi juga dapat menghambat
beberapa Enterococcus dan basil Gram-positif. Sebagian besar Gram-negatif aerob
resisten terhadap macrolide, namun azithromycin dapat menghambat Salmonela.
Azithromycin dan klaritromisin dapat menghambat H. Influenzae, tetapi azithromycin
mempunyai aktivitas terbesar. Keduanya juga aktif terhadap H. Pylori.

13
Macrolide mempengaruhi sintesis protein bakteri dengan cara berikatan dengan
subunit 50s ribosom bakteri, sehingga menghambat translokasi peptida.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland WA,Newman. Kamus kedokteran Dorland. ed.31.2010.Jakarta:EGC

2. Pohan HT. Dasar-dasar Pemilihan Antibiotik pada Infeksi Komunitas. Dalam
: Setiati et al. Naskah Lengkap Per- temuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia 2005:50-55
3. Staf Pengajar Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan terapi ed.5. Jakarta:Balai Penerbit FK
UI.2008:585-586
4. Brunton L, Parker K, Blumenthal D, Buxton I. Goodman Gilman’s Manual of
pharmacologi and therapeutics. Section VIII Chemotherapy of Antimicrobial
Disease. The McGraw-Hill Companies:2008. page:707
5. Lullmann H, Mohr K, Ziegler A, Bieger D Antibacterial drugs color atlas of

pharmacology 2nd ed. New York:Thieme. 2000.page: 267

6. Farida H. Kualitas penggunaan antibiotik pada anak dengan demam pra dan
pascapelatihan dokter tentang penggunan antibiotik yang tepat di
BagianKesehatan Anak RS Dr. Kariadi Semarang. Universitas Diponegoro.
2005
7. DertaraniV.KajianrasionalitaspenggunaanantibiotikdiBagianIlmuBedah RSUP
Dr Kariadi periode Agustus-Desember 2008. Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro Semarang. 2009
8. Soejoenoes A, Moegnia M, Kuntman .PanduanAntibiotikprofilaksis pada
pembedahanObstetri – ginekologi, PerkumpulanObstetri dan
ginekologiIndonesia : 2013
9. Panduan Umumpenggunaan Anti mikroba, RSUD Dr. Saiful Anwar Malang :
2013

15
16