MAKALAH FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI 3

ANTIBIOTIK BETALAKTAM

Disusun Oleh :
Kelompok 2
Muaadzatul Izzah Sudarman ( G 701 15 024 )
Richa Hellen Marande ( G 701 15 009)
Tatat Rahmita Utami ( G 701 15 126)
Jesicha Natania ( G 701 15 )
Syarifah Aini ( G 701 15 )
Sinta ( G 701 15 )
Moh.Riski Aditya ( G 701 15 156 )
Sri devi ( G 701 15 )
Riri Anriyani ( G 701 15 )
Riski maulina T ( G 701 14 )
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
Antibiotik betalaktam dengan baik meskipun banya kekurangan didalamnya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita.Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran
dan usaha demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa depan yang akan datang,
mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.Sekiranya laporan
yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.
Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan
kami memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan di masa depan.
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Masalah

Antibiotika atau dikenal juga sebagai obat anti bakteri adalah obat yg digunakan untuk
mengobati penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Alexander flening pada tahun 1927
menmukan antibiotika yang pertama yaitu penisilin. Setelah mulai digunakan secara umum
pada tahun 1940, maka antibiotika biasa dibilang merubah dunia pengobatan, serta
mengurangi angka kesakitan dan kematian yang disebabkan oleh penyakit infeksi secara
dramatis.
Arti Antibiotika sendiri pada awalnya merujuk pada senyawa yang dihasilkan oleh jamur
atau mikroorganisme yang dapat membunuh bakteri penyebab penyakit pada hewan dan
manusia. Saat ini beberapa jnis antibiotika merupakan senyawa sintetis ( tidak dihasilkan dari
mikroorganisme) tetapi juga dapat membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri.
Secara teknis, zat yang dpat membunuh bakteri baik berupa senyawa sintetis, atau alami
disebut dengan zat anti mikroba, akan tetapi banyak orang menyebutnya dengan antibiotika.
Meskipun antibiotika mempunyai manfaat yang sangat banyak, penggunaan antibiotika
secara berlebihan juga dapat memicu terjadinya resistensi antibiotika
Penggunaan antibiotik dalam jumlah yang banyak dan penggunaannya yang salah diduga
sebagai penyebab utama tingginya jumlah patogen dan bakteri komensal resisten di seluruh
dunia. Hal ini menyebabkan peningkatan kebutuhan akan antibiotik-antibiotik baru.
Pengurangan jumlah kejadian penggunaan antibiotik yang tidak tepat merupakan cara terbaik
untuk melakukan kontrol terjadinya resistensi bakteri.

I.2 Rumusan Masalah

1. Sejarah Antibiotik
2. Pengertian Antibiotik
3. Penggolongan antibiotik
4. Antibiotik Beta-Laktam
 BAB II

ISI

II.1 Sejarah Antibiotik

Antibiotik pertama (penisilin) ditemukan pada tahun 1928 oleh Alexander Fleming,
seorang ahli mikrobiologi dari Inggris. Tahun 1930-an, penisilin mulai diresepkan untuk
mengobati penyakit-penyakit infeksi. Sebelum antibiotik ditemukan, banyak infeksi yang
tidak bisa disembuhkan dan menyebabkan kematian. Namun sejak penisilin ditemukan,
jutaan penderita infeksi di seluruh dunia, bisa diselamatkan nyawanya. Begitu hebatnya
antibiotik, sehingga sejak tahun 1944 1972, rata-rata harapan hidup manusia meningkat
delapan tahun.
Antibiotik, seperti yang kita ketahui saat ini ternyata berasal dari bakteri yang
dilemahkan, tidak ada yang menduga bahwa bakteri lemah tersebut mampu membunuh
bakteri lain yang berkembang dalam tubuh makhluk hidup. Antibiotik adalah zat yang
dihasilkan oleh mikroba terutama jamur, yang dapat menghambat pertumbuhan ataupun
membunuh mikroba lain.
Namun seiring berjalannya waktu, satu demi satu bakteri mulai kebal terhadap antibiotik.
Tahun 1950-an, telah muncul jenis bakteri baru yang tidak lagi bisa dilawan dengan
penisilin. Untungnya, para ilmuwan terus-menerus melakukan penelitian. Untuk sementara
waktu, dunia masih boleh bergembira karena para ilmuwan berhasil menemukan antibiotik -
antibiotik baru.
Antara tahun 1950 1960-an, jenis bakteri yang resisten masih belum mengkhawatirkan,
karena penemuan antibiotik baru masih bisa membasminya. Namun sejak akhir 1960-an,
tidak ada lagi penemuan baru yang bisa diandalkan. Baru pada tahun 1999, ilmuwan berhasil
mengembangkan antibiotik baru. Itu pun harus adu cepat dengan semakin banyaknya
bakteri-bakteri super yang kebal antibiotik.
Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik alami maupun sintetik, yang mempunyai
efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme, khususnya
dalam proses infeksi oleh bakteri. Penggunaan antibiotik khususnya berkaitan dengan
pengobatan penyakit infeksi, meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga
digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. Antibiotik bekerja seperti
pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme, hanya saja targetnya
adalah bakteri. Antibiotik berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. Desifektan
membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk
hidup.
Tidak seperti perawatan infeksi sebelumnya, yang menggunakan racun seperti strychnine,
antibiotik dijuluki "peluru ajaib": obat yang membidik penyakit tanpa melukai tuannya.
Antibiotik tidak efektif menangani infeksi akibat virus, jamur, atau nonbakteri lainnya, dan
setiap antibiotik sangat beragam keefektifannya dalam melawan berbagai jenis bakteri. Ada
antibiotik yang membidik bakteri gram negatif atau gram positif, ada pula yang spektrumnya
lebih luas. Keefektifannya juga bergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik
mencapai lokasi tersebut.
Antibiotik oral (yang dimakan) mudah digunakan bila efektif, dan antibiotik intravena
(melalui infus) digunakan untuk kasus yang lebih serius. Antibiotik kadangkala dapat
digunakan setempat, seperti tetes mata dan salep
Istilah antibiotik muncul pada literatur mikrobiologi awal tahun 1928. Menurut Selman
Waksman, antibiotik adalah substansi kimia yang diperoleh dari mikroorganisme, dalam
larutan encer mereka mempunyai kemampuan menghambat pertumbuhan dan
membinasakan mikroba lain.
Pada tahun 1929, Fleming mengamati substansi bakteri-ostatik yang dihasilkan jamur
Penicillium notatum dan diberi nama Penicillin. Sejak itu penisilin dikenal dan diketahui
dapat diproduksi oleh berbaga jamur. Namun karena kurang stabil terutamabio-aktivitasnya
akan hilang bila diuapkan sampai kering, maka penisilin kemudian ditinggalkan. Sekitar
tahun 1939, Florey dan kawan-kawan melakukan percobaan kembali terhadap kemungkinan
penggunaan penisilin Fleming untuk terapi. Tahun 1940, Chain dan kawan-kawan juga
melakukan penelitian penisilin, mereka membiakkan organisme Fleming dan pada waktu
ekstraksi dikontrol pada temperatur rendah; akhirnya mereka mampu memekatkan penisilin
sampai 1000 kali, serta dapat menghasilkan garam penisilin berbentuk bubuk kering yang
mempunyai stabilitas baik terutama bila disimpan. Hasil ini merupakan kemajuan besar
dalam perkembangan produksi antibiotik terutama penisilin dan merupakan tonggak sejarah
manusia dalam memerangi penyakit infeksi.
 Pada waktu yang hampir sama, di Rockefeller Institute for Medical Research New York.
Dubos menemukan antibiotik komplek tyrothricin yang diproduksi oleh bakteri tanah
Baccilus brevis. Selanjutnya Dubos, Waksman dan Woodruff menemukan aktinomisin yang
diperoleh dari biakan aktinomisetes. Pada tahun 1944 Selman Waksman menemukan
streptomisin yang merupakan salah satu antibiotik yang dihasilkan oleh Streptomyces
anggota dari aktinomisetes. Streptomisin merupakan anti tuberkulosis yang
mujarab.perkembangan ini merangsang penelitian lebih lanjut terhadap genus streptomises
dalam usaha mencari mikroorganisme penghasil antibiotik. Sejak itu aktinomisetes terutama
streptomises menjadi gudang utama untuk memperoleh antibiotik baru. Di berbagai lembaga
penelitian dilakukan pencarian antibiotik dari berbagai tipe mikroorganisme terutama
aktinomisetes dan telah berhasil mendapatkan antibiotik baru. Pada tahun 1945 telah
ditemukan basitrasin yang dihasilkan oleh Bacillus, diikuti khloramfenikol oleh Strepto-
myces venezuelae dan polimiksin oleh B. polymyxa pada tahun 1947, khlortetrasiklin oleh S.
aureofaciens pada tahun 1948 dan neomisin oleh S. fradiae tahun 1949, oksitetrasiklin 1950
dan eritromisin 1952, keduanya dihasilkan oleh Streptomyces. Kanamisin ditemukan oleh
Umezawa dan koleganya tahun 1957 dari biakan streptomyces. Semua ini merupakan
antibiotik yang sangat penting dan sampai saat ini masih diperhitungkan sebagai salah satu
antibiotik untuk melawan infeksi.
Pada tahun enam puluhan, penemuan antibiotik agak berkurang tetapi usaha penemuan
dilakukan untuk aplikasi yang lebih luas yaitu untuk mencari antifungal, anti mikoplasmal,
anti spirochetal, anti protozoal, anti tumor, anti virus, dan antibiotik untuk penggunaan non-
medis. Pada dekade ini problem resistensi bakteri terhadap antibiotik mulai muncul dan
telah berkembang, sehingga memacu mencari antibiotik baru atau derivat antibiotik yang
telah dikenal untuk menggantikan antibiotik yang sudah ada

II.2 Pengertian Antibiotik

Antibiotika adalah zat-zat kimia oleh yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki
khasiat mematikan ataumenghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi manusia
relatif kecil. Turunan zat-zat ini, yang dibuat secara semi-sintesis, juga termasuk kelompok ini,
begitu pula senyawa sintesis dengan khasiat antibakteri (Tjay & Rahardja, 2007).
 Antibiotik adalah zat biokimia yang diproduksi oleh mikroorganisme, yang dalam jumlah
kecik dapat menghambat pertumbuhan atau membunuh pertumbuhan mikroorganisme lain
(Harmita dan Radji, 2008).
II.3 Penggolongan antibiotik
Penggolongan antibiotik dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Siswandono dan Soekardjo,
2000):
a. Berdasarkan struktur kimia antibiotik
Berdasarkan struktur kimianya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut:
1) Golongan Aminoglikosida, antara lain amikasin, dibekasin, gentamisin, kanamisin,
neomisin, netilmisin, paromomisin, sisomisin, streptomisin, tobramisin.
2) Golongan Beta-Laktam, antara lain golongan karbapenem (ertapenem, imipenem,
meropenem), golongan sefalosporin (sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil,
seftazidim), golongan beta-laktam monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin,
amoksisilin).
3) Golongan Glikopeptida, antara lain vankomisin, teikoplanin, ramoplanin dan
dekaplanin.
4) Golongan Makrolida, antara lain eritromisin, azitromisin, klaritromisin, roksitromisin.
5) Golongan Tetrasiklin, antara lain doksisiklin, oksitetrasiklin, klortetrasiklin.
6) Golongan Polipeptida, antara lain polimiksin dan kolistin.
7) Golongan Kuinolon, antara lain asam nalidiksat, siprofloksasin, ofloksasin,
norfloksasin, levofloksasin, dan trovafloksasin.
8) Golongan Oksazolidinon, anatara lain linezolid.
9) Golongan Sulfonamida dan turunannya, antara lain sulfadiazin, sulfametoksazol,
dapson, dan asam paraaminosalisilat.
10) Golongan Diaminopirimidin, antara lain trimetoprim dan pirimetamin.
11) Golongan Turunan Nitrobenzen, antara lain kloramfenikol.
12) Golongan Linkosamida, antara lain klindamisin dan linkomisin.
13) Golongan Nitroimidazol, antara lain metronidazol dan tinidazol.
14) Golongan Turunan Asam Nikotinat, antara lain isoniazid, pirazinamid, dan etionamid.
15) Golongan Antibiotik Polien, antara lain nistatin dan amfoterisin B.
16) Golongan Turunan Azol, antara lain mikonazol, ketokonazol, dan flukonazol.
17) Golongan Nitrofuran,antara lain nitrofurantoin dan furazolidin.
 18) Antibiotik lain yang penting, seperti rifampisin, etambutol, spektinomisin, griseofulvin,
tiasetazon, clofazimin.

b. Berdasarkan toksisitas selektif

Berdasarkan sifat toksisitas selektif, terdapat antibiotik yang bersifat bakteriostatik dan
bakterisid. Agen bakteriostatik menghambat pertumbuhan atau multiplikasi bakteri
sedangkan agen bakterisida membunuh bakteri. Kedua istilah tersebut berkaitan dengan
istilah kadar hambat minimum (KHM) dan kadar bunuh minimum (KBM). Kadar hambat
minimum merupakan kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan
mikroba dan KBM merupakan kadar minimal yang diperlukan untuk membunuh mikroba
(Nugroho, 2011). Antibiotik tertentu aktivitasnya dapat meningkat dari bakteriostatik
menjadi bakterisid apabila kadar antimikrobanya ditingkatkan melebihi KHM (Anonim,
2008).

c. Berdasarkan mekanisme kerja antibiotik

Berdasarkan mekanisme kerjanya terhadap bakteri, antibiotik dikelompokkan sebagai
berikut (Kepmenkes RI, 2011):
1) Inhibitor sintesis dinding sel bakteri
Memiliki efek bakterisidal dengan cara memecah enzim dinding sel dan menghambat
enzim dalam sintesis dinding sel. Contohnya antara lain golongan -Laktam seperti
penisilin, sefalosporin, karbapenem, monobaktam, dan inhibitor sintesis dinding sel
lainnya seperti vancomisin, basitrasin, fosfomisin, dan daptomisin.
2) Inhibitor sintesis protein bakteri
Memiliki efek bakterisidal atau bakteriostatik dengan cara menganggu sintesis protein
tanpa mengganggu sel-sel normal dan menghambat tahap-tahap sintesis protein. Obat-
obat yang aktivitasnya menginhibitor sintesis protein bakteri seperti aminoglikosida,
makrolida, tetrasiklin, streptogamin, klindamisin, oksazolidinon, kloramfenikol.
3) Menghambat sintesa folat
Mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti sulfonamida dan trimetoprim.
Bakteri tidak dapat mengabsorbsi asam folat, tetapi harus membuat asam folat dari
PABA (asam paraaminobenzoat), pteridin, dan glutamat. Sedangkan pada manusia, asam
 folat merupakan vitamin dan kita tidak dapat menyintesis asam folat. Hal ini menjadi
suatu target yang baik dan selektif untuk senyawa-senyawa antimikroba.
4) Mengubah permeabilitas membran sel
Memiliki efek bakteriostatik dan bakteriostatik dengan menghilangkan permeabilitas
membran dan oleh karena hilangnya substansi seluler menyebabkan sel menjadi lisis.
Obat-obat yang memiliki aktivitas ini antara lain polimiksin, amfoterisin B, gramisidin,
nistatin, kolistin.
5) Mengganggu sintesis DNA
Mekanisme kerja ini terdapat pada obat-obat seperti metronidasol, kinolon, novobiosin.
Obat-obat ini menghambat asam deoksiribonukleat (DNA) girase sehingga
mengahambat sintesis DNA. DNA girase adalah enzim yang terdapat pada bakteri yang
menyebabkan terbukanya danterbentuknya superheliks pada DNA sehingga menghambat
replikasi DNA.
6) Mengganggu sintesa RNA, seperti rifampisin.

d. Berdasarkan aktivitas antibiotik

Berdasarkan aktivitasnya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (Kee dan Hayes,
1996):
1) Antibiotik spektrum luas (broad spectrum)
Golongan ini efektif untuk melawan beberapa jenis organisme, contohnya seperti
tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap organisme baik gram positif maupun gram
negatif. Antibiotik berspektrum luas sering kali dipakai untuk mengobati penyakit
infeksi yang belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.
2) Antibiotik spektrum sempit (narrow spectrum)
Golongan ini efektif untuk melawan satu jenis organisme, contohnya penisilin dan
eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif.
Karena antibiotik berspektrum sempit bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih aktif
dalam melawan organisme tunggal tersebut daripada antibiotikberspektrum luas.
e. Berdasarkan pola bunuh antibiotik
Terdapat 2 pola bunuh antibiotik terhadap kuman yaitu (Anonim, 2008):
1) Time dependent killing.
 Pada pola ini antibiotik akan menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya
dipertahankan cukup lama di atas kadar hambatminimal (KHM) kuman, sebagai contoh
adalah pada antibiotik penisilin, sefalosporin, linezoid, dan eritromisin.
2) Concentration dependent killing.
Pada pola ini antibiotik akan menghasilkan daya bunuh maksimal jika kadarnya relatif
tinggi atau dalam dosis besar, tetapi tidak memerlukan mempertahankan kadar tinggi ini
dalam waktu lama, misalnya pada antibiotik golongan aminoglikosida dan
fluorokuinolon.
f. Berdasarkan indikasi penggunaan antibiotik, maka terapi antibiotik dapat dibagi tiga, yakni
terapi empiris, terapi definitif, dan terapi profilaksis (Kepmenkes RI, 2011).
1) Terapi empiris, antibiotik diberikan pada kasus infeksi yang belum diketahui jenis
bakteri penyebabnya. Tujuan pemberian antibiotik untuk terapi empiris adalah
eradikasi atau penghambatanpertumbuhan bakteri yang diduga menjadi penyebab
infeksi, sebelum diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologi. Pemilihan jenis dan dosis
antibiotik berdasarkan data epidemiologi dan pola resistensi bakteri yang tersedia di
komunitas atau di rumah sakit setempat. Rute pemberian antibiotik pada terapi empirik
secara per oral seharusnya namun bila pada infeksi sedang sampai berat dapat
dipertimbangkan pemberian secara parenteral. Pemberian antibiotik empiris diberikan
untuk jangka waktu 48-72 jam selanjutnya harus dilakukan evaluasi berdasarkan data
mikrobiologis dan kondisi klinis pasien serta data penunjang lainnya.
2) Terapi definitif, antibiotik diberikan pada kasus infeksi yang sudah diketahui jenis
bakteri penyebab dan pola resistensinya. Pemberian antibiotik untuk terapi definitif
bertujuan untuk eradikasi atau penghambatan pertumbuhan bakteri yang menjadi
penyebab infeksi, berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologi. Rute pemberian
antibiotik secara per oral namun pada infeksi sedang sampai berat dapat
dipertimbangkan menggunakan antibiotik parenteral dan jika kondisi pasien
memungkinkan, pemberian antibiotik parenteral harus segera diganti dengan antibiotik
per oral. Lama pemberian antibiotik definitif berdasarkan pada efikasi klinis untuk
eradikasi bakteri sesuai diagnosis awal yang telah dikonfirmasi selanjutnya harus
dilakukan evaluasi berdasarkan datamikrobiologis dan kondisi klinis pasien serta data
penunjang lainnya.
 3) Terapi profilaksis, antibiotik yang diberikan untuk pencegahan pada pasien yang rentan
terkena infeksi. Antibiotik yang diberikan adalah antibiotik yang berspektrum sempit
dan spesifik.
II.4 Antibiotik Beta-Laktam
Antibiotik beta-laktam terdiri dari berbagai golongan obat yang mempunyai struktur cincin
beta-laktam, yaitupenisilin, sefalosporin, monobaktam, karbapenem, dan inhibitor beta-
laktamase. Obat-obat antibiotik beta-laktam umumnya bersifat bakterisid, dan sebagian
besar efektif terhadap organisme Gram -positif dan negatif. Antibiotik beta-laktam
mengganggu sintesis dinding sel bakteri, dengan menghambat langkah terakhir dalam sintesi
peptidoglikan, yaitu heteropolimer yang memberikan stabilitas mekanik pada dinding sel
bakteri (Kemenkes, 2011).
Penisilin
Golongan penisilin mempunyai persamaan sifat kimiawi, mekanisme kerja, farmakologi,
dan karakterisktik imunologis dengan sefalosforin, monobaktam, karbapenem, dan
penghambat beta-laktamase. Semua obat tersebut merupakan senyawa beta laktam yang
dinamakan demikian karena mempunyai cincin laktam beranggota empat yang unik
(Katzung, 2012).
Penisilin mempunyai mekanisme kerja dengan cara mempengaruhi langkah akhir
sintesis dinding sel bakteri (transpepetidase atau ikatan silang), sehingga membran kurang
stabil secara osmotik. Lisis sel dapat terjadi, sehingga penisilin disebut bakterisida.
Keberhasilan penisilin menyebabkan kematian sel berkaitan denganukurannya, hanya
defektif terhadap organisme yang tumbuh secara cepat dan mensintesis peptidoglikan
dinding sel (Mycek et al., 2001).
Golongan penisilin diklasifikasikan berdasarkan spektrum aktivitas antibiotiknya, antara
lain penislin G dan penislin V, penislin yang resisten terhadap beta-laktamase,
aminopenislin, karboksipenislin, ureidopenislin.
 Penisilin G (Benzil Penisilin) merupakan klasifikasi dari antibiotik golongan penisilin
yang diindikasikan pada pasien dengan penyakit pneumonia, infeksi tenggorokan, otitis
media, penyakit Lyme, endokarditis streptokokus, infeksi meningokokus, enterokolitis
nekrotika, fasciitis nekrotika, leptospirosis, antraks, aktinomikosis, abses otak,gas gangren,
selulitis, osteomielitis. Golongan antibiotik ini dikontraindikasikan pada pasien dengan
hipersensitif. Dosis pemakaian penisilin pada infeksi ringan sampai sedang pada organisme
yang sensitif adalah dengan cara injeksi(Intarmuskular) IM atau (Intravena) IV lambat atau
infusIV. Pada neonatus dosis yang digunakan 50 mg/kgBB/haridalam 2 dosis terbagi, pada
usia 1-4 minggu dosis yangdigunakan 75 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis terbagi, usia 1bulan
12 tahun: 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis terbagi.Pada infeksi berat digunakan dosis yang
lebih tinggi (IDAI,2012).
 Golongan Benzatin Penisilin diindikasikan pada pasiendengan faringitis yang
disebabkan oleh Streptokokus,carrier difteri, sifilis dan infeksi treponema lain
(ulkustropikum), profilaksis demam rematik. Dosis yangdigunakan untuk faringitis
streptokokal, profilaksis primerdemam rematik adalah injeksi IM jika berat badan<30 kg
dosis yang digunakan 450675 mg dosis tunggal. Beratbadan>30 kg, 900 mg dosis tunggal
(IDAI, 2012).
Ampisilin diindikasikan pada pasien dengan penyakitmastoiditis, infeksi ginekologik,
septikemia, peritonitis,endokarditis, meningitis, kolesistitis, osteomielitis yangdisebabkan
oleh kuman yang sensitif. Antibiotik inidikontraindikasikan pada pasien dengan
hipersensitifterhadap golongan penisilin. Dosis yang digunakan padaneonatus 2550
mg/kgBB/dosis, pada usia 1 minggu setiap12 jam, usia 24 minggu setiap 68 jam
pemberian secaraIV. Dosis pada bayi dan anak secara oral adalah 7,525mg/kgBB/dosis
setiap 6 jam (IDAI, 2012).
Golongan amoksisilin diindikasikan pada pasien denganpenyakit infeksi saluran kemih,
infeksi saluran napasbagian atas, bronkitis, pneumonia, otitis media, abses gigi,osteomielitis,
penyakit Lyme pada anak, profilaksisendokarditis, profilaksis paska-splenektomi,
infeksiginekologik, gonore, eradikasi Helicobacter pylori.Tersedia dalam bentuk kapsul dan
tablet. Dosis untukanak<10 tahun, 125 mg setiap 8 jam, untuk infeksi beratdosis diberikan
dosis ganda. Dosis untuk neonatus sampaiumur 3 bulan, 2030 mg/kgBB dalam dosis
terbagi setiap12 jam (IDAI, 2012).
Sefalosporin
Sefalosporin dan analog 7-metoksinya, sefamisin seperticefoxitin (se FOX i tin),
cefotetan (se foe TEE tan), dancefmetazole (sef MET a zol) adalah antibiotik beta-
laktamyang berkaitan erat dengan penislin secara struktur danfungsional. Kebanyakan
sefalosporin dihasilkan secarasemisintetik dengan pengikatan kimia pada rantai
sampingasam 7-aminosefalosporanat. Sefalosporin dan sefamisinmempunyai mekanisme
kerja sama dengan penislin dandipengarungi oleh mekanisme resistensi yang sama,
tetapiobatobat tersebut lebih cenderung menjadi lebih resistendibandingkan penislin
terhadap beta-laktam (Mycek et al,2001).
Golongan sefalosporin diklasifikasikan berdasarkangenerasi, yang terdiri dari generasi I,
generasi II, generasi III, dan generasi IV.
Sefotaksim termasuk golongan sefalosporin generasi III
Golongan ini diindikasikan pada pasien dengan infeksi traktus respiratorius bawah,
infeksi kulit atau struktur kulit,infeksi tulang dan sendi, infeksi intra-abdomen, dan
infeksitraktus genitourinarius. Terapi proven atau suspectedmeningitis yang disebabkan oleh
organisme seperti H.influenzae dan N. meningitidis, infeksi Neisseriagonorhoeae, infeksi
bakteri batang gram negatifnonpseudomonas pada pasien dengan risiko
mengalaminefrotoksisitas dan/atau ototoksisitas akibataminoglikosida. Infeksi bakteri yang
terbukti sensitifterhadap sefotaksim. Antibiotik ini dikontraindikasikanpada pasien dengan
hipersensitivitas terhadap sefotaksim,sefalosporin, atau komponennya. Dosis untuk bayi
dananak usia 1 bulan12 tahun dengan berat badan<50 kg,100200 mg/kgBB/hari dibagi

setiap 68 jam. Untuk beratbadan50 kg, infeksi sedang sampai berat diberikan 12 gsetiap

68 jam, untuk infeksi yang mengancam jiwadiberikan 2 g/dosis setiap 4 jam dosis
maksimum 12 g/hari.Untuk anak usia>12 tahun diberikan 12 g setiap 68 jamhingga 12
g/hari (IDAI, 2012).
Seftriakson diindikasikan pada pasien dengan infeksi seriusdisebabkan oleh bakteri
yang sensitif termasuk septikemia,pneumonia, dan meningitis, profilaksis pada
pembedahanprofilaksis meningitis meningokokal, gonore. Antibiotik in dikontraindikasikan
pada pasien dengan hipersensitifterhadap sefalosporin, porfiria, neonatus dengan
ikterus,hipoalbuminemia, asidosis atau gangguan pengikatanbilirubin. Dosis untuk bayi dan
anak di injeksi IM dalam,IV lambat (34 menit) atau infus IV 2050 mg/kgBB/harisampai
80 mg/kgBB/hari, pada infeksi serius, infus IVdalam 60 menit (IDAI, 2012).
Seftazidim diindikasikan pada pasien dengan infeksi karenabakteri yang sensitif,
terutama Pseudomnas sp, termasukyang resisten terhadap aminoglikosida. Antibiotik
inidikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitifterhadap sefalosporin, porfiria. Dosis
untuk bayi usia<2bulan adalah injeksi IV atau infus IV: 2550 mg/kgBB/haridalam 2 dosis
terbagi. Untuk bayi usia bayi>2 bulan adalahinjeksi IV atau infus IV 50100 mg/kgBB/hari
dalam 23dosis terbagi (IDAI, 2012).
Monobaktam (beta-laktam monosiklik)
Yang termasuk kedalam golongan adalah aztreonam.Aktivitas resisten terhadap beta-
laktamase yang dibawaoleh bakteri Gram- negatif. Aktif terutama terhadap bakteriGram-
negatif. Aktivitasnya sangat baik terhadapEnterobacteriacease, P. aeruginosa, H. influenzae
dangonokokus. Pemberian secara parenteral, terdistribusi baikke seluruh tubuh, termasuk
cairan serebrospinal. Sebagianbesar obat diekskresi utuh melalui urin (Kemenkes, 2011).
Karbapenem
Karbapenem merupakan antibiotik lini ketiga yangmempunyai aktivitas antibiotik yang
lebih luas daripadasebagian besar beta-laktam lainnya. Spektrum denganaktivitas
menghambat sebagian besar Gram-positif, Gramnegatif, dan anaerob (Kemenkes, 2011).
Spektrum bakteri imipenemin /solastatin merupakanpreparat antibiotik beta-laktam
berspektrum paling luasyang tersedia saat ini. Obat ini menunjukkan peranan dalamterapi
empirik karena obat ini aktif terhadap organismegram positif penghasil penisilinase dan
organisme gramnegatif, anaerob dan Pseudomonas aeruginosa , meskipunstrain
pseudomunas lainnya resisten (Mycek et al, 2001).
 Fakmakokinetik Imipenen diberikan secara intervena danpenetrasinya baik ke jaringan
dan cairan tubuh termasukcairan serebrospinaslis terutama bila di meningen adainflamasi.
Obat ini diekskresikan melalui filtrasiglomerulus dan mengalami pembelahan
olehdihidropeptidase yang dijumpai pada tubulus proksimalginjal memebentuk metabolit
inaktif yang bersifatnefrotoksik. Kombinasi imipenem dan silastatin (suatupenghambat
dihidropeptidase), melindungi imipenem untuktidak membelah sehingga pembentukan
metabolit toksistidak terjadi. Hal ini meyebabkan obat tersebut aktif untukpengobatan
infeksi saluran kemih (Mycek et al., 2001).
Efek samping yang paling sering adalah mual dan muntah,dan kejang pada dosis tinggi
yang diberi pada pasiendengan lesi (Sistem Saraf Pusat ) SSP atau denganinsufisiensi ginjal.
Meropenem dan doripenem mempunyaiefikasi serupa imipenem, tetapi lebih jarang
menyebabkankejang (Kemenkes, 2011).
Obat yang termasuk karbapenem adalah meropenem.Antibiotik ini diindikasikan pada
pasien dengan infeksiberat oleh kuman gram negatif yang resisten terhadapantibiotik
turunan penisilin dan sefalosporin generasi ketigaserta resisten terhadap bakteri yang
memproduksi extendedspectrum beta lactamase (ESBL). Antibiotik inidikontraindikasikan
pada pasien dengan gangguan fungsiginjal dan riwayat kejang. Dosis yang diberikan
untukinfeksi standar adalah IV 20 mg/kgBB/dosis, sedangkanuntuk infeksi berat adalah IV
40 mg/kgBB/dosis padameningitis yang disebabkan Pseusomonas sp (IDAI, 2012)
Inhibitor beta-laktamase
Inhibitor beta-laktamase melindungi antibiotik beta-laktamdengan cara menginaktivasi
beta-laktamase. Golonganantibiotik ini adalah asam klavulanat, sulbaktam, dantazobaktam.
Asam klavulanat merupakan suicide inhibitoryang mengikat beta-laktamase dari bakteri
Gram-positifdan Gram-negatif secara ireversibel. Obat ini dikombinasidengan amoksisilin
untuk pemberian oral dan dengantikarsilin untuk pemberian parenteral.
Sulbaktamdikombinasi dengan ampisilin untuk penggunaanparenteral, dan kombinasi ini
aktif terhadap kokus Grampositif,termasuk S. aureus penghasil beta-laktamase, aerobGram-
negatif (tapi tidak terhadap Pseudomonas) danbakteri anaerob. Sulbaktam kurang poten
dibandingklavulanat sebagai inhibitor beta-laktamase. Tazobaktamdikombinasi dengan
piperasilin untuk penggunaanparenteral. Waktu paruhnya memanjang dengan kombinasidan
ekskresinya melalui ginjal (Kemenkes, 2011).
 BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

1. Antibiotika adalah zat-zat kimia oleh yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang
memiliki khasiat mematikan ataumenghambat pertumbuhan kuman, sedangkan
toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Turunan zat-zat ini, yang dibuat secara semi-
sintesis, juga termasuk kelompok ini, begitu pula senyawa sintesis dengan khasiat
antibakteri (Tjay & Rahardja, 2007).
2. Penggolongan antibiotik Berdasarkan struktur kimia antibiotik
a. Golongan Aminoglikosida, antara lain gentamisin, kanamisin
b. Golongan Beta-Laktam, antara lain golongan karbapenem (ertapenem), golongan
sefalosporin (sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim), golongan
beta-laktam monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin, amoksisilin).
c. Golongan Glikopeptida, antara lain vankomisin, teikoplanin
d. Golongan Makrolida, antara lain eritromisin, azitromisin
e. Golongan Tetrasiklin, antara lain doksisiklin, oksitetrasiklin
f. Golongan Polipeptida, antara lain polimiksin dan kolistin.
g. Golongan Kuinolon, antara lain asam nalidiksat, siprofloksasin,
h. Golongan Oksazolidinon, anatara lain linezolid.
i. Golongan Sulfonamida dan turunannya, antara lain sulfadiazin.
j. Golongan Diaminopirimidin, antara lain trimetoprim
k. Golongan Turunan Nitrobenzen, antara lain kloramfenikol.
l. Golongan Linkosamida, antara lain klindamisin dan linkomisin.
m. Golongan Nitroimidazol, antara lain metronidazol dan tinidazol.
n. Golongan Turunan Asam Nikotinat, antara lain isoniazid,
o. Golongan Antibiotik Polien, antara lain nistatin dan amfoterisin B.
p. Golongan Turunan Azol, antara lain mikonazol, ketokonazol
q. Golongan Nitrofuran,antara lain nitrofurantoin dan furazolidin.
r. Antibiotik lain yang penting, seperti rifampisin, etambutol, spektinomisin,
griseofulvin, tiasetazon, clofazimin.
3. Berdasarkan mekanisme kerja antibiotik
 1. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri
2. Inhibitor sintesis protein bakteri
3. Menghambat sintesa folat
4. Mengubah permeabilitas membran sel
5. Mengganggu sintesis DNA
6. Mengganggu sintesa RNA, seperti rifampisin.
4. Antibiotik beta-laktam terdiri dari berbagai golongan obat yang mempunyai struktur
cincin beta-laktam, yaitupenisilin, sefalosporin, monobaktam, karbapenem, dan
inhibitor beta-laktamase. Obat-obat antibiotik beta-laktam umumnya bersifat
bakterisid, dan sebagian besar efektif terhadap organisme Gram-positif dan
negatif. Antibiotik beta-laktam mengganggu sintesis dinding sel bakteri, dengan
menghambat langkah terakhir dalam sintesi peptidoglikan, yaitu heteropolimer
yang memberikan stabilitas mekanik pada dinding sel bakteri

II.2. Saran
Menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kesalahan dan
kekhilafan, kritik dan saran membangun penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah
ini.