1

ENDOKARDITIS KATUP MITRAL

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi

Disusun oleh:

Dedes Kurniati

P17320312018

Habi Hasan Sadli

P17320312029

Nuralkahfi Fauzan
Sri Puji Hastuti

P17320312044
P17320312072

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG

PRODI KEPERAWATAN BOGOR
2013
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya
penyusun masih diberi kesehatan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat
pada waktunya.
Makalah yang berjudul Endokarditis Katup Mitral ini disusun untuk
memenuhi tugas dalam mata kuliah Patologi.
Pada kesempatan ini penyususn mengucapkan terima kasih kepada :
1.

Pak Susmadi selaku dosen Mata Kuliah Patologi yang telah

memberikan bimbingan dan pengarahan demi terselesaikannya makalah ini.

2.

Kedua orang tua kami yang telah memberikan dukungan baik

secara meteril maupun immaterial.

3.

Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam

menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna oleh karena

itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi
kesempurnaan makalah ini di masa mendatang.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa khususnya dan
masyarakat pada umumnya. Dan dapat dijadikan sebagai bahan untuk menambah
pengetahuaan mahasiswa dan masyarakat serta pembaca.

Bogor, Mei 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... i
DAFTAR ISI.............................................................................................. ii
BAB I...................................................................................................... 1
PENDAHULUAN....................................................................................... 1

A.

Latar Belakang..............................................................................1

B.

Rumusan Masalah.........................................................................1

C. Tujuan........................................................................................... 2
D. Manfaat......................................................................................... 2
BAB II..................................................................................................... 2
TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................2
A.

Pengertian.................................................................................... 2

B.

Anatomi........................................................................................ 2

C. Fisiologi Normal............................................................................3
D. Klasifikasi Endokarditis.................................................................3
E.

Penyebab Endokarditis.................................................................4

F.

Gejala Endokarditis.......................................................................4

G. Pengobatan...................................................................................5
H. Stenosis Katup Mitral....................................................................5
I.

Regurgitasi Katup Mitral..............................................................10

3.

Perangkat diagnostik.....................................................................11

4.

Komplikasi...................................................................................... 11

5.

Penatalaksanaan............................................................................11
J.

Terapi Medis................................................................................14

K.

Terapi Bedah...............................................................................14

BAB III..................................................................................................... 2
PENUTUP................................................................................................ 2
daftar pustaka........................................................................................ 3

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit semakin hari semakin bertambah jenisnya, satu organ saja dapat
terserang beberapa jenis penyakit. Dengan berbagai penyebab penyakit itu
datang. Kebiasaan yang buruk adalah setelah penyakit itu datang maka baru
dilakukan pencegahan. Padalah dapat dilakukan pencegahan sebelumnya jika
kita banyak membaca serta mencari informasi.

Salah satu organ penting yang dapat terserang banyak penyakit adalah
jantung. Karena jantung adalah tempat vital dimana berlangsungnya proses
pengaturan berbagai bahan kehidupan yang diperlukan oleh tubuh. Penyakit
jantung dapat terjadi akibat dari kebiasaan manusia itu sendiri atau dari agen
penyakit yang masuk ke dalam tubuh menjadi parasit yang membahayakan.
Salah satu penyakit jantung adalah endokarditis katup mitral yang menjadi
akibat atau risiko dari kecacatan jantung.
Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2
kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area
metropolitan United States (Philadelphia), endokarditis timbul pada 9.3 orang
per 100,000 populasi pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini
merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis
meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis katup
prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3
hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama
setelah penggantian katup.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut, maka dirumuskan masalah sebagai
berikut:
1. Apakah yang dimaksud dengan endokarditis katup mitral?
2. Apakah penyebab timbulnya endokarditis katup mitral?
3. Bagaimanakah mencegah dan mengobati penyakit edokarditis katup mitral?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Memahami apa itu endokarditis katup mitral dan dapat melakukan
pencegahan pada diri masing-masing pembaca.
2. Tujuan Khusus
a.

Mengetahui yang dimaksud dengan endokarditis katup mitral.

b. Mengetahui penyebab timbulnya endokarditis katup mitral.

c. Mengetahui cara mencegah dan mengobati penyakit edokarditis katup
mitral.

D. Manfaat
Setelah mempelajari tentang endokarditis katup mitral ini, diharapkan dapat
menambah informasi tentang penyakit jantung khususnya endokarditis katup
mitral, dapat melakukan pencegahan dini untuk mengantisipasi penyakit
akibat kelainan hormone, serta dapat digunakan sebagai referensi untuk
pengembangan makalah dengan pembahasan yang sama.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A Pengertian
1. Endokarditis
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan
yang

paling

dalam

dari

otot

jantung)

akibat

infeksi

kuman/

mikroorganisme yang masuk.

Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan
luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi,
yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk
platelet, fibrin, mikroba, dan sel- sel inflamasi saling berkaitan satu sama
lain.
2. Katup Mitral
Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler
kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua
daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan
anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid
merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan
bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah.
Saat diastole, katup mitral yang berfungsi normal akan membuka akibat
tekanan yang meningkat dari atrium kiri yang terisi oleh darah (preload).
Ketika tekanan atrium meningkat di atas ventrikel kiri, katup mitral
membuka sehingga darah mengalir secara pasif menuju ventrikel kiri.
Diastole berakhir saat kontraksi atrium memompa 20% darah sisa dari

atrium kiri ke ventrikel kiri, yang disebut sebagai end diastolic volume
(EDV), dan katup mitral menutup saat akhir dari kontraksi atrium untuk
mencegah agar aliran darah tidak kembali ke jantung.
B Anatomi
Rata2 ukuran katup mitral adalah 46 cm. Katup mitral memiliki dua daun
katup/leaflet (anteromedial leaflet dan posterolateral leaflet). Katup dibatasi
oleh cincin katup yang dinamakan mitral valve annulus. Katup anterior
melingkupi 2/3 area katup mitral, dan sisanya oleh katup posterior. Katup
katup ini dijaga oleh tendon yang melekat di bagian posterior katup,
mencegah agar katup tidak prolaps. Tendon ini dinamakan chordae tendineae.
Chordae tendineae menempel ujungnya pada otot papilaris (papillary
muscles) dan pada katup. Otot papilaris sendiri merupakan penonjolan dari
dinding

ventrikel

kiri.

Ketika

ventrikel

kiri

berkontraksi,

tekanan

intraventrikuler memaksa katup mitral untuk menutup. Tendon menjaga agar

leaflet tetap sejajar satu sama lain dan tidak bocor ke arah atrium.
C Fisiologi Normal
Saat diastole ventrikel kiri, setelah tekanan berkurang di ventrikel kiri karena
relaksasi otot ventrikel , katup mitral membuka dan darah dari atrium kiri
mengalir menuju ventrikel kiri.sebanyak 70-80% darah mengalir melalui fase
early filling dari ventrikel kiri (bergerak karena perbedaan tekanan).
Kontraksi dari atrium kiri (left atrial systole) yang bersamaan dengan diastole
ventrikel kiri, menyebabkan sisa darah yang masih ada di atrium kiri segera
mengalir ke ventrikel kiri. Ini juga disebut sebagai atrial kick.
Annulus / cincin dari katup berubah-ubah bentuk dan ukurannya saat siklus
jantung berlangsung. Bentuknya mengecil saat sistol atrium karena kontraksi
atrium kiri. Gangguan pada annulus, katup dan struktur penyangga katup
mitral dapat membuat katup mitral bocor (regurgitasi/insufisiensi) atau
menyempit (stenosis).

D Klasifikasi Endokarditis

Endocarditis dapat dklasifikasikian menurut evolusi temporal penyakit,

tempat infeksi, penyebab infeksi, atau fakkor resiko predisposisi seperti
penggunaan obat injeksi. Dimana setiap kriteria klasifikasi memberikan
terapeutik dan prognostik didalamnya. Endokarditis dapat diklasifikasikan
oleh etiologi baik sebagai infektif atau non-infektif tergantung pada apakah
mikroorganisme adalah asal masalah. Secara tradisional infektif endokarditis
telah secara klinis dibagi menjadi akut dan subakut endokarditis. . Klasifikasi
endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan
penyakit dan waktu yang ada hingga kematian; saat ini diaplikasikan
penampakkan

dan

perkembangan

infeksi

hingga

diagnosis.

Ini

mengklasifikasikan baik tingkat perkembangan dan keparahan dari penyakit.

1. Pertama adalah endokarditis bakterialis akut, apabila masa inkubasinya
berlangsung kurang dari empat minggu. ditandai dengan demam febris,
kerusakan strukur janung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat
ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian
dalam minggu-minggu selanjutnya.
2. Kedua adalah endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya
lebih dari 4 minggu, biasa disebut endokarditis bakterilis lanta atau
special lenta. diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan
struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang
disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif
kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture aneurisma.
E Penyebab Endokarditis
Bakteri

adalah

penyebab

kebanyakan

kasus,

namun

jamur

atau

mikroorganisme lainnya mungkin juga dapat menjadi penyebab. Orang yang

menghadapai risiko terbesar dari endokarditis memiliki rusak katup jantung,
sebuah katup jantung buatan atau cacat jantung lainnya. Biasanya, sistem
kekebalan tubuh menghancurkan bakteri yang membuatnya ke dalam aliran
darah. Bahkan jika bakteri mencapai pada jantung, mereka dapat melewati
tanpa menyebabkan infeksi.

Orang yang dirawat di rumah sakit dengan

terpasang infuse juga mungkin terkena transmisi. Pria dua kali lebih mungkin
akan terpengaruh oleh endokarditis dibanding dengan wanita.
E. Gejala Endokarditis
Gejala endokarditis terjadi dalam beberapa minggu transmisi. Kadang-kadang
menyebabkan endokarditis merah, bintik-bintik lembut di bawah Ini disebut
sebagai Node Osler. Dalam kebanyakan kasus, endokarditis berkembang
perlahan-lahan. Gejala cenderung muncul secara bertahap, biasanya selama
beberapa minggu atau bulan. Bintik serupa dapat muncul di baian putih mata
atau di dalam mulut.
Endokarditis dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi lebih umum pada orang
berusia 50 tahun ke atas. Tingkat keparahan gejala akan tergantung pada
bagaimana berbahaya bakteri atau jamur yang menyebabkan infeksi.
F. Pengobatan
Pengobatan dini dapat menghindari untuk komplikasi. Antibiotik dosis tinggi
diberikan melalui intravena untuk memaksimalkan difusi molekul antibiotik
ke dalam vegetasi dari darah mengisi bikik jantung. Antibiotic dilanjutkan
dalam waktu yang lama, biasanya dua sampai enam minggu. Endokarditis
jamur memerlukan spesifik anti-jamur perawatan, seperti amfoterisin B.
Operasi pengangkatan katup diperlukan pada pasien yang gagal untuk
membersihkan mikroorganisme dari darah mereka dalam respon terhadap
antibiotic, atau pada pasien yang mengalami gagal jantung akibat kehancuran
oleh infeksi katup.
G. Stenosis Katup Mitral
1. Pengertian
Stenosis katup mitral adalah penyakit katup mitral yang dicirikan dengan
adanya

penyempitan

ukuran

diameter

katup

mitral.

Ditemukan

pengurangan ukuran katup mitral (2 cm ) yang menimbulkan gangguan

2

aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri.

2. Tanda dan Gejala

Tanda-tanda terjadinya penyempitan katup mitral

(MS) diantaranya adalah:
a. Gejala gagal jantung (sesak saat beraktifitas, sesak
saat berubah posisi/orthopnea dan sesak di waktu
malam/berdebar-debar

(paroxysmal

nocturnal

dyspnea - PND)
b. Palpitasi
c. Nyeri dada
d. Muntah darah
e. Tromboembolisme, pada stadium lanjut menyebabkan
volume atrium kiri meningkat (dilatasi), sehingga
mencetuskan terjadinya atrial fibrilasi, lebih lanjut
meningkatkan risiko stasis dari aliran darah, dan
meningkatkan risiko terjadinya koagulasi.
f. Ascites dan edema yang menyebabkan hepatomegali
(pembesaran liver) akibat kegagalan jantung kanan.
Gejala-gejala di atas semakin diperberat pada saat
aktifitas/ pada pasien hamil, kelelahan, kelemahan.
3. Gambaran Klinis
Gambaran

klinis

dapat

bervariasi

bergantung

pada

gangguan

hemodinamik yang terjadi; tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah
sesak napas sewaktu bekerja. Dua perubahan hemodinamik yang
disebabkan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis,
yaitu : (1) takikardi (denyut jantung cepat, dan (2)peningkatan tekanan
atrium kiri. Takikardi akan mengurangi lama diastolic, yaitu waktu
pengisisan ventrikel dsari atrium. Lama diastolic ini sangat penting bagi
stenosis mitralis karena lesi tersebut mengganggu pengisian ventrikel
sehingga mempersulit pengosongan atrium. Takikardi menyebabkan lama
pengisian ventrikel menurun, curah jantung berkurang, dan kongesti
paru-paru meningkat. Peningkatan tekanan atrium kiri sewaktu
melakukan kegiatan fisik semakin memperbarat kongesti paru-paru;
aliran darah mengalami hambatan sehingga peningkatan tekanan

diteruskan ke belakang ke paru-paru. Jadi dispnea yang timbul saat

melakukan kegiatan fisik terjadi akibat kongsti paru-paru. Rasa lemah
dan lelah juga merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat
curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang.
4. Penyebab
Hampir semua kasus MS disebabkan oleh karena demam rematik yang
secara lanjut menyebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab lain yang
lebih jarang adalah kalsifikasi dari katup mitral karena penyakit jantung
bawaan /kongenital. Penyebab lain termasuk infective endocarditis
dimana adanya vegetasi yang menyebabkan terjadinya stenosis.
5. Peringkat Diagnostik
Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melewati
orifisium yang menyempit. Ekokardiografi dapat digunakan untuk
mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.
6. Komplikasi
Hipertropi atrium kiri dapat menyebabkan disritmia atrium atau gagal
jantung kanan. Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal
jantung kanan yang disertai pembesaran vena sitemik, hepatomegali,
edema perifer, dan asites. Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikel dapat
menimbulkan regurgitasi triskuspidalis fungsional. Namun stenosis
mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini. Begitu gejala
timbul, penyakit ini dapat ditangani secara medis, dan bila perlu dengan
koreksi pembedahan.
7. Penatalaksanaan
a. Mungkin diperlukan terapi untuk gagal jantung kanan
b. Dapat diupayakan penggantian katup atau koreksi bedah terhadap
stenosis.
8. Patofisiologi
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan
adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus
menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan

perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal
perbedaan tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan
pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif
sebagai factor pembantu pengisian ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi
berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan
darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri
meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri
secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke
dalam pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler
meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti
vena yang ringan sampai edema interstisial yang kadang-kadang disertai
transudasi cairan ke dalam alveoli.
Pada akhirnya, tekanan arteia pulmonalis harus meningkat akibat
peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Respons ini memastikan
perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui
pembuluh

paru-paru.

Namun

demikian,

hipertensi

pulmonalis

menigkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis.

Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan
hipertropi otot.
Pembuluh darah paru mengalami perubahan antomi yang tampaknya
bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan
dan aliran darah paru yang meninggi. Terjadi perubahan struktur hipertropi
lapisan media dan penebalan lapisan intima. Pada dinding arteri kecil dan
arteriola. Mekanisme yang menimbulkan respon antomis ini masih belum
diketahui dnegan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen
pembuluh dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi
arteriolar ini (atau hipertensi pulmonal reaktif) jelas menigkatkan tekanan
arteri pulmonalis. Tekanan pulmonalis dapat meningkat progresif sampai
setinggi tekanan sistemik.

10

Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan

tinggi untuk jangka waktu yang lama.. oleh karena itu, ventrikel kanan
akhirnya, tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Kegagalan ventrikel
kanan ditentukan ke belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan
kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat
disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaran
ventrikel kanan.
9. Perkembangan Penyakit
Sesudah beberapa tahun, lesi stenosis mitralis akan memperkecil lubang
katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini
mengecil samapi sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal 4-5 cm 2 menjadi
kurang dari 2,5 cm2 . saat lubang katup sudah menyempit, maka tekanan
atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan
curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat
sehingga menimbulkan dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar
bising jantung diastolic yang merupakan petunjuk adanya aliran abnormal
melalui lubang katup yang menyempit. Lebar katup yang kurnag dari 1
cm2 menunjukkan stenosis mitralis yang gawat.
Dengan berlanjutnya penyakit, gejala-gejala penapasan akan semakin
menonjol. Kerentanan terhadap infeksi paru-paru menjadi tinggi pada
waktu istirahat dapat timbul ortopnea dan dipsnea paroksismal.
Penyebaran tekanan pembuluh darah paru-paru yang meningkat ke kapiler
bronkus dapat mengakibatkan rupture kapiler atau vena bronkus, dan
hemoptisis ringan. Akhirnya paru-paru menjadi firotik dan tidak dapat
mengembang. Distriusi aliran darah dalam paru-paru bergeser. Dalam
keaddaan normal perfusi lobus bawah lebih besar daripada lobus atas,
sesuia dnegan efek gaya tarik bumi terhadap aliran darah. Pada stenosis
mitralis, aliran banyak terdapat pada lobus bagian atas, hal ini agaknya
akibat penyakit pembuluh darah besar paru dan edema interstisial pada
lobus bagian bawah.
Hipertropi kronis dan dilatasi atrium sering menyebabkan fibrilasi atrium.
Bila timbul fibrilasi atrium, dapat terjadi kekambuhan gejala-gejala yang

11

berat. Otot atrium yang bergetar tidak dapat lagi menghasilkan kkontraksi
otot yang terkoordinasi. Hilangnya kegiatan aktif atrium ini akan
mengurangi pengisian ventrikel. Pnegisian ventrikel semakin berkurang
oelh respon ventrikel yang cepat terhadap fibrilasi atrium (bila tidak
diobati, denyut jantung dapat mencapai 150 dpm). Fibrilasi atrium yang
timbul mendadak inii dapat mengakibatkan curah jantung rendah dan
edema paru-paru. Tubuh mampu

melakukan adaptasi hemodinamik,

biasanya setelah diberikan obat-obatan. Akan tetapi, awitan fibrilasi atrium

akan menyebabkan eksaserbasi risiko pembentukan thrombus dan
embolisasi sistemik karena statis darah di atrium kiri yang terletak di
sebalah proksimal katup yang mengalami stenosis. Palpitasi juga dapat
dijumpai pada fibrilasi atrium.
10. Temuan pada stenosis mitralis
a. Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan
bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup)
mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun
katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun
katup.
b. Ekokardiografi : alat diagnostic noninvasive utama yang
digunakan untuk menilai keparahan stenosis mitralis.
EKG biasanya memberikan perhitungan daerah katup
yang akurat.
c. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri (gelombang
P melebar dan bertakik ( paling jelas pada sadapan II)
dikenal sebagai P Mitral), bila iramanya sinus normal;
hipertrofi ventrikel kanan ; fibrilatasi atrium lazim terjadi
tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitralis.
d. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan;

kongesti

vena

interstisial;redistribusi

pulmonalis;

pembuluh

edema

darah

lobusbagian atas; klasifikasi katup matrialis.

paru

paru
ke

12

e. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada

kedua sisi katup mitralis; peningkatan tekanan atrium
kiri

dan

tekanan

baji

kapiler

pulmonalis

dengan

gelombang a yang menonjol; peningkatan tekanan

arteria pulmonalis; curah jantung rendah; peningkatan
tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena
jugularis, dengan gelombang v yang bermakna di bagian
atriumkanan atau vena julgularis jika terdapat insufiensi
trikuspidalis.
H. Regurgitasi Katup Mitral
1. Pengertian
Keadaan

dimana

ditemukan

perubahan

struktur

apparatus katup mitral sehingga menyebabkan aliran

darah dari bilik kiri kembali ke atrium kiri.
2. Gejala
Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah :
a. Rasa lemah dan lelah akibat berkurangnya aliran darah
b. Dispnea saat beraktivitas
c. Palpitasi
Gejala berat dicetuskan oelh kagagalan ventrikel kiri
sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan
kongesti paru-paru. Temuan berikut ini biasanya terdapat
pada insufisiensi mitralis kronis yang berat :
a. Auskultasi

bising

sepanjang

fase

sistol

(bising

holosistolik atau pansistolik)

b. Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung,
pemerikasaan aliran darah dengan warna pada katup
mitralis memberikan pola gangguan aliran darah akibat
regurgitasi pada katup mitralis.

13

c. Elektrokardiogram
iramanya

sinus

0pembesaran

normal;

fibrilasi

atrium
atrium;

kiri

bila

hipertropi

ventrikel kiri.
d. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran
ventrikel kiri; kongesti pembuluh darah paru-paru dalam
berbagai derajat.
e. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kiri
dengan gelombang v yang bermakna; peningkatan
tekanan

akhir

diastolic

ventrikel

kiri;

berbagai

peningkatan tekanan paru-paru.

3. Perangkat diagnostik
a. Murmur jantung sistolik dapat terdengar pada saat
darah mendorong dengan kuat melewati katup.
b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis
adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.
4. Komplikasi
Hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi,
sehingga terjadi gagal jantung kongestif.
5. Penatalaksanaan
a. Mungkin

diperlukan

terapi

untuk

gagal

jantung

kongestif
b. Dapat diusahakan penggantian katup atau koreksi
bedah.
6. Patofisiologi
Regurgitasi

mitralis

memungkinkan

aliran

darah

berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan

katup yang tidak sempurna. Selama istolik ventrikel secara
bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali
ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri
harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah
jantung.

14

Ventrikel

kiri

harus

memompakan

darah

dalam

jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal

ke dalam aorta, dan darah yang kembali melalui katup
mitralis. Misalnya, curah ventrikel normal per denyut
(volume sekuncup) adalah 70 ml. bila aliran balik adalah 30
ml per denyut, maka ventrikel tersebut harus mampu
memompakan 100 ml per denyut agar volume sekuncup
dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan
yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi
akan segera mengalami dilatasi ventrikel. Menurut hukum
starling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan
meningkatkan kontraksi miokardium. Akhirnya, dinding
ventrikel mengalami hipertropi sehingga meningkatkan
kekuatan kontraksi selanjutnya.
Pada

stadium

awal

regurgitasi

mitralis

kronis,

ventrikel kiri masih mampu menkonpensasi peningakatn

beban

volume

tambahan

tersebut.

Walaupun

curah

ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang

kembali) meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah
tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama
fase sistol untuk memompa darah menurun. Penurunan
beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian
volume sekuncup ke atrium kiri yang bertekanan rendah.
Sebaliknya, pengulangan tekanan akhir tejadi karena aliran
regurgitasi

meningkatkan

kemampuan

kompenasai

ventrikel utnuk dapat mempertahankan aliran ke depan.

Tetapi, akhirnya ventrikel mulai gagal bekerja sehingga
terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan volume
ventrikel residual dan aliran balik.
Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya
bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri
berdilatasiuntuk memungkinkan peningkatan volume dan

15

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

atrium.

Selanjutnya

atrium mengalami hipertropi untuk meningkatkan kekuatan

kontraksi

dan

peningkatan

curah

atrium

kelenturan

lebih

lanjut.

atriumkiri

Mula-mula

memungkinkan

akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan

yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat
mengimbangi pengaruh volume regurgitasi, melindungi
pembuluh paru-paru, dan membatasi gejala-gejala paruparu yang timbul.
Namun, regurgitasi mitralis merupakan lesi yang
berlangsung

secara

terus

menerus.

Dengan

maikn

meningkatnya volume dan ukuran ventrikel maka fungsi

katup menjadi bertambah buruk. Pemebesaran ruang
jantung

meningkatkan

derajat

regusgitasi

dengan

menggeser otot papilaris dan melebarkan lubang katup

mitralis sehingga mengurangi kontak daun katup selama
penutupan katup.
7. Perkembangan Penyakit
Bila lesi makin parah. Atrium kiri menjadi tidak
mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru.
Kegagalan ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal
untuk mempercepat dekompensasi jantung. Ventrikel kiri
yang mendapat beban terlalu berat, dan aliran darah
mealuiaorta menjadi berkurang dan secara bersamaan
terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan
kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru
dan jantung kanan yang terkena adalah : (1) kongesti vena
pulmonalis, (2) edema intertisial, (3) hipertensi arteria
pulmonalis, dan (4) hipertropi ventrikel kanan. Perubahan
ini tidak begitu nyata dibandingkan dengan perubahan
pada stenosis mitralis. Insufisiensi mitralis juga dapat

16

menyebabkan

gagal

jantung

kanan

walaupun

lebih

jarangdaripada stenosis mitralis.

Apabila awitan regurgitasi mitralis timbul akut, maka
perjalanan klinisnya akan jauh berbeda dengan yang kronis
(missal,

pada

miokardium).

rupture
Insufisinsi

otot

papilaris

mitralis

akut

setelah
sangat

infark
sulit

ditoleransi. Dalam keadaan normal, atrium kiri relative

tidak lentur sehingga tidak dapat mengemabng mendadak
untuk mengatasi volume regurgitasi. Jadi, peningkatan
volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan
langsung ke pembuluh darah paru-paru. Dalam beberapa
jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan
syok.
I. Terapi Medis
Penyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan
berlangsung lama. Biasanya dispnea, merupakan gejala yang paling menonjol
dan mengganggu. Namun pada awalnya, gejala berespons terhadap terapi
medis yang berupa (1) diuretic untuk mengurang kongesti, (2) digoksin untuk
meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufiensi mitralis, atau mengurangi
respons ventrikel pada fibrilasi atrium, (3) antidistrimia, jika terjadi fibrilasi
atrium, (4) terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk mengurangi
beban akhir (afterload), dengan demikian mengurangi aliran balik dan
menambah aliran ke depan, dan (5) antikoagulan bila ada ancaman embolisasi
sistemik, (6) antibiotic untuk profilaksis endokarditis; dan (7) valvotomi balon
kateter (valvulotomi) pada pasien tertentu. Pada akhirnya, perlu dilakukan
tindakan pembedahan untuk mengatasi gejala-gejala yang makin progresif.
Bahkan terkadang pembedahan perlu dipercepat apabila terjadi kemunduran
mendadak yang menyertai aritmia, embolisasi, atau infeksiparu-paru.

J. Terapi Bedah

17

Saat ini telah banyak berkembang teknik-teknik untuk mengoreksi deformitas

katup mitralis. Pasien dapat menjalani (1) valvotomi mitralis (valvotomi), (2)
penggantian katup mitralis, atau (3) perbaikan katup mitralis.
Valvotomi mitralis (atau pembukaan katup mitralis) dipertembangkan bagi
beberapa penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang
menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu, timbul gejala saat
melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan
pendekatan per kutan atau pembedahan transventrikular. Tindakan operasi
transventrikular memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daundaun katup di sepanjang komisura. Valvuloplasti balon dilakukan dengan
memasukkan satu atau dua kateter yang berujung balon melalui pembuluh
darah perifer dengan bantuan alat fluoroskopi ke dalam atrium kanan. Kateter
dimasukkan melewati septum atrium ke dalam atrium kiri, dan balon
ditempatkan dalam lumen katup. Pada katup yang lentur dan tidak
berklasifikasi, pengembangan balon akan menyebabkan pemisahan komisura
yang menyatu. Calon pasien yang dapat menjalani pendekatan per kutan atau
pembedahan biasanya adalah pasien usia muda tanpa fibrilasi atrium,
insufisiensi

mitralis,

katup

berkalsifikasi,

atau

riwayat

pembedahan

komisurotomi sebelumnya.
Penggantian katup mitralis biasanya dipertimbvangkan pada insufisiensi
mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun tealh mendapat terapi obatobatan, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantug fungsional
kelas III (yaitu, timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan).
Namun dengan perkembangan teknik operasi dan perancangan katup,
pembedahan ini dianjurkan untuk dilakukan lebih dini. Perkembanganlebih
lanjut menjadi penyakitjantung fungsional kelas IV dikaitkan dengan angka
mortalitas dan morbiditas pasca bedah yang tinggi akibat disfungsi paru-paru
dan miokardium. Embolisasi sistemik dan hipertensi pulmonalis yang berat
juga merupakan indikasi operasi. Penggantian katup mitralis dilakukan dengan
eksisi katup, korda tendinae, dan otot papilaris. Sebuah katup palsu
yangdirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan.

18

Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup

mitralis, terutama pada penyakit degenerative non-reumatik. Perbaikan katup
(valvuloplasit) dapat dengan memperpanjnag atau memperpendek korda
tendinae, atau reposisi korda, atau resersi daun katup. Cincin prostetik
biasanya diselipkan ke dalam annulus katup untuk menstabilkan dan
memperbaiki lumen katup. Teknik ini disebut anuloplasti.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung
(lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman/
mikroorganisme yang masuk.
Bakteri adalah penyebab kebanyakan kasus, namun jamur atau
mikroorganisme lainnya mungkin juga dapat menjadi penyebab. Orang
yang menghadapai risiko terbesar dari endokarditis memiliki rusak katup
jantung, sebuah katup jantung buatan atau cacat jantung lainnya. Biasanya,
sistem kekebalan tubuh menghancurkan bakteri yang membuatnya ke
dalam aliran darah. Orang yang dirawat di rumah sakit dengan terpasang
infuse juga mungkin terkena transmisi. Pria dua kali lebih mungkin akan
terpengaruh oleh endokarditis dibanding dengan wanita.
Pengobatan dini dapat menghindari untuk komplikasi. Antibiotik
dosis tinggi diberikan melalui intravena untuk memaksimalkan difusi
molekul antibiotik ke dalam vegetasi dari darah mengisi bikik jantung.
Antibiotic dilanjutkan dalam waktu yang lama, biasanya dua sampai enam
minggu. Endokarditis jamur memerlukan spesifik anti-jamur perawatan,
seperti amfoterisin B. Operasi pengangkatan katup diperlukan pada pasien
yang gagal untuk membersihkan mikroorganisme dari darah mereka dalam
respon terhadap antibiotic, atau pada pasien yang mengalami gagal jantung
akibat kehancuran oleh infeksi katup.
B. Saran

19

Kami berharap setelah para pembaca memahami isi makalah ini

dapat memberikan tambahan wawasan yang selanjutnya dapat diaplikasikan
untuk melalukan pencegahan timbulnya penyakit endokarditis katup mitral.
Dan apabila sudah terinfeksi dapat mencegah agar tidak terjadi komplikasi.
Mencegah lebih baik daripada mengobati.

20

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

FKUI.2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI
Price, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC
http://aulianurika08.wordpress.com/2012/10/12/keperawatanmedical-bedah-endokarditis/
http://id.prmob.net/endokarditis/katup-jantung/katup-jantungbuatan-2143230.html