MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN RHD

OLEH

KELOMPOK : 1 (SATU)

SEM/KELAS : V/A

NAMA-NAMA ANGGOTA:

1. SHANDY G. JOOSTENSZ
2. EMERENSIANA SUSANA BENGA
3. GERRY J.A NALLE

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA KUPANG

2020
 DAFTAR ISI

COVER.........................................................................................................

KATA PENGANTAR..................................................................................

DAFTAR ISI.................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang..........................................................................................
B. Tujuan......................................................................................................
C. Manfaat....................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORI

A. Defenisi....................................................................................................

B. Etiologi......................................................................................................

C. Manifestasi klinis......................................................................................

D.Patofisiologi...............................................................................................

E. Pathway.....................................................................................................

F komplikasi...................................................................................................

G. Penatalaksanaan Medis.............................................................................

Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian.................................................................................................

B. Diagnosa keperawatan...............................................................................

C. Rencana Keperawatan...............................................................................

D. Implementasi……………………………………………………………

E. Evaluasi…………………………………………………………………

BAB III PENUTUP

A.KESIMPULAN……………………………………………………….

B.SARAN……..............................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang

membahayakan dari demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi
dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh
demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit
yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β
hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan
demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi
kelainan pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang
selaput jantung), bahkan kematian.Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada
pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung),
aritmia (gangguan irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit
jantug reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup
pada orang dewasa di Amerika Serikat.
RHD(Rheumatic Heart Desease) terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000
kasus baru demam rematik didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak
usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab,
lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang memadai.Sementara dinegara
maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan
upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun
1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang
dirawat. Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan
penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.

B. Tujuan

 Tujuan Umum
 Mahasiswa diharapkan mampu menyusun asuhan keperawatan pada anak
dengan Rheumatoid Heart Disease (RHD)

 Tujuan Khusus

Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan

a. konsep medis tentang Rheumatoid Heart Disease (RHD)

1. Menjelaskan defenisi Rheumatoid Heart Disease (RHD)

2. Menyebutkan penyebab Rheumatoid Heart Disease (RHD)

3. Menjelaskan manifestasi klinis Rheumatoid Heart Disease (RHD)

4. Menjelaskan patofisiologi dan pathway Rheumatoid Heart Disease (RHD)

5. Menyebutkan komplikasi Rheumatoid Heart Disease (RHD)

6. Menjelaskan penatalaksanaan medis Rheumatoid Heart Disease (RHD)

b. Asuhan keperawatan

1. Mahasiswa mampu Menjelaskan Pengkajian

2. Mahasiswa mampu Menegakkan Diagnosa

3.Mahasiswa mampu Merencanakan Intervensi

4.Mahasiswa mampu Melaksanakan tindakan Implementasi

5.Mahasiswa mampu Melaksanakan Evaluasi

 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Tinjauan Teori

1. Defenisi
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan
penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme
streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 2015).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada
katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita
selekta, edisi 3, 2011)
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik
yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih
gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan
dan Eritema marginatum.
2. Anatomi Fisiologi
 Anatomi
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi

oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di

sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke

depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini

dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas

kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.
Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin,

tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan

anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus

koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner

kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar

kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah

depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus

interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri

desendens posterior.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan

perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas

pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar –

lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang

pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat

pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah

jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan

katup – katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut

trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid,

mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri

membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut

melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai

tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral.

Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah

terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini

juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan

sebagian dinding atrium kanan.

Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan

kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan,

darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior

masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel.

Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan

ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan

terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut

aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan

septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan

tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot

pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu

tepat dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua

ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk

bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm.

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur
keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract)

dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel

kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract)

berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior

ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk

dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di

atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara

pada dinding postero – superior atau postero-lateral, masing - masing

sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari

ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal

dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium

kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya

mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel

tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali

lipat diding ventrikel kanan.

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium

kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan

antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup

pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan
ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang

memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.2

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan

parasimpatis. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan

ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam

memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut –

serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis

torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui

pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial,

atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk

masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus

vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan

serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar

oleh asetilkolin.

Pendarahan jntung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner

utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus

valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan

bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus

interventrikularis posterior.
 Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang

berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan

melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut

vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu

subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari

kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana

pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar

dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal

dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

 Fisiologi

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial

aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau

berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri,

suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel

otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya

adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri

mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk

kontraksi sel – sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel

otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

 diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan

siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran

lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial –

potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot

rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial –

potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar

ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena

influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara

bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah

ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari

otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi

ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang

terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran

K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan

mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami

otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat

purkinje.

3. Etiologi

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit

ini sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang
disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya
tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa
RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.
 Antibody yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga
terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi

timbulnya RHD yaitu :

 Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA
terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel
B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status
reumatikus.

 Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida

bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan
glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya
miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

 Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan
sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang
menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan
yang rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang.

 Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens
infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam
reumatik juga meningkat.

4. Klasifikasi
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantun reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium menurut Ngastiyah, 2011 adalah:
 1.    Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare,
Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
2.    Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3
minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.
3.    Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung
reumatik.Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan
umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas

tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa
sakit disekitar sendi, Sakit perut

4.    Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup
tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.Pada fase
ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-
waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

5. Patofisiologi
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului oleh radang
saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus
golongan A, sehingga bakteri termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik
 akut. Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik,
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul
gejala-gejala demam reumatik akut.
Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara
infeksi streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. Produk streptokokus yang
antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok dan merangsang jaringan limfoid
untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen streptokokus, khususnya Streptolisin O
dapat mangadakan reaksi-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus dan jaringan
tubuh.
Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun
proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan eritema marginatum
dan khorea. Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan
perikarditis.

6. Pathway
7. Manifestasi Klinis
Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:
a.    Kriteria mayor:
1.Poliarthritis
Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang sendi –
sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis migran).
2.Karditis
Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)
3.Eritema Marginatum
Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.
4. Nodul Subkutan
Terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.
5. Khorea Syndendham
 Gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai manifestasi peradangan
pada sistem saraf pusat.

b.      Kriteria minor:
1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik
2. Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang –
kadang sulit menggerakkan tungkainya
3. Demam tidak lebih dari 390 C
4. Leukositosis
5. Peningkatan laju endap darah (LED)
6. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur
7.  Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

Kelompok Tirah baring Mobilisasi bertahap

Klinis ( minggu ) ( minggu)

- Karditis (  -  )

- Artritis    ( + ) 2 2

- Karditis     ( + )

- Kardiomegali (-) 4 4

-   Karditis (  +  )

-   Kardiomegali(+) 6 6

-   karditis ( +  )

-   Gagal jantung (+ ) >6 > 12

 2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2
juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan <
30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin,
diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis
diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin,
diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang
lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu
pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan.
Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan
rekurensi.
3.  Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah
kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat
menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien
dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat
diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis
selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu
kemudian.
4. Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat
terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3
dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV
10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan
prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai
dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison
dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus
baru.

9. Komplikasi
Penyakit jantung rematik yang tidak mendapatkan penanganan berpotensi
menimbulkan komplikasi diantaranya :
  Gagal jantung
 Aritmia
 Edema Paru
 Emboli Paru
 Endokarditis

B. Konsep Asuhan Keperawatan

A. PENGKAJIAN

1.  Identitas Klien

Timbul pada umur 5-15 th, wanita dan pria = 1 : 1

Sering ditemukan pada lebih dari satu anggota keluarga yang terkena, lingkungan
sosial juga ikut berpengaruh.

2.   Keluhan utama: Sakit persendian dan demam.

3.   Riwayat penyakit sekarang

Demam, sakit persendian, karditis, nodus noktan timbul minggu, minggu pertama,
timbul gerakan yang tiba-tiba.

4.    Riwayat penyakit dahulu: Fonsilitis, faringitis, autitis media.

5.    Riwayat penyakit keluarga: Ada keluarga yang menderita penyakit jantung

6.    ADL

a.    Aktivitas/istrahat

Gejala      :  Kelelahan, kelemahan.

Tanda       :  Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b.   Sirkulasi

Gejala      :  Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi,

jatuh pingsan.

Tanda       :  Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction

rub, murmur,  edema, petekie, hemoragi splinter.

c.  Eliminasi

Gejala      :  Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.

Tanda       :  Urine pekat gelap.

d.  Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala      :  Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk,

gerakan menelan, berbaring; nyeri dada/punggung/ sendi.

Tanda       :  Perilaku distraksi, mis: gelisah.

e.    Pernapasan

Gejala      :  dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak

produktif).

Tanda       :  takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), sputum

banyak dan berbercak darah (edema pulmonal).

f.     Keamanan
 Gejala      :  Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.

Tanda       :  Demam

7.    Pemeriksaan

a.  Pemeriksaan Umum

Keadaan umum lemah

Suhu : 38 – 390

Nadi cepat dan lemah

BB: turun

TD: sistol, diastole

b.Pemeriksaan fisik

a. Kepala dan leher meliputi keadaan kepala, rambut, mata.

b.  Nada perkusi redup, suara nafas, ruang interiostae dari nosostae takipnos serta
takhikardi

c. Abdomen pembesaran hati, mual, muntah.

d. Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan darah

- Astopiter

- LED

- Hb

- Leukosit

- Pemeriksaan EKG
 - Pemeriksaan hapus tenggorokan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan katup

mitral ( stenosiskatup )

2. Nyeri akut/kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi cairan/proses

inflamasi, destruksi sendi.

3. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis

4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan.

5. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi

 Diagnosa Prioritas
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan
katup mitral ( stenosiskatup )
b.  Nyeri akut/kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi
cairan/proses inflamasi, destruksi sendi.
c. Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

RENCANA KEPERAWATAN

NO Diagnosa Outcome Intervensi

Diagnosa I Tujuan: - Kaji frekuensi
nadi, RR, TD
Penurunan curah jantung Setelahdiberikan asuhan
secara teratur
berhubungandengan adanya keperawatan,penurunan
setiap 4 jam
gangguan pada penutupan curah jantung dapat 
- Kaji perubahan
katup mitral diminimalkan.
warna kulit
( stenosiskatup )
Kriteria hasil: terhadap
sianosis dan
1.    Menunjukkan tanda-
pucat.
tanda vital dalam batas
- Batasi aktifitas
yang dapat diterima
secara adekuat.
(disritmia terkontrol atau
- Berikan
hilang).
kondisi
2.    bebas gejala gagal psikologis
jantung (mis : parameter lingkungan
hemodinamik dalam batas yang tenang
normal, haluaran urine - Kolaborasi
adekuat). untuk
pemberian
3.    Melaporkan penurunan
oksigen
episode dispnea,angina.
- Kolaborasi
Ikut serta dalam akyivitas
untuk
yang mengurangi beban
pemberian
kerja jantung.
digitalis

Diagnosa II Tujuan   : nyeri dapat-   Kaji keluhan nyeri,

berkurang/hilang catat lokasi dan
Nyeri akut/kronis
intensitas ( skala 0-
berhubungan dengan Kriteria hasil:
10).Catat faktor yang
distensi jaringan oleh
1)   Menunjukkan nyeri memcepat  dan tanda
akumulasi cairan/proses
inflamasi, destruksi sendi. berkurang/hilang sakit non verbal.

2)   Terlihat rileks, dapat- Biarkan pasien

tidur/istirahat mengambil posisi yang
nyaman.
3)   Berpartisipasi dalam
aktifitas sesuai- Beri obat sebelum
kemampuan. aktifitas/latihan yang
direncanakan.

- Observasi gejala
kardinal.

Diagnosa III Tujuan : 1.     Kaji status

nutrisi( perubahan
Ketidakseimbangan nutrisi ; Setelah dilakukan
BB< pengukuran
kurang dari kebutuhan tindakan keperawatan
antropometrik dan
tubuh berhubungan dengan masalah
nilai HB serta protein
peningkatan asam lambung ketidakseimbangan 
akibat kompensasi sistem nutrisi kurang dari2.     Kaji pola diet nutrisi
saraf simpatis kebutuhan dapat teratasi. klien( riwayat diet,
makanan kesukaan)
Kriteria hasil :

Klien mengatakan mual

dan anoreksia3.     Kaji faktor yang
berkuarang / hilang, berperan untuk
masukan makanan menghambat asupan
adekuat dan kelemahan nutrisi ( anoreksia,
hilang. BB dalam rentang mual)
normal.

4.     Anjurkan makan
 dengan porsi sedikit
tetapi sering dan tidak
makan makanan yang
merangsang
pembentukan Hcl
seperti terlalu panas,
dingin, pedas

5.     Kolaborasi untuk
pemberian obat
penetral asam lambung
seperti antasida

6.     Kolaborasi untuk
penyediaan makanan
kesukaan yang sesuai
dengan diet klien

E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap diagnosa yang diangkat dengan
memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir tindakan yang akan dilakukan.

F. EVALUASI KEPERAWATAN
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
2. Terjadi penurunan episode dispnea, angina.
3. Mulai dapat beraktivitas secara mandiri.
4. Nyeri hilang/ terkontrol, klien tampak tenang
5. Berat Badan dalam batas normal
6. Klien dapat beraktivitas secara mandiri
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai

jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah
oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A.

Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit radang yang biasanya timbul
setelah suatu infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus golongan A, mempunyai
kecenderungan untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisa pada jantung khususnya
katub.

Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang saluran nafas bagian atas
yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A, sehingga kuman
termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.

Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik,
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-
gejala demam reumatik akut.

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat,
Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh
kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami
demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan,
dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan
racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan
peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga
menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan
terjadi kebocoran.

Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya
infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter
 adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika
penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap
kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan
cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and
Aspirin.

Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan
terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung,
endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang
mengandung cukup vitamin.

Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan

mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya.
Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan
menyebabkan Penyakit Jantung Rematik

B. SARAN
Seseorang yag terinfeksi kuman streptococcus hemoliticus dan mengalami demam
reumatik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotika, hal ini untuk
menghindari kemungkinanserangan kedua kalinya bahkan menyebabkan penyakit
jantung reumatik.
 DAFTAR PUSTAKA

Jumiarni Ilyas,dkk (2006), Asuhan Kesehatan Anak Dalam Konteks

Keluarga,PusatPendidikan Tenaga Kesahatan Dep. Kes RI, Jakarta

LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak (2007), Pedoman Diagnosis Dan Terapi, Rumah Sakit
Umum Daerah Dokter Soetomo, Surabaya

Ngastiyah  (2007), Perawatan Anak Sakit, Edisi III EGC ,Jakarta.

Brunner dan Suddarth. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius.
Jakarta.

Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Ed. 6
Vol 1. EGC. Jakarta.

Slamet suyono, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.3. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta.

Suriadi, SKep, MSN. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: Sagung Seto. Tim

Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Volume II, 2001, FKUI.