BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada 200 tahun
sebelum masehi, Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit aneh dan menamai penyaki tersebut
dengan diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari
satu tempat ketempat lain. Dia menggambarkan penyakit itu sebagai melelehnya daging dan
tungkai kedalam urine. Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti digelimangi madu dan
gula. Oleh karena itu, sejak itu nama penyakit tersebut ditambah dengan kata mellitus yang
berarti madu atau manis. Kemudian pada tahun 1921 ditemukan insulin oleh seorang ahli bedah
muda Frederick Grant Banting dan Charles Herbert Best yang mulai mengubah dunia dalam
penanganan penyakit diabetes mellitus.1
Diabetes Mellitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat
bervariasi. DM dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil ataupun berat badan yang
menurun. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian
orang tersebut pergi kedokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.2
Klasifikasi utama DM adalah DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 biasanya
terjadi pada anak-anak (<40 tahun) dan meliputi 5% dari seluruh kasus sedangkan DM tipe 2
biasanya terjadi pada usia paruh baya (>40 tahun) dan meliputi 95% dari seluruh kasus. 1 DM tipe
1 adalah kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa yang ditandai dengan
hiperglikemia kronis. Keadaan tersebut disebabkan kerusakan sel beta pankreas baik oleh proses
autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.4
Di seluruh penjuru dunia jumlah penyandang Diabetes mellitus terus mengalami
peningkatan. Demikian pula jumlah penyandang DM tipe 1 terus meningkat. Di Amerika Serikat
pada tahun 2007 dilaporkan terdapat 186 300 anak usia kurang dari 20 tahun yang menyandang
DM tipe 1 atau tipe 2. Angka tersebut sama dengan 0,2% penduduk Amerika pada kelompok
umur tersebut. Di Finlandia, tidak sulit menemukan DM tipe 1 karena angka kejadiannya
dilaporkan paling tinggi di dunia, sedangkan Jepang memiliki angka paling rendah. Di Indonesia
jumlah pasti penyandang DM tipe 1 belum diketahui meskipun angkanya dilaporkan meningkat
1

cukup tajam akhir-akhir ini. Sebagai gambaran saja, jumlah anak DM tipe 1 dalam Ikatan
Keluarga Penderita DM Anak dan Remaja (IKADAR) jumlahnya sudah mencapai 400-an orang.
Karena belum banyaknya jumlah DM pada anak yang ditemukan di Indonesia, maka orang tua
dan dokter sering tak waspada dengan penyakit tersebut. Banyak orang tua bahkan tidak percaya
anaknya menyandang DM dan baru menyadari saat sakitnya sudah cukup berat.
Dalam perjalanan penyakit DM dapat menimbulkan bermacam-macam komplikasi yaitu
komplikasi jangka pendek dan jangka panjang. Komplikasi jangka pendek antara lain
hipoglikemi dan ketoasidosis. Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat dijumpai pada saat diagnosis
pertama DM tipe 1 atau pasien lama akibat pemakaian insulin yang salah. Risiko terjadinya
KAD meningkat antara lain pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek, riwayat KAD
sebelumnya, masa remaja, pada anak dengan gangguan makan, keadaan sosio-ekonomi kurang,
dan tidak adanya asuransi kesehatan. Komplikasi jangka panjang terjadi akibat perubahan
mikrovaskular berupa retinopati, nefropati, dan neuropati. Retinopati merupakan komplikasi
yang sering didapatkan, lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe 1 yang telah menderita lebih
dari 8 tahun.5

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1 Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam
etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau
gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan DM tipe-1 adalah kelainan sistemik
akibat terjadinya gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik.
Keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel- pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idioptaik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti..4,6
2.2 Epidemiologi
Angka kejadian diabetes mellitus tipe 1 di USA adalah sekitar 1 dari 1.500 anak (pada anak usia
5 tahun) dan sekitar 1 dari 350 anak (pada usia 18 tahun). Puncak kejadian diabetes mellitus tipe
1 adalah pada usia 5-7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian pada laki dan
perempuan sama. Insiden tertinggi diabetes mellitus tipe 1 terjadi Finlandia, Denmark serta
Swedia yaitu sekitar 30 kasus baru setiap tahun dari setiap 100.000 penduduk. Insiden di
Amerika Serikat adalah 12-15/100.000 penduduk/tahun, di Afrika 5 / 100.000 penduduk/tahun,
di Asia TImur kurang dari 2 / 100.000 penduduk/tahun.7
Insiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahui. Namun dari data nasional untuk
penyakit DM pada anak dari UKK Endokrinologi Anak PP IDAI, terjadi peningkatan dari jumlah
sekitar 200-an anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi sekitar 580-an pasien pada tahun 2011.
Sangat dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada kemungkinan anak
dengan DM yang meninggal tanpa terdiagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum ataupun belum
semua pasien DM tipe 1 yang dilaporkan. Data anak dengan DM di Subbagian endokrinologi
anak IKA FK UNS/RSUD Dr. Moewardi Surakarta tahun 2008 2010 adalah sebanyak 11
penderita DM dengan 4 orang meninggal karena KAD ( semuanya DM tipe 1).7

2.3 Etiologi
Etiologi DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen infeksi
atau lingkungan, yaitu racun, virus, dan makanan.
3

1. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite
antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu (rubella

kongenital,

mumps,

coxsackievirus

dan

cytomegalovirus) dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai berikut:
1. Hipotesis sinar matahari
Teori hipotesis sinar matahari menyatakan bahwa waktu yang lama dihabiskan dalam
ruangan, dimana akan mengurangi paparan sinar matahari kepada anak-anak, yang akan
mengakibatkan berkurangnya kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin D
memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi insulin. Berkurangnya kadar
vitamin D, dan jarang terpapar dengan sinar matahari, dimana masing-masing telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 1.8
2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen, dimana kita
menjaga anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan hipersensitivitas autoimun,
yaitu kehancuran sel beta yang memproduksi insulin di dalam tubuh oleh leukosit. Dalam
penelitian lain, peneliti telah menemukan bahwa lebih banyak eksposur untuk mikroba
dan virus kepada anak-anak, semakin kecil kemungkinan mereka menderita penyakit
reaksi hipersensitif seperti alergi. Penelitian yang berkelanjutan menunjukkan bahwa
"pelatihan" dari sistem kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk pencegahan tipe 1
diabetes.9
3. Hipotesis Susu Sapi
4

Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada 6
bulan pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan tubuh dan
meningkatkan risiko untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di kemudian hari.
Dimana protein susu sapi hampir identik dengan protein pada permukaan sel beta
pankreas yang memproduksi insulin, sehingga mereka yang rentan dan peka terhadap
susu sapi maka akan direspon oleh leukosit, dan selanjutnya akan menyerang sel sendiri
yang menyebabkan kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi dibetes mellitus tipe 1.10

2.4 Patofisiologi
DM tipe 1 disebut juga sebagai insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) atau juvenile
diabetes. Dalam kasus ini diperlukan insulin pengganti untuk menjaga kadar gula darah normal.
Kasus ini bisa terjadi pada usia berapa saja namun paling sering terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda dengan puncak insiden sebelum usia sekolah dan pubertas. DM tipe 1 paling sering
dimediasi oleh proses autoimun ( 90% kasus), atau oleh penyebab idiopatik ( 10% kasus) yang
menyebabkan destruksi sel-sel beta pankreas. Kecepatan destruksi sel beta tersebut bervariasi
pada masing-masing penderita. Penderita DM tipe 1 memiliki risiko yang lebih besar untuk
mengalami ketoasidosis.12
Pada penyakit ini terjadi kelainan katabolik dimana tidak ada insulin yang bersirkulasi,
glukagon plasma meningkat, dan sel beta pankreas gagal merespon semua stimuli insulinogenik.
Insulin eksogen dapat membalikkan kondisi katabolik, mencegah ketosis, menurunkan
hiperglukagonemia dan menurunkan gula darah. Tipe ini dibagi lagi menjadi 2 subtipe, yaitu: 12

a. Immune-mediated type 1 diabetes mellitus (type 1A)

Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang
dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu
respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel -pankreas. Faktor ekstrinsik yang
diduga mempengaruhi fungsi sel -pankreas meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang
bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang
disensitisasi. Gen yang berhubungan dengan lokus HLA berperan dalam 40% dari risiko
genetik tersebut. Gen lain yang berperan dalam 10% risiko genetik pada subtipe ini telah
5

ditemukan pada region polimorfik 5 dari gen insulin. Region tersebut mempengaruhi
ekspresi gen insulin pada thymus dan menimbulkan deplesi insulin-specific T lymphocytes.
16 region genetik lain yang berhubungan dengan penyakit ini juga telah ditemukan namun
peranannya masih belum jelas. Gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan
terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem
imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon
autoimun terhadap sel-sel pulaunya (pulau-pulau Langerhans) sendiri atau yang dikenal
dengan istilah autoregresi.11,12
Pada fase awal terjadi insulitis (infiltrasi limfositik pada pulau Langerhans), diikuti oleh
apoptosis sel beta. Kebanyakan pasien dengan DM tipe 1 memiliki antibodi terhadap islet
cells (ICA), insulin (IAA), glutamic acid decarboxylase (GAD65), dan tyrosine
phosphatases (IA-2 and IA2-). Deteksi antibodi tersebut telah digunakan untuk screening
adanya penyebab autoimun dari diabetes, terutama pada saudara kandung dari penderita, dan
orang dewasa dengan gambaran atipikal dari DM tipe 2. Kadar antibodi tersebut menurun
seiring dengan peningkatan durasi penyakit dan dengan terapi insulin. Beberapa pasien
dengan gejala DM tipe 1 yang lebih ringan pada awalnya memiliki sel beta dengan fungsi
yang cukup untuk menghindari ketosis, namun seiring dengan menurunnya massa sel beta,
ketergantungan akan insulin akan timbul. Bentuk yang lebih ringan ini disebut sebagai latent
autoimmune diabetes of adulthood (LADA).12
b. Idiopathic type 1 diabetes mellitus (type 1B)
Pada kurang dari 10% kasus, tidak ditemukan adanya autoimunitas terhadap sel beta
pankreas yang dapat menjelaskan timbulnya insulinopenia dan ketoasidosis. Grup ini
merupakan minoritas yang kebanyakan berasal dari Asia atau Afrika. Belakangan terdapat
penelitian yang menemukan bahwa sekitar 4% dari orang Afrika Barat yang menderita
diabetes dengan kerentanan terhadap ketosis mengalami mutasi homozigot dari gen PAX-4
(Arg133trp) yang berperan dalam perkembangan pancreatic islets.12
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis
apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau
kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama
sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan
glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis
6

(pemecahan

glikogen menjadi glukosa), terjadinya

glukoneogenesis. Glukoneogenesis

merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat, dan gliserol yang dilakukan
counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan
pengambilan protein, trigliserida, asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu.
Seharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan keton
bodies. Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl, ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari
glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik
dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama
natrium, klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air
(polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation) pasien merasa lapar dan
peningkatan asupan makanan (polifagia).11
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga
terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika
hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme
yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena
itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis,
dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.11

2.5 Perjalanan Penyakit

Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice Consensus
Guidelines tahun 2009, yaitu :
1. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum Nampak karena baru ada proses
destruksi sel -pankreas. Predisposisi genetic tertentu memungkinkan terjadinya proses
destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel pankreas yang berfungsi. Kadar C-peptide mulai menurun. Pada periode ini autoantibodi
mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium.
2. Periode manifestasi klinis
7

Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah terjadi sekitar
90% kerusakan sel -pankreas. Karena insulin sangat kurang, maka kadar gula daraj akan
tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan menyebabkan diuresis
osmotic. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui
urin (polyuria, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake ke dalam
sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada
periode ini penderita memelurkan insulin dari luar agar gula darah di uptake ke dalam sel.
3. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel
-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh
sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang
dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa
dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi pada orang tua bahwa
periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
4. Periode kertergantungan insulin yang menetap
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita
akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

2.6 Diagnosis
Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/dL (7 mmol/L).
Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan
glukosa darah. Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai
berikut14:
1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidpsia, polifagia, berat badan yang menurun, dan
kadar glukasa darah sewaktu >200 mg/ dL (11.1 mmol/L).
2. Pada penderita yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL
atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang
terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan untuk
mendiagnosis DM tipe-1, karena gambaran klinis yang khas. Indikasi TTG pada anak adalah
pada kasus-kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM,
8

namun pemeriksaan kadar glukosa darah tidak menyakinkan. Dosis glukosa yang digunakan
pada TTG adalah 1,75 g/kgBB (maksimum 75 g). Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam
200- 250 ml air) dalam jangka waktu 5 menit. Tes toleransi glukosa dilakukan setelah anak
mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari) selama tiga hari berturut-turut dan anak
puasa semalam menjelang TTG dilakukan. Selama tiga hari sebelum TTG dilakukan, aktitas
sik anak tidak dibatasi. Anak dapat melakukan kegiatan rutin sehari- hari. Sampel glukosa
darah diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral), 60 dan 120. Penilaian hasil tes
toleransi glukosa yaitu14:
1. Anak menderita DM apabila:
- Kadar glukosa darah puasa 140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau
- Kadar glukosa darah pada jam ke 2 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
2. Anak dikatakan menderita toleransi gula terganggu apabila:
- Kadar glukosa darah puasa <140 mg/dL (7,8 mmol/L) dan
- Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140-199 mg/dL (7,8-11 mmol/L)
3. Anak dikatakan normal apabila :
- Kadar glukosa darah puasa (plasma) <110 mg/dL (6,7 mmol/L) dan
- Kadar glukosa darah pada jam ke 2: <140 mg/dL (7,8-11 mmol/L)

Gambar 1. Skema langkah-langkah diagnosis DM13

Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu Cpeptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda banyak sel -pankreas yang
masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi, yaitu Islet Cell Autoantibodies
(ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies (65K GAD), IA2 autoantibodies (dikenal
sebagai ICA 512 atau tyrosine phosphatase) dan Insulin autoantibodies (IAA). Adanya
autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan
autoantibodi ini relative mahal.13

2.7 Penatalaksaan
Sama seperti DM pada orang dewasa, DM tipe 1 tidak dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup
dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan kontrol metabolik yang baik. HbA1c merupakan
parameter kontrol metabolik standar pada DM. Nilai HbA1c yang diinginkan adalah <7% karena
berarti kontrol metabolik baik.4 Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi
pengobatan berupa pemberian insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu diperhatikan
dalam tatalaksana agar penderita mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka pendek
maupun jangka panjang. Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1 yaitu6 :
1. Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan penderita DM tipe 1. Dalam
pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang
digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.4,6
a. Jenis insulin : kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat, kerja
pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran (campuran kerja
cepat/pendek dengan kerja menengah). Pengunaan jenis insulin tergantung regimen
yang digunakan.
b. Regimen : kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional serta
regimen intensif. Regimen konvensional/mix-split regimen dapat berupa pemberian
dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa
pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin
yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus.

10

c. Cara menyuntik : terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal
absorpsinya yaitu daerah abdomen, lengan atas lateral, lateral paha. Daerah bokong
tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
d. Penyesuain dosis : kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal,
seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang
kebutuhan meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi stress maupun saat
sakit
e. Dosis total insulin : adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu dilakukan
pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia dapat timbul
karena kebutuhan insulin menurun selama fase honeymoon. Pada keadaan ini, dosis
insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

Tabel 1. Jenis Insulin6

2. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhkan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-55%
karbohidrat, 15-20 % protein dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari
harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring
11

pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari sebagaimana kebutuhan pada anak

sehat/normal. Ada beberapa anjuran pengaturan persentase diet yaitu 20% makan pagi,
25% makan siang, serta 25 % makan malam, diselingi dengan 3 kali snack masingmasing 10% total kebutuhan kalori perhari.6 Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1
tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut4 :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
3. Aktivitas fisik/exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akan membantu
mempertahankan berat badan ideal serta menurunkan berat badan apabila obese.
Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas
tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningktakan
risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoacidosis). Sehingga pada anak
DM memiliki beberapa persyaratan untuk menjalankan olahraga, diantaranya adalah
target gula darah sebelum olahraga. Apabila gula darah sebelum olahraga diatas 250
mg/dl serta didapatkan adanya ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula
darah dibawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambah diet karbohidrat
untuk mencegah hipoglikemia.6
4. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun orang
tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, apa yang boleh dan tidak boleh
pada penderita DM, penggunaan insulin, monitor gula darah dan target darah ataupun
HbA1C yang diinginkan.6
5. Monitoring control glikemik
Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik atau
belum. Control glikemik akan memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah
komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus melakukan
pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3 bulan memeriksa HbA1c.
Disamping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi yang terjadi, serta
pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau.6
Tabel 2. Target control metabolik pada anak dengan DM tipe 16
Target metabolik Baik sekali
(mg/dL)

Baik
(mg/dL)

Sedang
(mg/dL)

Kurang
(mg/dL)
12

prepandial
postprandial
Urin reduksi
HbA1c

< 120
<140
<7 %

<140
<200
7 7,9 %

< 180
<240
+89%

>180
>240
>+
>10%

2.8 Penyulit Diabetes Melitus

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.
a. Penyulit akut
1. Ketoasidosis diabetic
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan
sampai syok. KAD memiliki beberapa faktor pencetus seperti infeksi, infark myokard akut,
pankreatitis akut, pemakaian obat steroid, dan menghentikan atau mengurangi dosis
insulin.12,14
Pada KAD selain defisiensi insulin absolut atau relatif juga terdapat peningkatan
hormon kontraregulator (glukagon, kortisol, katekolamin, dan hormon pertumbuhan) yang
menyebabkan peningkatan produksi glukosa hati sehingga pasien jatuh dalam keadaan
hiperglikemia. Walaupun kadar glukosa dalam darah tinggi, namun glukosa tersebut tidak
dapat digunakan oleh sel untuk proses oksidasi sehingga terjadi peningkatan lipolisis.
Produk akhir dari lipolisis adalah benda keton seperti asam asetoasetat, aseton, hydroxybutirate. Benda keton inilah yang bertanggung jawab terhadap timbulnya ketosis.12
Gejala klinis pasien KAD seperti pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul),
dehidrasi dan kadang-kadang disertai syok. Pasien KAD biasanya juga datang ke rumah
sakit dengan keluhan muntah, nyeri perut akibat gastroparesis atau dilatasi lambung.
Diagnosi KAD ditegakkan berdasarkan temuan adanya kadar glukosa darah > 250 gr/dL,
pH darah < 7.35, ion bikarbonat (HCO3-) rendah, anion gap yang tinggi, dan didapatkan
keton serum maupun keton dalam urine positif. 12,14
Prinsip pengobatan KAD adalah :
13

a. penggantian cairan dan garam yang hilang

b. menekan lipolisis sel lemak dengan pemberian insulin
c. mengatasi pencetus KAD
d. pemberian kalium bila terjadi hipokalemia
e. glukosa bila kadar glukosa mencapai < 200 mg%
f. bikarbonat diberikan bila pH darah < 7.1 atau hiperkalemia > 6.5 mmol/L
g. di samping itu dapat diberikan antibiotik bila pencetus KAD adalah infeksi.
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
infark myokard akut, hipertrigliseridemia dan komlikasi iatrogenik (hipoglikemia,
hiperkloremia, hipokalemia, hipokalsemia dan edema serebri).
2. Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik
Koma Hiperglikemia ini dicirikan dengan hiperglikemi, hiperosmolar, dan dehidrasi
tanpa disertai keadaan ketotik. Koma dapat terjadi jika osmolaritas melebihi 330
mOsm/kg. Insufisiensi ginjal atau gangguan vaskular dapat menjadi penyebab terjadinya
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik ini. Di samping itu beberapa obat seperti diuretik
dan fenitoin juga dapat menjadi penyebab. 12,14
Defisiensi insulin menyebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh otot, lemak, dan
hati. Di saat yang bersamaan terjadi peningkatan glukoneogenesis di hati serta glikolisis
di otot dan lemak yang menyebabkan hiperglikemia yang berat. Keadaan hiperglikemik
tersebut memicu glukosuri dan diuresis osmotik. Ketosis tidak terjadi karena masih
terdapatnya insulin dalam jumlah yang cukup untuk mencegah lipolisis namun tidak
adekuat untuk menghambat hiperglikemi. Pada pasien tersebut dehidrasi akan terjadi bila
cairan masuk tidak bisa mengimbangi banyaknya cairan yang keluar. Pada dehidrasi yang
berat, aliran perfusi darah ke ginjal akan berkurang yang kemudian menyebabkan
bertambah beratnya kerusakan ginjal yang sebelumnya terjadi. Akibatnya ekskresi
glukosa melalui urin menurun, sehingga kadar glukosa dalam darah akan meningkat. Hal
ini menyebabkan osmolaritas kapiler juga meningkat. Bila nilai osmolaritas melebihi 330
mOsm/kg, air akan ditarik keluar dari jaringan otak sehingga dapat memicu terjadinya
koma. Gejala poliuri, polidipsi, dan badan lemah dapat terjadi beberapa hari sebelum
keadaan hiperglikemik, hiperosmolar non ketotik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tanda-tanda dehidrasi (tekanan darah turun, nadi meningkat, turgor kulit berkurang,
14

mukosa kering,dll). Dan juga tampak tanda-tanda kelainan neurologis seperti gelisah,
kejang, sampai koma. 12,14
3. Hipoglikemia
Berbagai faktor yang merupakan predisposisi hipoglikemia adalah :
a. Kadar insulin yang berlebih
i.

Dosis berlebihan baik oleh pasien maupun tenaga kesehatan

ii.

Peningkatan bioavailabilitas insulin

b. Peningkatan sensitivitas insulin

iii.

Penurunan berat badan

iv.

Post partum

v.

Gangguan menstruasi

c. Asupan karbohidrat yang tidak adekuat

vi.

Porsi makan kurang atau telat makan

vii.

Muntah dan diare

d. Pemakaian obat yang meningkatkan kerja obat hipoglikemik oral atau insulin
(salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea).
Gejala pasien dengan hipoglikemia terdiri dari gejala autonomik seperti berkeringat,
jantung berdebar, tremor, lapar ; gejala neuroglikopenik seperti bingung, mengantuk,
sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parestesi ; serta
malaise. Terapi hipoglikemia pada diabetes berupa glukosa oral ataupun glukosa
intravena. Pada pemberian glukosa intravena, pemberiannya harus lebih hati-hati
karena bersifat toksik terhadap jaringan bila glukosa yang diberikan berkonsentrasi
tinggi( 50 % atau lebih). Di samping pemberian glukosa dapat juga diberikan
glukagon intramuskular. 12,14
b. Penyulit menahun
1. Makroangiopati :
a. Pembuluh darah jantung
b. Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan
gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus
iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.
c. Pembuluh darah otak
15

2. Mikroangiopati:
a. Retinopati diabetik
Retinopati diabetik adalah komplikasi vaskular yang berkorelasi kuat dengan durasi
diabetes, hiperglikemia kronis, adanya nefropati dan hipertensi. Untuk mengurangi
progresivitas dari retinopati maka kontrol terhadap gula darah dan tekanan darah harus
dioptimalkan. Adanya retinopati bukanlah kontraindikasi untuk memberikan aspirin
sebagai terapi kardioprotektif, karena pemberiannya tidak meningkatkan risiko
perdarahan retina. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.14 Pembedahan
fotokoagulasi dengan laser memiliki keuntungan dengan menurunkan risiko kehilangan
penglihatan, tetapi tidak memberikan keuntungan dalam hal mengembalikan tajam
penglihatan.12
b. Nefropati diabetik
Nefropati diabetik dapat terjadi pada 20-40 % pasien dengan diabetes. Mikroalbuminuria
persisten (30 299 mg/24 jam) dapat mengindikasikan stadium awal suatu nefropati pada
pasien diabetes. Untuk mengurangi risiko terhadap nefropati diabetik, kontrol terhadap
glukosa darah dan tekanan darah haruslah optimal. Penggunaan ACE Inhibitor dan ARB
dapat mengurangi kehilangan fungsi ginjal melalui efeknya dalam menurunkan tekanan
darah sistolik.
c. Neuropati
Neuropati diabetik dapat bervariasi dalam manifestasi klinisnya, dapat lokal atau difus.
Yang paling sering adalah polineuropati simetris distal dan neuropati autonomik diabetik.
Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa
sakit di malam hari. 12,14
2.9 Prognosis
Lebih dari 60% pasien dengan DM tipe 1 tidak mengalami komplikasi serius dalam jangka
panjang, tetapi banyak yang mengalami kebutaan, end stage renal disease (ESRD), dan dalam
beberapa kasus kematian dini. Risiko ESRD dan retinopati proliferatif dua kali lebih tinggi pada
laki-laki saat terjadinya diabetes sebelum usia 15 tahun. Pasien dengan DM tipe 1 yang bertahan
hidup dalam periode 10-20 tahun setelah onset penyakit tanpa komplikasi fulminan memiliki
probabilitas tinggi untuk memiliki hidup yang sehat. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi hasil
jangka panjang adalah pendidikan pasien, kesadaran, motivasi, dan tingkat kecerdasan.15
16

Pasien diabetes tipe 1 juga memiliki prevalensi tinggi untuk menderita neuropati. Dalam
sebuah penelitian prospektif dari 27 pasien yang memiliki diabetes tipe 1 dengan durasi penyakit
rata-rata 40 tahun, hampir 60% dari subyek menunjukkan tanda-tanda atau gejala neuropati,
termasuk gejala neuropati sensori (9 pasien), nyeri (3 pasien), dan gejala carpal-tunnel (5 pasien).
American Diabetes Association (ADA) menekankan pentingnya pemantauan yang bertujuan
untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis.15 Perawatan di rumah sakit
maupun secara mandiri di rumah, meliputi5 :
-

keadaan umum, tanda vital, kemungkinan infeksi.

kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer)

setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.

kadar HbA1C (setiap 3 bulan).
pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).
mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).
fungsi ginjal.
funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun

menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).

tumbuh kembang.

BAB III
LAPORAN KASUS
17

3.1

3.2

Identitas Pasien
Nama

: NKDT

Umur

: 17 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku Bangsa

: Bali (Indonesia)

Agama

: Hindu

Status

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Pelajar

Alamat

: Denpasar

Tgl Masuk RS

: 24 Juli 2014

Tgl Pemeriksaan

: 14 Agustus 2014

Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran

3.3

Anamnesis
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke Unit Rawat Darurat RSUP sanglah dengan keluhan penurunan kesadaran.

Penurunan kesadaran ini sudah dimulai sejak 2 hari SMRS. Berdasarkan heteroanamnesis yang
dilakukan didapatkan bahwa keadaan pasien semakin lama semakin memberat sehingga sulit
diajak berkomunikasi dan cenderung mengamuk. Sampai pada akhirnya pasien tidak sadar
kemudian pasien masuk ke ICU Rumah Sakit Puri Raharja. Dikatakan bahwa pasien sempat
sadar sehingga memungkinkan dipindahkan ke ruang perawatan biasa. Tapi beberapa jam
kemudian pasien tidak sadar kembali dan kemudian di rujuk ke RSUP sanglah. Dikatakan bahwa
pasien belum pernah mengalami hal ini sebelumnya.
Pasien juga mengeluh merasa sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas yang dialami
pasien tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Sesak nafas tersebut bersifat cepat dan dalam.
Batuk dan panas badan disangkal oleh pasien. Namun pasien merasa sering mual dan sesekali
memuntahkan makanannya. Pada anamnesis terakhir dikatakan bahwa pasien mengalami kejang,
yang semakin lama intensitasnya semakin sering. Kejang dirasa di seluruh tubuh dan pada saat
kejang pasien dalam keadaan sadar. Pasien juga merasa sangat lemas. Buang air besar dan buang
18

air kecil dikatakan dalam batas normal. Pasien telah terdiagnosa menderita diabetes militus tipe I
sejak berumur 11 tahun dengan terapi insulin, namun tidak teratur.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah mendapatkan terapi insulin namun tidak teratur. Pasien juga pernah
mendapatkan metformin 1x2 namun tidak teratur. Selain itu pasien juga mendapatkan novorapid
kurang lebih sebanyak 10 unit.
Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien telah terdiagnosis menderita diabetes militus tipe I sejak berumur 11 tahun. Pasien
mendapatkan terapi insulin, namun dikatakan pemakaiannya tidak teratur. Terakhir pasien
mendapatkan insulin 1 bulan yang lalu.
Pada waktu kecil pasien sering mengalami kejang demam apabila panas tinggi. Riwayat
penyakit lain disangkal oleh pasien dan keluarga pasien.
Riwayat keluarga
Dikatakan bahwa ibu pasien menderita kencing manis. Riwayat penyakit lain dalam
keluarga disangkal oleh pasien dan keluarga pasien.
Riwayat pribadi dan sosial
Pasien adalah seorang pelajar sekolah menengah atas. Keseharian pasien sama seperti
anak-anak yang lain belajar di sekolah. Akan tetapi pasien telah terdiagnosis menderita diabetes
militus tipe I sehingga pasien cenderung lemah dan kadang harus bolos sekolah karena kondisi
pasien yang tidak bisa ditoleransi lagi. Setiap minggu pasien harus kontrol ke poliklinik penyakit
dalam RSUP sanglah untuk memeriksakan dirinya secara rutin.
Pasien merupakan anak ke-4 dari 4 bersaudara. Kakak pasien yang lain sudah menjalani
pemeriksaan untuk mendeteksi secara dini apakah memiliki penyakit yang serupa dengan pasien
terkait dengan faktor risiko bahwa ibu dari pasien adalah penderita diabetes militus tipe II. Pada
pemeriksaan terhadap 2 saudara pasien yang lain adalah tidak ditemukan penyakit serupa dengan
pasien.

19

Pada keseharian, pasien mengkonsumsi makanan yang bergizi dan cenderung memiliki
nafsu makan yang meningkat belakangan ini. Tapi berdasarkan penuturan keluarga bahwa pasien
cenderung terlihat lebih kurus dibandingkan dengan beberapa tahun yang lalu. Pasien tidak
pernah mengkonsumsi alkohol maupun merokok. Pasien juga bukan merupakan perokok pasif.
3.4

Pemeriksaan Fisik
Tanda Tanda Vital:
Kondisi Umum

: Lemah

Kesadaran

: Compos mentis

Gizi

: Baik

GCS

: E4V5M6

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 86 kali/menit

Respirasi

: 18 kali/menit

Suhu aksila

: 36 0C

Tinggi badan

: 160 cm

Berat badan

: 54 kg

BMI

: kg/m2

Pemeriksaan Umum
Mata

: Anemis -/-, Ikterus -/-, Reflek Pupil +/+ isokor, oedeme palpebrae -/-

THT

Leher

Telinga

: Sekret -/-, hiperemis -/-

Hidung

: Sekret (-)

Tenggorokan

: Tonsil T1/T1, faring hiperemi (-), coated tongue(+)

: JVP PR 1 cmH2O kelenjar tiroid normal,

pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris
Cor : Inspeksi :Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi

: Tidak teraba iktus kordis

Perkusi

: Batas atas jantung ICS II

Batas bawah jantung setinggi ICS V
20

Batas kanan jantung PSL kanan

Batas kiri jantung MCL kiri ICS V
Auskultasi : S1S2 tunggal regular murmur (-)
Pulmo : Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Pergerakan simetris, taktil vokal fremitus simetris

Perkusi

: Sonor/sonor

Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/+/+

-/-

+/+

-/-

-/-/-

Abdomen :
Inspeksi

: distensi (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi

: hepar/lien tidak teraba, ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-).

Perkusi

: timfani

Inguinal dan genetalia : dalam batas normal

Ekstremitas : Hangat

3.5

, edema

Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Darah lengkap

Parameter
-

Result (24/07/14)

Result (11/08/14)

Unit

13,78
10,45
75,8%
2,3
16,7%
0,53
3,8%
0,33
2,4%
0,02
0,1%
3,29

103/L
103/L
103/L
103/L
103/L
103/L
106/L

HGB

13,3

9,4

g/dL

HCT

38.5

27,3

MCV

83

fL

MCH
MCHC
RDW
PLT
MPV

284
-

28,5

pg
g/dL
%
103/L
fL

WBC
Ne
Ly
Mo
Eo
Ba
RBC

20,6
-

34,4
12,8
246
7,8

Reference
range
4.1 11.0
2.5 7.5
1.0 4.0
0.1 1.2
0.0 0.5
0.0 0.1
4,50 5,90
13,50-17,50
41,0 53,0
80,0 100,0
26,0 34,0
31,0 36,0
11,6 14,8
150 440
6,80 10,0

21

B. Pemeriksaan Kimia darah (12 8 2014)

Parameter

Result

Unit

Remarks

Reference range

Albumin

2,71

g/dL

Rendah

3,40-4,80

BS Acak

204

mg/dL

Tinggi

70-140

BUN

16

mg/dL

Normal

8,00 23,00

Creatinine

1,81

mg/dL

Tinggi

0,07 1,20

Natrium (Na)

140

mmol/L

Normal

136-145

Kalium (K)

2,9

Mmol/L

Rendah

3,50-5,10

C. Hasil Analisa Gas Darah

Pemeriksaan

Hasil tgl

Hasil tgl

Satuan

Nilai Normal

Ph
pCO2
pO2
BEecf
HCO3
SO2
TCO2

24/07/14
7,02
17
172
4,4
99%
26,2

12/08/14
7,46
50
43
11,8
35,6
82
37,1

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
%
mmol/L

7,37-7,45
35,00-45,00
80,00-100,0
-2-2
22,00-26,00
95%-100%
24,00-30,00

E.

Hasil

Urinalisis tanggal 12 Agustus 2014

Pemeriksaan
MAKROSKOPIK
PH
Protein
Glukosa
Urobilinogen
Bilirubin
Keton
Nitrit
Leukosit
Ery

Hasil
8
25(+)
100(++)
Normal
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
0-1
0-1
SEDIMEN

Satuan
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Leu/ul
Ery/ul

Nilai Normal
57
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

3.6 Assesment

DM tipe I
KAD
Hipokalemia ec Shift
22

BS tidak terkontrol
ISK
Sepsis
ACKD ec prerenal on CKD ec GNC dd/DKD
Anemia ringan NN on CKD
Hipoalbumin ec loss
Epilepsi Symtomatic dengan bangkitan Parsial Sederhana ec metabolik dd/electrolit
inbalance dd/idiopatik

3.7

Penatalaksanaan
-

MRS

IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit

Diet DM 1900 kcal, CKD, 42 gram protein, Rendah garam dan Rendah purin

Mobilisasi bertahap Fisioterapi @hari

Cefixime 2x100mg po

As Folat 2x2mg po

Novorapid 3x18 unit sc

Lantus 1x26 unit sc

Spironolactone 1x50mg po

Neuro (mengobati kejang)

-

O2 4Lpm via nasal canule

Injeksi diazepam 10 mg iv bolus lambat kec <5mg/menit (bila kejang) diberikan sampai
kejang berhenti

Fenitoin 100mg dalam 100cc NaCl 0,9% @8 jam iv dihabiskan dalam 30 menit

Clobazam 10mg/24 jam po (malam)

3.8

Planning

Evaluasi vital sign dan keluhan pasien

Lanjut Fisioterapi secara rutin memperbaiki mobilisasi
Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah untuk monitor perkembangan pasien

23

3.9

Prognosis
Ad vitam: dubius ad bonam
Ad fungsionam: dubius ad bonam

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada pasien ini didiagnosis diabetes mellitus tipe 1. Dari kepustakaan, diabetes mellitus tipe 1
merupakan penyakit yang disebabkan oleh destruksi sel -pankreas karena proses autoimun
sehingga mengakibatkan defisiensi insulin dan hiperglikemia. Defisiensi insulin dapat
mencetuskan keadaan dekompensasi metabolic akut yang disebut ketoasidosis metabolic akut
(KAD), dan juga mengakibatkan komplikasi mikrovaskular akibat hiperglikemia kronik.
Berdasarkan gejala klinis DM tipe 1 umumnya terdiagnosis pada usia anak-anak, gejala biasanya
tidak disadari sampai akhirnya hiperglikemia sampai keadaan kritis. Gejala awal berupa
penurunan berat badan, polyuria, polidipsi, polifagi dan penglihatan kabur. Apabila terjadi
ketoacidosis penderita mengeluh nyeri abdomen, mual, muntah, myalgia dan sesak, disertai
dengan gangguan hemodinamik dan dalam keadaan berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Hal
ini sejalan dengan anamnesis dimana pada anamnesis ditemukan adanya keluahan utama berupa
penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini sudah dimulai sejak 2 hari SMRS. Berdasarkan
heteroanamnesis yang dilakukan didapatkan bahwa keadaan pasien semakin lama semakin
memberat sehingga sulit diajak berkomunikasi dan cenderung mengamuk. Sampai pada akhirnya
pasien tidak sadar kemudian pasien masuk ke ICU Rumah Sakit Puri Raharja. Pasien juga
mengeluh merasa sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas yang dialami pasien tidak
dipengaruhi oleh perubahan posisi. Sesak nafas tersebut bersifat cepat dan dalam. Pasien juga
merasa sering mual dan sesekali memuntahkan makanannya. Pada anamnesis terakhir dikatakan
bahwa pasien mengalami kejang, yang semakin lama intensitasnya semakin sering. Pasien juga
merasa sangat lemas. Buang air besar dan buang air kecil dikatakan dalam batas normal. Nafsu

24

makan pasien meningkat namun dikatakan pasien jauh lebih kurus dibandingkan saat pasien
masih anak-anak.
Dari kepustakaan, pemeriksaan fisik pada pasien DM tipe I dengan komplikasi KAD
ringan dapat ditemukan sesak nafas dan hiperapnea, namun pada keadaan yang berat dapat
dijumpai pernafasan kussmaul. Pemeriksaan fisik menunjukkan takikardia, hipotensi, mukosa
kering, turgor kulit menurun, nyeri abdomen dan perubahan status mental. Hal ini sejalan dengan
kasus dimana pada pemeriksaan fisik pada tanggal 24 Juli 2014 ditemukan pernafasan kussmaul,
pada vital sign ditemukan takikardia dengan pulse rate 128 kali/menit, dengan tekanan darah
120/40 mmHg, dengan mukosa bibir yang kering, nyeri tekan pada abdomen, dan adanya
perubahan status mental seiring dengan penurunan kesadaran yang dialami oleh pasien.
Pada pemeriksaan penunjang yaitu kadar gula darah pada diabetes mellitus tipe I
umumnya dapat ditemukankadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau kadar gula darah puasa
>126 mg/dl atau kadar gula darah 2 jam postprandial > 200 mg/dl. Hal ini sejalan dengan yang
ditemukan pada pasien yaitu kadar gula darah sewaktu pada tanggal 24 Juli 2014 yaitu high.
Menurut kepustakaan bila telah terjadi komplikasi yaitu ketoasidosis diabetic berat maka akan
ditemukan kadar glukosa plasma > 250 mg/dL, pH arterial < 7.00, bikarbonat serum <10 mEq/L,
keton dalam urine +, keton serum +, osmolalitas efektif serum bervariasi, anion gap >12,
kesadaran koma. Pada kasus ini, pada tanggal 24 juli 2014 ditemukan kadar glukosa darah
sewaktu dengan hasil high, pH yaitu 5, bikarbonat serum 4,4 mEq/L. Oleh karena itu pasien ini
telah mengalami keadaan KAD.
Komplikasi lainnya yang terjadi pada pasien ini yaitu ISK. Diagnosis ISK didasari oleh
hasil pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan WBC sebesar 20,6 x 103/L dan lekosituria
pada urinalisis. Meningkatnya kepekaan terhadap infeksi pada diabetes melitus disebabkan oleh
berbagai faktor (multifaktorial), baik yang disebabkan oleh hiperglikemi maupun gangguan
immunitas. Salah satu bukti bahwa hiperglikemi sebagai salah satu penyebab rentannya infeksi
pada diabetes melitus ialah pada penderita dengan ketoasidosis dimana ditemukan hiperglikemi
berat sering ditemukan komplikasi infeksi. Penderita diabetes melitus ternyata lebih banyak
kuman di tubuhnya. Pada keadaan hiperglikemi kuman gram positif akan lebih subur tumbuhnya,
sedang gram negatif kurang. selain itu terjadi Gangguan fungsi sel neutrofil dan monosit.
Selain itu pasien juga didiagnosis ACKD ec prerenal on CKD ec GNC dd/DKD. Hal ini
didasari karena dari hasil pemeriksaan darah didapatkan peningkatan kreatinin sebesar 1,81
25

mg/dL dan penurunan hemoglobin sebesar 9,4 g/dL. Nefropati diabetic adalah gangguan fungsi
ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan
unit penyaring (glomerolus). Setiap unit penyaring memiliki membrane atau selaput penyaring.
Kadar gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga merubah struktur dan
fungsi sel, termasuk membrane basal glomerolus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan
terjadi kebocoran protein ke urine (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Jika
kondisi ini berlanjut akan sampai tahap gagal ginjal terminal. Gagal ginjal, menyebabkan fungsi
ekresi, filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. Akibatnya terganggu pengeluaran zat zat racun
lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian. Ginjal
juga memproduksi hormone eritropoetein yang berfungsi mematangkan sel darah merah.
Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita menderita anemia.
Pada kasus, pasien juga didiagnosis Epilepsi Symtomatic dengan bangkitan Parsial
Sederhana ec metabolik dd/electrolit inbalance dd/idiopatik. Hal ini didasari oleh karena dari
anamnesis didapatkan pasien mengalami kejang, yang semakin lama intensitasnya semakin
sering. Kejang dirasa di seluruh tubuh dan pada saat kejang pasien dalam keadaan sadar. Epilepsi
simptomatik disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya post trauma
kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital,
asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak. Dimana kejang parsial
sederhana menurut kepustakaan gejalanya yaitu pada saat serangan pasien akan tetap sadar.
Pasien akan mengalami gejala berupa: deja vu (perasaan di mana pernah melakukan sesuatu
yang sama sebelumnya), perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan, perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih
tertentu, gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu dan halusinasi. Pada
kasus ini, pasien menderita kejang demam pada saat kecil, sehingga kemungkinan penyebab
kejangnya adalah karena sudah terdapat lesi di susunan saraf pusat yang mencetuskan timbulnya
kejang.
Penatalaksanaan diabetes melitus menurut kepustakaan yaitu menormalkan kadar
glukosa darah dengan terapi insulin yang mendekati keadaan fisiologis, serta menghindari
terjadinya hipoglikemia, diet, dan terapi insulin. Umumnya kebutuhan insulin adalah antara 0,5
1 unit/kg/hari dan umumnya pasien membutuhkan 0,6 unit/kg/hari. Hal ini sejalan dengan kasus,
dimana pada pasien diberikan drip insulin jika kalium 3,3 dilakukan bolus 10 unit subkutan
26

sebanyak 4 unit/jam, jika blood sugar 250 mg/dL maka dilakukan drip insulin 2 unit/jam, jika
blood sugar 200 250 gram/dL maka dilakukan drip 1 unit/ jam. Target blood sugar yaitu 140
180 gram/dl, diturunkan setiap jam 50 75 gram/dL. Pada kasus, pasien diberikan insulin Novo
rapid dan Lantus (insulin glarginine) masing-masing 3x18 unit sc dan 1x26 unit sc. Pemberian
insulin ini digunakan untuk menetralkan kadar glukosa darah. Pemberian insulin ini dosisnya
diatur sedemikian rupa agar menyerupai kadar fisiologi tubuh sehingga tidak terjadi komplikasi
jangka pendek perupa hipoglikemia.
Penatalaksanaan KAD berdasarkan kepustakaan yaitu diberikan terapi cairan, terapi
insulin, kalium, bikarbonat, antibiotika. Pada terapi cairan apabila tidak ditemukan gagal jantung,
cairan diberikan (NaCl 0,9%) 15-20 ml/kgBB/jam atau lebih pada 1 jam pertama (1-1,5L).
pilihan cairan ditentukan oleh kadar elektrolit serum dan produksi urine. Bila kadar natrium
serum meningkat, diberikan NaCl 0,45% 4-14 ml/kg berat badan/jam. Terapi cairan ini
diupayakan sudah mengganti deficit cairan dalam 24 jam. Hal tersebut sudah sesuai dengan
kasus dimana pasien diberikan IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit.
Pada kasus ini, pasien juga diberikan terapi untuk mengobati beberapa komplikasi yang
dialami oleh pasien antara lain adalah spironolactone (aldosterone antagonist). Aldosterone
antagonist ini diberikan sesuai dengan diagnosis pasien yang menderita gangguan ginjal. Cara
kerja aldosterone antagonist ini adalah mencegah tubuh menyerap terlalu banyak garam dan
menjaga kadar potasium agar tidak terlalu rendah. Spironolactone ini juga digunakan untuk
mengobati edema pada pasien dengan gangguan ginjal (nefritik syndrome). Selain itu juga dapat
untuk mengobati hipokalemia, dimana pada pasien didapatkan kadar kalium yang rendah. Obat
tambahan yang diberikan untuk pasien adalah asam folat dengan cara kerja menambah
pembentukan sel darah merah karena pasien mengalami anemia ringan akibat dari CKD.
Pada kasus, pasien juga didiagnosis dengan ISK dengan adanya tanda-tanda sepsis. Sehingga ada
indikasi pemberian antibiotik yaitu cefixime. Cefixime ini diindikasikan untuk mengobati infeksi
saluran kemih tanpa komplikasi yang disebabkan oleh bakteri Escherichia coli dan Proteus
mirabilis.
Selain terapi di atas, pasien diberikan terapi untuk mengatasi kejang yang dialami
pasien. Bagian neurologi memberikan obat antikejang serta pemberian oksigen. Selain terapi
medikamentosa, pasien juga direncanakan menjalani fisioterapi untuk memperbaiki mobilisasi
agar bisa beraktifitas seperti semula.
27

BAB V
SIMPULAN
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit yang disebabkan oleh destruksi sel -pankreas
karena proses autoimun sehingga mengakibatkan defisiensi insulin dan hiperglikemia. Defisiensi
insulin dapat mencetuskan keadaan dekompensasi metabolic akut yang disebut ketoasidosis
metabolic akut (KAD), dan juga mengakibatkan komplikasi mikrovaskular akibat hiperglikemia
kronik. Berdasarkan gejala klinis DM tipe 1 umumnya terdiagnosis pada usia anak-anak, gejala
biasanya tidak disadari sampai akhirnya hiperglikemia sampai keadaan kritis. Gejala awal berupa
penurunan berat badan, polyuria, polidipsi, polifagi dan penglihatan kabur. Apabila terjadi
ketoacidosis penderita mengeluh nyeri abdomen, mual, muntah, myalgia dan sesak, disertai
dengan gangguan hemodinamik dan dalam keadaan berat dapat terjadi gangguan kesadaran.
Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1 yaitu insulin, diet, exersice, edukasi, monitoring control
glikemik.
Pasien NKTD, perempuan berusia 17 tahun, belum menikah dan bekerja sebagai pelajar,
memiliki keluhan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini sudah dimulai sejak 2 hari
SMRS, keadaan pasien semakin lama semakin memberat sehingga sulit diajak berkomunikasi
dan cenderung mengamuk. Sampai pada akhirnya pasien tidak sadar. Pasien juga mengeluh
merasa sesak nafas, merasa sering mual dan sesekali memuntahkan makanannya. Pada
anamnesis terakhir dikatakan bahwa pasien mengalami kejang. Pasien telah terdiagnosa
menderita diabetes militus tipe I sejak berumur 11 tahun dengan terapi insulin, namun tidak
teratur. Pasien saat ini telah mengalami komplikasi berupa ISK dan CKD. Penatalaksanaan yang
diberikan yaitu drip insulin, diet (DM 1900 kcal, CKD, 42 gram protein, Rendah garam dan
Rendah purin), mobilisasi bertahap fisioterapi setiap hari, monitoring dan KIE. Pasien juga
diberikan obat-obatan untuk penyembuhan ISK dan CKD.

28