KONSEP DASAR

LUKA BAKAR (COMBUSTIO)

A. PENGERTIAN

Luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh karena kontak dengan suhu
yang tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia, juga oleh sebab
kontek dengan suhu rendah (Arif, Mansjoer. 2000:44).

Luka Bakar adalah luka yang disebabkan transfer energi dan sumber panas
ke tubuh (Brunner & Suddarth, 2000:73).

Luka Bakar adalah luka yang disebabkan oleh panas kering atau panas
basah, terkena bahan kimia, arus listrik dan radiasi (Barbara C, Long,
1996:64)

Luka Bakar adalah luka yang disebabkan oleh terbakar api secara langsung
maupun tidak langsung juga pemajanan suhu tinggi matahari, listrik,
maupun bahan kimia (Syamsuw Dayat, 1997:82)

Dari beberapa penggertian diatas dapat disimpulkan bahwa luka bakar

adalah luka yang disebabkan oleh kontak dengan sumber panas yang
tinggi seperti api, air, panas, listrik, bahan kimia, radiasi, yang
menimbulkan kerusakan kulit .

B. ETIOLOGI
Penyebab luka bakar yang paling sering secara umum adalah :
1. Kontak dengan nyala api
2. Kontak dengan bahan cair /padat yang panas
3. Kontak dengan bahan kimia
4. Kontak langsung dengan bahan kimia
5. Kontak dengan arus listrik yang tinggi
6. Sinar Ultraviolet (Sengatan sinar matahari )
(Barbara C,Long ,1996 :641-642 )

C. PATOFISIOLOGI
Cedera termis dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit sampai syok yang dapat menimbulkan asidosis nekrosis tubular akut
dan disfungsi serebral, kondisi-kondisi ini dijumpai pada kontak awal
/akut/syok yang biasanya berlangsung sampai 72 jam pertama .
Dengan kehilangan kulit sebagai pelindung luka sangat mudah
terinfeksi, selain itu kehilangan kulit yang luas terjadi penguapan cairan tubuh
yang berlebihan, penguapan cairan ini disertai protein dan energi sehingga
terjadi gangguan katabolisme jaringan nekrosis yang ada melepas toksin yang
dapat menimbulkan sepsis yang menyebabkan disfungsi dan gangguan fungsi
organ-organ tubuh seperti hepar dan paru. Reaksi yang berkepanjangan akibat
luka bakar menyebabkan kerapuhan jaringan dan struktur-struktur fungsional.
Kondisi ini menyebabkan parut yang tidak beraturan, kontraktur, deformitas
sendi, dsb.
D. KEDALAMAN LUKA BAKAR
1. Derajat I (Superfisial )
Luka hanya terbatas epidermis dengan tanda kemerahan pada kulit akan
sembuh dalam waktu 5-7 hari.
2. Derajat II (Luka bakar dermis )
Luka mencapai dermis tapi masih ada demen epitel yang tersisa seperti
epitel basal, kelenjar sebasea, kelenjar keringat dan folikel rambut. Tanda
luka pada derajat II: luka lebih pucat dari derajat I, karena adanya iritasi
ujung syaraf sensori, juga timbul bola berisi cairan eksudat yang keluar
karena permeabilitas dinding yang meninggi. Luka derajat II dibedakan
menjadi:
a. Derajat II dangkal
Kerusakan mengenai superfisial dan dermis ,penyembuhan secara
spontan dalam 10-14 hari .
b. Derajat II dalam
Kerusakan hampir semua bagian dermis ,subyektif merasakan nyeri
.Penyembuhan lebih lama tergantung dari yang dimiliki kemampuan

memproduksi sel-sel.Kulit luka sembuh biasanya dalam lebih dari 1

bulan .
3. Derajat III
Meliputi seluruh kedalaman kulit, mungkin subkutis atau organ yang lebih
dalam, karena tidak ada elemen epitel yang hidup maka diperlukan
cangkok kulit. Gambaran luka bakar derajat III adalah luka bakar warna
keputihan, tidak ada nyeri.
E. KLASIFIKASI LUKA BAKAR
1. Berat /Kritis

Derajat II dengan luas lebih dari 25%.

Derajat III dengan luas lebih dari 10% dan terdapat dimuka, kaki
dan tangan .
Luka bakar disertai trauma jalan nafas atau jaringan lunak atau

fraktur
Luka bakar akibat listrik

2. Sedang

Derajat II dengan luas 15-25%

Derajat III dengan luas kurang dari 10% kecuali muka, kaki dan
tangan

3. Ringan

Derajat II dengan luas kurang dari 25%

Derajat III dengan luas kurang dari 2%

F. LUAS LUKA BAKAR

1.

Perhitungan berdasarkan rule of mines wallact

Kepala dan leher 9%

Ekstremitas atas 2x9% (kiri ,kanan )

Paha dan betis kaki 4x9%

Perineum dan genatalia 1%

2.

Rumus tersebut tidak digunakan pada anak dan bayi katena

luas relatif, permukaan kepala anak jauh lebih besar, permukaan kaki lebih
kecil. Oleh karena itu digunakan rumus 10 untuk bayi dan rumus 10-15-20
dari Lund and Browder untuk anak. Dasar dari rumus ini adalah luas
telapak tangan dianggap 1%

G. PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan luka bakar adalah penutupan lesi segera mungkin
pencegahan infeksi, mengurangi rasa sakit, pencegahan trauma mekanik pada
kulit yang vital dan elemen didalamnya ada pembatasan pembentukan jaringan
parut. Pada saat kejadian hal pertama yang harus dilakukan atau diperhatikan
adalah menjauhkan korban dari sumber trauma. Padamkan api dan siram kulit
yang panas dengan air. Pada trauma bahan kimia, siram kulit dengan air yang
mengalir. (Arif Mansjoer, 2000:44-47).
Hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan luka, yaitu:
1.

Penyembuhan luka
Proses penyembuhan luka terbagi dalam 3 fase:
a.

Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah fase yang berentang dari terjadinya luka bakar
sampai 3-4 hari pasca luka bakar. Dalam fase ini terjadi perubahan
vaskular dan proliferasi selular. Daerah luka mengalami agregasi
trombosit dan mengeluarkan serotonin. Mulai timbul epitelisasi.

b.

Fase fibroblastik
Fase yang dimulai pada hari ke- 4-20 pasca luka bakar. Fase ini timbul
serbukan fibroblast yang membentuk kolagen yang tampak secara
klinis sebagai jaringan granulasi yang berwarna kemerahan.

c.

Fase Maturasi
Terjadi proses pematangan kolagen. Fase ini terjadi penurunan
aktivitas selular dan vaskular, berlangsung hingga 8 bulan sampai lebih
dari 1 tahun dan berakhir jika sudah tidak ada tanda-tanda radang.
Bentuk akhir dari fase ini berupa jaringan parut yang berwarna pucat,
tipis, lemas tanpa rasa nyeri atau gatal.

2.

Infeksi
Infeksi secara klinis dapat didefinisikan sebagai pertumbuhan
mikroorganisme pada luka yang berhubungan dengan reaksi jaringan dan
tergantung pada banyaknya mikroorganisme patogen dan meningkat
dengan virulensi dan resistensi dari pasien (Rice ,WFA,1995).

3.

Penanganan Luka
a.

Pendinginan Luka
Tindakan pendinginan luka perlu dilakukan untuk mencegah pasien
berada pada zona luka bakar lebih halam. Tindakan ini juga dapat
mengurangi perluasan kerusakan fisik sel, mencegah dehidrasi dan
membersihkan luka sekaligus mengurangi nyeri.

b.

Debridemen
Tindakan debridemen bertujuan untuk membersihkan luka dari
jaringan nekrosis atai bahan lain yang menempel pada luka .tindakan
ini bisa dilakukan pada saat pendinginan luka, perawatan luka,
penggantian balutan, atau pada saat tindakan pembedahan. Selain itu
debridemen juga digunakan untuk mencegah terjadinya infeksi luka
dan mempercepat proses penyembuhan luka.

c.

Tindakan Pembedahan

Eskarotomi merupakan tindakan pembedahan utama untuk

mengatasi perfusi jaringan yang tidak adekuat karena adanya
escher yang menekan vaskuler .

Eksisi tangensial yaitu tindakan membuang jaringan dan jaringan

dibawahnya sampai persis diatas fasia dimana terdapat pleksus
pembuluh darah sehingga dilakukan operasi tandur kulit.

H. KOMPLIKASI
Menurut Efendi ,Christantie,1999:22)
1. Septikemia

5. Kontraktur

2. Pneumonia

6. Hipertrofi jaringan parut

3. Gagal ginjal akut

7. Dekubitus

4. Deformitas

8. Sindrom Kompartemen

9. Ileus paralitik

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN LUKA BAKAR

A. PENGKAJIAN
1. Wawancara
-

Penyebab luka bakar

Waktu luka bakar

Tempat luka bakar

Alergi

Tanggal terakhir imunisasi tetanus

2. Pemeriksaan Fisik
-

Pengkajian Umum

Kesadaran

TTV

BB

TB

Pengkajian Luka

Luas luka

Kedalaman luka

Inspeksi bagian luar kulit

Kaji terhadap cidera inhalasi asap pada luka bakar

3. Pemeriksaan Laboratorium
-

JDL mengkaji hemokontriksi

Elektrolit serum

Gas Darah Arteri

BUN

Bronkoskopi

Koagulasi

B. PATHWAY KEPERAWATAN
Faktor Penyebab
(Termal, Kimia, Listrik, Radiasi)
Nyeri
Luka Bakar

Keracunan Karbondioksida

Bersihan Jalan Napas

Tidak Efektif Permebilitas

Kerusakan

Peningkatan

Jaringan

Pembuluh Darah

Kematian Sel

Udema
Hipovolemia &
Hemokonsentrasi

Resiko Tinggi
Infeksi

Kekurangan
Volume Cairan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. keracunan karbon monoksida atau
cedera inhalasi
2. Nyeri (akut) b.d. luka bakar
3. Kekurangan volume cairan b.d. peningkatan permeabilitas pembuluh
darah.
4. Resiko infeksi b.d. cedera luka bakar.
D. INTERVENSI
1. DX I
Bersihan jalan napas tidak efektif b.d. keracunan karbon monoksida atau
cedera inhalasi

Tujuan: Bersihan jalan napas efektif

NOC: Respiratory status: ventilasi
Kritera Hasil:
-

Mendemonstrasikan batuk efektif

Menunjukkan jalan napas yang paten

Mampu mengidentifikasi dan mencegah faktor yang menghambat

jalan napas

Tidak ada dipsneu

Skala: 1 = Tidak dilakukan

2 = Jarang dilakukan
3 = Kadang dilakukan
4 = Sering dilakukan
5 = Selalu dilakukan
NIC: Airway Manajemen
a. Buka jalan napas
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Pasang mayo bila perlu
d. Lakukan fisioterapi dada bila perlu
e. Keluarkan sekret dengan batuk/suction
f. Kolaborasi: Pemberian oksigen yang tepat
2. DX II
Nyeri (akut) b.d. luka bakar
Tujuan: Nyeri berkurang/hilang
NOC: Kontrol Nyeri
Kriteria Hasil:
-

Mengenali faktor penyebab

Mengenali tanda dan gejala

Menggunakan metode relaksasi

Mengenali lamanya obat sakit

Melaporkan nyeri terkontrol

Skala: 1 = Tidak dilakukan

2 = Jarang dilakukan
3 = Kadang dilakukan
4 = Sering dilakukan
5 = Selalu dilakukan
NIC: Manajemen Nyeri
a. Kaji intensitas, lokasi, karakterisktik, durasi nyeri.
b. Observasi isyarat non verbal dari ketidaknyamanan
c. Kaji latar belakang budaya pasien
d. Kaji pengalaman nyeri
e. Ajarkan teknik relaksasi yang tepat.
f. Kolaborasi: Beri analgetik yang tepat
3. DX III
Kekurangan volume cairan b.d. peningkatan permeabilitas pembuluh
darah.
Tujuan: volume cairan seimbang
NOC: Keseimbangan Cairan
Kriteria Hasil:
-

TTV dalam batas normal

Keseimbangan intake dan output 24 jam

BB stabil

Tidak haus berlebih

Kelembaban kulit dalam batas normal

Skala: 1 = Tidak menunjukkan

2 = Jarang menunjukkan
3 = Kadang menunjukkan
4 = Sering menunjukkan
5 = Selalu menunjukkan
NIC: Manajemen Cairan
a. Monitor BB/hari
b. Pertahankan intake dan output yang akurat

c. Monitor TTV
d. Monitor status nutrisi
e. Anjurkan untuk banyak asupan cairan
4. DX IV
Resiko infeksi b.d. cedera luka bakar.
Tujuan: Tidak terjadi infeksi/infeksi berkurang (hilang)
NOC: Risk Control
Kriteria Hasil:
-

Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

Mendiskripsikan kemampuan untuk mencegah infeksi

Jumlah leukosit dalam batas normal

Skala: 1 = Tidak menunjukkan

2 = Jarang menunjukkan
3 = Kadang menunjukkan
4 = Sering menunjukkan
5 = Selalu menunjukkan
NIC: Infection Control
a. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
b. Pertahankan teknik isolasi
c. Batasi pengunjung bila perlu
d. Instruksikan pada pengunjung agar cuci tangan saat dan setelah
berkunjung.
e. Kolaborasi: Beri antibiotik yang tepat.
E. EVALUASI
DX
I

Kriteria Hasil

Skala

Mendemonstrasikan batuk efektif

Menunjukkan jalan napas yang paten

Mampu mengidentifikasi dan mencegah

faktor yang menghambat jalan napas

-

Tidak ada dipsneu

II

III

IV

Mengenali faktor penyebab

Mengenali tanda dan gejala

Menggunakan metode relaksasi

Mengenali lamanya obat sakit

Melaporkan nyeri terkontrol

TTV batas normal

Keseimbangan intake dan output 24 jam

BB stabil

Tidak haus berlebih

Kelembaban kulit dalam batas normal

Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

Mendiskripsikan kemampuan untuk

mencegah infeksi
-

Jumlah leukosit dalam batas normal

DAFTAR PUSTAKA

Arndt, Kenneth. A. 1984. Pedoman Terapi Dermatologis. Yogyakarta: Yayasan

Essentia Medica.
Bailey, Hamilton. 1992. Ilmu Bedah Gawat Darurat. Cetakan pertama, de. 11.
Yogyakarta: Gajah Mada University Press.
Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipotakres.
Jhonson, Marion, dkk. 2000. NOC. Jakarta: Morsby.
MsCloskey, Cjoane, dkk. 1995. NIC. Jakarta: Morsby
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: Definisi dan
Klasifikasi. Jakarta: EGC.

KONSEP DASAR
PSORIASIS

A. DEFINISI
Penyakit psoriasis adalah penyakit akibat kegagalan proses
pematangan kulit. Kulit normalnya mengalami proses penggantian selama 28
hari. Akan tetapi pada kasus ini penggantian kulit semakin cepat sehingga
epidermis tidak terbentuk normal dan berlapis-lapis/bersisik.
Psoriasis merupakan penyakit yang dirasa aneh oleh masyarakat,
karena pada beberapa kasus mengenai seluruh tubuh. Kondisi pasien cukup
memprihatinkan, kulit bersisik, dan bau badan amis sehingga pasien psoriasis
mendapat julukan manusia lilin atau manusia ikan.
Ada beberapa pendapat tentang pengertian psoriasis yaitu:

Psoriasis adalah penyakit kulit kronis dengan bentuk lesi-lesi yang khas
berupa penebalan epidermis dengan pergantian epidermis yang cepat.
(Harahap, M, 1990)

Psoriasis ialah suatu dermatosis kronis residif dengan gambaran klinis

yang khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat atau
lonjong, diatasnya ada skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna
putih transparan seperti mika. (Sastrawijaya, 1993)

Psoriasis merupakan penyakit kulit yang bersifat kronis yang residif yang
ditandai oleh adanya macula eritematosa, bentuknya dapat bulat atau
lonjong yang tertutup skuama tebal, transparanm atau putih keabu-abuan.
(Djuanda A, 2001)

Psoriasis merupakan penyakit kulit menahun dengan kelainan berupa

kemerahan disertai pembentukan sisik-sisik berwarna perak yang
bertumpuk berlapis-lapis, mungkin terdapat di seluruh badan, tetapi
terbanyak di lengan dan tungkai. (Ramali & Pamoentjak, 1997)

Psoriasis ialah penyakit yang bersifat kronis dan residif, ditandai dengan
adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,

berlapis-lapis, dan transparan disertai fenomena tetesan lilin dan auspitz

(Kapita selekta, 2000)
B. KLASIFIKASI
1. Berdasarkan ukurannya
a. Psoriasis punctata/punctiformis: ukuran lesi milier/titik-titik.
b. Psoriasis guttata: ukurannya lebih besar daripada punctata, yaitu
sebesar titik air.
c. Psoriasis numuler: ukurannya numuler.
2. Berdasarkan ruam dan tempat lesinya
a. Psoriasis pustulosa: gejala psoriasis yang disertai dengan adanya
pustule yang kecil-kecil. Banyak terdapat di telapak tangan dan kaki.
b. Psoriasis seboroika: lesinya mengikuti predileksi seborea, tetapi
gambaran klinisnya tetap seperti psoriasis hanya skuamanya menjadi
berminyak.
c. Psoriasis antropatiko: Psoriasis yang terjadi di atas sendi-sendi kecil di
tangan dan kaki.
d. Psoriasis fleksural: Psoriasis yang timbul di daerah lipatan dan
berlawanan dengan tempat-tempat predileksi pada umumnya. Tempattempat predileksi:
-

Kulit kepala

Batas antara daerah berambut dan tidak berambut

Tengkuk

Interskapula

Lumbosakral

Areola mammae. Lipatan mammae, dan umbilicus

Bagian estensor siku dan lutut

C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia dengan angka
kesakitan yang berbeda-beda. Pada bangsa yang berkulit hitam seperti di
Afrika jarang ditemukan.

Angka kesakitan penyakit ini di Amerika dilaporkan sebesar 1 %,

Jerman 1,3 %, Denmark 1,7 %, Inggris 1,7 % dan Swedia 2,3 %. Di Indonesia
belum ada angka kesakitan yang jelas untuk penyakit ini.
Penyakit ini dapat mengenai semua kelompok umur walaupun pada
bayi dan anak-anak jarang dan tidak ada perbedaan antara laki-laki dengan
wanita. Umur rata-rata waktu gejala pertama timbul pada laki-laki 29 tahun
dan wanita 27 tahun.
D. ETIOLOGI
Penyebab Psoriasis yang pasti belum diketahui. Secara umum dapat
dibagi menjadi factor predisposisi dan provokatif.
1. Faktor Predisposisi
a. Faktor herediter bersifat dominant otosomal dengan penetrasi tidak
lengkap.
b. Faktor-faktor psikis, seperti stress dan gangguan emosi.
c. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga,
tuberculosis paru, dermatomikosis, arthritis dan radang menahun
ginjal.
d. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.
e. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi
f. Faktor cuaca
2. Faktor Provokatif
a. Faktor trauma.
Gesekan dan tekanan pada kulit sering dapat menimbulkan lesi
psoriasis pada tempat trauma dan ini disebut fenomena Koebner.
b. Faktor infeksi
Infeksi Streptokokus di laring dapat merupakan factor pencetus pada
penderita dengan predisposisi psoriasis. Apabila infeksi tenggorokan
sembuh, biasanya psoriasis juga akan sembuh.
c. Obat-obatan
Obat kortikosteroid merupakan obat bermata dua. Pada permulaan
dapat menyembuhkan psoriasis tetapi bila obat ini dihentikan penyakit

akan kambuh lagi bahkan lebih berat. Obat lainnya yaitu klorokuin dan
obat antihipertensi betabloker.
d. Stress Psikologis
Dapat menghambat pertumbuhan sel-sel epidermis, tetapi bila
penderita sensitive terhadap sinat matahari, malahan penyakit psoriasis
akan bertambah hebat karena reaksi isomorfik.
e. Kehamilan
Kadang-kadang wanita yang menderita psoriasis dapat sembuh saat
hamil, tetapi akan kambuh lagi sesudah bayinya lahir, dan penyakit ini
akan kebal terhadap pengobatan selama beberapa bulan.
E. PATOGENESIS
Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis pada penderita
psoriasis telah banyak diketahui gambaran histopatologi kulit yang terkena
psoriasis seringkali menunjukkan akumulasi sel monosit dan limfosit di
puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis. Sel-sel radang ini tampak
lebih banyak, apabila lesi bertambah hebat. Pembesaran dan pemanjangan
papil dermis menyebabkan epidermodermal bertambah luas dan menyebabkan
lipatan di lapisan bawah stratum spinosum tambah banyak.
Proses ini juga menyebabkan masa pertumbuhan kulit menjadi lebih
cepat dan masa pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28
hari menjadi 3-4 hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan di dalam
stratum korneum terjadi parakeratosis. Dengan pemendekan interval proses
keratinisasi sel epidermis dan stratum basalis menjadi stratum korneum,
proses pematangan dan keratinisasi gagal mencapai proses yang sempurna.
Selain proses keratinisasi terganggu, proses biokimiawi di dalam
masing-masing sel berubahdengan mikroskop electron dapat dilihat, di dalam
sel epidermis, produksi tonofilamen keratin dan butir-butir keratohialin
berkurang dan adenosine 35 monofosfas (AMP-siklik) pada lesi-lesi psoriasis
berkurang. Ini sangat penting dalam pengaturan aktivitas mitosis sel
epidermis.

F. GAMBARAN KLINIK
Penderita psoriasis umummnya tidak menunjukkan perubahan
keadaan umum, kecuali bila stadium penyakitnya sudah sampai pada
eritrodermia. Ada penderita yang mengeluh gatal, merasa kaku, atau sakit bila
bergerak. Gejala pertama psoriasis berupa makula dan papula eritem.
Makuola merah, papul, skuama putih perak, pustul menyebar secara
sentrifugal. Daerah yang sering terkena adalah permukaan ekstensor
ekstermitas, kulit kepala, dan daerah sakrum dan anal. Akibat penyebaran
yang seperti ini dijumpai beberapa bentuk psoriasis yaitu :

Scalp psoriasis, psoriasis ini menyerang kurang lebih 50% dari pasien.
Ditandai dengan kemerahan pada kulit yag meningkat menjadi plakat
dengan skuama perak pada scalp.

Psoriasis gutata, sering timbul mendadak dan dapat menyertai suatu

infeksi terutama infeksi streptokokus pada tenggorokan. Hal tersebut
merupakan cara umum timbulnya psoriasis pada orang dewasa.

Psoriasis mukosa, sering dijumpai di daerah glans penis, biasanya kronis,

tanpa atau sedikit skuama dengan plak merah pucat.

Psoriasis inversa, karakterstik dari psoriasis ini adalah mempunyai

tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya. Psoriasis
ini berada pada daerah lipatan aksila, bokong, lipatan paha, lipatan
payudara, telinga dan glans penis. Sering menimbulkan bau tidak sedap

Psoriasis pustulosa, merupakan salah satu manifestasi psoriasis tetapi

dapat pula merupakan komplikasi lesi klasik. Yang ditandai dengan pustul
nonfolikuler putih kekuningan, terasa nyeri, dengan dasar eritematosa.

Psoriasis eritroderma, tampak lesi di seluruh tubuh berupa kemerahan

pada kulit, rasa sakit, gatal dan skuama halus. Pada penderita eritroerma
keparahan

terjadi

apabila

penderita

mengalami

hipotermi

dan

hipoalbumin sekunder akibat deskuamasi hebat, gagal jantung, pneumonia

dan gagal ginjal.

Psoriasis kuku, psoriasis pada kuku yang dapat menyebabkan timbulnya

warna kekuning-kuningan pada kuku dan menjadi tebal. Pada kasus ini
lempeng kuku terpisah dari dasarnya. Manifestasinya antara lain: pada

proksimal lipatan kuku terjadi pembengkakan kulit sekitarnya; pada

lempeng kuku terdapat penebalan sampai terjadi deskontruksi lempeng
kuku; pada dasar kuku terdapat plak merah berminyak(salmon patches);
pada hiponikium tampak hiperkeratosis subungual dan onikolisis.

Psoriasi artritis, menyerang kurang lebih 10% pasien yang mempunyai

gejala psoriasis. Biasanya timbul pada tangan, kaki, dan kadang-kadang
terdapat juga pada otot yang besar. Psoriasis ini menyebabkan
kekakuan/kram, nyeri, dan kerusakan bertahap pada sendi.

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang dapay membantu menyokong
diagnosis psoriasis tidak banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari
penyakit yang menyertai psoriasis perlu dilakukan, seperti pemeriksaan darah
rutin, mencaripenyakit infeksi, pemeriksaan gula darah, kolesterol untuk
penyakit diabetes mellitus.
Pemeriksaan Histopatologi
Kelainan histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi psoriasis ialah
hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis dan hilangnya stratum granulosum.
Papilomatosis ini dapat memberi beberapa variasi bentuk seperti gambaran
pemukul bola kasti atau pemukul bola golf.
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga
pematangan keratinisasi terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal.
Di dalam sel-sel tanduk ini masih dapat ditemukan inti-inti sel yang disebut
parakeratosis. Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-kantong
kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro
abses Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah
kecil yang disertai oleh sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.
H. PENGOBATAN
Psoriasis sebaiknya diobati secara topical, jika hasilnya kurang
memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, karena efek
sampingnya pengobatan sistemik lebih banyak.

1. Pengobatan Sistemik
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada psoriasis eritrodermik dan
psoriasis pustulosa generalisata. Dosis permulaan 40-60 mg prednisone
sehari, jika telah sembuh dosis diturunkan perlahan-lahan.
b. Obat sitostatik
Obat sitostatik yang biasanya digunakan ialah metotreksat. Indikasinya
jalan untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis dengan lesi
kulit, dan eritroderma karena psoriasis, yang sukar terkontrol dengan
obat standar.
Kontraindikasinya ialah jika terdapat kelainan hepar, ginjal, system
hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya
tuberkolosis), ulkus peptikum, colitis ulserosa, dan psikosis.
c. Levodopa
Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Di antara
penderita Parkinson yang sekaligus juga menderita psoriasis, ada yang
membaik psoriasisnya dengan pengobatan levodopa. Menurut uji coba
yang kami lakukan obat ini berhasil menyembuhkan kira-kira sejumlah
40% kasus psoriasis. Dosisnya antara 2 x 250 mg 3 x 500 mg, efek
sampingnya berupa: mual, muntah, enoreksida, hipotensi, gangguan
psikik, dan pada jantung.
d. DDS
DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan psoriasis
pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek
sampingnya ialah: anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan
agranulositosis.
e. Etretinat (tegison, tigason)
Obat ini merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi psoriasis yang
sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya.
Dapat pula digunakan untuk eritroderma psoriatika. Cara kerjanya
belum diketahui pasti. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi
proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.

f. Siklosporin
Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kg berat badan sehari.
Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk
psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi
kekambuhan.
2. Pengobatan Topikal
a. Preparat ter
Obat topical yang biasa kami gunakan ialah preparat ter, yang
mempunyai efek antiradang. Menurut asalnya preparat ter dibagi
menjadi 3, yakni yang berasal dari:
-

fosil, misalnya iktiol

kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski

batubara, misalnya: liantral dan likuo karbonisdetergens.

b. Kortikosteroid
Kortikosteroid topical juga memberi hasil yang baik, saying harganya
terlalu mahal. Harus dipilih golongan kortikosteroid yang poten,
misalnya dengan senyawa flour. Jika lesi hanya beberapa dapat pula
disuntikan triamsinolon asetonid intralesi seminggu sekali.
c. Ditranol (antralin)
Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya ialah mewarnai kulit dan
pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2 0,8% dalam pasta
atau salap. Penyembuhan dalam 3 minggu.
d. Pengobatan dengan penyinaran
Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat
mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara
yang terbaik ialah penyinaran secara alamiah, tetapi saying tidak dapat
diukur dan jika berlebihan malah akan memperhebat psoriasis. Karena
itu digunakan sinar ultraviolet antifisial, di antaranya sinar A yang
dikenal sebagai UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri
atau berkombinasi dengan psoralen (8 metoksipsoralen, metoksalen)
dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang
terkenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.

Pengobatan cara Goeckerman

Digunakan ter yang beraal dari batubara, misalnya likuor karbonis
datergens dalam minyak, sampo,atau losio. Ter tersebut bersifat
fotosensitif dan dioleskan 2-3 kali sehari, lama pengobatan 4-6 minggu,
penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Kecuali preparat ter juga dapat
digunakan ditranol.
Pengobatan psoriasis pustulosa
Kecuali dengan kortikosteroid sistemik telah disebutkan juga dapat
diobati dengan DDS (diaminodifenisulfon) dan klofazimin.
Dosis DDS 100-200 mg sehari, jika telah terjadi penyembuhan
dosis diturunkan. Klofazimin diberikan dengan dosis 2 x 100 mg.

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN PSORIASIS

A. PENGKAJIAN
1. Biodata
Biodata klien secara lengkap yang mencakup umur, penyakit psoriasis
dapat menyerang semua kelompok umur. Tetapi umumnya pada orang
dewasa; jenis kelamin, insidens pada pria agak lebih banyak dari pada
wanita; suku bangsa, lebih banyak diderita orang kulit putih daripada
kulit berwarna.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang timbul, lesi bersisik pada kulit, terasa agak gatal dan
panas.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Adanya infeksi sehingga tanda-tanda infeksi dapat ditemukan, dapat
juga karena faktor psikologis. Biasanya klien sedang mengalami
kondisi psikologis yang tidak menyenangkan (stres, sedih, marah, dll.
Lesi yang timbul semakin menghebat pada cuaca yang dingin, dan rasa
gatal semakin terasa terutama pada daerah predileksi.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dahulu sebagian klien pernah menderita penyakit
yang sama dengan kondisi yang dirasa sekarang. Riwayat penyakit
infeksi juga perlu dikaji (mis: tonsillitis, faringitis, atau TB paru).
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Diduga faktor genetic/herediter juga mempengaruhi sehingga perlu
dikaji riwayat keluarga yang menderita psoriasis.
6. Riwayat Psikososial
Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, penyakit ini
menyebabkan ganggguan kosmetik karena psoriasis dapat mengenai
seluruh tubuh sehingga tidak enak dipandang mata .

7. Kebiasaan Sehari-hari
Perlu dikaji kebiasaan membersihkan diri klien, cara mandi (lesi
psoriasis tidak boleh digosok secara kasar karena dapat menimbulkan
trauma

[Fenomena

Koebner])

dan

dapat

merangsang

proses

pertumbuhan kulit lebih cepat. Kebersihan lingkungan klien, terutama

tempat tidur, perlu dukaji karena skuama lesi sering dijumpai ditempat
tidur terutama saat klien bangun tidur pagi.
8. Pemeriksaan Fisik
Saat inspeksi pada beberapa tempat lesi ditemukan adanya perubahan
struktur kulit. Tampak adanya macula dan papil eritematosa jika
terkumpul akan mempentuk lesi yang lebar pada daerah predileksi,
dapat ditemukan ruang dan keropeng/skuama yang berlapis-lapis
seperti lilin atau mika berwarna putih perak berbentuk bulat atau
lonjong. Pada palpasi teraba skuama yang kasar, tebal, dan berlapislapis .
9. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan histipatologi untuk menentukan kepastian diagnosis
dari psoriasis dapat ditemukan :

Pemanjangan dan pembesaran papil dermis

Penipisan sampai hilangnya stratum granulosum

Peningkatan mitosis pada stratum basalis

Edema dermis disertai infiltrasi limfosit dan monosit

B. PATHWAY KEPERAWATAN

Faktor Predisposisi
Faktor Herediter
Faktor psikis
infeksi Vokal
Penyakit Metabolik
Gangguan Pencernaan
Faktor Cuaca

Faktor Provokatif
Fakor Trauma
Faktor Infeksi
Obat-obatan
Sinar UV
Stress
Kehamilan

Pembesaran dan Pemanjangan

Papil Dermis

Epidermal Bertambah
Luas

Bertambah Lipatan
Dibawah Stratum Spinosum

Pertumbuhan kulit Cepat &

Pertukaran kulit Pendek
Parakeratosis
(Keratosis Terganggu)
Produksi Tonofilamen Keratin &
Butir Keratohialin berkurang
Lesi Kronis
(Psiriasis)

Gangguan
Konsep Diri

Kurang
Pengetahuan

Kerusakan
Interaksi

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Kerusakan Interaksi Sosial b.d Keadaan yang

memalukan pada psoriasis.

2.

Harga Diri Rendah b.d Gangguan gambaran diri

akibat penyakit kronik

3.

Kurang pengetahuan b.d Keterbatasan paparan

informasi

D. INTERVENSI
DX I
Kerusakan Interaksi Sosial b.d Keadaan yang memalukan pada
psoriasis
NOC:
Tujuan: Kerusakan Interaksi sosial tidak terjadi
Kriteria Hasil:

Interaksi dengan teman terdekat

Interaksi dengan tetangga

Interaksi dengan anggota keluarga

Ket.Skala :
1.

Tidak ada

2.

Terbatas

3.

Sedang

4.

Banyak

5.

Luas

NIC: Peningkatan Sosialisasi

1.

Kaji pola interaksi antara anak dan orang lain.

2.

Bantu meningkatkan kesadaran akan kekuatan dan keterbatasan

anak.

3.

Identifikasi

tugas-tugas

yang

dapat

meningkatkan

memperbaiki interaksi sosial.

4.

Identifikasi perubahan perilaku yang spesifik.

atau

 DX II
Harga Diri Rendah b.d Gangguan gambaran diri akibat penyakit kronik
NOC: Harga Diri
Tujuan: Tidak terjadi harga diri rendah
Kriteria Hasil:

Verbalisasi penerimaan diri

Menerima keterbatasan diri

Mempertahankan kontak mata

Membuka komunikasi

Tingkat kepercayaan

Ket.Skala :
1. Tidak Pernah Positif
2. jarang
3. Kadang
4. Selalu
5. Selalu Positif
NIC: Peningkatan Harga Diri
1. Bantu pasien untuk mengidentifikasi kekuatan
2. Pertahankan kontak mata dalam berkomunikasi dengan sesama
3. fasilitasi lingkungan dan aktifitas yang meningkatkan harga diri
4. Monitor frekuensi dari pengakuan diri yang negatif
5. Monitor tingkat harga diri secara teratur
DX III
Kurang pengetahuan b.d Keterbatasan paparan informasi
NOC: Pengetahuan Prosedur Perawatan
Tujuan: Diharapkan tingkat pengetahuan pasien berhubungan dengan
penyakitnya dapat meningkat.
Kriteria Hasil:

Mendekripsikan prosedur

Menjelaskan tujuan dari prosedur

Mendeskripsikan tahap dari prosedur

Mendeskripsikan hubungan pencegahan dengan prosedur

Mendeskripsikan perawatan mandiri dengan alat

Menunjukan prosedur perawatan

Mendeskripsikan potensial efek seimbang

Ket.Skala :
1. Tidak ada
2. Terbatas
3. Sedang
4. Berat
5. Extensif
NIC: Mengajarkan Proses Penyakit
1. Tingkatkan tingkat pengetahuan pasien yang derhubungan dengan
proses penyakit yang spesifik.
2. Deskripsikan tanda dan gejala umum dari penyakit.
3. Identifikasi penyebab yang mungkin
4. Diskusikan terapi atau perawatan
5. Intruksikan kepada pasien untuk meminimalkan efek samping
E. EVALUASI
DX I
Kerusakan Interaksi Sosial b.d Keadaan yang memalukan pada
psoriasis
Kriteria Hasil
Interaksi
dengan

teman

terdekat

Interaksi dengan tetangga

Interaksi
keluarga

DX II

Skala
4

dengan

anggota

Harga Diri Rendah b.d Gangguan gambaran diri akibat penyakit kronik

Kriteria Hasil
Verbalisasi penerimaan diri

Menerima keterbatasan diri

Mempertahankan

Skala
4
5
5

kontak

mata

Membuka komunikasi

Tingkat kepercayaan

DX III
Kurang pengetahuan b.d Keterbatasan paparan informasi
Kriteria Hasil
Mendekripsikan

Skala
5
5

prosedur

Menjelaskan

tujuan
4

dari prosedur

Mendeskripsikan tahap
4

dari prosedur

Mendeskripsikan
hubungan

pencegahan

dengan

prosedur

Mendeskripsikan

perawatan mandiri dengan alat

Menunjukan prosedur
perawatan

Mendeskripsikan
potensial efek seimbang

DAFTAR PUSTAKA

Arndt, Kenneth A. 1984. Pedoman Terapi Dermatologis. Yogyakarta: Yayasan

Essentia Medica.

Djuanda, Adhi. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Jakarta: Hipokrates.
Harahap, Marwali, dkk. 1984. Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit. Medan:
Penerbit Alumni.
Rahariyani, Dwi L. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan SIstem
Intergumen. Jakarta: EGC.

KONSEP DASAR
1. Pengertian Dermatitis
Menurut Sarwono (2003:11) dermatitis merupakan penyakit inflamasi
supervisial kulit baik faktor endogen maupun faktor eksogen.
Menurut Mansjoer (2000:11) dermatitis merupakan epideermo-dermatitis
sebagai gejala subyektif pruritas.
Menurut Hembing (2004) dermatitis atau yang sering dikenal eksim
merupakan penyakit kulit yang mengalami peradangan, itu dapat terjadi
karena bermacam sebab dan timbul dalam berbagai jenis, umumnya
menyebabkan peradangan dan gatal pada kulit.
2. Etiologi
Menurut Djuanda (1993:12) penyebab dermatitis kadang-kadang tidak
diketahui penyebabnya, sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agenagen yang beraneka ragam, misal zat kimia, protein,bakteri dan fungus.
Respon tersebut biasanya berhubungan dengan alergi.
3. Patofisiologi
Menurut Mansjoer A. (2000:87) patofisiologi dari dermatitis karena
perubahan hipopatologik, dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis
tergantung pada stadiumnya.

Pada penderita akut, perubahan paling dini dan paling ringan adalah
erytema dan edema serta kelainan pada epidermis berapa vesikel atau bula,
spongiosis, edema intisel, dan eksositosis terutama sel mononuklear. Kadang
tampak krusta menutupi epidermis, dermis lembab pembuluh darah melebar
disekitarnya terdapat sel radang mononuklear.
Pada stadium sub akut hampir seperti pada stadium akut jumlah resikel
sedikit, lebih kecil dan mengeluarkan cairan (cozing) dan kemudian menjadi
kusta dan squama, kelainan di dermis menyerupai stadium akut.
Pada stadium kronis kulit akan mengalami Lichenifikasi (penebalan
dengan tanda-tanda kulit yang jelas), spongiosis ringan kadang-kadang terlihat
sedangkan vertikel tidak lagi ditemukan.
4. Penatalaksanaan
a. Sistemik
Pada kasus dermatitis ringan diberi antihistamin atau kombinasi
anti histamin-antiserotonin, anti bradikinin, anti-SRS-A dsb. Pada kasus
berat dapat dipertimbangkan pemberian kortikosteroid.
b. Topikal
Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini :

Dermatitis basah (madidans) harus diobati dengan kompres terbuka,

dermatitis kering (sika) diobati dengan krim atau salep.

Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat

spesifik.

Bila dermatitis akut diberi kompres. Bila sun akut, diberi losio (bedak
kocok), pasta krim, atau linimentum (pasta pendingin). Bila kronik,
diberi salep.

Pada dermatitis sika, bila superfisial, diberikan bedak, losio,krim atau

pasta. Bila kronik deberikan salep. Krim diberikan pada daerah
berambut, sedangkan pasta pada daerah yang tidak berambut. Penetrasi
salep lebih besar daripada krim.

5. Patofisiologi

Hipersensitivitas
tipe lambat

Fase induksi (fase

sensitisasi)

Hapten berpenetrasi ke
dlm kulit

Antigen lengkap

Ditangkap&diproses
makrofag & sel langerhans

Limfosit T bereaksi

Kulit tersenditisasi

Saluran limfe

Darah parakortikal
kel.getah bening regional

Berdiferensiasi&berproli
ferasi btk sel T efektor

Msk dlm sirkulasi

Sbgian kembali ke
kult sistem limfoid

Menyebar slrh tbh

Sensitivitas slrh kult

Fase elisitasi

Kontak ulang dg
hapten yg sama

Sel efektor
tersensitisasi

limfokin

Menarik sel radang

Timbul gejala

-KLASIFIKASI
Klasifikasi ekzema didasarkan atas kriteria patogik, walaupun kebanyakan bentuk
penyakit tidak diketahui. Ekzema dibagi atas 2 tipe :
1. Endogen ( konstitusional )
Contoh : Dermatitis atopik, dermatitis seboroik, liken simpeks kronis,
dermatitis non spesifik ( pompoliks, dermatitis numuler,
dermatitis xerotik, dermatitis otosensitisasi), dan dermatitis
karena obat.
2. Eksogen
Contoh : Dermatitis kontak iritan, dermatitis kontak alergik, dermatitis
foto alergik, dermatitis infektif, dan dermatofitid.

TIPE ENDOGEN
1. DERMATITIS ATOPIK (EKZEMA ATOPIK)
Dermatitis atopik (DA) adalah dermatitis yang terjadi pada orang
yang mempunyai riwayat atopi. Atopi berasal dari bahasa Yunani yang
berarti penyakit aneh ataupun hipersensitivitas abnormal untuk melawan
faktor-faktor lingkungan, dijumpai pada penderita ataupun keluarganya,
tanpa sensitisasi yang jelas sebelumnya. Diatesis atopik ditandai dengan
adanya reaksi yang berlebihan terhadap rangsangan dari lingkungan
sekitarnya seperti : bahan iritan, alergen, dan kecenderungan untuk
memproduksi IgE. IgE serum lebih tinggi pada penderita DA
dibandingkan dengan penderita atopik lainnya ; dan paling tinggi pada
penderita DA serta penyakit pernafasan dan alergik.
MANIFESTASI KLINIK
Dermatitis atopik merupakan bentuk ekzema

paling sering

dijumpai. Penyakit ini mengenai 2-3% anak. Karakteristiknya adalah ada

rasa gatal, eritem, dan ada perubahan histolik dengan sel radang yang
bulat, dan ada edema epidermal spongiotik. Dermatitis atopik dibedakan
dari eczema lainnya karena DA dapat dijumpai pada bayi yang masih
muda.
Penderita mempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah.
Gejala lainnya yang dijumpai pada 70% penderita adalah adanya faktor

predisposisi untuk kelainan atopik, seperti asma, konjungtivitis alergik,

rinitis alergik, beberapa kasus terdapat urtikaria dan reaksi terhadap
makanan. Reaksi ini adalah reaksi diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas
alergik tipe I) terhadap bahan topikal, bahan hirupan, ataupun yang
dimakan. Karakteristik lain penyakit ini adalah perjalanan penyakit yang
kronik dan sering kambuh, serta membaik ketika umur bertambah. Kirakira 50% penderita ekzema atopik asimtomatik, atau menyembuh sendiri
bersama dengan meningkatnya umur atau pada saat pubertas.
Distribusi ekzema atopik pada tubuh biasanya simetrik dan berbeda-beda
lokalisasinya sesuai umur. Pada fase bayi (2 bulan 2 tahun) biasanya lesi
dijumpai pada kulit kepala, muka, daerah popok, dan daerah ekstensor
ekstremitas. Lesinya biasanya berwarna merah, vesikuler, basah, dan
berkrusta. Sedangkan ekzema pada fase usia anak (3-10 tahun) dijumpai
pada daerah lipatan, seperti fosa kubiti, fosa poplitea, badan dan leher.
Lesinya kurang begitu merah, kering, lebih banyak papula, sering mulai
terjadi likenifikasi. Pada fase dewasa dan dewasa muda (12-23 tahun)
erupsinya dapat dijumpai pada daerah lipatan, muka, leher dan dada
bagian atas, dapat pula dijumpai di tangan, kelopak mata, dan daerah
puting susu. Karena seringnya ditemukan di daerah lipatan, dermatitis
atopik sering disebut ekzema fleksurarum. Kelainan kulit likenifikasi
berwarna kecoklatan dan abu-abu. Karena kulit kering, bila digarut dapat
terjadi infeksi sekunder.
ETIOLOGI

Faktor turunan

Faktor imunologi
Gangguan imunologi yang menonjol pada DA adalah adanya
peningkatan produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang
meningkat

PENGOBATAN
a.

Tindakan Umum

Pada penderita DA sebaiknya dilakukan gerak jalan sedikit ataupun

latihan gerak badan ringan untuk menghilangkan kegelisahan atau
stress. Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghindari
kekeringan kulit.
Syarat-syarat dasar pada pengobatan DA :

Pada eksaserbasi yang berat, sebaiknya penderita pindah

lingkungan (misalnya : rumah sakit)

Pengobatan Balneotherapeutic regimen ( mandi berendam

dengan air yang telah ditambah bahan minyak, mandi dengan
air dingin untuk menghilangkan gatal pada malam hari)

Hindari rangsanagn pada kulit (seperti tidak boleh menggaruk

setelah mandi, pakai celana dalam yang lembut, hindari
pakaian dari bahan wol dan bahan sintetik).

Bila ekzema basah, sebaiknya pasien menggunakan sarung

tangan dari katun.

Hindari bahan pembersih yang dapat merangsang kulit.

Bila harus memakai sarung tangan plastic pada waktu bekerja,

sebaiknya dalam waktu singkat saja (misalnya dalam kamar
mandi)

Hindari dan kenali faktor pencetus :

Makanan susu, soya, telur, gandum, ikan, udang, beef,

ayam, coklat.

Aeroallergen : D. pteronyssinus

Mikroba

Faktor psikis

b.

Tahap-Tahap Pengobatan
Tahap 1

Kortikosteroid yang potensi sedang

Mandi : 2 kali sehari dengan air hangat, dan sebentar

Kulit kering : salep emulsifikan

Kulit yang kurang kering : sol.ter Emolien : paraffin, krim

aquos, urea, laktat, silicone

Antihistamin :
Klorferinamine 2-4 mg, 3 kali sehari hydroxizine : 5-10 mg 3
kali sehari. Pada anak sekolah jangan diberikan yang non
sedatif : cefterizine, loratadin, astemizol, terfenadin (bersama
dengan eritromisin menimbulkan aritmia).

Antibiotika oral : kloxasilin, eritromisin, sefalosporin.

Antibiotika topical : asam fusidat, salap mupirosin

Tahap 2

Steroid oral

Rawat, kompres

Terapi foto : PUVA B (disukai) gelombang tang pendek

(UVB)

Lihat alergi makanan (prick dan RAST/Radioallergosorbent

test terhadap makanan)

Terapi foto
Sinar ultraviolet A (UVA dimulai dengan 3-5 J, naikkan 0,5 J
setiap kali kunjungan dan berhenti pada 8-10 J. Diberikan 2-3
kali seminggu, UVA ini dapat melumpuhkan sel langerhans.
UVB dimulai dengan 30-50 mJ ; naikkan 10mJ setiap kali
kunjungan, dan berhenti bila telah mencapai 80-100 mJ

Steroid dosis denyut intravenous 20mg kg/hari, untuk 3

hari.

Tahap 3

Siklosporin

Metotrexat

Injeksi Gamma interferon

Injeksi Timopentin

Papaverin, menstabilkan sel mas

Natamycine

Siklosporin topical

Hindari diet, psikoterapi

c.

Pengobatan non steroid

Pengobatan ini dapat berupa antiflogistik/antimicrobial :
- Preparat tar

Pix lithantracis

Liquor carbones detergens (2-20%)

Ichtamol 2-10%

- Antiseptik
- Antibiotika
Aminoglikosid : gentamisin, basitrasin
Makrolid : eritromisin, klindamisisn
Klortetrasiklin 2-5%
Asam fusidat
Harus diingat pengobatan dengan preparat ter jangan diberikan pada
ekzema yang eksudatif dan ekzema dengan infeksi sekunder. Juga
hindari dengan paparan sinar matahari.
2. DERMATITIS SEBOROIK
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat
pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan
muka, kronik dan superfisial.
ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. Hanya didapati
aktivitas kelenjar sebasea berlebihan. Dermatitia seboroik dijumpai pada
bayi dan pada usia setelah pubertas. Kemungkinan ada pengaruh hormon.
Pada bayi dijumpai hormon transplasenta meninggi beberapa bulan setelah
lahir dan penyakitnya akan mulai membaik bila kadar hormon ini
menurun. Penelitian lain menunjukkan bahwa Pityrosporum ovale
(Malassezia ovale), jamurlipofilik, banyak jumlahnya pada penderita
dermatitis seboroik.

Banyak faktor disangka sebagai penyebab penyakit ini, seperti faktor

iklim, genetik, lingkungan, hormon, dan neurologik.
MANIFESTASI KLINIK
Dermatitis seboroik ini mempunyai predileksi pada daerah yang
berambut,

karena

banyak

kelenjar

sebasea,

yaitu

kulit

kepala,

retroaurikula, alis mata, bulu mata, sulkus nasolabialis, telinga, leher, dada,
daerah lipatan, aksila, inguinal, glutea, dibawah buah dada. Distribusinya
biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat dengan batas
yang tidak jelas, eritem ringan dan sedang, skuama berminyak dan
kekuningan. Dermatitis seboroik jarang menyebabkan kerontokan rambut.
Terjadi perubahan komposisi produk kelenjar sebasea, sehingga bakteri
komensal yang ada dipermukaan kulit dapat berkembang biak, seperti
Pityrosporon ovale dan spesies piokok
Ruamnya berbeda-beda, sering ditemukan pada kulit yang
berminyak. Ruamnya berupa skuama yang berminyak, berwarna
kekuningan, dengan batas yang tak jelas da dasar berwarna merah
(eritem). Pada dermatitis seboroik ringan, hanya didapati skuama pada
kulit kepala. Skuama berwarna putih dan merata tanpa eritem. Dermatitis
seboroik berat dapat mengenai alis mata, kening, pangkal hidung, sulkus
nasolabialis, belakang telinga, daerah presternal dan daerah diantara
scapula. Blefaritis ringan sering terjadi. Bila lebih berkembang lagi,
lesinya dapat mengenai daerah ketiak, infra mamma, sekitar pusar, daerah
anogenital, lipatan gluteus, dan daerah inguinal.
Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik ini dibagi 3 yaitu :
a. Seboroik kepala
b. Seboroik muka
c. Seboroik badan dan sela-sela
PENGOBATAN
a. Tindakan umum
Penderita harus diberi tahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan
sering kambuh. Harus dihindari factor pencetus seperti : stress
emosional, makanan berlemak, dan sebagainya.

b. Pengobatan topikal
Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau asm salisil dan
selenium sulfide 2%, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat
diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 12%. Kemudian dapat diberikan krim untuk tempat yang tidak berambut
atau

losio/gel

kortikosteroid

untuk

daerah

yang

berambut.

Kortikosteroid yang diberikan jangan berpotensi tinggi, terutama untuk

daerah muka. Dapat juga diberikan salep yang mengandung asam
salisil 2%, sulfur 4%, dan ter 2%, ketokonazol. Pada bayi dapat
diberikan asam salisil 3-5% dalam minyak mineral.
c. Pengobatan sistemik
Dapat diberikan anti histamine ataupun sedative. Pada keadaan yang
berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik. Kalau ada infeksi
sekunder dapat diberikan antibiotika
3. LIKEN SIMPLEKS KRONIK
Liken Simpleks Kronik adalah suatu dermatitis dengan penebalan
kulit dari jaringan tanduk (likenifikasi) karena garukan atau gosokan yang
berulang-ulang. Kebanyakan lesi hanya disatu tempat, namun dapat juga
dijumpai dibeberapa tempat.
ETIOLOGI
Penyebabnya tidak dapat diketahui dengan pasti. Ada yang
menghubungkannya dengan ketegangan jiwa.
MANIFESTASI KLINIK
Liken Simpleks Krinik ini berupa likenifikasi, papel, skuama dan
hiperpigmentasi. Pada lesi yang sudah lama, kulit menebal dan mengalami
hipopigmentasi. Lesi berbatas tegas. Secara klinis, selain likenifikasi,
bentuknya dapat juga berupa papula besar yang disebut Prurigo nodularis.
Lesi yang sudah lama akan mengalami hiperpigmentasi dan ditengahnya
akan mengalami hipopigmentasi.

Biasanya lesi seperti ini dijumpai pada satu tempat. Tempat

predileksinya biasanya adalah tempat yang mudah dicapai dengan tangan,
seperti bagian belakang dan samping leher, pergelangan tangan,
pergelangan kaki depan, lengan bawah bagian ekstensor dekat siku, paha
bagian atas, tungkai bagian lateral, dorsum pedis, skrotum, vulva, kepala.
Bila dijumpai pada kepala, terutama pada wanita, biasanya dermatitis ini
berbentuk psoriasis. Tidak ada riwayat atopi. Penyakit ini jarang dijumpai
pada anak, dan sering diderita oleh wanita. Keluhan berupa rasa gatal,
terutama kalau ada stres emosional.
Ada beberapa jenis yang dikenal :
Liken Simpleks Nukhe : dibelakang leher, sering pada

wanita bila stress dan digaruk.

Likenifikasi raksasa (Pautrier) : sering pada orang tua.

Garukan akan merangsang pembentukan satu atau lebih benjolan besar

yang disertai gatal. Lokalisasinya adalah bokong, paha, ketiak. Sering
dijumpai pada wanita dan tidak dijumpai pada anak-anak. Gatal tidak
terus menerys, melainkan hanya bila ada stress emosional.
PENGOBATAN
Hindari garukan. Harus diyakini oleh pasien, bahwa bila tidak digaruk, lesi
akan hilang. Sebaiknya, berikan salep kortikosteroid yang dibungkus
polietilen (plastik) diganti tiap 24 jam, ataupun dapat diberikan suntikan
intralesi, misalnya suspensi triamsinolon.

4. DERMATITIS STATIS
Dermatitis statis yang terjadi akibat adanya gangguan aliran darah
vena di tungkai bawah. Hal ini terjadi karena adanya gangguan katub vena
sehingga tekanan kapiler meningkat dan terjadi kerusakan kapiler yang
menyebabkan edema dan timbul ekstravasasi sel darah merah karena
kapiler rusak. Selanjutnya timbul statis yang ireversibel. Jaringan akhirnya
dipenuhi cairan darah, sehingga terjadi edema dan lisis yang menumpuk
hemosiderin. Hemosiderin mengumpul di bawah kulit, mengakibatkan

timbulnya bintik-bintik hitam. Terjadi anoksia jaringan dan kematian

jaringan. Timbul rasa gatal. Bila digaruk timbul skuama, hiperpigmentasi,
dan erosi. Bila tidak diobati akan terjadi infeksi, kemudian nekrosis, dan
ulkus, yang disebut ulkus varikosus.
Penyakit ini kronis, gatal, di ekstremitas bawah, menimbulkan
edem.
Dermatitis statis sering dijumpai pada wanita dan pria usia dewasa,
dari kalangan menengah ke atas.
MANIFESTASI KLINIK
Vena varikose tampak bertonjol-tonjol dan disertai edema di
ekstremitas bawah. Pada taraf awal dijumpai selulitis ringan, kulit di
atsanya berwarna coklat hiperpigmentasi, merah gelap, petekhie, kulit
menebal, skuama dengan/ tanpa berair. Lesi sering ditemukan di sebelah
atas medial maleolus.
PENGOBATAN
Prinsip pengobatannya adalah menghindarkan gangguan aliran
vena dan edema. Harus dihindari banyak berdiri lama. Kalau pasien
gemuk, berat badannya harus diturunkan.
Pada dermatitis yang akut, dapat diberikan salap yang tidak
menimbulkan iritasi dan sensitisasi kulit, misalnya salap iktiol 2% dalam
salap seng oksida.
Pada dermatitis akut dan eksudatif dapat dilakukan kompres
larutan perak nitrat 0,25%-0,5% atau larutan permanganas kalikus
1:10.000. Bila keadaan berat, dapat diberikan kortikosteroid sistemik.
Dapat diberikan antibiotika kalau ada infeksi sekunder. Bila ada edema,
pasien perlu istirahat dengan mengangkat kaki. Dapat digunakan pembalut
elastis bila edemanya sudah menghilang.
5. DERMATITIS (EKZEMA) NONSPESIFIK
Suatu erupsi epidermal yang dapat berlangsung akut, kronik,
terlokalisir atau generalis.
MANIFESTASI KLINIK

Rasa gatal merupakan gejala yang sangat dikeluhkan penderita,

sehingga dapat mengganggu kegiatan sehari-hari maupun tidur. Gatalnya
dapat konstan ataupun episodik. Dermatitis nonspesifik biasanya mengenai
penderita yang selalu mengaluh bahwa kulitnya sensitif, seperti selalu
tidak cocok dengan kosmetik, pelembab, sabun, dan detergen.
Bentuk klinisnya dapat bervariasi, berupa gambaran dermatitis akut
atau kronis. Pada keadaan akut, dapat djumpai edema interseluler sampai
vesikel. Pada bentuk kronis, dijumpai likenifikasi. Pada lesi yang
polimorf, dijumpai lesi berupa visikula, papula, dan skuama. Ciri khas
dermatitis ini tidak jelas batas antara kulit normal dan kulit tidak normal.
Tergantung lokalisasi dan morfologinya, dermatitis ekzematosa ini
dibagi menjadi ekzema dishidrotik, dermatitis otosensitisasi, ekzema
xerotik, dan dermatitis numuler.
6. DERMATITIS OTOSENSITISASI
Merupakan perluasan yang cepat dari reaksi ekzematus atau
vesikuler. Proses otosensitisasi diketahui juga sebagai reaksi id. Lesi
primer mengeluarkan suatu bahan yang dapat berdifusi melalui epidermis
atau melalui peredaran darah yang dapat menurunkan tingkat ambang kulit
terhadap bahan iritan. Hipersensitivitas tipe lambat juga ada pengaruhnya
pada keadaan hiperiritabilitas ini. Bagaimana mekanisme terjadinya masih
belum jelas. Kemungkinan terjadi karena adanya penyebaran bahan kimia
atau sel, atau mungkin karena adanya pengaruh mekanisme neurologik.
Whitfield adalah orang pertama yang menjelaskan bahwa penyebaran
dermatitis kemungkinan disebabkan oleh adanya proses otosensitisasi
terhadap antigen dikulit normal.
Suatu dermatitis subakut yang generalisata terjadi setelah
dermatitis akut lokal di kaki ataupun tangan. Ini merupakan reaksi
terhadap bahan-bahan yang dihasilkan oleh dermatitis akut tersebut.
Telah lama dikenal bahwa bentuk kronik dapat mengalami
eksaserbasi akibat penyebaran inflamasi akut di tempat yang jauh dari lesi

pertama. Sering ada riwayat trauma seminggu atau lebih sebelumnya pada
daerah yang sakit, sebelum timbul dermatitis yang menyeluruh tersebut.
7. DERMATITIS NUMULER
Dermatitis yang bentuk lesinya yang bulat seperti uang logam.
ETIOLOGI
Penyebabnya tidak diketahui dengan jelas. Banyak faktor berperan
untuk terjadinya dermatitis ini. Kolonisasi lesi oleh stafilokokus dapat
memperberat penyakit meskipun tanpa tanda-tanda infeksi. Meskipun
demikian, sensitivitas alergik terhadap stafilokokus atau mikrokokus dapat
menyebabkan perluasan lesi. Dermatitis ini tidak berhubungan dengan
atopi. Insidensi terutama pada musim dingin. Penyakit ini bertambah jelek
pada waktu panas. Dermatitis numuler terutama mengenai laki-laki dan
eksaserbasi terjadi pada waktu musim panas, lembab. Bahan iritan, seperti
kain wol, sabun, sering mandi, dan obat-obat, dapat menumbulkan iritasi.
Faktor pencetus harus dihindari, seperti pakaian wol, stres emosional,
mandi berulang-ulang dengan sabun sehingga menjadi kulit kering,
terutama waktu musim dingin dan kelembaban yang rendah.
MANIFESTASI KLINIK
Kelainan kulit mula-mula berupa papulo vesikula di atas dasar
eritem yang timbul mendadak pada kulit yang tampak normal, kemudian
pecah, sehingga terjadi eksudasi dan krusta. Erupsi dimulai tunggal atau
beberapa buah. Timbul bercak eritematous yang berbentuk uang logam.
Lesi dapat berair sehingga timbul krusta. Bisa dijumpai pustula.
Bila penyakit berlanjut, vesikula akan berkurang banyak, terbentuk
skuama, dan sering disertai penyembuhan di bagian sentral dan pelebaran
di bagian perifer. Pada fase akut, dijumpai lesi berwarna merah, basah,
berksurta, dan sangat gatal. Pada fase kronik dijumpai lesi yang kering,
berskuama, dan likenifikasi. Ada rasa gatal, kadang-kadang rasa panas.
Distribusinya adalah bagian ekstensor ekstremitas atas, terutama
bagian dorsal tangan, dan badan. Pada laki-laki, sering timbul di daerah
ekstremitas bagian bawah.

Lesinya dapat dimulai satu atau beberapa, kemudian dapat

menyebar dalam beberapa hari atau bulan.
PENGOBATAN
Prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan ekzema.
Pada prinsipnya, harus dijaga kelembaban kulit; harus sering
mandi dengan bahan yang mengandung minyak, kemudian lesi dioles
vaselin; preparat tar; hindari minuman alkohol. Kelembaban ruangan
harus dipertahankan supaya kulit jangan kering.
8. DERMATITIS XEROTIK
Merupakan dermatitis yang terjadi pada musim dingin dan sering
dijumpai pada orang tua dan mempunyai predisposisi. Dapat dijumpai
pada laki-laki maupun perempuan.
MANIFESTASI KLINIK
Dijumpai skuama yang kering dan halus. Kulit kelihatan pecahpecah. Kulit kelihatan seperti susunan genteng (crazy paving). Fisurafisura tersebut dapat menjadi merah meradang. Likalisasi yang sering
adalah daerah tulang kering, yang dapat meluas ke paha, tubuh, dan
lengan. Muka dan bagian lipatan yang lembab jarang terkena.
PENGOBATAN
Preparat emolin dibutuhkan pada kebanyakan kasus. Dianjurkan
pasien mandi dengan minyak atau emolien daripada menggunakan sabun.
Kortikosteroid yang ringan dapat digunakan.
9. DERMATITIS POMFOLIKS
Suatu ekzema endogen yang ditandai dengan erupsi vesikula
menonjol di telapak tangan atau telapak kaki.
Karena

lokalisasinya

di

tempat

yang

banyak

berkeringat

(hiperhidrosis), diduga keringat sebagai penyebabnya (dishidrotik). Secara

histologik dijumpai vesikula yang penuh berisi cairan, di epidermis.

Penderita ini juga mempunyai riwayat kecenderungan atopi.

Dijumpai pada dewasa muda, laki-laki maupun perempuan. Jarang pada
anak-anak.
MANIFESTASI KLINIK
Pada stadium akut dijumpai banyak vesikula, yang berisi cairan.
Munculnya tiba-tiba. Vesikula tersebut kadang-kadang dapat berkelompok
dan kemudian membentuk bula yang besar.
Pada stadium subakut atau kronis, kulit kering dan berskuama.
Pada 80% penderita, mengenai telapak tangan, bagian lateral jari-jari;
hanya 12% yang mengenai telapak kaki. Erupsinya simetris, dan sering
rekuren.
PENGOBATAN

Astrigen untuk mengeringkan kulit.

Emolin pada lesi kulit yang kering.

Steroid topikal.

Kortikosteroid sistemik hanya perlu pada kasus yang berat.

10. DERMATITIS MEDIKAMENTOSA

Walaupun reaksi obat sering dijumpai, tapi jarang secara histologi
reaksinya menyerupai ekzema. Reaksi ekzematosa akibat reaksi reaksi
obat lebih sering setelah pengobatan dengan emas atau bleomisin. Erupsi
karena emas dapat berupa ekzema diskoid, dengan gambaran likenoid.
Erupsi ini dapat meluas jadi eritroderma. Obat-obat lain seperti penisilin,
kuinin, beta bloker, metildopa, klonidin, pirazolon dan kloramfenikol
dapat juga menyebabkan ekzema. Reaksi ekzema juga dapat terjadi
sebagai akibat reaksi kontak.
11. DERMATITIS KONTAK
Dermatitis kontak (DK) adalah suatu dermatitis (peradangan kulit)
yang disertai dengan adanya spongiosis/edema interseluler pada epidermis
karena kulit berinteraksi dengan bahan-bahan kimia yang berkontak atau

terpajan pada kulit. Bahan-bahan tersebut dapat bersifat toksik ataupun

alergik.
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, dermatitis kontak dibagi atas:
1. Dermatitis kontak toksik
2. dermatitis kontak alergik
Pembagian lainnya adalah :
1. Dermatitis kontak iritan
a. Dermatitis iritan akut
b. Dermatitis iritan kronik (kumulatip)
2. Dermatitis Kontak Alergik
3. Dermatitis Fotokontak
a. Dermatitis Fotokontak Toksik
b. Dermatitis Fotokontak Alergik
Dermatitis kontak iritan merupakan 80% dari seluruh dermatitis
kontak.
I. DERMATITIS KONTAK IRITAN
Dermatitis kontak iritan terjadi karena kulit berkontak dengan
bahan iritan. Bahan iritan adalah bahan yang pada kebanyakan orang dapat
mengakibatkan kerusakan sel bila dioleskan pada kulit pada waktu tertentu
dan untuk jangka waktu tertentu. Bahan iritan ini dapat merusak kulit
degan cara menghabiskan lapisan tanduk secara bertahap melalui
denaturasi keratin sehingga mengubah kemampuan kulit menahan air.
Klasifikasi bahan iritan :
1. Iritan kuat
2. Rangsangan mekanik: serbuk kaca/serat (fiberglas), wol
3. Bahan kmia: air, sabun
4. Bahan biologik: dermatitis popok
Dermatitis kontak iritan dapat terjadi pada semua umur pada lakilaki maupun perempuan. Lepasnya ureum karena kerja enzim bakteri di

feses dapat menyebabkan DK iritan di glutea, paha atas, perut bagian

bawah, yang disebut dermatitis popok (nappy rash).
Pada orang dewasa, DK iritan sering terjadi pada telapak tangan
dan punggung tangan, karena DK iritan sering berkaitan pekerjaan. Muka
dapat terkena oleh bahan yang menguap (amonia).

A.

DERMATITIS IRITAN AKUT

Dermatitis iritan kuat terjadi setelah satu atau beberapa kali olesan

bahan-bahan iritan kuat, sehingga terjadi kerusakan epidermis yang

berakibat peradangan. Biasanya dermatitis iritan kuat terjadi karena
kecelakaan kerja. Bahan-bahan iritan ini dapat merusak kulit karena
terkurasnya lapisan tanduk, denaturasi keratin, dan pembengkakan sel.
MENIFESTASI KLINIK
Tipe reaksinya tergantung pada bahan apa yang berkontak,
konsentrasi bahan kontak, dan lamanya berkontak. Reaksinya dapat berupa
kulit menjadi merah atau coklat. Kadang-kadang terjadi edema dan rasa
panas, atau ada papula, vesikula, pustula, kadang-kadang terbentuk bula
yang purulen dengan kulit di sekitarnya normal.
Contoh bahan kontak untuk dermatitis iritan kat adalah asam dan
basa keras yang sering digunakan dalam industri.

B.

DERMATITIS IRITAN KRONIK (KUMULATIP)

Dermatitis ini terjadi karena kulit berkontak dengan bahan-bahan

iritan yang tidak terlalu kuat, seperti sabun, deterjen, dan larutan
antiseptik.
MANIFESTASI KULIT
Dapat dibagi dalam dua stadium:
Stadium I : Kulit kering dan pecah-pecah. Stadium ini dapat sembuh
dengan sendirinya

Stadium II : ada kerusakan epidermsis dan reaksi dermal. Kulit menjadi

merah dan bengkak, terasa panas, dan mudah terangsang.
Kadang-kadang timbul papula, vesikula, krusta. Bila kronik
timbul likenifikasi. Keadaan ini menyebabkan retensi
keringat dan perubahan flora bakteri.
Ibu-ibu rumah tangga sering terpajan pada bahan-bahan iritan,
seperti sabun, deterjen, air, sehingga sering terjadi dermatitis iritan stadium
I. Lokalisasinya sering pada tangan dan lengan.
Contoh :

Air, sabun, dan deterjen sering menimbulkan ekzema pada tangan

yang disebut housewifes hand eczema.

Air. Kontak dengan air dapat menimbulkan iritasi dengan beberapa

cara :
a. Timbul maserasi yang terasa sakit, bila lapisan tanduk
telapak kaki direndam lama.
b. Fungsi barier kulit hilang karena terjadi maserasi.
c. Kulit kering (Xerotic Eczema) terjadi bila kulit berkontak
terus menerus sehingga menghilangkan lipid kulit.
d. Dapat terjadi infeksi jamur pada daerah sela-sela
(intertrigo) bila berkontak terus menerus dengan air.

Sabun/ deterjen. Bahan-bahan ini akan mengakibatkan pengerinan

kulit dan memperbesar aksi iritasi oleh air.

C.

DERMATITIS TANGAN
Dermatitis ini sering terjadi pada ibu rumah tangga. Sering terjadi

pada punggung tangan dan sela-sela jari tangan.

MANIFESTASI KLINIK
Dermatitis ini bersifat kronik dan biasanya bersifat ringan. Kulit
kelihatan kering, pecah-pecah dan eritem. Kadang-kadang dapat bersifat
akut dengan gejala eriteme, basah, bula, sehingga menyerupai lesi luka
bakar.
PENGOBATAN

1. Hindarkan sabun
2. Pakai sarung tangan kalau bekerja
3. Topikal : dapat diberikan kortikosteroid
4. Bila lesi akut (kulit bengkak dan basah) dapat diberikan
kompres dengan liquor Burowi 1:20 tiap dua jam sekali
5. Kemudian dapat diberikan kortikosteroid topikal ataupun
sistemik.
II. DERMATITIS KONTAK ALERGIK
Dermatitis kontak alergik (DKA) dapat terjadi karena kulit
terpajan/berkontak dengan bahan-bahan yang bersifat sensitizer (alergen).
Dermatitis kontak alergik lebih kurang merupakan 20% dari seluruh
dermatitis kontak.
PATOFISIOLOGI
DKA, yang digolongkan dalam reaksi imunologik tipe IV,
merupakan hipersensitivitas lambat.
Ada dua fase untuk menimbulkan dermatitis kontak alergik.
1. Fase Primer (induktif/afferen), yaitu penetrasi bahan yang mempunyai
berat molekul kecil (hapten) ke kulit, yang kemudian berkaitan dengan
karier protein di epidermis. Komponen tersebut akan disajikan oleh sel
Langerhans (LCs) pada sel T. Di kelenjar limfe regional, komplek yang
terbentuk akan merangsang sel limfosit T di daerah parakorteks untuk
memperbanyak diri dan berdiferenisasi menjadi sel T efektor dan sel
memori. Terbentuklah sel T memori yang akan bermigrasi ke kulit,
peredaran perifer, dll.
2. Fase sekunder (eksitasi/eferen), yaitu pajanan hapten pada individu
yang telah tersensitasi, sehingga antigen disajikan lagi oleh sel
Langerhans ke sel T memori di kulit dan limfe regional. Kemudian
terjadi reaksi imun yang menghasilkan limfokin. Terjadi reaksi
inflamasi dengan perantaraan sel T, karena lepasnya bahan-bahan
limfokin dan sitokin. Terjadinya reaksi ini maksimum 24-48 jam.

Setelah pemajanan alergen pada kulit, antigen tersebut secara

imunologik ditangkap oleh sel Langerhans (sel penyaji antigen),
kemudian diproses dan disajikan kepada limfosit T dengan bantuan
molekul MHC kelas II. Sel Langerhans dan sel keratinosit akan
menghasilkan Interleukin I (Lymphocyte Activating Factor) dan sle
Langerhans akan mengalami perubahan ,orfologis menjadi sel
Langerhans yang aktif sebagai penyaji sel (APCs). Sel ini akan
bergerak ke kulit di dermis, parakortikal, kelenjar limfe. Sel langerhans
menyajikan antigen dalam bentuk yang sesuai dengan HLA DR
dengan reseptor HLA DR yang dimiliki oleh sel limfosit T. APCs lain
seperti sel monosit

dan makrofag hanya dapat merangsang sel T

memori, tidak dapat mengaktifkan sel T yang belum di sensitasi. Pada

fase eferen ini sel TH1 terletak di sekitar pembuluh darah kapiler di
dermis. Selain itu, sel limfosit T itu harus diaktifkan oleh interleuken I
yang dihasilkan oleh sel Langerhans dan sel keratinosit. Dan sel T ini
akan menghasilkan interleukin 2 (Lymphocyte Proliferating Cell) dan
menyebabkan sel T berproliferasi.
MANIFESTASI KLINIK
1. Fase akut : merah, edema, papula, vesikula, berair, krusta,
gatal.
2. Fase kronik : kulit tebal/likenifikasi, kulir pecah-pecah,
skuama, kulit kering, dan heperpigmetasi.
III. DERMATITIS FOTOKONTAK
Dermatitis ini dapat berbentuk dermatitis toksik ataupun alergik,
tergantung pada jenis bahan yang berkontak. Setelah berkontak dengan
bahan tersebut dan disinar dengan sinar ultraviolet (UVA), kulit
mengalami peradangan dengan manifestaasi ekzema. Misalnya, kulit
berkontak dengan kumarin dan terkena sinar UVA dapat mengalami
fototoksik. Sedangkan reaksi fotoalergik terjadi berdasarkan pada reaksi
imunologik dan reaksi ini hanya terjadi pada sejumlah kecil penderita yang

sebelumnya telah telah tersensitasi dengan fotosensitizer dan kemudian

terpajan sinar matahari.
Contoh fotosensitizer ; fenotiazin (transquilizer, antihistamin
topikal), sulfonamid, bahan topikal non steroid antiinflamasi, Bitionol,
hexakhlorofen, tabir surya (PABA < asam sinamik), eosin, quinin, hair
tonik, quinidin, parfum, tiourea, furocoumarin, ter, zat warna.
MANIFESTASI KLINIK
Dermatitis fototoksik menyerupai kulit yang terbakar sinar ultra
violet. Timbul eritma,edema,dan terbentuk bula. Lokalisasinya sesuai
dengan tempat kotak benda. Bentuknya difus bila terpajan pada bahan
yang dapat menguap, melalui udara.
Dermatitis Berloque disebabkan oleh parfum yang mengandung
psoralen, biasanya minyak bergamot. Bentuk ini jarang dijumpai pada fase
akut, biasanya di leher. Dermatitis fototoksik sering meninggalkan raum
hiperpigmentasi yang dapat menetap beberapa bulan.
Dermatitis fotoalergik juga menyerupai kulit yang terbakar
matahari. Biasanya ada papula dan vesikula. Lokalisasinya pada daerah
yang terpajan sinar matahari, seperti muka, telinga, batas pinggir kerah
baju, bagian ekstensor lengan, bagian dorsum tangan. Daerah di bawah
dagu terlindungi dari matahari. Pada keadaan kronis dapat dijumpai
skuama dan likenifikasi.

PENGOBATAN

Hindari sinar matahari.

Hilangkan faktor pencetus fotosensitizer.

Emolien topikal.

Dianjurkan pemakaian pelindung sina matahari, berupa tabir surya

yang tidak mengiritasi kulit.
Kortikosteroid topikal. Pada keadaan yang berat dapat diberikan
kortikosteroid sistematik.
PENGOBATAN DERMATITIS KONTAK

1. Hindari faktor penyebab.

2. Oral kortikosteroid. Dosis 35-50 mg/hari.
3. Obat topikal bergantung pada stadium penyakitnya.
4. Antihistamin sebagai anti pruritus.
12. DERMATITIS INFEKTIF
Dermatitis infektif adalah suatu ekzema yang disebabkan oleh
suatu mikroorganisme ataupun produknya, dan menyembuh bila
organismenya sudah diobati. Jadi bentuk dermatitis ini harus dibedakan
dengan dermatitis yang mengalami infeksi sekunder oleh bakteri ataupun
virus karena kulit terluka. Kadang-kadang dalam praktek kedua penyakit
ini susah dibedakan. Istilah ini masih kontroversial, sehingga banyak ahli
kulit tidak pernah membuat diagnosa ini.
MANIFESTASI KLINIK
Di klinik, dermatitis infeksi ini sering dijumpai sekunder beberapa
sentimeter di sekitar lesi primer moluskum kontagiosum. Ekzema ini akan
sembuh bila lesi moluskum kontagiosumnya sembuh. Hal yang sama juga
berlaku untuk dermatitis infeksi yang timbul disekitar luka. Dermatitisnya
akan menyenbuh bila lukanya diobati dengan antibiotik saja.
Beberapa ahli memasukan dermatitis seboroik di dalam dermatitis
infeksi, karena adanya pertumbuhan jamur pityrosporum yang meningkat,
dan dermatitis seboroik ini akan menyembuh bila diobati dengan
antijamur.
Secara klinis, dermatitis infektif sulit dibedakan dengan dermatitis
yang terinfeksi. Pada dermatitis yang terinfeksi, ada eritema, eksudasi dan
krusta. Eksudasi ini akan membasahi krusta sehingga dijumpai skuama
yang berminyak. Jaringan dibawahnya kasar dan merah. Batas jelas.
Lapisan tanduk selalu terbelah membentuk kolaret yang bulat. Kadangkadang dijumpai papula kecil pada pinggirnya. Bila daerah lipatan kena,
akan timbul fisura yang dalam dan menetap. Dermatitis ini sering dijumpai
di sekitar luka atau ulkus atau lesi kulit yang basah.
PATOLOGI

Gambaran PA berupa ekzema subakut kronik, yaitu dijumpai

spongiosis yang berkombinasi dengan akantosis, hiperkeratosis, dan
parakeratosis. Di dermis, dijumpai infiltrasi polimorfonuklear dan limfosit,
yang sampai menyebar ke epidermis.
PATOGENESIS
Mekanisme bagaimana mikroorganisme dapat menyebabkan
ekzema masih belum dimengerti. Antigen bakteri dapat menyebabkan
reksi sitotoksik di kulit. Reaksi tersebut akan menyebabkan perangsangan
proses ekzema.
PENGOBATAN
Kalau ada, faktor predisposisi infeksi harus diobati. Pada dermatitis
infektif yang disebabkan oleh bakteri, obat antibiotika topikal dapat
menyembuhkan untuk bentuk yag ringan. Pada keadaan akut, yang lesinya
basah, dapat dilakukan kompres selama 2-3 hari dan dikombinasi dengam
antibiotika sistemik.
13. DERMATOFITID
Reaksi eczema dapat terjadi sebagi reaksi alergi terhadap infeksi
dermatofites. Harus ada criteria dibawah ini untuk menegakkan diagnosis.
1. Ada focus infeksi dermatofites
2. Hasil tes kulit terhadap grupantigen trikofitin
3. Tidak dijumpai jamur pada lesi dermatofitid.
4. Dermatofitid sembuh setelah jamur-jamurnya diobati.
Jadi, dermatofitid terjadi secara sekunder, jauh darilesi infeksi,
analog dengan tuberkulid kulit pada tuberculosis
MANIFESTASI KLINIK
Bentuknya dapat bervariasi. Sering dijumpai vesikel yang
ekzematuspada tangan dan kaki. Pada tangan lesi dapat simetris pada sisi
jari-jari, biasanya sebagai reaksi terhadap tinea pedis di kaki dermatofitid
yang ekzematus ini dapat menyerupai Pityriasis Rosea. Dermatofitid ini
sering dijumpai dengan reaksi terhadap dermatofites, seperti Trichophyton
mentagrophytes tipe zoofilik, yang meradang. Reaksi serupa terhadap

kandida disebut kandidid reaksi eczema ini terlokalisir pada tangan dan
inguinal.
14. DERMATITIS EKSFOLIATIFA GENERALISATA
Dermatitis

eksfoliata

generalisata

adalah

suatu

kelainan

peradangan yang ditandai dengan eritema dan skuama yang hampir

mengenai seluruh tubuh.prosesnya dapat primerataupun idiopatik, tanpa
didahului penyakit kulitataupun sistemik sebelumnya.
ETIOLOGI
Empat puluh persen kasus didahului oleh dermatosis, seperti
psoriasis, obat-obatan, tinea, kelainan limforetikuler. Laki-laki 2-3 % kali
lebih banyak dari perempuan.
MANIFESTASI KLINIK
Mula-mula timbul bercak eritem yang dapat meluas keseluruh
tubuh dalam waktu 12-48 jam. Deskuamasi yang difus, dimulai dari
daerah lipatan, kemudian menyeluruh. Dapat juga mengenai membrane
mukosa terutama yang disebabkan oleh obat. Bila kulit kepala sudah
terkena, dapat terjadi alopesia, perubahan kuku dan kuku dapat lepas.
Dapat terjadi limfadenopati dan hepatomegali.
Eritem meluas dalam waktu cepat, universal dalam waktu 12-48
jam. Skuama timbul setalah 2-6 hari, sering mulai didaerah lipatan.
Skuamanya besar pada keadaan akut, dan kecil pada keadaan kronis.
Warnanya bervariasidari putih sampai kuning. Kulit merah terang, panas,
dankakau diraba tebal.pasien mengeluh kedinginan, lebih-lebih bilaeritem
meluas. Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema,sehingga terjadi
ektropion. Pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi.
Dermatitis eksfoliatif dapat terjadi sehubungan dengan penyakit kulit
ataupun penyakit sistemik lain,dan sering tak dapat dibedakan dengan
dermatitis idiopatik. Pada bentuk sekunder, bila masih fase awal dapat
diketahui penyakit primernya. Dapat pula, dijumpai pebengkakan kelenjar
limfa dan pembengkakan liver.
PENGOBATAN

Tergantung factor penyebabnya. Bila terjadinya sekunder, penyakit

primer harus diobati.
Karena banyak kehilangan cairan, dapatterjadi dehidrasi, oleh
karena itu harus diberi cairan. Pengobatan topical dapat diberi seperti
pengobatan dermatitis subakut, dapat diberikan kortikosteroid topical.
Antihistamin dapat menghilangkan rasa gatal. Kortikosteroid
secara sistemik jangan diberikan kepada dermatitis dengan psoriasis,
dermatitis atopic, dan dermatitis seboroik. Kortikosteroid hanya diberikan
pada bentuk idiopatik, bila gagal dengan pengobatan konservatif. Dosis
awal adalah kortison 100-211 mg/hari, kemudian dapat diturunkan sampai
50 mg/hari.
PATHWAY
Bahan pengiritasian
Reaksi hipersensitivitas
Sirkulasi darah berkurang

Eritema, parut lesikel

Erupsi

Puritis

Menggaruk daerah yang

sakit

Tidak menjaga
kebersihan ,
kebiasaan hidup tak
sehat

Ekskorasi, erosi
Resiko terhadap
penularan infeksi
Resiko
infeksi
hipertermi

Kerusakan integritas
kulit
gangguan citra tubuh

PENGKAJIAN
Data subjektif
Bila terjadi cedera akut dari dermatitis kontak atau eksaserbasi eksim,
sangat penting untuk mengetahui faktor penyebabnya agar dapat mencegah kontak
ulang atau terhadap perubahan. Data yang harus dikumpulkan sejak awal ialah :
1. Pengetahuan tentang faktor penyebab dan metode kontak
2. Kemungkinan bisa kontak dengan bahan yang menimbulkan iritasi
dirumah, tempat pekerjaan, atau pada waktu kegiatan rekreasi.
3. Riwayat tentang infeksi yang berulang ulang, kemungkianan
berkurangnya respon imunatif.
4. Resep obat baru, terutama penicillin atau sulfanilamidz.
5. Peningkatan stress yang dicatat pasien
6. Faktor faktor yang membuat lebih parah ( resep dokter atau pengobatan
pribadi)
7. Luasnya pruritus dan faktor yang membuat lebih parah.
Data objektif
Lesi diperiksa setiap hari untuk diketahui apakah terdapat perubahan atau
ada infeksi. Observasi dilaksanakan apakah pasien masih suka menggaruk garuk
lesi.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integritas kulit b.d lesi
2. Risiko infeksi b.d erosi, ekskorasi
3. Hipertermi b.d proses infeksi
4. Gangguan citra tubuh b.d penyakit (dermatitis)
INTERVENSI
Dx 1
Kerusakan integritas kulit b.d lesi
NOC : Tissue integrity

Kriteria hasil :
Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan

(sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)

Tidak ada luka atau lesi pada kulit

Perfusi jaringan baik

Mampu melindungi kulit dan mempertahankan

kelembaban kulit dan perawatan alami.

NIC : Pressure management

Anjurkan pasien untuk mengenakan pakaian yang

longgar

Hindari kerutan pada tempat tidur

Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

Mobilisasi pasien secara teratur

Monitor kulit akan adanya kemerahan

Dx 2
Risiko infeksi b.d erosi, ekskorasi
NOC :Imune status
Kriteria hasil :

Pasien bebas dari tanda dan gejala infeksi

Menjelaskan proses penularan penyakit

Menjelaskan faktor yang mempengaruhi penularan

serta penatalaksanaannya
Menunjukan kemampuan untuk mencegah

timbulnya infeksi

Menunjukan perilaku hidup sehat

NIC : Infection protection

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Batasi pengunjung

Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap

kemerahan, panas dan drainase

Inspeksi kondisi luka / insisi bedah

Dorong masukan nutrisi yang cukup

Dorong masukan cairan

Dorong istirahat

Dx 3
Hipertermi b.d proses infeksi
NOC : Thermoregulation
Kriteria hasil :

Suhu kulit dalam rentang yang diharapkan

Suhu tubuh dalam batas normal

Nadi

dan

pernapasan

dalam

rentang

yang

diharapkan
Perubahan warna kulit tidak ada

NIC : Regulasi suhu

Pantau suhu minimal setiap dua jam, sesuai dengan

kebutuhan

Pantau warna kulit dan suhu

Ajarkan keluarga dalam mengukur suhu untuk

mencegah dan mengenali secara dini hipertermia
Lepaskan pakaian yang berlebihan dan tutupi pasien

dengan hanya selembar pakaian

Anjurkan asupan cairan oral

Dx 4

Gangguan citra tubuh b.d penyakit (dermatitis)

NOC : citra tubuh
Kriteria hasil :

Kongruen antara realitas tubuh, ideal tubuh dan wujud tubuh

Kepuasan terhadap penampilan dan fungsi tubuh

Keinginan untuk menyentuh bagian tubuh yang mengalami gangguan

Menggambarkan perubahan aktual pada penampilan tubuh

NIC : pencapaian citra tubuh

Tentukan harapan pasien tentang gambaran tubuh berdasarkan tahar

perkembangan

Beri dorongan kepada pasien untuk mengungkapkan konsekuensu

perubahab fisik dan emosional yang dapat mempengaruhi konsep diri

Bantu pasien untuk mengidentifikasikan mekanisme koping dan kekuatan

personal dan pengakuan keterbatasan

Berikan perawatan dengan cara yang tidak menghakimi, pelihara privasi

dan martabat pasien.

EVALUASI
Dx

Kriteria hasil

Skala

Keterangan skala

Integri

1 : Tidak pernah menunjukan

bisa

2 : Jarang menunjukan

dipertahankan (sensasi, elastisitas,

3 : Kadang menunjukan

tas

kulit

yang

baik

temperatur, hidrasi, pigmentasi)

Tidak

4 : Sering menunjukan

5 : Selalu menunjukan

ada luka atau lesi pada kulit

Perfus

i jaringan baik

Mamp

II

melindungi

kulit

mempertahankan

dan

2 : Jarang dilakukan

kelembaban
4

kulit dan perawatan alami.

1 : Tidak pernah dilakukan

3 : Kadang dilakukan
4 : Sering dilakukan

Pasien

5 : Selalu dilakukan

bebas dari tanda dan gejala infeksi

Menje

laskan proses penularan penyakit

Menje

laskan faktor yang mempengaruhi

penularan serta

III

Menu
njukan kemampuan untuk
mencegah timbulnya infeksi
Menu

njukan perilaku hidup sehat

1 : Tidak pernah menunjukan

2 : Jarang menunjukan

3 : Kadang menunjukan

4 : Sering menunjukan
5 : Selalu menunjukan

Suhu

kulit

dalam

rentang

yang

diharapkan
Suhu

tubuh dalam batas normal

4
4

penatalaksanaannya

IV

Nadi

1 : Luar biasa kompromi

2 : Kompromi sekali

3 : Kompromi baik

DAFTAR PUSTAKA
Harahap, Marwali.2000.Ilmu Penyakit Kulit.Jakarta:Hipokrates.
Kenneth. 1984 .Pedoman Terapi Dermatologis. Yogyakarta : Yayasan Eksterna
Medika.
Manjoer,Arif,dkk.2000.Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.Jakarta:Media
Aesculapius.
Smeitzer,Suzana C,dkk.2005.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi
8.Jakarta:EGC.