SEKRESI LAMBUNG DAN DUODENUM

SEKRESI LAMBUNG
Karakteristik sekresi lambung
Selain sel-sel penyekresi mukus yang mengelilingi seluruh permukaan lambung,
mukosa lambung mempunyai 2 tipe kelenjar tubular yang penting; kelenjar
oksintik (disebut kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik
(pembentuk asam) menyekresi asam hidroklorida, pepsinogen, faktor interistik,
dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi mukus untuk melindungi
mukosa pilorus dari asam lambung. Kelenjar tersebut juga menyekresi hormon
gastrin.
Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung,
meliputi 80 persen bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada
bagian antrum lambung, 20 persen bagian distal lambung.
Sekresi dari kelenjar oksintik (gastrik)
Kelenjar oksintik lambung yang khas ditunjukan pada Gambar 64-4. Kelenjar
terdiri dari tiga tipe sel: (1). Sel leher mukus, yang terutama menyekresi mukus;
(2). Sel peptik (atau chief), yang menyekresi sejumlah besar pepsinogen; dan (3).
Sel parietal (atau sel oksintik), yang menyekresi asam hidroklorida dan faktor
intrinsik. Sekresi asam hidroklorida oleh sel parietal meliputi mekanisme khusus
sebagai berikut :
(1). Mekanisme dasar sekresi asam hidroklorida
Bila dirangsang, sel parietal akan menyekresi larutan asam yang mengandung
sekitar 160 milimol asam hidroklorida per liter, yang hampir sama isotoniknya
dengan cairan tubuh. pH dari larutan asam ini kira-kira 0,8, menunjukan
keasamannya yang ekstrem. Pada pH ini, konsentrasi ion hidrogen sekitar 3 juta
kali konsentrasi ion hidrogen dalam darah arteri. Untuk memekatkan ion
hidrogen, jumlah yang besar ini memerlukan lebih dari 1500 kalori energi per liter
getah lambung.
Gambar 64-5 menunjukan secara skematis struktur fungsional suatu sel perietal
(disebut juga sebagai sel oksintik), menunjukan bahwa sel dapat mengandung
banyak percabangan besar kanalikuli intrasel. Asam hidroklorida dibentuk pada
penonjolan mirip-vilus dari kanalikuli ini dan kemudian disalurkan melalui
kanalikuli ke ujung sekretori sel.
Berbagai pendapat mengenai mekanisme kimiawi pembentukan asam hidroklorida
telah diusulkan. Salah satunya ditunjukan pada gambar 64-6 dan terdiri atas
langkah-langkah berikut :

Ion klorida ditranspor secara aktif dari sito-plasma sel parietal ke dalam
lumen kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar
kanalikulus ke dalam sitoplasma sel parietal. Kedua efek ini bersama-sama
menciptakan suatu potensial negatif -40 sampai -70 milivolt di dalam
kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi ion-ion kalium
bermuatan positif dan sejumlah kecil ion-ion natrium dari sitoplasma ke
dalam kanalikulus, jadi, akibatnya, terutama kalium klorida dan natrium
klorida dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.
Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam
sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan
kedalam kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium: proses
pertukaran aktif ini dikatalisis oleh H+, K+ - ATPase. Selain itu, ion-ion
natrium secara aktif direabsorpsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi,
kebanyakan ion kalium dan natrium yang telah berdifusi kedalam
kanalikulus akan direabsorpsi di dalam sitoplasma sel, dan ion-ion
hidrogen menempati kanalikulus, memberi suatu larutan asam hidroklorida
yang kuat didalam kanalikulus. Asam hidroklorida tersebut kemudian
disekresikan ke dalam lumen kelenjar melalui ujung kanalikulus yang
terbuka.
Air amsuk kedalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion
tambahan kedalam kanalikulus. Jadi, sekresi akhir dari kanalikulus
mengandung air, asam hidroklorida pada konsentrasi sekitar 150 sampai
160 mEq/L, kalium klorida pada konsentrasi 15 mEq/L, dan sejumlah
kecil natrium klorida.
Akhrinya, karbondioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam
sel atau yang memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hidroksil
dibawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat
(dari langkah ke-2). Ion bikarbonat kemudian berdifusi keluar dari
sitoplasma sel masuk ke dalam cairan ekstrasel sebagai pertukaran dengan
ion klorida yang masuk kedalam sel dari cairan ekstrasel dan nantinya
disekresi kedalam kanalikulus.

(2). Sekresi dan aktivasi pepsinogen

Beberapa tipe pepsinogen yang sedikit berbeda disekresi oleh sel peptik dan sel
mukus kelenjar gastrik. Walaupun demikian, semua pepsinogen melakukan fungsi
yang sama.
Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, pepsinogen ini tidak mempunyai
aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera setelah berkontak dengan asam
hidroklorida, pepsinogen akan segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang
aktif. Pada proses ini, molekul pepsinogen, yang mempunyai berat molekul
42.500 akan terpecah menjadi molekul pepsin, yang mempunyai berat molekul
35.000.

Pepsin berfunsgi sebagai enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam
(pH optimal1,8 sampai 3,5), tetapi diatas pH 5, pepsin hampir tidak mempunyai
aktivitas proteolitik dan menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Asam
hidroklorida sama pentingnya dengan pepsin yang dibutuhkan untuk mencerna
protein dalam lambung.
(3). Sekresi faktor intrinsik
Substansi faktor intrinsik, yang sangat penting untuk absorpsi vitamin B 12 didalam
ileum, disekresi oleh sel perietal bersama dengan sekresi hidroklorida. Oleh
karena itu, jika sel parietal lambung pembentuk asam rusak, yang sering terjadi
pasa gastritis kronis, orang tersebut tidak hanya mengalami aklorhidria
(kekurangan sekresi asam lambung) tetapi juga sering mengalami anemia
pernisiosa akibat kegagalan malnutrisi sel-sel darah merah pada keadaan tidak
adanya rangsangan vitamin B12 dari sum-sum tulang.
Kelenjar pilorus-sekresi mukus dan gastrin
Kelenjar-kelenjar pilorus strukturnya memiliki kemiripan dengan kelenjar oksintik
tetapi mengandung beberapa sel peptik dan hampir tidak ada sel parietal.
Sebaliknya, kelenjar pilorus terutama mengandung sel-sel mukus yang identik
dengan sel-sel leher mukus pada kelenjar oksintik. Sel-sel ini menyekresikan
sejumlah kecil pepsinogen, terutama sejumlah besar mukus encer yang membantu
melumasi pergerakan makanan, dan untuk melindungi dinding lambung dari
pencernaan enzim-enzim lambung. Kelenjar pilorus juga menyekresikan hormon
gastrin , yang mempunyai peran kunci dalam mengatur sekresi gastrik.
Sel-sel mukus pencernaan
Seluruh permukaan mukosa lambung diantara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan
yang bersambungan dari jenis sel mukus yang istimewa, disebut sel-sel mukus
permukaan. Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang
melapisi mukosa lambung dengan suatu lapisan sel mukus, seringkali dengan
ketebalan 1mm, sehingga menyediakan suatu cangkang proteksi utama bagi
dinding lambungnya yang juga berperan untuk melumaskan transpor makanan.
Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung
tidak secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan
proteolitik. Bahkan kontak yang sering kali pun dengan makanan atau iritasi
mukosa apapun, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus permukaan
untuk menyekresikan mukus tambahan yang lengket, alkalis dan kental ini.
RANGSANGAN SEKRESINASAM LAMBUNG

Sel Perietal dari Kelenjar Oksintik Adalah Satu-satunya Jenis Sel yang
Menyekresi Asam Hidroklorida
Sel-sel parietal, yang terletak di dalam kelenjar oksintik korpus utama lambung,
adalah satu-satunya jenis sel yang menyekresi asam hidroklorida. Keasaman
cairan yang disekresi oleh sel-sel ini dapat sangat asam, dengan pH serendah 0,8.
Namun sekresi asam ini berada dalam pengaturan terus-menerus oleh sinyal
endokrin dan saraf. Lebih lanjut lagi, sel parietal berhubungan erat dengan sel
jenis lain yang disebut sel mirip-enterokromafin (sel ECL), yang fumgsi utamanya
menyekresi histamin.
Sel ECL berada dalam bagian resesus kelenjar oksintik dan selanjutnya
melepaskan histamin secara langsung berhubungan dengan sel parietal. Kecepatan
pembentukan dan sekresi asam hidroklorida oleh sel parietal berhubungan secara
langsung dengan jumlah histamin yang dilepaskan oleh sel ECL. Selanjutnya, sel
ECL dapat dirangsang untuk menyekresi histamin lewat beberapa ragam cara: (1).
Mekanisme yang paling kuat untuk merangsang sekresi histamin adalah dengan
zat hormon gastrin, yang dibentuk hampir seluruh dibagian antrum mukosa
lambung sebagai respon terhadap protein dalam makanan yang sedang dicerna.
(2). Selanjutnya, sel ECL dapat dirangsang oleh (a) asetilkolin yang dilepaskan
dari ujung saraf vagus di lambung dan (b) zat hormon yang disekresi oleh sistem
saraf enterik dinding lambung.
Perangsangan Sekresi Asam oleh Gastrin
Gastrin tersendiri merupakan suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel gastrin
juga disebut sel-sel G. Sel-sel ini berada dalam kelenjar pilorik di ujung distal
lambung. Gastrin adalah suatu polipeptida besar yang disekresikan dalam dua
bentuk; satu bentuk besar disebut G-34, yang mengandung 34 asam amino, dan
satu bentuk yang lebih kecil, G-17, yang mengandung 17 asam amino.
Ketika daging atau makanan lain yang mengandung protein mencapai ujung
antrum lambung, beberapa protein dari makanan tersebut mempunyai efek
merangsang khusus pada sel gastrin di dalam kelenjar pilorik untuk melepaskan
gastrin kedalam getah pencernaan lambung. Proses pencampuran yang hebat dari
getah pencernaan membawa gasrtrin dengan cepat ke sel ECL yang berada
didalam korpus lambung, menyebabkan pelepasan histamin langsung ke kelenjar
oksintik dalam. Histamin lalu bekerja cepat merangsang sekresi asam hidroklorida
lambung.

Pengaturan Sekresi Pepsinogen

Respon terhadap dua jenis sinyal : (1). Perangsangan sel-sel septik oleh asetilkolin
yang dilepaskan oleh nervus vagus atau oleh plexsus saraf enterik gastrik, dan
(2). Perangsangan sekresi sel peptik sebagai respon terhadap adanya asam di
lambung. Asam memungkinkan tidak merangsang sel-sel peptik secara langsung
tetapi justru menimbulkan reflek-reflek saraf enterik tambahan yang mendukung
saraf asli pemberi sinyal ke sel-sel peptik. Karena itu, kecepatan sekresi
pepsinogen, prekursor enzim pepsin yang menyebabkan pencernaan protein,
dipengaruhi kuat oleh jumlah asam di lambung. Pada orang yang tidak memiliki
kemampuan untuk menyekresikan jumlah asam yang normal, sekresi pepsinogen
juga berkurang, walaupun sel-sel peptik sebaliknya tampak normal.
Fase sekresi lambung
Fase ini dibagi menjadi 3, antara lain:
-

Fase sefalik
Fase ini timbul akibat melihat, membaui, mambayangkan atau mencicipi
makanan; dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat rangsangan itu
timbul. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari sekresi
lambung berasal dari korteks serebri dan pada pusat nafsu makan di
amigdala dan hipotalamus. Sinyal ditransmisikan melalui nukleus motorik
dorsalis nervus vagus dan dari tempat sebelumnya melalui saraf vagus ke
lambung. Fase sekresi ini normalnya menghasilkan sekitar 23 persen
sekresi lambung yang berkaitan dengan konsumsi makanan.
Fase gastrik
Makanan masuk ke lambung, makanan akan membangkitkan: (1). Reflek
vagovagal yang panjang dari lambung ke otak dan kembali ke lambung,
(2). Reflek enterik setempat, dan (3). Mekanisme gastrin, yang semuanya
kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung selama beberapa
jam ketika makanan berada di dalam lambung. Fase ini membentuk sekitar
70 persen dari total sekresi lambungbyang berkaitan dengan konsumsi
makanan dan karena itu merupakan sebagian besar dari total sekresi
lambung sehari-hari, yaitu sebanyak 1500ml.
Fase intestinal
Keberadaan makanan dibagian atas usus halus, khususnya pada
duodenum, akan mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil
jumlah pencernaan, mungkin sebagian akibat sejumlah kecil gastrin yang
dilepaskan oleh mukosa duodenum.

SEKRESI DUODENUM

Sekresi mukus oleh kelenjar brunner di dalam duodenum

Suatu susunan yang sangat rapat dari kelenjar mukus campuran, disebut kelenjar
Brunner, terletak pada dinding daerah beberapa sentimeter pertama dari
duodenum, terutama antara pilorus lambung dan papila Vateri, tempat sekresi
pankreas dan empedu dikeluarkan kedalam duodenum. Kelenjar-kelenjar ini
menyekresi mukus yang alkalis dalam jumlah besar sebagai respon terhadap (1).
Rangsangan taktil atau rangsangan iritatis dari mukosa duodenum, (2).
Rangsangan vagus, yang menyebabkan sekresi kelenjar Brunner meningkatnya
sekresi lambung, dan (3). Hormon gastrointestinal, khususnya sekretin.
Fungsi dari mukus yang disekresikan oleh kelenjar Brunner adalah untuk
melindungi dinding duodenum dari pencernaan dari getah lambung yang sangat
asam, yang keluar dari lambung. Sebagai tambahan, mukus tersebut mengandung
sejumlah besar ion-ion bikarbonat dari sekresi pankreas dan empedu hati dalam
menetralkan asam hidroklorida dari lambung yang masuk ke duodenum.
Kelenjar Brunner dihambat oleh rangsangan simpatis; karena itu, rangsangan
seperti ini pada orang yang mudah terangsang cenderung meninggalkan bulbus
duodenum dalam keadaan tidak terlindungi dan mungkin merupakan salah satu
faktor yang menyebabkan daerah traktus gastrointestinal menjadi tempat tukak
lambung pada sekitar 50 persen pasien ulkus.