BAB I

PENDAHULUAN

1. BATASAN TOPIK
A. Diagnosa dan rencana Perawatan
B. Gingivitis
a) Definisi
b) Klasifikasi
c) Etiologi
d) Patogenesis
e) Faktor Predisposisi
f)

Gambaran Klinis

C. Terapi
2. PETA KONSEP

PEMERIKSAAN
SUBJEKTIF
(Anamnesa)
Px jarang ke drg + 3th
Tidak ada kelainan
sistemik
Tidak konsumsi obatobatan tertentu

PEMERIKSAAN
OBJEKTIF
(Pem. Klinis)

Hiperplasi gingiva
Warna merah tua
Halus-stipling hilang
BoP
Pocket gingiva = 3-4 mm
Banyak kalkulus
supragingiva

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
(R Foto)
Kontinuitas lamina
dura

Faktor predisposisi

DIAGNOSA :
Marginalis
Gingivitis Kronis

Etiologi &
patogenesis
pa

TERAPI

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

Klasifikasi

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DIAGNOSA DAN RENCANA PERAWATAN
Diagnosa dari kasus adalah kronik marginal gingivitis
- Kronik karena berlangsung lama diketahui dari pasien yang tidak control ke dokter
gigi selama 3 tahun sehingga terdapat akumulasi plak yang banyak.
- Marginal karena keradangannya mengenai interdental papil sampai margin
gingival.
- Gingivitis karena ada hiperplasi gingival, perubahan warna merah tua, halusstiplling hilang, dan dari foto radiology diketahui kontinuitas lamina dura.
Rencana Perawatan :
- Edukasi pasien dan memberikan petunjuk untuk mengontrol akumulasi plak gigi
dalam rongga mulut
- Melakukan pembersihan pada permukaan gigi.
- Melakukan perbaikan terhadap faktor retentive plak, seperti overhanging
restorations, overcontoures crowns, overexterded bands, dan karies gigi.
- Melakukan pembedahan pada kelainan bentuk dari gingiva / pemotongan gingiva
yang menghalangi pasien untuk melakukan control plak.
- Penetapan untuk melakukan terapi / tindakan pada pasien selanjutnya.

2.2 GINGIVITIS
2.2.1. Definisi
Keadaan gingiva yang mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk,warna serta
konsistensi gingiva.
Pada keadaan ini,tidak ditemukan migrasi junctional epithelium ke arah apikal
maupun tulang alveolar.
Keadaan ini reversible
2.2.2. Klasifikasi
1. Berdasarkan lamanya peradangan gingival
a. Akut :
Peradangan gingiva dengan durasi singkat, setelah perawatan dari pasien
sendiri dapat mengembalikan status sehat
b. Kronis :
Gingivitis durasi lama, terjadi sampai bertahun-tahun periodontitis.
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

2. Berdasarkan perluasan peradangan

a. Terlokalisasi : membatasi peradangan jaringan gingiva pada gigi atau
sebagian
b. General : peradangan jaringan gingiva pada seluruh mulut
3. Berdasarkan Distribusi inflamasi
a. Papila : inflamasi jaringan pada seluruh mulut
b. Marginal : inflamasi pada margin dan papila
c. Diffuse : inflamasi pada margin gingiva, papila, perlekatan gingiva
2.2.3 Dental Plak Induced
Terjadi pada periodontium dengan tidak ada attachment loss atau ada
attachment loss yang menyeluruh dan tidak berkembang.
1. Gingivitis associated with dental plaque only
Disebabkan karena interaksi antara mikroorganisme pada dental plak biofilm,
jaringan, dan sel inflamatory host.
a. With local contributing factor
Faktor local yaitu plaque-retentive calculus formation pada mahkota dan
permukaan

akar

yang

memiliki

kemampun

untuk

melekatkan

mikroorganisme dan menghalangi pembersihannya dengan teknik control

plak.
b. Without local contributing factor
2. Gingival disease modified by systemic factor
a. Associated with Endocrine system
1) Puberty associated gingivitis
Respon gingivitis terhadap dental plak dan hormon yang relative sedikit
selama masa puber.
2) Menstrual-cycle associated gingivitis
Respon gingivitis terhadap dental plak dan hormon sebelum ovulasi.
3) Pregnancy associated
- Gingivitis
Respon terhadap dental plak dan perubahan hormon, biasanya
terjadi selama trimester 2 dan 3.
- Pyogenic granuloma
Terdapat mushroom-shaped gingiva pada margin gingival, tetapi
lebih umum terjadi pada interdental papil selama kehamilan. Bukan
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

tumor, tetapi merupakan respon terhadap iritasi yng diakibatkan

hemangioma yang dapat mudah berdarah.
4) Diabetes mellitus associated gingivitis
b. Associated with blood dyscrasias
1) Leukemia associated gingivitis
Disebabkan karena terganggunya keseimbangan sel darah putih yang
menyuplai periodonsium, sehingga terjadi peningkatan pendarahan dan
pembesaran gingival.
2) Lainnya
Gingivitis yang berhubungan dengan keabnormlan fungsi atau jumlah
sel darah.
c. Gingival disease modified by medication (drug influenced gingival
disease)
1) Drug influenced gingival enlargement
Systemic medication :
- Anticonvulsant

: phenytoin

- Ca channel blocker : nivedipine, verapamil, diltializem, sodium

valporat.
- Imunosupresant

: cyclosporine

- Adanya plak akan memperburuk kondisi.

2) Drug influenced gingivitis
Oral contraceptive associated gingivitis
Yaitu yang dikonsumsi oleh wanita premenopause
d. Gingival disease modified by malnutrition
1) Ascorbic acid deficiency gingivitis
Yaitu kekurangan asam askorbat (vitamin C) yang kronis. Manifestasi :
bengkak, ulcer, mudah berdarah.
2) Lainnya
- Deficiency nutrisi spesifik :
Vitamin A untuk menjaga kesehatan epitel sulkus
Vitamin B komplek untuk menjaga kesehatan jaringan mukosa
- Kelaparan mengeliminasi semua nutrient yang dibutuhkan untuk
kesehatan periodonsium.

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

2.2.4 Non-plak Induced

1. Disebabkan oleh bakteri
a. Neisseria gonorrhoeae
b. Treponema pallidum
c. Streptooccus species
2. Disebabkan oleh virus
Infeksi virus herpes
-

primary herpetic gingivostomatitis

reccurent oral herpes

varicella zoster, dll

3. Disebabkan oleh jamur

a. Infeksi candida
- Gingival candidiasis
b. Linear gingival erythema
c. Histoplasmosis
e. Lainnya
4. Karena genetik
a. Hereditary gingival
b. Lainnya
5. Karena kondisi sistemik
a. Kelainan mukokutaneus
- Lichen planus
- Pemphigus vulgaris
- Pemphygoid
- Erytheum multiforme
- Lupus erythematosus
- Drug induced
- Lainnya
b. Reaksi alergi
1) Dental restorative materials
- merkuri, nikel, aklirik, other
2) reaksi yang diakibatkan oleh
- pasta gigi, obat kumur
- permen karet aditif
- makanan
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

6. Lesi traumatik
- chemical, fisik, thermal
7. Reaksi tubuh oleh benda asing
8. Tidak bisa di spesifikasi

2.3 Etiologi
-

Beberapa mikroorganisme yang terdapat pada gingivitis marginalis kronis:

Streptococcus sanguis

Streptococcus milleri

Actinomyces israelii

Actinomyces neaslundii

Prevotela intermedia

Capnocytophaga sp.

Fusobacterium nucleatum

Veilonella spp.

55% adalah gram + dengan terkadang berbentuk spirochaetes & motile rods.

Gingivitis berhubungan dengan paparan plak yang berkepanjangan pada host.

Mikrobiologi poket gingiva berubah selama proses transisi dari initial lesion
hingga established lesion.

Pada tahap awal (initial stage), gram + dan fakultatif organisme mendominasi
termasuk Streptococci.

Pada early lesion, Actinomyces spp. meningkat bersama dengan proporsi

species canophilic, seperti Capnsytophaga spp. dan bakteri gram () anaerob
obligat. Sebagai contoh, pada suatu studi pada initial stage proporsi Actinomyces
israelii dan Actinomyces naeslundi hampir 2x lipat.

Ketika penyakit berlanjut pada tahap established lesion, ketika perdarahan sudah
terlihat, flora akan berubah lebih jauh dan level dari black pigmented anaerob
seperti Phorpohyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia meningkat.
( Samaranayake LP, 2006 )

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

Mikroorganisme yang berhubungan dengan berbagai tipe dari penyakit periodontal :

Mikroorganisme

Kondisi

Predominant

Keadaan sehat /
Health

Chronic Marginal

Keterangan

Streptococcus sanguis

Sebagian besar bakteri

Streptococcus oralis

coccus gram positif

Actinomyces viscosus

dengan sedikit

Veilonella spp.

spirochaetasan motil.

Streptococcus sanguis

Sekitar 55% dari sel

Streptococcus milleri

adalah bakteri garam

Actinomyces israelii

positif dengan beberapa

Actinomyces naeslundii

spirochaeta dan motil.

Prevotella intermedia

Gingivitis

Capnocytophaga spp.
Fusobacterium nucleatum
Veilonella spp.

Chronic Periodontitis

Porphyromonas gingivalis

Sekitar 75% dari sel

Prevotella intermedia

adalah bakteri gram

Fusobacterium nucleatum

negative ( 90% bersifat

Tannerella forsythia

anaerob ). Banyak

Actinobacillus

spirochaeta dan motil.

actinomycetemcomitans
Selenomonas spp.
Capnocytophaga spp.
Spirochaetes

Actinobacillus
actinomycetemcomitans

Aggressive

Capnocytophaga spp.

Periodontitis

Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

Sekitar 65-75% bakteri

bacill gram negative.
Sedikit spirochaeta dan
motil. Ini berkaitan
dengan kelainan imun
dan genetic.

2.4 Patogenesis
- Gingivitis

kronis

mempunyai

karakter

atau

ciri-ciri

yaitu

kemerahan,

pembengkakan, perdarahan, perubahan kontur gingiva, kehilangan jaringan, dan

meningkatkan aliran GCF
- Perkembangan dari gingivitis kronis sangat tergantung pada akumulasi plak, yang
dapat meningkatkan proses patologik yang dimediasi oleh sistem imun
- Lesi awal secara histologi respon inflamasi akut ditandai dengan perubahan
pembuluh darah, degradasi kolagen, perubahan sel epitel dan infiltrasi jaringan
oleh netrofil
- Diduga perubahan kemungkinan bisa akibat atraksi atau penarikan kemotatik
netrofil oleh bakti dan efeknya vasodilatasi langsung dari produk bakteri, seperti
pada aktivasi host sistem imun seperti komplemen dan kinin, dan jalur asam
arachinoc
- Tanda dari lesi awal (early lesion) adalah adanya infliltrasi sel limfoid oleh limfosit
T dengan peningkatan kehilangan kolagen dan perubahan pada epitelium ke arah
permukaan akar
- Jumlah limfosit B meningkat pada fase ini, mengakibatkan terbentuknya lesi yang
didominasi limfosit B, sel plasma dan fagosit, jumlah netrofil menginflitrasi
epitelium
- Inflamatori kronis menginflitrasi dan perubahan vaskular nampak dan bentuk lesi,
dan perubahan jaringan yang dapat dilihat adalah destruksi kolagen dan
proliferatif epitel
- Walaupun bukti langsung dari mekanisme spesifik kurang, kemungkinan besar
produk bakteri berinteraksi dengan fagosit, dan fibroblas untuk meningkatkan
sistem imun lokal dan jalur sitokin yang mempunyai semua elemen penting untuk
mengakibatkan perubahan pada jaringan
- Sitokin bertanggung jawab untuk peningkatan, diferensiasi, dan perkembangan
limfositdan monosit sebagian besar untuk mediasi progress lesi dari T-cell menjadi
lesi dimana B-cell menonjol, meningkatkan faktor kemotaktik dari bakteri atau dari
host seperti komplemen dan jalur asam arachinoc mengikat neutrofil untuk
mempertahankan dalam melawan perusakan bakteri
- Perlu dilihat lesi akibat gingivitis dapat dipulihkan atau dicegah dengan
penghilangan bakteri dental plaque dari permukaan gigi
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

TAHAPAN PATOGENESIS
1. Initial Lesion
- Perubahan vaskular ditandai dengan dilatasi kapiler dan peningkatan flow
darah

respon pertama disebut dengan gingivitis subklinis

- Secara klinis belum tanpa tanda-tanda kelainan

- Secara histologi : gambaran klasik keradangan akut pada jaringan ikat dibawah
JE, dan peningkatan PMN pada jaringan ikat JE dan sulkus gingiva
- Akumilasi PMN mengakibatakan peningkatan aliran cairan gingiva
- Setelah 2 hari - 1 minggu akumulasi plak terjadi peningkatan netrofil pada
pembuluh darah
2. Early Lesion
- Secara klinis : kemerahan dan proloferasi kapiler
- Bleeding on probing
- Secara histologi :
Inflitrasi lekosit pada jaringan ikat di bawah JE, netrofil, makrofag, sel-sel
plasma dan mostosit
PMN keluar dari pembuluh darah
Respon keradangan lebih besar dari initial lesion
70% kolagen rusak oleh karena infiltrasi seluler
Pembentukan kolagen oleh fibroblas menurun
Serabut sirkular dan dentogingiva rusak
3. Established Lesion
- secara klinis perubahan warna, ukuran, tekstur, tanda dari gingivitis kronis
- aliran darah lambat
- Gungiva merah gelap

anoxemia gingiva yang terlokalisir

kebiru-biruan

pecahnya hemoglobin dan ekstravasasi SDM ke

jaringan
- Secara histologis :
tampak reaksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya sel-sel
plasma
ditemukan inflitrasi seluler yang merusak komponen jaringan
aktivitas kolagenolitik meningkat
keradangan moderate sampai dengan severe
4. Advanced Lesion
- Sudah meluas ke tulang
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

2.5 Faktor Predisposisi

1. Faktor iatrogenik
a. Lokasi gingival margin terhadap restorasi, terutama restorasi yang overhanging.
- Ketidakseimbangan ekologi plak pada sulkus gingival.
- Penderita susah untuk membersihkan akumulasi plak.
b. Kontur dan kontak terbuka.
- Overcontoured

crown

akumulasi

plak,

menghambat

mekanisme

pembersihan/ pada lidah.

- Undercontoured crown kurangnya tinggi sehingga tidak protektif selama
oklusi.
c. Bahan-bahan
- Plak yang tumbuh di sekitar batas restorasi yang ditemukan pada gigi yang
tidak direstorasi.
d. Bentuk partial dentured yang removable
- Akumulasi plak pada partial dentured yang dipakai pagi hari.
e. Prosedur restorasi
- Penggunaan rubber dam clampt, matrix band, dan bur yang menyebabkan
trauma mekanik dan inflamasi pada gingiva.
2. Maloklusi gigi yang berdesakan, gigi yang tanggal akibat trauma dapat
menyebabkan maloklusi sehingga menyulitkan kontrol terhadap akumulasi plak.
3. Komplikasi pada jaringan periodontal akibat terapi ortodontik komplikasi
disebabkan oleh over extended bands, dengan menciptakan kekuatan berlebih
terhadap gigi dan jaringan penyokong.
4. Ekstraksi gigi m3 yang impaksi.
a. Ekstraksi gigi M3 yang impaksi menyebabkan defek dimensi vertikal pada distal
M2, timbul lesi pada distal M2.
b. Jika tidak diektraksi maka dapat menyebabkan akumulasi plak, BoP, resorbsi
akar pada kontakl area antara M2 dan M3, inklinasi gigi M2 yang kurang baik.
5. Kebiasaan diri sendiri yang menyebabkan radang pada jaringan periodontal:
a. Trauma yang berhubungan dengan oral jewelry
b. Trauma sikat gigi
c. Iritasi kimia
6. Pemakaian tembakau
7. Terapi radiasi
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

10

8. Faktor predisposisi lokal :

a. Merokok
b. Penyakit gingiva kronis yang sudah ada,pocket periodontal, flap perikoronal
c. Daerah trauma gingiva ( palatal insisif RA dan labial insisif RB)
9. Faktor predisposisi sistemik:
a. Defisiensi nutrisi
b. Penyakit

debilitating

gangguan

sistemik,

sifilis,

kanker,

gangguan

gastrointestinal ( ulseratif kolitis), gangguan blood ( leukimia, anemia, AIDS)

10. Faktor psikosomatik

2.6 Gambaran Klinis dan Radiografi

1. Gambaran Klinis
a. Perdarahan gingiva (BoP)
- Gejala awal:
peningkatan aliran cairan krevikular gingiva
perdarahan sulkus gingiva dengan probing (BoP)
- Perdarahan tampak lebih dulu daripada tanda keradangan yang lain
- Warna juga dapat digunakan untuk diagnosa awal keradangan gingiva
b. Perubahan warna
- Gingivitis kronis
Merah gelap atau merah kebiruan
Karena proliferasi vaskuler kapiler dan berkurangnya keratinisasi karena
tertekannya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. Venous statiswarna
kebiruan.
Dimulai dari papil interdental dan margin gingivaattached gingiva.
- Gingivitis akut
Merah terang pada marginal, diffuse atau seperti bercak. Parah:
merahabu-abu, mengkilat
c. Perubahan pada tekstur permukaan
- Hilangnya stippling
- Permukaan gingiva licin, mengkilap, padat atau keras dan bernodulnodulkronistergantung eksudat atau fibrotik
- Gingivitis

akutpembengkakan

pseudomembranwarna abu-abu

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

11

difuse

dan

lunak,

kadang

disertai

d. Perubahan posisi
- Terjadi resesi
- Etiologi:
Fisiologis
8% pada anak-anak, 100% pada usia>50 tahun
Cara menggosok gigiabrasi gingiva
Malposisi gigi, keradangan, frenulum yang tinggi, trauma oklusi.
e. Perubahan konsistensi
- Kroniskonsistensi lunak
- Tergantung sifat edematous atau fibrotik
f. Perubahan kontur gingiva
- Berkaitan dengan pembesaran gingiva dan kondisi.
2. Gambaran Radiologi
Terlihat gambaran kontinuitas lamina dura

2.7 Terapi
1. NON-SURGICAL
a. Scalling : pemakaian instrument pada mahkota dan permukaan akar gigi,
membersihkan plak, kalkulus, dan noda.
b. Root planning : menghilangkan sementum / permukaan dentin yang kasar
terisi oleh kalkulus dan terkontaminasi oleh toksin atau mikroorganisme.
c. Periodontal debridement : menghilangkan atau merusak bakteri plak beserta
produknya dan perlekatan plak serta penumpukan karang gigi dari
permukaan mahkota, permukaan akar dan samapai ruang saku gusi dan
dinding jaringan hingga perluasannya.
d. Deplaqueing : merusak atau menghilangkan mikroba plak subgingival
beserta produknya dari permukaan sementum dan ruang saku gusi.

*Penyembuhan setelah perawatan atau instrumentasi :

a.

Setelah dilakukan periodontal debridement beberapa penyembuhan dari

jaringan periodontal proses penyembuhan.

b.

Susunan utama dari penyembuhan setelah periodontal debridement oleh

kembalinya bentuk atau susunan dari Junctional Epithelium yang panjang.
Disana tidak ada bentuk atau susunan tulang yang baru, sementum /
ligament periodontal selama proses penyembuhan yang terjadi setelah
periodontal debridement.

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

12

c.

Terapi periodontal non bedah dapat memberikan hasil pada berkurangnya

kedalaman probing.

d.

Topical chemical plaque control bahan kimia atau obat yang digunakan
untuk mengontrol mikroorganisme di tempat tertentu.

*Langkah-langkah lain pada terapi Non Surgical periodontal :

a. Kontrol resiko sistemik
1) Lokal
- mengidentifikasi

faktor

resiko

local

selama

penetapan

terapi

periodontal, harusnya menjadi bagian terapi non-bedah periodontal.

Cth : - tambalan amalgam yang berlebih
- design mahkota yang salah
- kesalahan pemakaian alat
2) Sistemik
- Dokter gigi harus meminimalkan pengaruh dari faktor resiko sistemik.
- Anggota klinis harus tahu tentang beberapa faktor resiko sistemik yang
tidak dapat dihindari. Cth : faktor genetik.
b.

Modulasi host
Modulasi host mengacu pada perubahan mekanisme pertahanan normal
tubuh untuk membantu menjaga penyakit periodontal tetap dibawah kontrol.

c. Menggunakan antibiotic secara sistemik. Cth : Penicilin

2. SURGICAL
a. Gingivectomy
- Adalah prosedur di mana gingiva dipotong dan dihilangkan
- Indikasi :
Sebelum ada teknik periodontal modern (teknik ini yang paling sering
digunakan)
Untuk reshaping jaringan gingiva yang mengisolasi daerah dan
penghilangan gingival enlargement
b. Gingival Curretage
- Tindakan ini tidak direkomendasikan
- Merupakan tindakan bedah periodontal yang meliputi percobaan untuk
menggores garins pocket periodontal menggunakan curet periodontal,
paling sering curet gracey.
edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

13

c. Periodontal Flap Surgery

- Prosedur bedah dengan irisan yang dibuat pada gingiva yang mengelilingi
gigi dan jaringan lunak pada dasarnya harus diangkat dari akar gigi dan
tulang alveolar
- Indikasi :

Tindakan bedah periodontal yang paling modern, membutuhkan

penutupan periodontal

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

14

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
1. Diagnosa : gingivitis marginalis kronis
a. Gingivitis karena mengalami peradangan pada gingival dengan tanda tanda
hiperplasia gingiva, perubahan warna merah tua, halus,stippling hilang, bleeding on
probing, kedalaman poket gingiva 3 -4 mm mm, dan kontinuitas lamina dura pada
gambaran radiografi.
b. Marginalis karena letak keradangan berada pada bagian tepi / margin gingiva.
c. Kronis karena sudah tidak kontrol selam 3 tahun sehingga banyak ditemukan plak
yang berkembang menjadi kalkulus supragingiva.
2. Rencana perawatan
a. Pemberian instruksi kepada pasien untuk metode sikat gigi yang benar agar oral
hygiene terjaga dan tidak terjadi akumulasi plak ( edukasi ). Jika perlu
menggunakan obat kumur seperti chlorhexidine.
b. Pembuangan dengan hati hati seluruh deposit yang keras dan lunak di sekitar gigi
( debridement )
c. Koreksi dari faktor retensi plak seperti overhanging restorasi, overcontoures crown,
dan dental caries.
d. Jika diperlukan, tindakan bedah dari kelainan gingiva pada pasien yang kurang
mampu menjaga kebersihan oral hygiene.
e. Memperkirakan pemenuhan terapi.
3. Gingivitis marginalis kronis pada kasus disebabkan oleh dental plaque yang dapat
terjadi karena pengaruh bakteri dan faktor host.
4. Terapi yang digunakan untuk mengatasi gingivitis marginalis kronis sesuai kasus
adalah terpai non surgical yaitu scalling karena jenis kalkulus adalah kalkulus
supragingiva. Setelah tindakan scalling dapat diberikan metronidazole sebagai obat
pilihan.

edited ; choybuccuq@yahoo.co.id

15