Anda di halaman 1dari 17

Keracunan Opioid

Tak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu mengenai terjadinya serangan
jantung karena overdosis opioid. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar
algoritma.BLS dan ACLS.
Nalokson adalah antagonis ampuh untuk mengikat reseptor obat opioid dalam otak dan sumsum
tulang belakang. Pemberian nalokson bisa mengembalikan fungsi sistem saraf pusat dan depresi
pernafasan yang disebabkan oleh overdosis opioid. Nalokson tidak berperan dalam penanganan
serangan jantung.

Pada pasien yang diketahui atau diduga overdosis opioid dengan depresi pernafasan yang tidak
disertai henti jantung, ventilasi harus dibantu oleh masker dengan reservoir disertai dengan
pemberian nalokson dan pemberian saluran udara lanjutan jika tidak ada respon terhadap
naloxone (Kelas I, LOE A).
Pemberian nalokson dapat membuat pasien mudah marah pada individu yang tergantung opioid,
yang menyebabkan agitasi, hipertensi, dan tindakan kekerasan. Untuk alasan ini, pemberian
nalokson harus dimulai dengan dosis rendah (0,04-0,4 mg), dengan dosis ulangan atau dosis
eskalasi 2 mg jika respon awal tidak memadai. Beberapa pasien mungkin memerlukan dosis yang
lebih tinggi untuk menormalkan keracunan opioid tertentu, seperti propoxyphene, atau mengikuti
besarnya konsumsi overdosis obat . Nalokson dapat diberikan secara IV, IM, intranasal, dan ke
dalam trakea.

Onset naloxone adalah sekitar 45 sampai 70 menit, tetapi depresi pernafasan yang disebabkan
oleh konsumsi opioid long-acting (misalnya, metadon) dapat bertahan lebih lama. Dengan
demikian, efek klinis nalokson mungkin tidak bertahan selama efek opioid, dan dosis ulangan
nalokson mungkin diperlukan.
Pasien dengan depresi sistem saraf pusat atau pernapasan yang ditangani dengan pemberian
nalokson, resedasinya harus diamati. Pengamatan harus diprioritaskan untuk overdosis morfin
atau heroin, observasi yang lebih lama mungkin diperlukan keamanan pasien yang sementara
dalam pengobatan overdosis jangka panjang atau pengeluaran opioid berkelanjutan.
Benzodiazepin

Tidak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu dalam penanganan serangan
jantung karena overdosis benzodiazepin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar
algoritma BLS dan ACLS.
Flumazenil adalah antagonis ampuh untuk mengikat reseptor benzodiazepin dalam sistem saraf
pusat. Pemberian flumazenil bisa membalikkan sistem saraf pusat dan depresi pernafasan yang
disebabkan oleh overdosis benzodiazepin. Flumazenil tidak memiliki peran dalam penanganan
serangan jantung.
Pemberian flumazenil tidak direkomendasikan untuk pasien koma yang tidak diketahui
penyebabnya (Kelas III, LOE B). Pemberian flumazenil dapat memicu kejang pada pasien yang
bergantung benzodiazepine dan telah dikaitkan dengan kejang, aritmia, dan hipotensi pada
pasien dengan konsumsi obat tertentu, seperti antidepresan trisiklik. Namun, flumazenil
diketahui aman digunakan untuk membalikkan sedasi berlebihan yang disebabkan penggunaan
benzodiazepin pada pasien kontraindikasi (misalnya, prosedur sedasi).
-blocker
tidak ada data yang mendukung penggunaan antidotum tertentu dalam penanganan serangan
jantung karena overdosis -blocker. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar
algoritma BLS dan ACLS.
_-Blocker medication overdose may cause such severe inhibition
of _-adrenergic receptors that high-dose vasopressors
cannot effectively restore blood pressure, cardiac output, or
perfusion. Therapeutic options in the treatment of refractory
hemodynamic instability due to _-blocker overdose include
administration of glucagon, high-dose insulin, or IV calcium
salts.
Overdosis -Blocker dapat menyebabkan hambatan berat reseptor -adrenergik dimana
vasopressor dosis tinggi tidak dapat secara efektif mengembalikan tekanan darah, curah jantung,
atau perfusi. Pilihan terapi dalam pengobatan ketidakstabilan karena -blocker overdosis
meliputi pemberian glukagon, insulin dosis tinggi, atau garam kalsium secara IV.
Glukagon
Administrasi glukagon dapat membantu untuk ketidakstabilan kardiovaskular yang berat terkait
dengan toksisitas -blocker yang tahan api untuk ukuran standar, termasuk vasopressor. Dosis
yang dianjurkan glukagon adalah bolus 3 sampai 10 mg, diberikan perlahan selama 3 sampai 5
menit, diikuti dengan infus 3 sampai 5 mg / jam (0,05-0,15 mg / kg diikuti dengan infus 0,05-0,10
mg / kg per jam) (Kelas IIb, LOE C)-. 250262Tingkat infus dititrasi untuk mencapai respon
hemodinamik yang memadai (tekanan arteri yang tepat mean dan bukti perfusi baik). Karena

jumlah glukagon yang diperlukan untuk mempertahankan terapi ini dapat melebihi 100 mg
dalam waktu 24 jam, rencana harus dibuat lebih awal untuk memastikan bahwa pasokan yang
cukup dari glukagon tersedia. Glukagon sering menyebabkan muntah. Pada pasien dengan
depresi sistem saraf pusat, jalan napas harus dilindungi sebelum pemberian glukagon. Penelitian
terhadap hewan menunjukkan bahwa penggunaan bersamaan dopamin sendiri atau dalam
kombinasi dengan isoproterenol dan milrinone dapat menurunkan efektivitas glukagon-.263265
Insulin
studihewan menunjukkan bahwa insulin dosis tinggi IV, disertai IV suplementasi dekstrosa dan
pemantauan elektrolit, dapat meningkatkan stabilitas hemodinamik dan kelangsungan hidup di
-blocker overdosis dengan meningkatkan pemanfaatan energi miokard. 266,267Kasus manusia
tunggal laporan268menunjukkan stabilitas hemodinamik peningkatan dan kelangsungan hidup
untuk melaksanakan administrasi berikut insulin dosis tinggi shock tahan api karena overdosis
besar metoprolol. Pemberian insulin dosis tinggi pada pasien dengan syok refrakter terhadap
langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Meskipun dosis manusia yang ideal belum ditentukan, protokol yang umum digunakan
menyerukan pemberian IV dari 1 U / kg insulin reguler sebagai bolus, disertai dengan 0,5 g / kg
dekstrosa, diikuti oleh infus kontinu 0,5-1 U / kg per jam insulin dan 0,5 g / kg per jam
dekstrosa.269Infus insulin dititrasi yang diperlukan untuk mencapai respon hemodinamik yang
memadai , sedangkan infus dekstrosa dititrasi untuk menjaga konsentrasi glukosa serum 100
sampai 250 mg / dL (5,5-14 mmol / L). Pemantauan glukosa serum sangat sering (hingga setiap
15 menit) mungkin diperlukan selama fase awal titrasi dekstrosa. Infus berkelanjutan solusi
dekstrosa terkonsentrasi (> 10%) membutuhkan akses vena sentral. Insulin menyebabkan kalium
bergeser ke dalam sel. Hipokalemia moderat adalah umum selama dosis tinggi terapi insulineuglikemia, dan hewan diperlakukan dengan kalium agresif hal penuh dikembangkan detak
jantung.266Untuk menghindari terlalu agresif kalium hal penuh, 1 protokol manusia menargetkan
tingkat kalium dari 2,5-2,8 mEq / L.269
Kalsium
Salah satu kasus manusia melaporkan270dan besar-hewan studi271menunjukkan bahwakalsium
dapat membantu dalam -blocker overdosis. Pemberian kalsium pada pasien dengan syok
refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Satu pendekatan adalah untuk mengelola 0,3 mEq / kg kalsium (0,6 mL / kg dari 10% larutan
kalsium glukonat atau 0,2 ml / kg 10% larutan kalsium klorida) IV selama 5 sampai 10 menit,
diikuti dengan infus 0,3 mEq / kg per jam.269Tingkat infus dititrasi untuk respon hemodinamik
yang memadai. Serum kadar kalsium terionisasi harus dipantau, dan hiperkalsemia berat (kadar
kalsium terionisasi lebih besar dari dua kali batas atas normal) harus dihindari. Infus
berkelanjutan kalsium IV membutuhkan akses vena sentral.
Terapilain
LaporanKasustelah menyarankan bahwa pada pasien yang tetap kritis hipotensi meskipun terapi
vasopressor maksimal, intervensi tertentu menggunakan intra-aorta balon konterpulsasi,
ventrikel membantu perangkat, dan extracorporeal oksigenasi membran atau kehidupan ekstra
korporeal lainnya dukungan perangkat (ECLS) dapat menyelamatkan nyawa-.272274Sementara
bukti masih lemah, setidaknya dua laporan kasus manusia menunjukkan manfaat yang mungkin
dari emulsi lipid infus untuk overdosis oleh -blocker-..275,276Penelitian pada hewan
dicampur277280Karena daerah ini terapi adalah cepat berkembang, 281-.283konsultasi yang cepat
dengan toksikologi medis atau spesialis lainnya dengan pengetahuan yang up-to-date dianjurkan
ketika mengelola pengobatan-tahan api hipotensi dari -blocker overdosis
Kalsium Channel Blocker
Tidak ada data untuk dukungan penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan
jantung karena saluran kalsium blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti
BLS dan ACLS standar algoritma.
Calcium channel blocker overdosis juga dapat menyebabkan mengancam jiwa hipotensi dan
bradikardia yang tahan api untuk agen standar. Pengobatan dengan insulin dosis tinggi telah
dijelaskan dalam sejumlah kasus klinis melaporkan284-295dan hewan studi-.296299insulin dosis
tinggi, dalam dosis yang tercantum di bagian -blocker di atas, mungkin efektif untuk
memulihkan stabilitas hemodinamik dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam pengaturan

toksisitas kardiovaskuler yang parah terkait dengan toksisitas dari overdosis calcium channel
blocker (Kelas IIb, LOE B).
Bukti terbatas mendukung penggunaan kalsium dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil
kalsium channel blocker overdosis tahan api untuk perawatan lainnya. 285 286,289,290,292294,297,300-.303Administrasi kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah
lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C)
Ada bukti yang cukup dan bertentangan untuk merekomendasikan penggunaan
glukagon289,290,294,296,297,300,303-.306dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium
channel blocker overdosis
danDigoxin terkait jantung Glikosida
,

keracunanDigoxin dapat menyebabkan bradikardia berat dan aritmia, termasuk takikardia


ventrikel, fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa, dan derajat yang tinggi AV blokade nodal.
Glikosida jantung Ditanam dan hewani lainnya dapat menghasilkan efek yang sama, termasuk
yang ditemukan di oleander, lily-of-the-lembah, kulit katak, dan beberapa obat herbal. Tidak ada
data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung
karena overdosis digoxin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS
algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase penangkapan pasca jantung
jika cardiotoxicity parah ditemui.
Antibodi antidigoxin Fab harus diberikan kepada pasien dengan toksisitas glikosida jantung yang
mengancam jiwa berat (Kelas I, LOE B)-.307316Satu botol antidigoxin Fab adalah standar untuk
menetralisir 0,5 mg digoxin. Meskipun dosis yang ideal tidak diketahui, strategi yang masuk akal
adalah sebagai

berikut:.Jika dosis tertelan digoxin diketahui, mengelola 2 botol Fab untuk setiap
miligram digoxin tertelan

Dalam kasus keracunan digoxin kronis atau ketika dosis tertelan tidak diketahui,
menghitung jumlah botol untuk mengelola dengan menggunakan rumus berikut:.
konsentrasi serum digoxin (ng / mL) berat (kg) / 100

Dalam kasus penting di mana terapi diperlukan sebelum tingkat serum digoxin dapat
diperoleh atau dalam kasus kehidupan -threatening toksisitas karena glikosida jantung,
mengelola secara empiris 10 sampai 20 vial.

Hiperkalemia adalah penanda keparahan di keracunan glikosida jantung akut dan dikaitkan
dengan prognosis yang buruk.317antidigoxin Fab dapat diberikan secara empiris untuk pasien
dengan keracunan akut dari digoxin atau jantung terkait glikosida yang kalium serum tingkat
melebihi 5,0 mEq / L.318
Kokain
Tak ada data yang mendukung penggunaan intervensi-kokain tertentu dalam pengaturan
serangan jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar
BLS dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase postresuscitation
jika cardiotoxicity parah atau neurotoksisitas ditemui. Serangkaian kasus tunggal menunjukkan
baik secara keseluruhan dan neurologis utuh survival (55%) pada pasien dengan serangan
jantung terkait dengan kokain overdosis yang diobati dengan terapi standar.319
Kokain diinduksi takikardia dan hipertensi terutama disebabkan oleh stimulasi sistem saraf pusat.
Strategi pengobatan diekstrapolasi dari studi akut koroner sindrom, serangkaian kasus kecil, dan
percobaan pada relawan manusia kokain-naif. Mungkin masuk akal untuk mencoba agen yang
telah menunjukkan keberhasilan dalam pengelolaan sindrom koroner akut pada pasien dengan
toksisitas kardiovaskuler yang parah. -blocker (phentolamine), 320benzodiazepin (lorazepam,
diazepam),321calcium
channel
blockers
(verapamil),322morfin,323dan
sublingual
nitrogliserin324,325dapat digunakan sebagai diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardia,
dan agitasi (Kelas IIb, LOE B). Data yang tersedia tidak mendukung penggunaan 1 agen atas
yang lain dalam pengobatan toksisitas kardiovaskuler karena kokain (Kelas IIb, LOE B).
Ada bukti jelas bahwa kokain dapat memicu sindrom koroner akut. 326Untuk kokain-induced
hipertensi atau dada ketidaknyamanan, benzodiazepin, nitrogliserin, dan / atau morfin dapat

bermanfaat (Kelas IIa, LOE B).321,324,327Karena efek kokain dan obat perangsang lainnya bersifat
sementara, obat-obatan dan dosis harus dipilih dengan hati-hati untuk meminimalkan risiko
memproduksi hipotensi setelah agen menyinggung telah dimetabolisme. Penelitian laboratorium
kateterisasi menunjukkan bahwa pemberian kokain menyebabkan berkurangnya diameter arteri
koroner.
Efek
ini
terbalik
dengan
morfin, 323nitrogliserin,325phentolamine,320dan
verapamil322;tidak berubah oleh labetalol328;dan diperburuk oleh propranolol.329Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa pemberian -blocker dapat memperburuk perfusi jantung dan /
atau menghasilkan hipertensi paradoks ketika kokain hadir.329,330Meskipun bukti yang
bertentangan ada,331,332rekomendasi saat ini yang murni -blocker obat dalam pengaturan
kokain tidak diindikasikan (Kelas IIb, LOE C).333
Dalam overdosis parah, tindakan kokain sebagai kelas Vaughan-Williams Ic antiaritmia,
memproduksi takikardia lebar kompleks melalui beberapa mekanisme, termasuk blokade saluran
natrium jantung.107Meskipun tidak ada bukti manusia keracunan kokain, ekstrapolasi dari bukti
dalam pengobatan takikardia lebar-kompleks yang disebabkan oleh kelas lain Ic agen (flecainide)
dan antidepresan trisiklik menunjukkan bahwa pemberian hipertonik natrium bikarbonat mungkin
bermanfaat.334Strategi pengobatan khas digunakan untuk ini blocker saluran natrium lain
melibatkan administrasi 1 mL / kg larutan natrium bikarbonat (8,4%, 1 mEq / mL) IV sebagai
bolus, diulang yang diperlukan sampai stabilitas hemodinamik dipulihkan dan durasi QRS 120
ms-.335342bukti saat tidak mendukung atau membantah peran lidokain dalam pengelolaan
takikardia lebar kompleks yang disebabkan oleh kokain.
Antidepresan Cyclic
Banyak obat dapat memperpanjang interval QRS di overdosis. Ini termasuk kelas VaughanWilliams Ia dan antiaritmia Ic (misalnya, procainamide, quinidine, flekainid), antidepresan siklik
(misalnya, amitriptyline), dan kokain. Tipe Ia dan Ic antiaritmia tidak Ulasan di tahun 2010.
Serupa dengan jenis Ia antiaritmia, antidepresan siklik memblokir saluran natrium jantung, yang
menyebabkan hipotensi dan aritmia lebar kompleks dalam overdosis.
Henti jantung yang disebabkan oleh keracunan antidepresan siklik harus dikelola oleh BLS saat
ini dan pedoman pengobatan ACLS. Serangkaian kasus kecil pasien serangan jantung
menunjukkan perbaikan dengan natrium bikarbonat dan epinefrin,343tetapi penggunaan seiring
physostigmine pada periode prearrest dalam penelitian ini mengurangi kemampuan untuk
menggeneralisasi penelitian ini. Administrasi natrium bikarbonat untuk serangan jantung karena
overdosis antidepresan siklik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).
Strategi Terapi untuk pengobatan berat antidepresan cardiotoxicity siklik termasuk meningkatkan
natrium serum, meningkatkan pH serum, atau melakukan keduanya secara bersamaan.
Kontribusi relatif hipernatremia dan alkalemia yang kontroversial, tetapi dalam prakteknya
sebagian besar pengalaman melibatkan pemberian natrium hipertonik larutan bikarbonat (8,4%
larutan, 1 mEq / mL). Bolus natrium bikarbonat dari 1 mL / kg dapat diberikan sesuai kebutuhan
untuk mencapai stabilitas hemodinamik (rata-rata tekanan darah arteri yang memadai dan
perfusi) dan QRS penyempitan (Kelas IIb, LOE C)-. 335342kadar natrium serum dan pH harus
dipantau, dan hipernatremia berat (natrium> 155 mEq / L) dan alkalemia (pH> 7.55) harus
dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropik telah dikaitkan dengan peningkatan dalam
pengobatan
trisiklik
diinduksi
hipotensi,
yaitu,
epinefrin, 239,344,345norepinefrin,345348dopamin,348-350dan dobutamindari.349
Lokal anestesi Keracunan
Sengaja administrasi intravaskular anestesi lokal, seperti bupivakain, mepivacaine, atau lidokain,
dapat menghasilkan kejang tahan api dan kolaps kardiovaskular yang cepat menyebabkan
serangan jantung. Kasus klinis melaporkan351-355dan studi hewan dikendalikan356360menunjukkan bahwa infus IV cepat lipid dapat membalikkan toksisitas ini baik dengan
mendistribusikan anestesi lokal dari situs kerjanya atau dengan menambah jalur metabolisme
dalam miosit jantungmiliki.
laporan kasus menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan pada pasien dengan serangan jantung
yang berkepanjangan tidak responsif terhadap tindakan ACLS standar, 361,362menunjukkan peran
administrasi IV lipid selama serangan jantung. Meskipun dosis yang ideal belum ditentukan,
karena dosis bervariasi di semua studi, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan 1,5 ml /
kg dari 20% rantai panjang asam lemak emulsi sebagai bolus awal, diulang setiap 5 menit
sampai stabilitas kardiovaskular dipulihkan (Kelas IIb, LOE C). 363Setelah pasien stabil, beberapa

kertas menyarankan infus pemeliharaan 0,25 mL / kg per menit untuk setidaknya 30 sampai 60
menit. Sebuah dosis kumulatif maksimal 12 mL / kg telah diusulkan.363
Beberapa data hewan menunjukkan bahwa infus lipid saja mungkin lebih efektif daripada dosis
standar epinefrin atau vasopresin.357,360Meskipun ada bukti yang terbatas untuk mengubah
perawatan rutin untuk kardiotoksisitas parah, beberapa masyarakat profesional menganjurkan
protocolized penggunaan klinis-.364366Karena ini merupakan daerah berkembang pesat
klinis,367,368konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis, ahli anestesi, atau spesialis lain
dengan up-to-date pengetahuan sangat dianjurkandari.
Karbon Monoksida
Terlepas komplikasi dari penyalahgunaan narkoba yang disengaja, karbon monoksida adalah
penyebab utama kematian keracunan disengaja di Amerika Serikat. 369Selain mengurangi
kemampuan hemoglobin untuk memberikan oksigen, karbon monoksida menyebabkan kerusakan
sel langsung ke otak dan miokardium.370Korban karbon keracunan monoksida beresiko untuk
cedera neurologis berlangsung-..370
Beberapa studi telah menyarankan bahwa sangat sedikit pasien yang mengembangkan serangan
jantung dari keracunan karbon monoksida bertahan ke rumah sakit debit, terlepas dari
pengobatan diberikan berikut kembalinya sirkulasi spontan371373perawatan rutin pasien di
serangan jantung dan cardiotoxicity parah dari keracunan karbon monoksida harus memenuhi
standar BLS dan ACLS rekomendasi.
Oksigen Hiperbarik
Dua penelitian menunjukkan bahwa hasil neurologis ditingkatkan pada pasien dengan toksisitas
karbon monoksida dari semua keparahan (tidak termasuk "sekarat" pasien) 374dan ringan sampai
sedang keparahan (tidak termasuk kehilangan kesadaran dan ketidakstabilan jantung) 375yang
menerima terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan karbon monoksida. Studi-studi lain tidak
menemukan perbedaan dalam kelangsungan hidup neurologis utuh. 376,377Sebuah tinjauan
sistematis378,379dan tinjauan kebijakan klinis berbasis bukti terbaru380menyimpulkan bahwa,
berdasarkan bukti yang tersedia, peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh setelah
pengobatan untuk keracunan karbon monoksida dengan oksigen hiperbarik mungkin tapi belum
terbukti.
Terapi oksigen hiperbarik dikaitkan dengan insiden rendah efek samping yang parah. Karena
terapi oksigen hiperbarik muncul untuk memberikan sedikit risiko, 380data yang tersedia
menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat membantu dalam pengobatan keracunan
karbon monoksida akut pada pasien dengan toksisitas berat (Kelas IIb, LOE C).
Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang mengembangkan Cedera jantung memiliki
peningkatan risiko kardiovaskular dan semua penyebab kematian setidaknya 7 tahun setelah
kejadian, bahkan jika oksigen hiperbarik diberikan. 381,382Meskipun data tentang intervensi yang
efektif pada populasi ini kurang, masuk akal untuk menyarankan ditingkatkan tindak -up untuk
pasien ini.
Atas dasar bukti yang bertentangan ini, transfer rutin pasien ke fasilitas pengobatan hiperbarik
berikut resusitasi dari toksisitas kardiovaskuler yang parah harus dipertimbangkan dengan
cermat, menimbang risiko transportasi terhadap kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup
neurologis utuh.
Sianida
Sianida adalah bahan kimia mengejutkan umum. Selain sumber-sumber industri, sianida dapat
ditemukan dalam pembersih perhiasan, solusi elektroplating, dan sebagai produk metabolik dari
amygdalin obat antitumor diduga (laetrile). Sianida merupakan komponen utama dari asap
kebakaran, dan keracunan sianida harus diperhatikan dalam korban menghirup asap yang
memiliki hipotensi, depresi sistem saraf pusat, asidosis metabolik, atau jelaga di nares atau
sekresi pernapasan.383keracunan sianida menyebabkan kolaps kardiovaskular yang cepat, yang
bermanifestasi sebagai hipotensi, asidosis laktat, apnea sentral, dan kejang-.
Pasien serangan jantung383385atau mereka yang mengalami ketidakstabilan kardiovaskular 383389disebabkan oleh keracunan sianida diketahui atau diduga harus menerima terapi sianida-obat
penawar dengan sianida pemulung (baik IV hydroxocobalamin atau nitrat seperti natrium nitrit IV
dan / atau dihirup amil nitrit), diikuti sesegera mungkin oleh IV natrium tiosulfat-.387,390,391
Kedua hydroxocobalamin383389dan natrium nitrit387,390,391berfungsi untuk cepat dan efektif
mengikat sianida dalam serum dan membalikkan efek toksisitas sianida. Karena nitrit

menginduksi
pembentukan
methemoglobin390dan
dapat
menyebabkan
hipotensi,392hydroxocobalamin memiliki keunggulan keselamatan, terutama pada anak-anak dan
korban menghirup asap yang juga mungkin memiliki keracunan karbon monoksida. Sebuah
perbandingan rinci langkah-langkah ini baru-baru ini diterbitkan.393
Sodium thiosulfate berfungsi sebagai kofaktor metabolisme, meningkatkan detoksifikasi sianida
untuk tiosianat. Administrasi tiosulfat meningkatkan efektivitas pemulung sianida di eksperimen
hewan394-397dan
telah
berhasil
digunakan
pada
manusia
dengan
kedua
hydroxocobalamin383,389dan natrium nitrit398..387,390,391Sodium thiosulfate dikaitkan dengan
muntah tetapi tidak memiliki toksisitas yang signifikan lainnyaOleh karena itu, berdasarkan bukti
terbaik yang tersedia, rejimen pengobatan 100% oksigen dan hydroxocobalamin, dengan atau
tanpa natrium tiosulfat, dianjurkan (Kelas I, LOE B)12.8.
Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Bagian Cardiac Arrest Associated Dengan Trauma


BLS dan ACLS untuk pasien trauma pada dasarnya sama dengan yang untuk pasien dengan
serangan jantung utama, dengan fokus pada dukungan dari saluran napas, pernapasan, dan
sirkulasi. Selain itu, penyebab reversibel dari kebutuhan serangan jantung untuk
dipertimbangkan. Sementara CPR pada pasien trauma pulseless telah secara keseluruhan
dianggap sia-sia, beberapa penyebab reversibel dari serangan jantung dalam konteks trauma
yang correctible dan pengobatan yang tepat mereka bisa hidup hemat. Ini termasuk hipoksia,
hipovolemia, cardiac output berkurang sekunder pneumothorax atau tamponade perikardial, dan
hipotermia.
BLS Modifikasi
Ketika trauma multisistem hadir atau trauma melibatkan kepala dan leher, tulang belakang leher
harus stabil. Sebuah jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti kepala angkat tilt-chin untuk
membangun jalan napas paten. Jika pernapasan tidak memadai dan wajah pasien berdarah,
ventilasi harus disediakan dengan perangkat penghalang, masker saku, atau perangkat bagmask sambil mempertahankan serviks stabilisasi tulang belakang. Menghentikan perdarahan
yang terlihat menggunakan kompresi langsung dan dressing yang tepat. Jika pasien sudah benarbenar tidak responsif meskipun bantuan pernapasan, memberikan CPR standar dan defibrilasi
seperti yang ditunjukkan.
ACLS Modifikasi
Setelah inisiasi perawatan BLS, jika ventilasi kantong-mask tidak memadai, saluran udara
canggih harus dimasukkan tetap menjaga serviks stabilisasi tulang belakang. Jika penyisipan
sebuah jalan napas maju tidak mungkin dan ventilasi tetap tidak memadai, penyedia mengalami
harus mempertimbangkan cricothyrotomy a.
Penurunan unilateral di bunyi napas selama ventilasi tekanan positif harus meminta penyelamat
untuk mempertimbangkan kemungkinan pneumotoraks, hemotoraks, atau pecahnya diafragma .
Ketika nafas, oksigenasi, dan ventilasi yang memadai, mengevaluasi dan sirkulasi dukungan.
Kontrol perdarahan yang sedang berlangsung di mana mungkin dan ganti volume yang hilang
jika kerugian tampaknya telah secara signifikan dikompromikan volume sirkulasi darah. Jantung
resusitasi penangkapan kemungkinan tidak akan efektif dengan adanya hipovolemia berat
dikoreksi.
Pengobatan PEA memerlukan identifikasi dan pengobatan penyebab reversibel, seperti
hipovolemia
berat,
hipotermia,
tamponade
jantung,
atau
ketegangan
pneumotoraks.399Pengembangan irama bradyasystolic sering menunjukkan adanya hipovolemia
berat, hipoksemia berat, atau kegagalan kardiorespirasi. Fibrilasi ventrikel (VF) dan takikardia
ventrikel pulseless (VT) diperlakukan dengan CPR dan defibrilasi. Untuk rekomendasi perawatan
mengenai tamponade jantung serangan jantung traumatis, lihat Bagian 12.14: ". Penangkapan
Jantung Akibat Jantung Tamponade"

torakotomi resusitasi dapat diindikasikan pada pasien tertentu. Sebuah tinjauan literatur 19661999, yang dilakukan oleh American College of Surgeons di Komite Trauma, menemukan tingkat
kelangsungan hidup 7,8% (11,2% untuk luka tembus dan 1,6% untuk lesi tumpul) di korban
trauma yang dinyatakan akan memiliki 100 % kematian. 400Praktisi harus berkonsultasi panduan
untuk pemotongan atau mengakhiri resusitasi, yang dikembangkan untuk korban serangan
jantung traumatis oleh komite bersama dari National Association of EMS Dokter dan American
College of Surgeons di Komite Trauma.401,402
Commotio Cordis
Commotio cordis adalah VF dipicu oleh pukulan ke dada anterior selama repolarisasi
jantung.403,404Blunt cedera jantung dapat mengakibatkan memar jantung dengan miokardium
terluka dan risiko perubahan EKG dan aritmia. Bahkan pukulan kecil ke dada anterior selama
repolarisasi jantung, seperti yang disampaikan oleh pemogokan dari bisbol atau hoki keping,
dapat memicu VF, yang disebut-commotio cordis.405Events menyebabkan cordis commotio yang
paling sering terlihat pada orang muda sampai 18 tahun yang terlibat dalam olahraga tetapi
mungkin terjadi selama kegiatan sehari-hari. Pengakuan konfirmasi yang pukulan prekordial
dapat menyebabkan VF sangat penting. Defibrilasi cepat sering-hidup menabung untuk ini
korban sering muda serangan jantung. Penyediaan BLS langsung perawatan menggunakan
defibrillator eksternal otomatis (AED) dan ACLS untuk VF dalam pengaturan ini sesuai12,9:.
Pasal SebelumnyaBagian Berikutnya

Part Cardiac Arrest di Terkadang Hipotermia


disengaja atau tidak disengaja hipotermia adalah masalah kesehatan yang serius dan dicegah.
Hipotermia berat (suhu tubuh <30 C [86 F]) dikaitkan dengan depresi ditandai fungsi tubuh
penting, yang dapat membuat korban tampak mati secara klinis selama penilaian awal. Oleh
karena itu, prosedur menyelamatkan nyawa harus dimulai kecuali korban jelas mati (misalnya,
rigor mortis, dekomposisi, hemiseksi, pemenggalan kepala). Korban harus diangkut sesegera
mungkin ke pusat di mana rewarming agresif selama resusitasi mungkin.
Perawatan awal untuk Korban Kecelakaan Hipotermia
Ketika korban sangat dingin tapi telah mempertahankan ritme perfusi, penyelamat harus fokus
pada intervensi yang mencegah kerugian lebih lanjut panas dan mulai rewarm korban segera.
Intervensi tambahan meliputi:

Mencegah tambahan kehilangan panas menguapkan dengan menghapus pakaian


basah dan isolasi korban dari paparan lingkungan lebih lanjut. Rewarming pasif umumnya
memadai untuk pasien dengan hipotermia ringan (suhu> 34 C [93.2 F]).

Lihat versi Yang LEBIH gede:

Dalam Halaman ini

Di Jendela baru

Slideunduh

UNTUK Pasien DENGAN moderat (30 C Sampai 34 C [86 F KE 93,2 F])


hipotermia DENGAN irama perfusi, teknik Pemanasan eksternal Sesuai. 406rewarming
pasif Saja akan TIDAK memadai UNTUK Pasien Suami.407

UNTUK Pasien DENGAN hipotermia Berat (<30 C [86 F]) DENGAN irama perfusi,
inti rewarming Sering digunakan, meskipun beberapa Telah melaporkan. Sukses
rewarming DENGAN teknik Pemanasan eksternal Aktif408,409teknik Pemanasan eksternal
Aktif termasuk memaksa Udara ATAU Perangkat pengerjaannya efisien permukaanPemanasan lainnya- ..

Pasien DENGAN hipotermia Parah Dan Serangan Jantung DAPAT rewarmed pagar
Cepat DENGAN cardiopulmonary memotong406,410415Alternatif Efektif inti teknik
rewarming termasuk lavage air hangat dari rongga dada 413,416-.420dan pemanasan
darah extracorporeal dengan memotong sebagian421-423

teknik rewarming inti ajuvan termasuk menghangatkan IV atau intraosseous (IO)


cairan dan oksigen dilembabkan hangatadalah.424Perpindahan panas dengan tindakan
ini tidak cepat, dan harus dianggap pelengkap untuk teknik pemanasan aktif.

Jangan menunda prosedur mendesak seperti manajemen jalan nafas dan penyisipan
kateter pembuluh darah. Meskipun pasien ini mungkin menunjukkan lekas marah
jantung, kekhawatiran ini tidak harus menunda intervensi yang diperlukan.

Selain langkah-langkah awal penting, pengobatan hipotermia berat (suhu <30 C [86 F]) di
lapangan masih kontroversial. Banyak penyedia tidak memiliki waktu atau peralatan untuk
menilai suhu tubuh inti atau lembaga teknik rewarming agresif, meskipun metode ini harus
dimulai bila tersediadideteksi.,
BLS Modifikasi
Ketika korban hipotermia, nadi dan pernapasan tarif mungkin lambat atau sulit untuk 425,426dan
EKG bahkan mungkin menunjukkan detak jantung. Jika korban hipotermia tidak memiliki tandatanda kehidupan, mulai CPR tanpa penundaan. Jika korban tidak bernapas, mulai penyelamatan
bernapas segera.
Suhu di mana defibrilasi pertama harus dicoba pada pasien parah hipotermia dan jumlah usaha
defibrilasi yang harus dilakukan belum ditetapkan. Ada laporan kasus aritmia ventrikel refraktori
dengan hipotermia berat; Namun, dalam model hewan baru-baru ini ditemukan bahwa hewan
dengan suhu serendah 30 C memiliki respon yang lebih baik untuk defibrilasi daripada hewan
normothermic dalam penangkapan.427,428
Jika VT atau VF hadir, defibrilasi harus dicoba . Jika VT atau VF tetap setelah shock tunggal, nilai
menunda defibrillations berikutnya sampai suhu target tercapai tidak pasti. Mungkin wajar untuk
melakukan upaya defibrilasi lebih lanjut sesuai dengan standar BLS algoritma bersamaan dengan
strategi rewarming (Kelas IIb, LOE C).
Untuk mencegah kerugian lebih lanjut dari panas inti, menghapus pakaian basah dan melindungi
korban dari paparan lingkungan tambahan. Sejauh mungkin, ini harus dilakukan sambil
memberikan terapi awal BLS. Rewarming harus dicoba jika memungkinkan.

ACLS Modifikasi
Untuk pasien tidak responsif atau mereka dalam penangkapan, saluran napas penyisipan maju
sesuai seperti yang direkomendasikan dalam pedoman ACLS standar. Manajemen jalan napas
canggih memungkinkan ventilasi yang efektif dengan hangat, oksigen dilembabkan dan
mengurangi kemungkinan aspirasi pada pasien di periarrest.
Manajemen ACLS dari serangan jantung akibat hipotermia berfokus pada agresif teknik inti
rewarming aktif sebagai modalitas terapi utama. Kebijaksanaan konvensional menunjukkan
bahwa jantung hipotermia mungkin tidak responsif terhadap obat kardiovaskular, stimulasi alat
pacu jantung, dan defibrilasi; Namun, data yang mendukung hal ini pada dasarnya
teoritis.429Selain itu, metabolisme obat dapat dikurangi, dan ada kekhawatiran teoritis bahwa
obat bisa terakumulasi untuk tingkat beracun di sirkulasi perifer jika diberikan berulang kali untuk
korban parah hipotermia. Untuk alasan ini, pedoman sebelumnya menyarankan obat IV
pemotongan jika suhu inti tubuh korban adalah <30 C (86 F).
Dalam dekade terakhir sejumlah penyelidikan hewan telah dilakukan evaluasi baik vasopressor
dan obat antiaritmia yang bisa menantang beberapa kebijaksanaan konvensional
ini-.430435Dalam meta-analisis dari studi ini, Wira et al 436menemukan bahwa obat vasopressor
(yaitu, epinefrin atau vasopressin) meningkat tingkat pengembalian sirkulasi spontan (ROSC) bila
dibandingkan dengan plasebo (62% berbanding 17 %;P<0,0001, n = 77). Tekanan perfusi koroner
meningkat pada kelompok yang menerima vasopressor dibandingkan dengan plasebo. Tapi
kelompok diberikan antiaritmia tidak menunjukkan perbaikan di ROSC bila dibandingkan dengan
kelompok kontrol, meskipun ukuran sampel yang relatif kecil (n = 34 dan n = 40, masingmasing).
Satu penyelidikan kecil-hewan menyarankan bahwa penerapan algoritma ACLS normothermic
standar menggunakan kedua obat (yaitu, epinefrin dan amiodaron) dan defibrilasi ditingkatkan
ROSC dibandingkan dengan kelompok plasebo dari defibrilasi hanya (91% berbanding
30%;P<0,01; n = 21). Percobaan manusia dari penggunaan obat di hipotermia disengaja tidak
ada, meskipun laporan kasus hidup dengan penggunaan obat intra-penangkapan telah
dilaporkan.414,418,437
Mengingat kurangnya bukti manusia dan jumlah yang relatif kecil dari penyelidikan hewan,
rekomendasi untuk administrasi atau pemotongan obat tidak jelas. Mungkin wajar untuk
mempertimbangkan pemberian vasopressor selama serangan jantung sesuai dengan standar
ACLS algoritma bersamaan dengan strategi rewarming (Kelas IIb, LOE C).
Setelah ROSC
Setelah ROSC, pasien harus terus dihangatkan sampai suhu tujuan sekitar 32 untuk 34 C; ini
dapat dipertahankan sesuai dengan pedoman postarrest standar untuk ringan sampai sedang
hipotermia pada pasien untuk siapa diinduksi hipotermia adalah tepat. Bagi mereka dengan
kontraindikasi untuk induksi hipotermia, rewarming dapat terus suhu normal.
Karena hipotermia parah sering didahului oleh gangguan lain (misalnya, overdosis obat, alkohol,
atau trauma), klinisi harus mencari dan mengobati kondisi ini yang mendasari sekaligus
mengobati hipotermia.
Pemotongan dan Penghentian upaya resusitasi

Beberapa laporan kasus menunjukkan kelangsungan hidup dari hipotermia disengaja bahkan
dengan CPR berkepanjangan dan downtime.410,422Dengan demikian, pasien dengan hipotermia
kecelakaan parah dan serangan jantung dapat mengambil manfaat dari resusitasi bahkan dalam
kasus downtime yang berkepanjangan dan CPR berkepanjangan. Rendah kalium serum dapat
menunjukkan
hipotermia,
dan
tidak
hipoksemia,
sebagai
penyebab
utama
dari
penangkapan12.10:..438Pasien tidak boleh dianggap mati sebelum pemanasan telah disediakan
Sebelumnya BagianBagian Berikutnya

Part Cardiac Arrest di Korban Longsor


kematian Longsor terkait yang kenaikan di Amerika Utara karena kegiatan rekreasi musim dingin,
termasuk ski pedalaman dan snowboarding, helikopter dan ski snowcat, mobil salju, out-of-batas
ski, pendakian es, gunung, dan snowshoeing. Penyebab paling umum kematian-longsoran yang
berhubungan dengan asfiksia, trauma, dan hipotermia, atau kombinasi dari 3. Penyelamatan dan
resusitasi strategi fokus pada manajemen asfiksia dan hipotermia, karena sebagian besar
penelitian lapangan telah dilakukan pada 2 kondisi ini.
Longsoran terjadi di daerah yang sulit untuk mengakses oleh tim penyelamat pada waktu yang
tepat, dan penguburan sering melibatkan beberapa korban. Keputusan untuk melakukan
tindakan resusitasi penuh harus ditentukan dengan jumlah korban, sumber daya yang tersedia,
dan kemungkinan bertahan hidup. Studi korban longsor menunjukkan penurunan nonlinear
progresif
dalam
hidup
sebagai
waktu
penguburan
longsoran
memperpanjang-.439442Kemungkinan bertahan hidup minimal ketika korban longsoran
dimakamkan> 35 menit dengan jalan napas terhambat dan serangan jantung pada
Pelepasan440,441,443-449atau dimakamkan untuk waktu yang lama dan dalam serangan jantung
pada Pelepasan dengan napas terhambat dan suhu inti awal <32 C-.441443,447,450
Mungkin sulit untuk mengetahui dengan pasti berapa lama korban longsoran telah dimakamkan.
Suhu inti saat pelepasan menyediakan proxy untuk durasi pemakaman. Kasus seri 450korban
longsor mengubur menunjukkan tingkat pendinginan maksimum 8 C per jam, sedangkan
laporan kasus447dijelaskan tingkat pendinginan maksimum 9 C per jam. Ini tingkat pendinginan
menunjukkan bahwa di 35 menit dari pemakaman, suhu inti mungkin drop serendah 32 C.
Jika informasi tentang durasi penguburan atau keadaan saluran napas atas Pelepasan tidak
tersedia untuk dokter penerima, tingkat kalium serumdari <8 mmol / L pada masuk rumah sakit
adalah penanda prognostik untuk ROSC444.dan kelangsungan hidup ke rumah sakit
debit443,450nilai tinggi kalium berhubungan dengan asfiksia, 443,450-452dan ada korelasi terbalik
antara masuk K + dan kelangsungan hidup untuk debit di semua penyebab pasien
hipotermia-.443,453456Dalam serangkaian 32 korban longsor tertinggi serum K + adalah 6,4 mmol
/ L,450tetapi ada laporan kasus tunggal dari anak 31- bulan-tua dengan K + dari 11,8 mmol / L
menyajikan dengan hipotermia dari paparan terkait dengan longsor yang selamat. 457ini
menunjukkan bahwa batas survivable atas kalium tidak diketahui untuk anak-anak yang
hipotermia dan korban longsor.
tindakan resusitasi penuh, termasuk extracorporeal rewarming bila tersedia, dianjurkan untuk
semua korban longsoran tanpa karakteristik yang diuraikan di atas yang menganggap mereka
tidak mungkin untuk bertahan hidup atau dengan cedera traumatis mematikan jelas (Kelas I, LOE
C)12.11:.

Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Part Tenggelam
Setiap tenggelam tahun bertanggung jawab untuk lebih dari 500 000 kematian di seluruh dunia .
458Tenggelam merupakan penyebab dicegah utama morbiditas dan mortalitas yang tidak
disengaja.459.460Semua korban tenggelam yang membutuhkan bentuk resusitasi (termasuk
penyelamatan bernapas sendiri) harus diangkut ke rumah sakit untuk evaluasi dan monitoring,
bahkan jika mereka tampak waspada dan menunjukkan fungsi kardiorespirasi efektif di tempat
kejadian (Kelas I, LOE C).
Sejumlah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tenggelam. 461Untuk membantu
penggunaan terminologi yang konsisten dan pelaporan seragam data, penggunaan definisi
Utstein dan gaya data . pelaporan khusus untuk tenggelam dianjurkan462,463
Meskipun hidup jarang di korban yang telah mengalami berkepanjangan perendaman dan
membutuhkan berkepanjangan resusitasi,464,465resusitasi sukses dengan pemulihan neurologis
lengkap telah terjadi sesekali setelah perendaman berkepanjangan dalam air es 466-469dan, di
beberapa kasus, air hangat.470,471Untuk alasan ini, adegan resusitasi harus dimulai dan korban
diangkut ke UGD kecuali ada kematian yang jelas (misalnya, rigor mortis, dekomposisi,
hemiseksi, pemenggalan kepala, lividity).
BLS
Modifikasipaling penting dan konsekuensi merugikan dari perendaman adalah hipoksia; Oleh
karena itu, oksigenasi, ventilasi, dan perfusi harus dikembalikan secepat mungkin. Hal ini akan
membutuhkan CPR penonton segera ditambah aktivasi sistem EMS. Dengan2010 Pedoman AHA
untuk CPR danECC,CPR sekarang dimulai dengan kompresi dada dalam urutan CAB. Namun,
pedoman merekomendasikan bahwa penyedia layanan kesehatan menyesuaikan urutan
berdasarkan etiologi diduga penangkapan. Penyedia layanan kesehatan CPR untuk korban
tenggelam harus menggunakan pendekatan tradisional ABC dalam pandangan sifat hipoksia
penangkapan. Korban dengan hanya pernapasan biasanya merespon setelah napas buatan
sedikit yang diberikan.
Pemulihan Dari Air
Ketikamencoba untuk menyelamatkan korban tenggelam, penyelamat harus sampai ke korban
secepat mungkin. Hal ini penting, bagaimanapun, bahwa penyelamat memperhatikan konstan
untuk keselamatan pribadi sendiri selama proses penyelamatan.
Insiden yang dilaporkan cedera tulang belakang leher di korban tenggelam rendah
(0,009%).472,473imobilisasi tulang belakang leher yang tidak perlu dapat menghambat
Pembukaan yang memadai dari saluran napas dan keterlambatan pengiriman napas
penyelamatan. Stabilisasi rutin tulang belakang leher dengan tidak adanya keadaan yang
menunjukkan cedera tulang belakang tidak dianjurkan (Kelas III, LOE B).473,474
Penyelamatan Pernapasan

Yang pertama dan paling penting pengobatan korban tenggelam adalah pemberian langsung dari
ventilasi. Inisiasi cepat dari bantuan pernapasan meningkatkan kesempatan korban bertahan
hidup.475Penyelamatan pernapasan biasanya dilakukan setelah korban tidak responsif dalam air
dangkal atau keluar dari air. Mulut ke hidung ventilasi dapat digunakan sebagai alternatif untuk
ventilasi mulut ke mulut jika sulit untuk penyelamat untuk mencubit hidung korban, mendukung
kepala, dan membuka jalan napas di dalam air.
Pengelolaan jalan napas tenggelam korban dan pernapasan mirip dengan yang dianjurkan untuk
setiap korban penangkapan cardiopulmonary. Beberapa korban aspirasi tidak ada air karena
mereka mengembangkan laringospasme atau menahan nafas. 465,476Bahkan jika air disedot,
tidak perlu untuk membersihkan jalan napas dari air disedot, karena hanya jumlah yang
sederhana air disedot oleh mayoritas korban tenggelam , dan air disedot dengan cepat diserap
ke dalam sirkulasi pusat.465,477Upaya untuk menghilangkan air dari saluran pernapasan dengan
cara apapun selain hisap (misalnya, menyodorkan perut atau manuver Heimlich) yang tidak perlu
dan berpotensi berbahaya.477Penggunaan rutin menyodorkan perut atau manuver Heimlich
untuk tenggelam korban tidak dianjurkan (Kelas III, LOE C).
Dada Kompresi
Begitu korban tidak responsif dihapus dari air, penyelamat harus membuka jalan napas,
memeriksa pernapasan, dan jika tidak ada bernapas, berikan napas 2 penyelamatan yang
membuat kenaikan dada (jika ini tidak dilakukan sebelumnya di dalam air). Setelah pengiriman 2
napas efektif, jika pulsa tidak pasti merasa, penyedia layanan kesehatan harus dimulai
penekanan dada dan memberikan siklus kompresi dan ventilasi sesuai dengan pedoman BLS.
Setelah korban keluar dari air, jika dia tidak responsif dan tidak bernapas setelah pengiriman 2
napas penyelamatan dan pulseless, tim penyelamat harus melampirkan AED dan mencoba
defibrilasi jika irama shockable diidentifikasi. Hal ini hanya diperlukan untuk mengeringkan
daerah dada sebelum menerapkan bantalan defibrilasi dan menggunakan AED. Jika hipotermia
hadir, mengikuti rekomendasi dalam Bagian 12.9: ". Penangkapan Jantung di Accidental
Hipotermia"
Muntah oleh Korban Selama resusitasi
korban mungkin muntah ketika penyelamat melakukan kompresi dada atau bantuan pernapasan.
Bahkan, dalam sebuah penelitian 10 tahun di Australia, dua pertiga dari korban yang menerima
bantuan pernapasan dan 86% dari mereka yang diperlukan kompresi dan ventilasi
muntah.478Jika muntah terjadi, mengubah korban ke samping dan menghapus muntahan
menggunakan jari Anda , kain, atau hisap. Jika cedera tulang belakang diduga, korban harus
logrolled sehingga kepala, leher, dan dada yang berubah sebagai unit untuk melindungi tulang
belakang leher.
ACLS Modifikasi
Korban serangan jantung mungkin hadir dengan detak jantung, PEA, atau pulseless VT / VF .
Untuk pengobatan ritme ini, ikuti PALS sesuai atau pedoman ACLS. Laporan kasus pasien anak
mendokumentasikan penggunaan surfaktan untuk air yang disebabkan segar gangguan
pernapasan, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan-.479482Penggunaan extracorporeal
oksigenasi membran pada pasien dengan hipotermia parah setelah perendaman telah
didokumentasikan dalam laporan kasus469.468, 483
,

Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Part 12.12: Penangkapan Cardiac Associated Dengan Electric Shock dan


Lightning Strikes
Cedera dari sengatan listrik dan hasilnya sambaran petir dari efek langsung dari saat ini pada
jantung dan otak, membran sel, dan otot polos pembuluh darah. Cedera tambahan hasil dari
konversi energi listrik menjadi energi panas lancar melewati jaringan tubuhini.;484
Syok Listrik
electrocutions Fatal mungkin terjadi dengan rumah tangga saat Namun, tegangan tinggi saat ini
umumnya menyebabkan luka paling serius.485Kontak dengan arus bolak-balik (jenis saat biasa
hadir di sebagian besar rumah tangga di Amerika Utara dan pengaturan komersial) dapat
menyebabkan kontraksi tetanik otot rangka, "mengunci" korban ke sumber listrik dan dengan
demikian menyebabkan eksposur yang lama. Frekuensi arus bolak meningkatkan kemungkinan
aliran arus melalui jantung selama periode refrakter relatif, yang merupakan "periode rentan"
dari siklus jantung. Paparan ini dapat memicu VF, yang analog dengan fenomena R-on-T yang
terjadi di kardioversi nonsynchronized.486
Petir Mogok
The National Weather Service memperkirakan bahwa rata-rata 70 orang tewas dan 630 luka-luka
terjadi karena sambaran petir di Amerika Serikat setiap tahun. 487cedera mogok Petir dapat
bervariasi, bahkan di antara kelompok orang melanda pada saat yang sama. Gejala ringan di
beberapa korban, sedangkan luka yang fatal terjadi pada orang lain-..488,489
Penyebab utama kematian pada korban sambaran petir adalah serangan jantung, yang mungkin
berhubungan dengan VF primer atau asistol488491Petir bertindak sebagai sesaat, besar kejutan
arus searah, secara bersamaan depolarisasi seluruh miokardium.489,492Dalam banyak kasus
automaticity jantung intrinsik mungkin secara spontan mengembalikan aktivitas jantung
terorganisir dan irama perfusi. Namun, pertahanan saluran pernapasan bersamaan karena kejang
otot dada dan penindasan pusat pernapasan dapat terus setelah ROSC. Kecuali ventilasi
didukung, serangan jantung hipoksia sekunder (asphyxial) akan mengembangkan.493
Petir juga dapat memiliki efek segudang pada sistem kardiovaskular, menghasilkan pelepasan
katekolamin luas atau stimulasi otonom. Korban mungkin mengalami hipertensi, takikardia,
perubahan EKG nonspesifik (termasuk perpanjangan interval QT dan sementara inversi
gelombang T), dan nekrosis miokard dengan rilis kreatinin kinase fraksi-MB.
Petir dapat menghasilkan spektrum yang luas dari cedera neurologis perifer dan sentral . Saat ini
dapat menghasilkan perdarahan otak, edema, dan pembuluh darah kecil dan cedera neuronal.
Hipoksia ensefalopati dapat hasil dari serangan jantung.
Korban yang paling mungkin untuk meninggal dari cedera petir jika mereka mengalami
pernapasan langsung atau serangan jantung dan tidak ada perawatan yang disediakan. Pasien
yang tidak menderita pernapasan atau serangan jantung, dan orang-orang yang menanggapi
pengobatan segera, memiliki peluang bagus pemulihan. Oleh karena itu, ketika beberapa korban

dipukul secara bersamaan petir, tim penyelamat harus memberikan prioritas tertinggi untuk
pasien di pernapasan atau jantung.
Untuk korban serangan jantung, pengobatan harus lebih awal, agresif, dan gigih. Korban dengan
pernapasan mungkin hanya memerlukan ventilasi dan oksigenasi untuk menghindari serangan
jantung sekunder hipoksia. Upaya resusitasi mungkin memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi
dan upaya mungkin efektif bahkan ketika interval sebelum upaya resusitasi yang
berkepanjangan.493
BLS Modifikasi
penyelamat pertama harus yakin bahwa upaya penyelamatan tidak akan menempatkan dia
dalam bahaya sengatan listrik. Ketika adegan aman (yaitu, bahaya sengatan telah dihapus),
menentukan status kardiorespirasi korban. Jika respirasi spontan atau sirkulasi tidak ada, segera
melakukan standar perawatan resusitasi BLS, termasuk penggunaan AED untuk mengidentifikasi
dan mengobati VT atau VF.
Menjaga stabilisasi tulang belakang selama pelepasan dan pengobatan jika ada kemungkinan
trauma kepala atau leher.494,495Kedua petir dan sengatan listrik sering menyebabkan beberapa
trauma, termasuk cedera pada tulang belakang,495strain otot, luka dari yang dilemparkan, dan
patah tulang yang disebabkan oleh respon tetanik dari otot rangka. 496Hapus membara pakaian,
sepatu, dan ikat pinggang untuk mencegah lebih lanjut termal kerusakan.
ACLS Modifikasi
ada modifikasi perawatan ACLS standar diperlukan untuk korban cedera listrik atau sambaran
petir, dengan pengecualian memperhatikan kemungkinan cedera tulang belakang leher.
Membangun jalan nafas mungkin sulit untuk pasien dengan luka bakar listrik dari wajah, mulut,
atau leher anterior. Luas pembengkakan jaringan lunak dapat berkembang dengan cepat, rumit
langkah-langkah pengendalian napas. Dengan demikian, intubasi dini harus dilakukan untuk
pasien dengan bukti luka bakar yang luas bahkan jika pasien sudah mulai bernapas secara
spontan.
Untuk korban dengan kerusakan jaringan yang signifikan dan siapa pulsa yang kembali,
pemberian cairan IV yang cepat diindikasikan untuk mengatasi distributif / syok hipovolemik dan
untuk memperbaiki kehilangan cairan yang sedang berlangsung karena jarak ketiga. Pemberian
cairan harus cukup untuk menjaga diuresis dan memfasilitasi ekskresi mioglobin, kalium, dan
produk sampingan lain dari kerusakan jaringan (ini terutama berlaku untuk pasien dengan cedera
listrik).492Terlepas dari sejauh mana luka eksternal setelah electrothermal shock, kerusakan
jaringan di bawahnya bisa jauh lebih luas12.13:.
Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Part Cardiac Arrest Selama Percutaneous Coronary Intervention


Selama kedua elektif dan muncul perkutan intervensi koroner (PCI), ada risiko serangan jantung.
Meskipun penekanan dada berkualitas tinggi meningkatkan kemungkinan sukses resusitasi dan
kelangsungan hidup, sulit untuk melakukan yang efektif, berkualitas tinggi kompresi dada selama
PCI. Oleh karena itu, tambahan berarti resusitasi telah dieksplorasi untuk pengobatan serangan

jantung selama PCI. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak mengevaluasi strategi pengobatan
alternatif dibandingkan dengan perawatan standar untuk serangan jantung selama PCI-.
CPR Teknik Selama PCI
Teknik perangkat kompresi dada telah berhasil digunakan dalam model hewan 497danorang
dewasa manusia497501untuk memberikan perawatan sirkulasi di serangan jantung sambil terus
prosedur koroner perkutan. Hal ini masuk akal untuk menggunakan CPR mekanik selama PCI
(Kelas IIa, LOE C).
Darurat Cardiopulmonary Bypass
Satu kasus seri502menjelaskan penggunaan darurat cardiopulmonary bypass untuk menstabilkan
dan memfasilitasi angioplasti koroner darurat pada pasien dengan serangan jantung tidak
responsif terhadap ACLS selama PCI. Hal ini masuk akal untuk menggunakan darurat
cardiopulmonary bypass selama PCI (Kelas IIb, LOE C)-.
Batuk CPR
Beberapa laporan kasus503507menjelaskan penggunaan CPR batuk untuk menjaga sementara
tekanan yang memadai darah dan tingkat kesadaran pada pasien yang mengalami aritmia
ventrikel selama PCI sementara terapi definitif untuk aritmia ganas yang dilembagakan. Hal ini
masuk akal untuk menggunakan CPR batuk selama PCI (Kelas IIa, LOE C).
Intrakoroner Verapamil
One series kasus besar508menggambarkan keberhasilan penggunaan verapamil intrakoroner
untuk mengakhiri reperfusi yang diinduksi VT setelah terapi revaskularisasi mekanik. Verapamil
tidak berhasil mengakhiri VF12.14:.
Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Part Cardiac Arrest Disebabkan oleh jantung Tamponade


jantung tamponade dapat menjadi peristiwa yang mengancam jiwa. Peningkatan cairan dan
tekanan dalam pericardium mengurangi atrium dan ventrikel mengisi. Seperti mengisi berkurang,
stroke volume dan cardiac output yang jatuh, dengan hipotensi terkait yang mengarah ke
serangan jantung. Diagnosis yang cepat dan drainase cairan perikardial yang diperlukan untuk
menghindari runtuhnya kardiovaskular.
Pericardiocentesis dipandu oleh echocardiography adalah metode yang aman dan efektif
menghilangkan tamponade dalam pengaturan nonarrest, terutama bila digunakan bersama
dengan menguras perikardial, dan mungkin meniadakan kebutuhan untuk selanjutnya
pengobatan ruang operasi-.509513Dalam pengaturan penangkapan, dengan tidak adanya
ekokardiografi, pericardiocentesis darurat tanpa bimbingan pencitraan dapat bermanfaat (Kelas
IIa, LOE C)untuk.
Departemen Darurat torakotomi dapat meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan
pericardiocentesis pada pasien dengan tamponade perikardial sekunder trauma yang berada di

serangan jantung atau yang prearrest,514-516terutama jika penyebab darah kotor pembekuan
yang menghalangi jarum pericardiocentesis (Kelas IIb, LOE C)jantung.517
Bagian SebelumnyaBagian Berikutnya

Part 12.15: Penangkapan Jantung Setelah Bedah Jantung


Insiden menangkap setelah operasi jantung adalah di kisaran 1-3%. Penyebab mencakup kondisi
yang mungkin mudah terbalik seperti fibrilasi ventrikel, hipovolemia, tamponade jantung, atau
ketegangan pneumotoraks. Mondar-mandir kabel, jika ada, dapat membalikkan bradikardia
simtomatik atau asistol. Sebuah tinjauan baru-baru ini dapat membantu bagi mereka yang
mencari informasi tambahan-.518
Resternotomy
Studipasien dengan serangan jantung setelah operasi jantung yang diobati dengan resternotomy
dan kompresi jantung internal yang telah melaporkan peningkatan hasil dibandingkan dengan
protokol standar519529ketika pasien dirawat oleh berpengalaman personil di unit perawatan
intensif. Temuan dari studi kualitas yang sama 530-534melaporkan tidak ada perbedaan hasil
ketika resternotomy dibandingkan dengan manajemen standar serangan jantung setelah operasi
jantung. Resternotomy dilakukan di luar unit perawatan intensif umumnya memiliki hasil yang
sangat miskin.519,526,533
Untuk pasien dengan serangan jantung setelah operasi jantung, adalah wajar untuk melakukan
resternotomy di unit perawatan intensif tepat staf dan dilengkapi (Kelas IIa, LOE B) . Meskipun
laporan kasus yang jarang terjadi yang menggambarkan kerusakan pada jantung mungkin
karena kompresi dada eksternal,535,536kompresi dada tidak boleh dipotong jika resternotomy
darurat tidak segera tersedia (Kelas IIa, LOE C).
Teknik peredaran Dukungan
Serangkaian kasusSembilan telah melaporkan kelangsungan hidup beberapa pasien pascaoperasi jantung selama refraktori serangan jantung untuk tindakan resusitasi standar berikut
penggunaan extracorporeal oksigenasi membran537-.541dan cardiopulmonary bypass529,542544Pada pasien pasca operasi-jantung yang refrakter terhadap prosedur resusitasi standar,
dukungan sirkulasi mekanik (misalnya, extracorporeal oksigenasi membran dan cardiopulmonary
bypass) mungkin efektif dalam meningkatkan hasil (Kelas IIb, LOE B).
Intervensi farmakologis
Rebound hipertensi setelah pemberian pressors selama resusitasi memiliki potensi untuk
menginduksi perdarahan yang signifikan pada kelompok pasien ini. Hasil dari studi tunggal
epinefrin545dan studi lain mengevaluasi pilihan antiaritmia546pada pasien dengan serangan
jantung setelah operasi jantung yang netral. Ada bukti yang cukup atas epinefrin dosis,
penggunaan antiaritmia, dan intervensi farmakologis rutin lainnya untuk merekomendasikan
menyimpang dari pedoman resusitasi standar ketika serangan jantung terjadi setelah operasi
jantung.

Anda mungkin juga menyukai