REVIEW

Edema
Pembimbing
dr. Trio Tangkas Wahyu M, Sp.PD (Letkol CKM)
Oleh :
Desy Ratnasari (09700203)

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RST. TK.II DR.SOEPRAOEN MALANG
FK UWKS SURABAYA
2015

Definisi
Penimbunan cairan yang berlebihan di
antara sel-sel tubuh atau dalam
berbagai rongga tubuh
Hidrops dan dropsi adalah istilah yang
dulu dipakai untuk menyatakan edem
Dikutip dari PAPDI

 Edema
kadang
diberi
nama
menurut lokasinya:
Ascites (cavum peritonei)
Hydrothorax (cavum pleura)
Hydropericardium
(cavum
pericardium)
Edema generalisata yang massif
disebut anasarca (disebut juga dropsy
dan hydrops)
Dikutip dari PAPDI

Distribusi Normal Cairan Tubuh

Komponen terbesar dari tubuh adalah
air. Air adalah pelarut bagi semua zat
terlarut dalam tubuh baik dalam
bentuk suspensi maupun larutan.

Dikutip dari PAPDI

Hukum Starling
Fm = Kf (P-)
(Fm) Kecepatan perpindahan cairan
(Kf) Permeabilitas kapiler
(P) Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan
ekstravaskular
() Perbedaan tekanan osmotik

Dikutip dari PAPDI

Edema
terjadi pada kondisi di mana
terjadi:
1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
2. Peningkatan permeabilitas kapiler
3. Peningkatan
tekanan
osmotik
interstisial
4. Penurunan tekanan osmotik plasma.

Dikutip dari PAPDI

Patofisiologi Edema
Ginjal
mempunyai
peran
sentral
dalam
mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan
kontrol volume cairan ekstraseluler melalui ekskresi
natrium dan air.
VDAE didefinisikan sebagai volume darah arteri yang
adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas
pembuluh darah arteri.
VDAE yang normal terjadi pada kondisi di mana rasio
curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah
perifer seimbang.

Dikutip dari PAPDI

Klinis

Faktor yang berpengaruh

Mekanisme

Edema Lokal
Inflamasi
Trombosis vena dalam

Peningkatan Kf
Peningkatan P

Diperantarai sitokin
Obstruksi vena
Obstruksi limfe

Edema generalisata
Sindom nefrotik

Peningkatan Kf
Peningkatan P
Penurunan

Diperantarai sitokin
Pelepasan aldosteron
Penurunan kadar albumin

GGA oliguria

Peningkatan P

Peningkatan volume darah

Gagal jantung kongestif

Peningkatan P

Penurunan curah jantung

diperantarai oleh : renin,
angiotensin, aldosteron

Sirosis Hepatis

Peningkatan P
Penurunan
Peningkatan Kf

Hipertensi portal diperantarai

oleh aldosteron
Penurunan kadar albumin
diperantarai oleh :
prostaglandin, NO

Kwashiorkor

Penurunan

Penurunan kadar albumin

Edema Idiopatik

Peningkatan P

Diperantarai oleh : renin,

angiotensin, aldosteron

 Cairan yang tertimbun di dalam

jaringan atau ruangan karena
bertambahnya permeabilitas pembuluh
terhadap protein disebut eksudat.
Cairan yang tertimbun di dalam
jaringan atau ruangan karena alasanalasan lain dan bukan akibat dari
perubahan permeabilitas pembuluh
disebut transudat
Dikutip dari Patofisiologi

Sindroma Nefrotik
Sindroma Nefrotik memiliki karakteristik
1. Proteinuria (kehilangan protein melalui urin
kurang lebih 3,5g/hari)
2. Hipoproteinemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia
Dikutip dari PAPDI

Mekanisme retensi natrium dan air

Skema hipotesis underfill

Skema hipotesis overfill

Edema pada Gagal Jantung

Kongestif
Gagal jantung kongestif (Congestive
Heart Failure) ditandai adanya kegagalan
pompa jantung
Saat jantung mulai gagal memompa darah,
darah akan terbendung pada sistem vena
dan saat bersamaan volume darah pada
arteri mulai berkurang
Hal ini menyebabkan VDAE berkurang yang
akan mengakibatkan retensi natrium dan air.
Dikutip dari PAPDI

Mekanisme edema pada gagal

jantung

Edema pada Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis
jaringan hati yang luas dengan pembentukan
nodul.
Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas
yang disertai distorsi struktur parenkim hati
menyebabkan peningkatan tahanan sistem
porta dan diikuti dengan terbentukknya
pintas portosistemik baik intra maupun
ekstra hati.
Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi
penurunan VDAE yang akan mengakibatkan
retensi natrium dan air
Dikutip dari PAPDI

Mekanisme edema pada sisrosis hepatis

Edema karena obat

Beberapa obat yang sering dipakai dalam praktek
sehari-hari juga dapat menyebabkan edema
Mekanisme penyebab edema karena obat di antaranya
1. Terjadinya vasokontriksi arteri renalis (OAINS,
cyclosporine)
2. Dilatasi arteri sistemik (vasodilator)
3. Meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal (hormon
steroid)
4. Merusak struktur kapiler (interleukin 2).

Dikutip dari PAPDI

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Edema menyebabkan pembengkakan yang
dapat
mengaburkan penonjolan vena, tendon
dan tulang.
Palpasi
Dilakukan dengan penekanan yang cukup
kuat,
dengan hati-hati dengan ibu jari
sedikitnya 5 detik pada :
1. Bagian dorsum setiap kaki
2. Di belakang setiap maleolus medialis
3. Permukaan anterior tibia
Dikutip dari Barbara Bates

Derajat Oedema

Pitting Oedema
1. Trombosis vena profunda yang baru terjadi
2. Insufisiensi vena kronis akibat trombosis vena
profunda yang pernah di alami atau akibat
inkompetensi katup-katup vena
3. Limfadema
4. Berdiri atau duduk lama
5. Dekompensasio kordis
6. Sindrom Nefrotik
7. Malnutrisi
8. Sirosis
9. Obat-obatan
Dikutip dari Barbara Bates

Non Pitting
Limfedema yang disebabkan
oleh saluran limfe yang
tersumbat oleh:
Tumor
Fibrosis
Inflamasi
Dapat juga disebabkan oleh
Diseksi nodus aksilaris
Terapi radiasi
Dikutip dari Barbara Bates

Prinsip Terapi Edema

Klasifikasi diuretik berdasarkan tempat

kerja:
Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
Carbonic
anhydrase
inhibitor:
asetazolamid
(Diamoks)
Phosphodiesterase
inhibitor:
teofilin
(diduga
diperantai cyclic adenosine monophospat)
Diuretik yang bekerja pada loop of henle
Sodium-potassium chloride inhibitors: bumetanid
(Bumeks), ethacrynic acid (Edecrin), furosemin
(Lasix)

Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus

distal
Sodium chloride inhibitors: klortalidon
(Higroton), hidroklorotiazid (Esidriks),
metolazon (Diulo)
Diuretik yang bekerja pada cortical collecting
tubule
Antagonis aldosteron: spironolakton (Aldakton)
Sodium channel blockers: amilorid (Midamor),
triamterene (Direnium
Dikutip dari Barbara Bates

SEKIAN DAN TERIMA KASIH