Responsi

Fasiitis Nekrotikans
Oleh: Rizky Apriansyah Chandra (2009.04.0.0055)
Pembimbing: dr. Bambang W. Sp. BP.

IDENTITAS PENDERITA :

Nama

: Tn S. I

Umur

: 53 tahun

Jenis kelamin

Alamat : Bogangin, Karang

Pekerjaan

Agama

MRS : 29 April 2015

Jam : 13.13

Pemeriksaan : 5 Mei 2015

Ruangan : C1

: Laki-laki

: Purnawirawan

: Islam

SUBYEKTIF(anamnesa)
Keluhan Utama : Luka di kaki kiri
Keluhan Tambahan : nyeri pada luka.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :

Pasien datang dengan keluhan luka yang tak kunjung sembuh dan
makin meluas. Awalnya pasien kaki kiri pasien tersenggol tumpukan batu
bata pada daerah betis sekitar 1 bulan yang lalu sehingga muncul luka
kecil dan terasa nyeri. Pasien membiarkan luka tersebut dan hanya
mengoleskan minyak zaitun dan daun binahong selama 1 minggu. Namun
setelah itu pinggir luka menjadi memerah dan ukurannya semakin
membesar. Setelah itu pasien mengoleskan minyak tawon pada lukanya
namun luka tidak membaik justru semakin meluas.
Beberapa hari kemudian pasien berobat ke RS brawijaya dan sempat
rawat inap selama 2 minggu dan dibersihkan lukanya. Luka pasien
semakin meluas ke arah paha, muncul lepuhan-lepuhan yang
mengeluarkan cairan jernih. Kemudian luka menjadi mengering dan
berwarna hitam.

Riwayat Penyakit Dahulu :

DM (+) sejak + 8 tahun yang lalu, pasien mengatakan bahwa dia minum
obat glibenkamid dan metformin secara rutin namun jarang memeriksakan kadar
gula darahnya.
Hipertensi (-)

Riwayat Penyakit keluarga :

DM (+) (ibu, saudara, kakek)

Riwayat Penggunaan Obat :

Glibenkamid dan metformin

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 2 Februari 2015)

Berat badan

: 62 kg

BMI = 23,3

; Tinggi badan : 163cm

; Status gizi = normal

Kesadaran

: Compos mentis ; GCS 4-5-6

Vital sign

Tensi : 130/70 mmHg

Nadi : 74 x/menit, regular

Skala nyeri

Lokasi

: 36,4 oC, axiller

RR

: 20 x/menit

:4
: Cruris Sinistra.

STATUS GENERALIS

Kepala

Leher

Thorax

:A/ I / C / D : + / - / - / : Tidak ada pembesaran KGB dan thyroid

: Cor : Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Ka: sternal line D ;

Ki: midclavicular line S

Auskultasi

: S1, S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Inspeksi

: Normochest, gerak napas simetris

Palpasi

: Gerak nafas simetris

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Ves/Ves , Wheezing -/-, Ronkhi -/-

Abdomen :
Inspeksi

: Flat, simetris

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Palpasi

: Nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani

Ekstremitas

: Akral hangat , tidak ada edema

Collumna vertebra : Dalam batas normal

STATUS LOKALIS
Look:

Nekrotik (+)
Granulasi (+)
Hiperemia (+)

Feel:

nyeri tekan (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (28-5-2015)

DL :

WBC

: 7,9 x 103/uL

(4.0-12.0)

RBC

: 3,47 x 106/uL (3.50-5.20)

HGB

: 9.3 g/dL

(12.0-16.0)

PLT : 424 x 103/uL (150-400)

Kimia darah : glukosa 2JPP : 202mg/dl

Albumin

: 2,6 g/dl

Elektrolit : Na : 127,4 (135-145)

Kalium : 5,17

(3,5-5)

Chlorida : 95,0 (95-108)

(76-110)
(3,5-5,0)

Resume

Pria 53 tahun datang dengan keluhan luka yang tak kunjung sembuh dan makin meluas. Awalnya
pinggir luka menjadi memerah dan ukurannya semakin membesar. Luka pasien semakin meluas
ke arah paha, muncul lepuhan-lepuhan yang mengeluarkan cairan jernih. Kemudian luka
menjadi mengering dan berwarna hitam.

Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+) sejak + 8 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit keluarga

: DM (+) (ibu, saudara, kakek)

Riwayat Penggunaan Obat

:Glibenkamid dan metformin

STATUS LOKALIS

Look:

Nekrotik (+)

Granulasi (+)
Hiperemia (+)

Feel: nyeri tekan (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (28-5-2015)

Kimia darah :

glukosa 2JPP : 202mg/dl (76-110)

Albumin : 2,6 g/dl

(3,5-5,0)

Assessment
Diagnosa kerja

: Fasiitis nekrotikan Sinistra

Planning

Penatalaksanaan

Ketoprofen 2x1 tab (kp)

Levemin 10 IU
Novorapid 3 x 10 IU
pro debridement + nekrotomi

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

FASIITIS
NEKROTIKANS

Definisi
Infeksi

jaringan lunak yang ditandai dengan

proses inflamasi yang progesif, cepat dan nekrosis
dari jaringan fasia subkutan (dengan atau tanpa
keterlibatan otot disekitarnya)

Definisi
Infeksi

jaringan lunak yang ditandai dengan

proses inflamasi yang progesif, cepat dan nekrosis
dari jaringan fasia subkutan (dengan atau tanpa
keterlibatan otot disekitarnya)

Epidemiologi

" (flesh-eating bacterium) pada tahun 1990,

Sudah dijelaskan Hippocrates sejak abad ke-5 SM.

Insidensi

dewasa 0,40 kasus per 100.000 penduduk

anak-anak 0,08 kasus per 100.000 penduduk

Selama dekade terakhir, terjadi peningkatan lima kali lipat

dalam kejadian fasiitis nekrotikans

Mortalitas sekitar 30%, (banyak pada usia ekstrem)

Etiologi

Fasiitis Nekrotikans biasanya dimulai karena cedera

pada daerah yang terlibat. Bahkan lesi kecil mungkin
sudah cukup untuk memungkinkan bakteri melewati
barrier kulit. ( misal: trauma ringan atau tumpul, gigitan
serangga, sayatan bedah, pemotongan, lecet, memar,
tempat injeksi, ulcer pada kulit,,luka bakar)

Dapat disebabkan oleh infeksi polymicrobial, atau oleh

grup A streptokokus (GAS).

Faktor Resiko
Setiap

kondisi yang menghasilkan sebuah keadaan

immunocompromised
Diabetes

mellitus

obesitas
penyakit

pembuluh darah perifer

penggunaan

obat intravena

penyalahgunaan

alkohol

malnutrisi
merokok,
penyakit
terapi

kortikosteroid jangka panjang

supresi

jantung kronis,

status imun yang kronis,

keganasan

usia

Klasifikasi

NF tipe 1
(polimikrobial)

Berdasarkan Mikroorganisme
NF tipe 2
(kelompok Streptokokus grup
A dengan atau tanpa infeksi
stafilokokus)
Mampu menyerang pada
individu yang sehat

Klasifikasi

Berdasarkan Waktu munculnya gejala:

1. fulminan (gejala hanya beberapa jam, perjalanan penyakit
berat - shok)
2. akut, (gejala tampak selama beberapa hari, area kulit yang
terlibat luas)
3. subakut (perburukan gejala selama beberapa minggu dengan
kulit yang hanya
terlokalisasi.

Patogenesis
NF

tipe I

Spesies bakteri yang berbeda bekerja sama untuk

meningkatkan penyebaran infeksi, dan adanya sinergiseme
pertumbuhan dari mikroba yang menyerang.

Patogenesis
Tipe NF II,

mencakup faktor-faktor yang memediasi penempelan bakteri ke sel inang, seperti

protein F, asam lipotechoic dan protein M.

Protein M erat terlibat dalam penghindaran dari respon kekebalan tubuh

manusia melalui penghambatan opsonisasi dan fagositosis.

Protein M langsung mengikat fibrinogen manusia untuk membuat bentuk

kamuflase molekul dan menghambat pengikatan opsonin C3b.

Protein M juga mengikat imunoglobulin, dan C5a peptidase menghambat

kemotaksis leukosit polimorfonuklear (PMN) dengan meninaktivasi C5a.

kapsul asam hyaluronic mampu menahan proses fagositosis.

GAS juga memproduksi sejumlah eksotoksin ekstraseluler yang

berkontribusi dalam virulensi, termasuk streptokinase, streptolysin O dan S,
hyalouronidase, DNAses A, B, C dan D dan streptokokus eksotoksin pirogenik
(Spe) B.

Gejala Klinis

Dalam waktu 7 hari sejak munculnya luka. Awalnya

terjadi perubahan kulit yang tampak sebagai selulitis,
kulit menjadi tipis, mengkilap dan membengkak juga
tegang dengan gambaran eritema yang menyebar
secara difus tanpa ada batas yang jelas.

Gejala Klinis

(Lanjutan) . . . Dalam 1 sampai 2 hari, lesi mungkin

mengalami perubahan warna yang progresif, dari merah
ke ungu ke biru. Kemudian terbentuk bula atau gelembung
yang mengalirkan cairan serosanguineous awalnya namun
kemudian menjadi cairan hemoragik.

Pada hari ke-4 atau ke-5 terbentuk gangren yang awalnya berwarna
kehitaman namun kemudian menjadi kuning kehijauan.

Dari hari 7 sampai 10, tampak garis demarkasi antara jaringan hidup dan
jaringan nekrotik akan menjadi lebih jelas dibedakan. Kulit nekrotik akan
mengelupas dan memperlihatkan nanah yang ada didasarnya dan cairan
nekrosis dari jaringan subkutan, yang jauh lebih luas daripada yang terlihat di
atas kulit yang nekrotik.

Edema berkembang pesat dan kemudian timbul rasa nyeri. Nekrosis dari
lemak superfisial dan fascia menghasilkan dishwater pus yang cair, keabuabuan, sering berbau busuk, ini merupakan tanda khas dari penyakit ini

Diagnosis

1. Klinis (anamnesa + pem fisik)

2. Laboratorium

3. Radiologis

Untuk konfirmasi diagnosis, tidak boleh

sampai menunda intervensi bedah

2. Laboratorium
- Mencakup hitung darah lengkap, Kimia darah yang
komprehensif, dan pemeriksaan koagulasi.
- kultur darah diagnosis patologi mikroorganisme dan
menentukan sensitivitas antibiotik
- evaluasi laboratorium rutin dapat digunakan untuk
membedakan fasiitis nekrotikans dari infeksi jaringan
lunak lainnya

Laboratorium

Menurut Wall et all

jumlah WBC> 15.400 sel / uL dan tingkat natrium serum

<135 mmol / L, maka 90% sensitif untuk fasiitis nekrotikans.
- Namun, model ini memiliki spesifitas yang rendah (76%) dan
kurangnya nilai prediktif positif (26%) untuk fasiitis
nekrotikans

Laboratorium

Berdasarkan C reaktif Protein

C-reaktif tingkat protein > 16 mg / dL adalah 89%

sensitif dan 90% spesifik untuk fasiitis nekrotikans

Berdasarkan kreatinin kinase

creatine kinase> 600 U / L menunjukan 58% sensitif dan

95% spesifik untuk fasciitis nekrotikans. (1)

Laboratorium

Wong et al Laboratory Risk Indicator for Necrotizing

Fasciitis (LRINEC)

Probabilitas necrotizing fasciitis adalah

bila skor 5 <50%
bila skor 6 atau 7 50% - 75%
bila skor 8 >75%

Cara ini mempunyai nilai prediktif positif 92% dan nilai prediktif negatif 96 %

Radiologis

Foto polos radiologi mendeteksi adanya gas di dalam

jaringan lunak.

hanya muncul pada < 25% kasus dan tidak adanya gas
tidak menyingkirkan diagnosa NF.

CT Scan
- Lebih jelas menggambarkan lemak subkutan dan penebalan fascia
- sangat sensitif dalam mengidentifikasi edema jaringan lunak
- dapat menentukan batas infeksi.

MRI
- memiliki sensitivitas yang tinggi (93% sampai 100%)

- Nekrosis jaringan liquefaktif dan edema inflamasi membuat cairan fasia

sebagai peningkatan intensitas abnormal gambar T2-weighted.

terdeteksi

- Pada gambar T1-weighted, nekrosis dan edema tampak sebagai peningkatan intensitas
sinyal sepanjang penebalan fasia

Manajemen

Modalitas penanganan mencakup pembedahan, antibiotik,

terapi suportif dan hiperbarik oksigen

Pembedahan

Terapi definitif dari NF mencakup debridement dari semua jaringan nekrotik

Tujuan : menghilangkan semua jaringan nekrotik, termasuk otot dan kulit bila
perlu

Batas dari debridement harus luas hingga kulit dan fascia yang berdekatan
dengan fascia profunda yang terkena dan harus menghilangkan jaringan yang
vaskularisasinya jelek.

Luka harus dievaluasi setiap hari karena debridement ulang biasanya

diperlukan.

Luka harus terus tertutup untuk melindungi terhadap infeksi sekunder,

mendorong pembentukan jaringan granulasi, dan menyerap eksudat inflamasi .

Setelah infeksi telah terselesaikan dan dasar jaringan granulasi yang sehat
telah tampak, maka luka dapat ditutup dengan skin flaps atau splitthickness grafts

Antibiotik

Pelengkap penting untuk terapi bedah tapi tidak bisa berdiri sendiri
karena buruknya vaskularisasi fascia dan proses penyakit akan lebih
mengurangi suplai darah.

Awalnya, infeksi harus ditangani secara empiris dengan agen

antibiotik spektrum luas dalam melawan gram positif, gram negatif
dan mikroorganisme anaerob hingga hasil uji sensitivitas antimikrobial
didapatkan

Kombinasi dari antibiotik spekturm luas seperti penisilin, golongan

aminoglikosida atau cephalosporin generasi ketiga dan clindamycin
atau metronidazole

Terapi Suportif

Perawatan suportif juga penting karena kondisi pasien

biasanya sakit berat dan membutuhkan bantuan metabolik
dan hemodinamik. Resusitasi cairan, analgesia, ditambah
dukungan nutrisi yang cukup

Kerjasama beberapa spesialis, termasuk internist,

penyakit menular dan spesialis bedah plastik

Terapi Hiperbarik Oksigen

Kegunaan: Meningkatan kemampuan membunuh dari leukosit,

Mengeliminasi bakteri anaerob tertentu,
Meningkatkan angiogenesis,
Mengurangi edema jaringan
Stimulasi pertumbuhan fibroblast
dan meningkatkan pembentukan kolagen.

terapi standar adalah 2,0-2,5 atm untuk 90 sampai 120 menit dua kali
sehari sampai perkembangan infeksi dihentikan

Prognosis

keterlambatan diagnosis dan pengobatan, terutama debridement dan

fasiotomi menyebabkan prognosis yang buruk

Faktor risiko lain yang berhubungan dengan peningkatan mortalitas termasuk

usia lebih dari 50 tahun, diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah perifer
dan gangguan sistemik lainnya, status gizi buruk dan tempat infeksi yang
melibatkan batang tubuh