Ulkus Peptikum - Revisi
Ulkus Peptikum - Revisi
I. DEFINISI
Penyakit ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi di duodenum
dan lambung, Ini juga dapat terjadi pada esofagus, pylorum, jejenum, dan Meckels
divertikulum. Penyakit ulkus peptikum terjadi ketika faktor agresif (gastrin, pepsin)
menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi mukosa (mucus, bikarbonat,
mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding mukosa) dan dari efek Helicobacter pylori. 1, 2
II. ANATOMI
Lambung merupakan organ yang berbentuk seperti huruf J yang membentuk
curvatura major dan curvatura minor. Spleen terletak di sebelah kiri dari lambung dan
pankreas terletak di sebelah inferior dan posterior dari lambung. Sedangkan hati terletak
di sebelah kanannya. Lambung terletak di regio hipocondrium sinistra dari permukaan
abdomen. Lambung terdiri atas 5 bagian : 3
1.
2.
3.
4.
Antrum; dan
5.
Struktur dari dinding lambung secara umum mirip dengan organ intestinal,
dengan tambahan lapisan otot oblique yang membantu secara mekanik dalam fungsi
mengocok dan membantu lambung untuk mengembang. Dinding lambung dari luar ke
dalam tersusun atas: 3
-
Lapisan Serosa;
Lapisan submukosa;
Muskularis mukosa;
Mukosa yang terdiri dari lamina propria dan epitel columna lambung dengan
Arteri coeliacus menyuplai darah arteri ke lambung dan darah vena mengalir ke
vena portal hepatis. Lambung mendapat persarafan parasimaptis melalui nervus vagus
(Nervus X) dan simpatis dari nervus Splanicus. Sebagian besar mukosa lambung
dibentuk oleh lipatan-lipatan yang dikenal sebagai rugae. Mukosa antrum lebih halus dari
mukosa lambung. Lapisan mukus membantu melindungi lambung terhadap trauma
mekanik, HCl dan enzim proteolitik. 3
Kantung lambung merupakan bagian invaginasi dari epitel yang masuk ke dalam
lamina propria. Dua atau tiga kelenjar lambung dihubungkan dengan tiap kantung
melalui isthmus. Kelenjar lambung merupakan struktur tubular dengan kekhususan tiap
sel untuk menghasilkan HCl (sel parietal atau oksintik) dan pepsin (sel chief),penghasil
mukus (sel goblet), dan sel entero-endokrin dan sel stem. 3,4
Sel Parietal ditemukan pada daerah fundus, corpus dan atrum. Sel parietal terletak
di dinding luar dari kantung lambung dan tidak berkontak dengan lumen kantung.
Walaupun terpisah dari lumen kantung lambung oleh sel-sel utama, sel parietal
menyalurkan sekresi HCl mereka ke dalam lumen melalui saluran-saluran halus, atau
kanalikulus, yang berjalan di antara sel-sel utama. Selain menghasilkan HCl, sel parietal
juga menghasilkan faktor intrinsik dan gastroferrin yang penting dalam absorbsi vitamin
B12 dan zat besi. 3,4
Sel chief atau sel utama ditemukan paling banyak pada corpus. Sel ini
bertanggung jawab dalam sekresi pepsinogen, yang merupakan suatu molekul enzim
inaktif yang disintesis dan disimpan oleh kompleks Golgi dan retikulum endoplasma sel
chief. Apabila pepsinogen ini disekresikan dalam lumen lambung, maka molekul
pepsinogen akan diuraikan oleh HCl menjadi bentuk aktif, pepsin. Pepsin ini berfungsi
untuk mencerna protein dan bekerja untuk menghasilkan lebih banyak pepsinogen.3,4
Sel entero-endokrin utama pada lambung adalah sel G yang menghasilkan
gastrin, Sel D yang menghasilkan somatostatin, dan sel entero-chromaffin-like (ECL)
yang menghasilkan histamin. 3,4
III. FISIOLOGI
Lambung melakukan beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah mrnyimpan
makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai
untuk pencernaan dan penyerapan optimal. Karena usus halus merupakan tempat utama
pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya
sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebuhi kapasitas usus.
Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzimenzim yang memulai pencernaan protein. 3,4
Terdapat empat aspek motilitas lambung: 4
1. Pengisian Lambung (gastic filling).
Jika kosong, lambung memiliki volumesekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Hal ini
terjadi karena terdapat dua faktor, yaitu:
a. Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan
ketegangan konstan. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut akan melemas tanpa
menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung saat ia terisi. Di dalam lambung terdapat lipatanlipatan yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut
mengecil dan mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi.
Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi
reseptif. Relaksasi ini meningkatan kemampuan lambung untuk menambah
volume sehingga makanan bisa disimpan. Apabila kapasitas lebih dari 1 liter
makanan yang masuk, lambung akan teregang dan individu tersebut akan merasa
tidak nyaman.
2. Penyimpanan Lambung
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah
fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang
menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan
tiga kali per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar
atau BER (basic electical rhythm) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan
mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Bergantung pada
tingkat eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan
mengalami potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal
sebagai gelombang peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan
korpus lalu ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus
tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut melemah sedangkan di antrum
memiliki gelombang yang lebih kuat karena lapisan otot di antrum lebih tebal. Oleh
karena itu, makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang
tanpa mengalami pencampuran. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke
antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
3. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik
antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter
pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya,
tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat,
tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong
oleh kontraksi peristaltik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang
dapat ditampung oleh antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke
duodenum setiap gerakan peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas
keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan
sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat sehingga aliran kimus ke duodenum
terhambat. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapt
didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sfingter yang tertutup
dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak
kembali pada saat gelombang peristaltik baru datang. Gerakan maju mundur tersebut
disebut retropulsi, menyebabkan kimus tercampur merata di antrum.
4. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan
lambung diatur oleh faktor lambung (jumlah kimus dalam lambung dan derajat
keenceran dari kimus dan faktor dudenum (lemak, asam, hipertonisitas, dan
peregangan). Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan
potensial aksi, semakin besar aktivitas di antrum, dan semakin cepat pengosongan
lambung.
IV. EPIDEMIOLOGI
Insidens dan prevalensi dari ulkus peptikum telah menurun pada tahun terakhir
yang sebagian besar dikarenakan ditemukannya pengobatan eradikasi bakteri H. pylori.
Meskipun terjadi kemajuan dalam pengobatan ulkus ini, komplikasi tetap menjadi
masalah. Ini dapat dikarenakan oleh peningkatan pengunaan ASA dan NSAIDs dan
peningkatan usia pada beberapa negara. Penemuan dari berbagai studi menemukan
insiden tiap tahun dari perdarahan ulkus sekitar 19,4- 57,0 kasus per 100,000 individu
5
dan perforasi sekitar 3,8 14 kasus per 100,000 individu. Komplikasi ini juga sering
dihubungkan dengan peningkatan terjadinya ulkus rekuren dan mortalitas.
Komplikasi dari ulkus peptikum juga berdampak terhadap ekonomi negara.
Total biaya akibat ulkus peptikum di USA, berdasarkan pada biaya dan penurunan
produktivitas kerja, telah diestimasi mencapai 5,65 milliar per tahun.
Penyebaran penggunaan ASA dan NSAIDs kemungkinan memberikan
konstribusi terhadap komplikasi ulkus peptikum. Penggunaan ASA (meski pada dosis
rendah) atau NSAIDs paling sering dilaporkan menjadi salah satu faktor risiko
terjadinya perdarahan duodenum dan lambung pada studi yang telah dilakukan.
Beberapa studi telah melaporkan peningkatan risiko perdarahan kembali ketika terjadi
infeksi H. pylori dengan penggunaan ASA/NSAIDs secara bersamaan.
Pada 31% pasien dengan perdarahan ulkus peptikum mengalami perdarahan
kembali dalam 30 hari. Mortalitas tinggi terjadi pada pasien dengan komplikasi ulkus
peptikum, khususnya setelah perforasi. Mortalitas meningkat sesuai umur, yang
kemungkinan menggambarkan peningkatan prevalensi dari comorbiditas.
Di United States, Ulkus peptikum terjadi pada sekitar 4,5 juta orang. Secara
keseluruhan, Insiden dari ulkus duodenum menurun dalam 3-4 dekade terakhir.
Meskipun tingkat dari ulkus lambung sederhana menurun, insiden dari komplikasi
ulkus lambung dan rawat inap tetap stabil, karena penggunaan aspirin dan peningkatan
usia. Tingkat rawat inap dari ulkus lambung sekitar 30 pasien per 100,000 kasus.
Prevalensi
perempuan. Prevalensinya sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita.
Kecenderungan usia untuk
terutama untuk ulkus duodenum dan meningkat pada wanita yang lebih tua.
Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai daripada ulkus lambung. Pada
beberapa negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus lambung daripada ulkus
duodeni. 5
V.
kurang dari 1% akibat gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome), luka bakar berat, dan
faktor genetik. 6, 7
Faktor risiko terjadinya ulkus adalah herediter (berhubungaan dengan
peningkatan jumlah sel parietal), merokok, hipercalcemia, mastositosis, alkohol, dan
stress. 6, 7
VI.
PATOGENESIS
1. Faktor Asam Lambung No Acid No Ulcer 3, 5
Ulkus terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam
dan pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor
agresif meningkat atau faktor defensif menurun.
3. Prostaglandin 5
Faktor risiko pada ulkus peptikum meningkat pada pasien yang menggunakan nonsteriod anti inflammatory drugs (NSAIDs), termasuk aspirin, yang menghambat
produksi prostaglandin oleh sel epitel. Oleh karena itu, risiko dari ulkus peptikum
berkurang oleh artifisial prostaglandin E2 agonist, misoprostil.
4. Obat Anti Inflamasi Non- Steroid (OAINS) 5,6,8,9
7
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA)
merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan.
Pemakaian OAINS/ASA secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya
resiko
perdarahan
gastrointestinal
kali
lipat
dibanding
yang
tidak
menggunakannya.
Patogenesis
terjadinya
kerusakan
mukosa
terutama
gastroduodenal
penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksik/ iritasi langsung pada mukosa
yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan
epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS/ASA
yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat
sehingga
menekan
produksi
prostaglandin/prostasiklin.
Seperti
diketahui,
mukosa
akibat
hambatan
produksi
prostaglandin
pada
penggunaan OAINS/ ASA melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan
bikarbonat,
terganggunya
sekresi
asam
dan
proliferasi
sel-sel
mukosa,
Bakteri spiral pada lambung telah diketahui selama lebih ratusan tahun, dan
menjadi lebih signifikan pada tahun 1982 ketika Warren dan Marshall melakukan
kultur dari 11 pasien dengan gastritis dan dr Marshall mendemonstrasikan bahwa
hal itu menyebabkan gastritis. Infeksi H. Pylori sebagian besar ditemukan pada
pasien dengan ulkus peptikum, meskipun hanya sekitar 15% dari infeksi tersebut
berkembang menjadi ulkus. Eradikasi infeksi H. Pylori secara permanent dapat
mengobati sebagian besar pasien dengan ulkus peptikum.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa lambung, tetapi
HP sendiri jarang sekali memasuki epitel mukosa lambung ataupun bagian yang
lebih dalam dari mukosa tersebut. Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali
terjadi adalah HP dapat bertahan dalam suasana asam di lambung; kemudian terjadi
penetrasi terhadap mukosa lambung; dan pada akhirnya HP berkolonisasi di
lambung tersebut. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari HP memainkan
peranan penting diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak yang bersifat
basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap asam lambung.
Infeksi H. Pylori pada antrum gaster, yang menstimulasi produksi gastrin,
menyebabkan hipersekresi asam dan ulkus duodenum, sementara infeksi pada
corpus lambung, dimana terdapat sel parietal paling banyak, menyebabkan
berkurangnya produksi asam lambung dan dihubungkan dengan gastritis, ulkus
lambung, kanker lambung, dan lymphoma gaster.
Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara faktor
gastroprotektif, seperti lapisan mukus dan prostaglandins, dan faktor agresif, seperti
asam lambung dan efek dari merokok, alkohol, dan NSAIDs. Ulkus lambung
kebanyakan disebabkan infeksi HP (30- 60%) dan OAINS sedangkan ulkus
duodenum hampir 90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom
Zollinger Elison.
VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan: 1) anamnesis (dispepsia/
rasa sakit pada ulu hati); 2) pemeriksaan penunjang (radiologi dengan barium meal
9
kontras/ colon in loop dan endoskopi); dan 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan kuman
H. Pylori. 2,5
Ulkus Duadenum
Upper Gastrointestinal Endoscopy (UGIE) atau Upper Gastrointestinal barium
radiografi. 7,8
Ulkus lambung
Upper Gastrointestinal Endoskopi. 7,8
Deteksi H. Pylori
Deteksi antibodi pada serum dan rapid urease test pada biopsi antral. Urea
breath test umumnya digunakan untuk mengetahui eradikasi dari H. Pylori jika perlu.7
IX. TERAPI
Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan/ gejala, menyembuhkan/
memperbaiki kesembuhan ulkus, mencegah kekambuhan/rekurensi ulkus, dan
mencegah komplikasi. 2, 5
Walaupun ulkus lambung dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam
patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus lambung biasanya ukurannya
lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan
ulkus lambung sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu
keganasan/kanker lambung. 5
Terapi
terhadap
ulkus
peptikum
terdiri
dari:
Non-medikamentosa,
DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk
diet yang dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada
ulkus yang aktif perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering,
lebih baik daripada makan yang sekaligus kenyang. 5
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin,
makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat
mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan
makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.
10
(supositorik dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS
diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini
sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang
menimbulkan keluhan perut. Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut
susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib).
Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan
pemakaiannya.
5, 7, 9, 10
ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering
lapisan
penangkal
bersama
protein
pada
dasar
ulkus
dan
11
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya
efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang. Dosis anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja
berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang
kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal
terjadinya ulkus lambung pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran
4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah,
dan menimbulkan kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil
dan yang menginginkan kehamilan.
Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan
adalah: bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1,
Amoxicillin 2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500)
dan yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500
Terapi Quadripel. Jika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan
regimen terapi Quadripel yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ
4x250, Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi.
Bila belum berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitivitas.
TINDAKAN OPERASI
Tindakan operasi dilakukan pada keadaan: 5, 6, 9, 10
1. Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
3. Ulkus lambung dengan keganasan
Terdapat tiga tindakan operasi yang dilakukan pada ulkus lambung, yaitu:
highly selective vagotomy (HSV), vagotomi dan drainage, vagotomi dan
gastrectomi distal.
Highly Selective Vagotomy
Highly selective vagotomy (HSV), juga disebut vagotomi sel parietal atau
vagotomi gastric proximal, aman (risiko mortalitas < 0.5%) dan menyebabkan
efek samping yang minimal. Operasi ini memutuskan suplai nervus vagus ke 2/3
proksimal dari lambung, dimana pada dasarnya terletak sel parietal. Sedangkan
innervasi
vagus
ke
antrum,
pylorus,
dan
abdmoninal
viscera
tetap
vagotomi
dan
pyloroplasti,
dan
truncal
vagotomi
dan
14
Distal Gastrectomi
Gastrectomi distal tanpa vagotomi (biasanya sekitar 50% gastrectomi
termasuk dengan ulkus) secara tradisional menjadi prosedur pilihan untuk ulkus
lambung tipe I. Rekonstruksi dapat dilakukan Billroth I atau Billroth II. Vagotomi
15
trunkal ditambahkan untuk tipe II dan II ulkus lambung, atau jika pasien diyakini
berisiko untuk ulkus rekuren dan harus dipertimbangkan jika rekonstruksi
Billroth II dimaksud. Walaupun tidak secara rutin digunakan untuk pengobatan
bedah untuk ulkus peptikum, gastrectomi subtotal (75% gastrectomi distal) tanpa
vagotomi dapat menjadi pilihan untuk pasien ulkus peptikum. Diseksi
periesofagus dihindari (vagotomi tidak perlu jika 75% gastrectomi dilakukan),
dan diseksi periduodenal diminimalkan (Billroth II adalah rekonstruksi pilihan).
Akhirnya, ulkus lambung bersamaan (tipe II atau III) direseksi. Bagaimanapun,
gastrectomi subtotal jarang merupakan pilihan operasi pertama pada pasien
dengan ulkus duodenal, sejak vagotomi dan antrectomi memiliki tingkat rekurensi
rendah, kurang aman, dan memiliki banyak efek samping. 2, 9, 10
X.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya : 5, 9, 10
-
Gastric Outlet Obstruction : keluhan pasien akibat komplikasi ini berupa cepat
kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/
post prandial, berat badan menurun. Obstruksi yang terjadi akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul odema, spasme. Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis
dari suatu tukak sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.
Komplikasi Pasca Operasi: 1,9, 10
- Obstruksi loop aferent (Billroth II),
distress),
- Postvagotomy diare,
- Bezoar,
- Anemia (iron, B12, malabsorpsi folat),
- Malabsorption,
16
XI. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.
Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari
NSAID, dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori
menurunkan tingkat kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%. 8
Tingkat mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa
dekade terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu pertimbangan semua
pasien dengan ulkus duodenum, tingkat mortalitas karena perdarahan ulkus sekitar 5%.
Selama 20 tahun terakhir, tingkat mortalitas pada perdarahan ulkus tidak berubah
walaupun muncul histamin-2 reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun,
bukti dari meta- analisis dan studi lain telah menunjukkan penurunan tingkat mortalitas
dari perdarahan ulkus peptikum ketika PPI intravena digunakan setelah terapi
endoskopi berhasil. 8
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et
al (eds). Harrisons principles of internal medicine 16th editions. United States:
McGraw-Hill Companies; 2005. p. 1746- 56.
2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam: Glenda
18