ENDOTOKSIN

Endotoksin bakteri adalah molekul lipopolisakarida, yang merupakan komponen dinding sel
bakteri gram negatif, yang dapat menimbulkan respon pirogenik (demam).
Endotoksin adalah toksin pada bakteri gram negatif berupa lipopolisakarida (LPS) pada
membran luar dari dinding sel yang pada keadaan tertentu bersifat toksik pada inang tertentu.
Lipopolisakarida ini disebut endotoksin karena terikat pada bakteri dan dilepaskan saat
mikroorganisme mengalami lisis atau pecahnya sel. Beberapa juga dilepaskan saat replikasi
bakteri. Komponen toksik pada LPS adalah bagian lipid atau lemak, yang disebut lipd A.
Komponen lipid A ini bukanlah struktur makromolekuler tunggal melainkan terdiri dari
susunan kompleks dari residu-residu lipid.
Endotoksin hanya ada pada bakteri gram negatif berbentuk basil/batang dan kokus dan tidak
secara aktif dilepaskan dari sel serta dapat menimbulkan demam, syok, dan gejala lainnya.
Deteksi dan eliminasi endotoksin telah menjadi masalah bertahun-tahun bagi industri farmasi.
Contohnya pemberian obat yang terkontaminasi dengan endotoksin dapat berakibat pada
komplikasi bahkan kematian kepada pasien. Prosedur tersebut harus sangat sensitif sehingga
dapat mendeteksi endotoksin sampai dengan 0,25 endotoxin unit (EU) atau setara dengan
0,025 ng/ml.
Endotoksin adalah toksin pada bakteri gram negatif berupa lipopolisakarida (LPS) pada
membran luar dari dinding sel yang pada keadaan tertentu bersifat toksik pada inang
tertentu. [1] Lipopolisakarida ini disebut endotoksin karena terikat pada bakteri dan dilepaskan
saat mikroorganisme mengalami lisis atau pecahnya sel.[1] Beberapa juga dilepaskan saat
penggandaan bakteri.[2] Komponen toksik pada LPS adalah bagian lipid atau lemak, yang
disebut lipd A. [2]. Komponen lipid A ini bukanlah struktur makromolekuler tunggal
melainkan terdiri dari susunan kompleks dari residu-residu lipid. [2] Endotoksin hanya ada
pada bakteri gram negatif berbentuk basil/batang dan kokus dan tidak secara aktif dilepaskan
dari sel serta dapat menimbulkan demam, syok, dan gejala lainnya.[2]
Endotoksin adalah LPS sementara eksotoksin adalah polipetida; enzim-enzim yang
menghasilkan

LPS

tersebut

dikodekan

daripada plasmid atau DNA bakteriofage yang

oleh gen-gen pada kromosom bakteri

biasanya

mengkodekan

eksotoksin. [2] Toksisitas endotoksin lebih rendah dibandingkan dengan eksotoksin, namun

beberapa

organisme

memiliki

endotoksin

yang

lebih

efektif

dibanding

yang

lain. [2] Endotoksin adalah antigen yang lemah dan menginduksi antibodi dengan lemah
sehingga tidak cocok digunakan sebagai antigen dalam vaksin. [2] Keberadaan endotoksin
tanpa

bakteri

penghasilnya

sudah

cukup

untuk

menimbulkan

gejala

keracunan

pada inang contohnya keracunan makanan karena endotoksin yang dihasilkan oleh
bakteri Salmonella.[2][3]

EXOTOXIN
Eksotoksin adalah racun diekskresikan oleh mikroorganisme, seperti bakteri, jamur,
ganggang, danprotozoa [1]. [Klarifikasi diperlukan] eksotoksin Sebuah dapat menyebabkan
kerusakan pada hostdengan menghancurkan sel-sel atau mengganggu metabolisme sel
normal. Mereka sangat ampuh dandapat menyebabkan kerusakan besar pada tuan rumah.
Exotoxins dapat dilepaskan, atau, mirip denganendotoksin, mungkin dilepaskan selama lisis
sel
selama hidup-mengancam gejala difteri.Banyak exotoxins telah dikategorikan ensiklopedia
meja mikrobiologi | publisher = Elsevier AcademicPress | lokasi = Amsterdam | tahun = 2004
| pages = 428 | isbn = 0-12-621361-5}} </ ref> [2]Klasifikasi ini, sementara cukup
lengkap, bukan satu-satunya sistem yang digunakan. Sistem lain untukmengklasifikasikan
atau mengidentifikasi racun meliputi:* Dengan organisme menghasilkan toksin* Dengan
organisme rentan terhadap toksin* Berdasarkan jenis jaringan target rentan terhadap toksin
(neurotoksin mempengaruhi sistem saraf,cardiotoxins mempengaruhi jantung, dll)* Dengan
struktur (misalnya, AB5 toksin)* Dengan kemampuan toksin untuk bertahan di lingkungan
yang bermusuhan, seperti panas,kekeringan, radiasi salinitas, atau. Dalam konteks ini, "labil"
menyiratkan kerentanan, dan "stabil"berarti kurangnya kerentanan.* Dengan surat, seperti
"A", "B", atau "C", untuk berkomunikasi urutan di mana mereka diidentifikasi.Para
eksotoksin yang sama mungkin memiliki nama yang berbeda, tergantung dari bidang
penelitian.[sunting] Tipe I: sel aktif-permukaanTipe I racun mengikat ke reseptor pada
permukaan sel dan merangsang jalur sinyal intraselular. Setelahdi sel, banyak dari exotoxins
bertindak pada ribosom eukariotik (terutama 60s), sebagai inhibitor sintesisprotein. (Struktur

Ribosom merupakan salah satu perbedaan paling penting antara eukariota danprokariota, dan,
dalam arti, ini exotoxins adalah setara bakteri antibiotik seperti klindamisin.)* Beberapa
exotoxins bertindak langsung pada ribosom untuk menghambat sintesis protein.Contohnya
adalah toksin Shiga.* Racun lain bertindak pada perpanjangan faktor-2. Dalam kasus toksin
difteri, EF2 adalah ADP-ribosylated dan menjadi tidak dapat berpartisipasi dalam elongasi
protein, dan, jadi, sel mati. EksotoksinPseudomonas memiliki tindakan serupa.
\

MIKOTOKSIN
Mikotoksin adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada toksin yang dihasilkan
oleh cendawan.[1] Lebih lengkapnya, mikotoksin didefinisikan sebagai produk alami dengan
bobot

molekul

rendah

yang

dihasilkan

sebagai metabolit

sekunder dari cendawan

berfilamendan dapat menyebabkan penyakit bahkan kematian pada manusia, hewan,

tumbuhan, maupun mikroorganisme lainnya.
Mikotoksin merupakan kontaminan alami yang memiliki dampak yang negatif tehadap
keamanan pangan dan pakan secara global. Mikotoksin adalah komponen yang diproduksi
oleh jamur yang telah terbukti bersifat toksik dan karsinogenik terhadap manusia dan hewan.
Kondisi lingkungan seperti temperatur dan kelembaban yang tinggi, infestasi serangga,
proses produksi, panen dan penyimpanan yang kurang baik akan menyebabkan tingginya
konsentrasi mikotoksin pada bahan baku pangan/pakan yang dapat menyebabkan timbulnya
wabah penyakit.

Dampak Mikotoksin terhadap Kesehatan dan Produktivitas Hewan.

Mikotoksikosis adalah keracunan yang diakibatkan oleh mikotoksin. Gejala yang timbul pada
hewan tergantung dari status kesehatan hewan secara umum, umur, jenis kelamin, kecukupan
nutrisi dalam pakan, kondisi lingkungan sekitar, stres akibat penyakit dan jumlah, tipe serta
durasi terpapar oleh mikotoksin.
Pada konsentrasi yang tinggi, mikotoksin akan menyerang secara langsung organ spesifik
seperti hati, ginjal, saluran pencernaan, sistem syaraf dan saluran reproduksi. Sedangkan pada

konsentrasi yang rendah, mikotoksin dapat menurunkan pertumbuhan dan mengganggu

kekebalan terhadap penyakit, menjadikan hewan ternak lebih rentan terhadap penyakit dan
mengalami penurunan produktivitasnya.
Penyerapan Mikotoksin di Saluran Pencernaan
Dampak negatif dari mikotoksin langsung terjadi sesaat setelah hewan mengkonsumsi pakan
yang terkontaminasi. Mikotoksin akan menginduksi terjadinya kerusakan pada intestinal
dengan cara degenerasi sel epitel, inflamasi, perlukaan dan hemoragi. Hal ini akan
berdampak secara primer terhadap fungsi barrier dari epitel saluran pencernaan,
meningkatkan suseptibilitas terhadap infeksi, meningkatkan kolonisasi bakteri patogen pada
saluran pencernaan dan jika terserap mikotoksin akan menyebabkan kerusakan pada organ
spesifik seperti hati, ginjal, saluran pencernaan, sistem syaraf dan saluran reproduksi.

Hal ini menunjukan betapa pentingnya pencegahan terjadinya kerusakan pada saluran
pencernaan dan organ spesifik lainnya dengan cara mengikat dan mencegah mikotoksin
tersebut terserap oleh saluran pencernaan dan masuk ke dalam peredaran darah.

Fitotoksisitas adalah efek beracun senyawa terhadap pertumbuhan tanaman. [1]

Kerusakan tersebut dapat disebabkan oleh berbagai senyawa, termasuk jejak
logam, pestisida, salinitas, phytotoxins atau alelopati
Garam

mineral

[sunting]

Konsentrasi tinggi dari garam mineral dalam larutan dalam media tumbuh dapat
memiliki efek fitotoksik. Sumber garam mineral yang berlebihan termasuk
infiltrasi air laut dan aplikasi berlebihan pupuk. Misalnya urea digunakan dalam
pertanian sebagai pupuk nitrogen, tetapi jika terlalu banyak diterapkan, efek
phytotoxic dapat mengakibatkan, baik dengan toksisitas urea atau oleh "amonia
dihasilkan melalui hidrolisis urea oleh urease tanah" [2] Amonia. (NH3)
mengkonversi menjadi garam amonium (NH4 +), diikuti oleh oksidasi menjadi
nitrit (NO2-) dan nitrat (NO3-) oleh bakteri aerobik. The nitrat dan asam nitrat
yang

dihasilkan

Herbisida

mungkin

terlalu

asam

untuk

tanaman.

[3]

[sunting]

Herbisida

dirancang

untuk

membunuh

tanaman,

dan

digunakan

untuk

mengontrol tanaman yang tidak diinginkan seperti gulma pertanian. Namun

herbisida juga dapat menyebabkan efek fitotoksik pada tanaman yang tidak
berada dalam wilayah di mana herbisida diterapkan, misalnya sebagai akibat
dari pergeseran semprot tertiup angin atau dari penggunaan bahan herbisida
yang terkontaminasi (seperti jerami atau pupuk kandang) yang diaplikasikan ke
tanah. [4] efek phytotoxic herbisida merupakan subjek penting dari penelitian di
bidang ekotoksikologi.

Fitotoksin
Fitotoksin adalah senyawa atau toksin yang diproduksi oleh parasit yang dapat
menyebabkan sebagian kecil atau tidak sama sekali gejala kerusakan pada tumbuhan inang
oleh pathogen..Fitotoksin adalah senyawa kimia yang dapat digunakan untuk meracuni
tumbuhan..
Banyak parasit tanaman asal tanah dan mikroba hidup bebas yang diketahui mampu
manghasilkan atau melepaskan toksin ( senyawa beracun ) dri residu tanaman dalam
tanah,yang dapat menghambat pertumbuhan tanaman. Senyawa fitoksin yang potensial
dihasilkan oleh mikroba hidup bebas meliputi senyawa organik, asam amino, antibiotik
gibberlin, nitrit, karbon diksida dan hidrogen sulfida. Asam amino, alkaloid, minyak,
koumarin, lakton, fenol, aldehid, asam organik, ammonia, hidroden sianida, minyak mustard,
skopotin dapat dilepaskan mikrobia dari bahan organik tanah
Beberapa ciri ciri fitoksin adalah sebagai berikut :
1. Di dalam tanah umumnya terdapat dalam jumlah yang efektif. Dalam jumlah sangat sedikit
senyawa ini sudah cukup menghambat pertumbuhan sehingga sulit terdeteksi atau
terekstrak beberapa konsentrasi efektif ini.
2. Fitotosin biasanya diserap tanaman. Tanaman dapat menyerap molekul- molekul berukuran
besar, baik lewat difusi maupun absorpsi aktif.
3. Fitotoksin dapat bertahan lama didalam tanaman atau jika didegradasi akan menjadi
senyawa yang lebih beracun yang kemudian dapat menampakan gejala keracunan
4. Sejumlah kecil senyawa sudah cukup menghambat pertumbuhan tanaman, sehingga sukar
untuk dideteksi dan diekstrak pada konsentrasi efektif dari tanah (konsentrasi
rendah). Mungkin juga substansi yang terdapat dalam tanah berada pada konsentrasi yang
tidak efektif tetapi menjadi pekat bila diabsorpsi tanaman. Dapat juga suatu konsentrasi

bersifat toksik tetapi pada konsentrasi yang berbeda bersifat stimulasi (Ex. Giberellin dan
amonia).
5. Substansi biasanya diserap tanaman. Perakaran dapat menyerap molekul berukuran besar
baik melalui difusi ataupun penyerapan aktif (Ex. Antibiotik diserap dan ditranslokasi ke
berbagai bagian tanaman).
Diagnosis fototoksin masih merupakan bidang kajian yang rumit karena adanya :
1. Kesulitan membedakannya dengan gejala defisiensi hara dan pengaruh kondisi lingkungan
yang tidak kondusif terhadap tamanaman
2. Subtansi anorganik yang dapat berfungsi sebagai stimulator atau inhibitor bagi aktivitas
fitotoksin, misalnya Fe dapat meningkatkan potensi toksin yang dihasilkan Fusaria
patogen
Faktor faktor yang mempengaruhi produksi fitotoksin oleh mikrobia hidup bebas
meliputi :
1. Kondisi tanah yang berat
2. Kandugan bahan organik yang tinggi
3. Aerasi buruk atau tergenang
4. Bersuhu rendah, yang secara terpisah memang menghambat pertumbuhan tanaman
Dalam lingkungan anaerob, produk perombakan intermedier dari selulosa dan lignin seperti
asam organik akan terbentuk. Produksi toksin terlihat berasosiasi pada tahapan awal
dekomposisi.
Gejala pada tanaman yang mengalami efek fitotoksin berfariasi, seperti menghambat
perkecambahan, perakaran atau trumbus, layu atau meningkatnya kerentanan terhadap
penyakit. Beberapa efek fitotoksin adalah sebagai berikut:
1. Penyakit frenching yang menyebabkan tembakau membentuk sejumah tunas tambahan dan
dedaunan abnormal merupakan akibat toksin produksi Bacillus cereus yang mendorong
yang mendorong akumulasi isoleusin dan asam asam amino lain secara berlebihan
2. Peristiwa ini juga terjadi pada penenaman kembali pohon peach dan jeruk, serta kerdilnya
tanaman jagung yang ditanam setelah pemeraman jerami sebagai penutup tanah.
3. Akar peach dapat menghasilkan glukosida amigdalin yang nontoksik tetapi aktifitas
mikrobia mengubahnya menjadi glukosa, benzaldehid, dan hidrogen sianida yang dapat
mengahambat pertumbuhan akar tanaman baru
Beberapa senyawa fototoksin yang telah dikenal meliputi dua hal berikut

1. Likomarasmin dan asam fusarat yang adalah produksi fusarium oxysporum f. Lycopersici
merupakan penyebab nekrosis pada daun dan warna coklat pada jaringan pembuluh tomat
2. Hal yang spesifik antara lain trisiklik victoxinin amin sekuder produksi helminthosphorum
victoriae yang menyerang daerah basal ( pangkal ) tanaman oat varietas pembawa gen
victoria dan sifat rentannya diturunkan dengan rasio Mendell yang sederhana
Beberapa cara patogen menyerang tanaman melalui sel inang
Patogen menyerang tumbuhan inang dengan berbagai macam cara guna memperoleh zat
makanan yang dibutuhkan oleh patogen yang ada pada inang. Untuk dapat masuk kedalam
inang patogen mampu mematahkan reaksi pertahanan tumbuhan inang.
Dalam menyerang tumbuhan, patogen mengeluarkan sekresi zat kimia yang akan
berpengaruh terhadap komponen tertentu dari tumbuhan dan juga berpengaruh terhadap
aktivitas metabolisme tumbuhan inang. Beberapa cara patogen untuk dapat masuk kedalam
inang diantaranya dengan cara mekanis dan cara kimia.
1. Cara Mekanis
Cara mekanis yang dilakukan oleh patogen yaitu dengan cara penetrasi langsung ke
tumbuhan inang. Dalam proses penetrasi ini seringkali dibantu oleh enzim yang
dikeluarkan patogen untuk melunakkan dinding sel.
Pada jamur dan tumbuhan tingkat tinggi parasit, dalam melakukan penetrasi sebelumnya
diameter sebagian hifa atau radikel yang kontak dengan inang tersebut membesar dan
membentuk semacam gelembung pipih yang biasa disebut dengan appresorium yang
akhirnya dapat masuk ke dalam lapisan kutikula dan dinding sel.
2. Cara Kimia
Pengaruh patogen terhadap tumbuhan inang hampir seluruhnya karena proses
biokimia akibat dari senyawa kimia yang dikeluarkan patogen atau karena adanya
senyawa kimia yang diproduksi tumbuhan akibat adanya serangan patogen.
Substansi kimia yang dikeluarkan patogen diantaranya enzim, toksin, zat tumbuh
dan polisakarida. Dari keempat substansi kimia tersebut memiliki peranan yang berbedabeda terhadap kerusakan inang. Misalnya saja, enzim sangat berperan terhadap
timbulnya gejala busuk basah, sedang zat tumbuh sangat berperan pada terjadinya
bengkak akar atau batang.
3. Enzim
Secara umum, enzim dari patogen berperan dalam memecah struktur komponen sel
inang, merusak substansi makanan dalam sel dan merusak fungsi protoplas. Toksin

berpengaruh terhadap fungsi protoplas, merubah permeabilitas dan fungsi membran sel.
Zat tumbuh mempengaruhi fungsi hormonal sel dalam meningkatkan atau mengurangi
kemampuan membelah dan membesarnya sel. Sedang polisakarida hanya berperan pasif
dalam penyakit vaskuler yang berkaitan dengan translokasi air dalam inang dan ada
kemungkinan polisakarida bersifat toksik terhadap sel tumbuhan.
Enzim oleh sebagian besar jenis patogen dikeluarkan setelah kontak dengan tumbuhan
inang. Tempat terjadinya kontak antara patogen dengan permukaan tumbuhan adalah
dinding sel epidermis yang terdiri dari beberapa lapisan substansi kimia. Degradasi setiap
lapisan tersebut melibatkan satu atau beberapa enzim yang dikeluarkan patogen