Pembimbing / Penguji :
Disusun oleh:
Sharania Manivannan
11.2014.182
KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT MATA
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS
PERIODE 25 MEI 2015- 27 JUNI 2015
1
Tandatangan
............................................
I.
IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Agama
Pekerjaan
Tanggal pemeriksaan
Pemeriksa
Moderator
II.
............................................
.
: Sdr. M
: 21 tahun
: Islam
: Pembina bangunan
: 27 Mei 2015
: Sharania Manivannan
: Dr Rosalia, Sp.M
PEMERIKSAAN SUBJEKTIF
Auto anamnesis tanggal : 27 Mei 2015, jam 15.00
Keluhan utama
Mata kanan dan kiri terasa kemeng sejak dua minggu yang lalu.
Keluhan tambahan
Mata kanan dan kiri buram dan sukar membaca sejak satu bulan yang lalu. Pasien
juga sering pusing disertai muntah dan sakit kepala di bagian belakang sejak satu
bulan yang lalu.
menjadi buram dan sukar membaca sejak satu bulan yang lalu. Pasien mengeluh
mula sukar membaca koran dan sering merasa pusing disertai muntah sejak
dirawat inap di RS Mardi Rahayu satu bulan yang lalu karena tekanan darah
tinggi.
Menurut pasien tidak pernah merasakan nyeri, mata merah, atau gatal-gatal
melainkan pandangan buram dan rasa kemeng pada mata dan kiri. Riwayat
pengobatan mata disangkal. Riwayat trauma mata disangkal. Alergi obat-obatan
dan makanan disangkal dan riwayat penggunaan kacamata disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah dirawat inap di RS Mardi Rahayu karena hipertensi tiga tahun
yang lalu. Pasien juga menderita gagal ginjal kronis dan pasien baru sadar tentang
penyakitnya dua minggu yang lalu. Alergi obat disangkal. Riwayat trauma mata
disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menceritakan ayahnya pernah menderita hipertensi dan telah meninggal
dunia 6 tahun yang lalu karena tekanan darah yang tidak terkontrol.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan darah
Nadi
Respiration rate
Suhu
Kepala
Telinga
Hidung
Tenggorokkan
Thoraks
Jantung
Paru
Abdomen
Ekstremitas
STATUS OPHTHALMOLOGIS
OD
2/60
Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal.
Enopthalmus (-)
Exopthalmus (-)
Strabismus (-)
Nyeri tekan (-)
Edema (-)
Hiperemsi (-)
Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-)
Lagopthalmus (-)
Ektropin (-)
Entropion (-)
Edem (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Bangunan patologis (-)
Infiltrat (-)
Kemosis (-)
Sekret serous (-)
Normal, warna putih
Bulat, jernih
Edem (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Kripta (-)
Warna coklat
Edema (-)
PEMERIKSAAN
Visus
Koreksi
Bulbus Oculi
Palpebra
Conjuctiva
Sclera
Kornea
Iris
OS
2/60
Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal.
Enopthalmus (-)
Exopthalmus (-)
Strabismus (-)
Nyeri tekan (-)
Edema (-)
Hiperemsi (-)
Blefarospasme (-)
Lagopthalmus (-)
Lagopthalmus (-)
Ektropin (-)
Entropion (-)
Edem (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (-)
Bangunan patologis (-)
Infiltrat (-)
Kemosis (-)
Sekret serous (-)
Normal, warna putih
Bulat, jernih
Edem (-)
Infiltrat (-)
Sikatrik (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Kripta (-)
Warna coklat
Edema (-)
4
Sinekia (-)
Atrofi (-)
Reguler
Letak sentral,
Diameter 3 mm
Refleks pupil L/TL : (+/
+)
jernih
jernih
positif
Eksudat (+)
Perdarahan (+)
Cotton wool
appearance (+)
Mikroaneurisme (+)
Neovaskularisasi (-)
Normal
Normal
V.
Pupil
Lensa
Vitreus
Fundus Refleks
Retina
Sinekia (-)
Atrofi (-)
Reguler
Letak sentral,
Diameter 3 mm
Refleks pupil L/TL : (+/
+)
jernih
jernih
positif
Eksudat (+)
Perdarahan (+)
Mikroaneurisme (+)
Neovaskularisasi (-)
Normal
Normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
RESUME
Subjektif
Pasien datang ke poliklinik mata RS Mardi Rahayu mengeluh mata kanan dan kiri
terasa kemeng sejak dua minggu yang lalu. Pasien mengatakan pandangannya
menjadi buram dan sukar membaca sejak satu bulan yang lalu. Pasien mengeluh
mula sukar membaca koran dan sering merasa pusing disertai muntah sejak
dirawat inap di RS Mardi Rahayu satu bulan yang lalu karena tekanan darah
tinggi. Menurut pasien tidak pernah merasakan nyeri, mata merah, atau gatalgatal melainkan pandangan buram dan rasa kemeng pada mata dan kiri.
Obyektif
Pada pemeriksaan ophtalmologis :
OD ditemukan :
Visus: 2/60
Palpebra, konjungtiva, kornea, dan iris, pupil, lensa dalam batas normal
5
appearance
Tekanan intra okuler digital normal
OS ditemukan :
VII.
Visus : 2/60
Palpebra, konjungtiva,kornea, dan iris, pupil, lensa dalam batas normal
Refleks fundus +
Retina didapatkan mikroaneurisma, perdarahan, exudat
Tekanan intra okuler digital normal
DIAGNOSIS BANDING
1. ODS Retinopati diabetika stadium nonproliferatif
2. ODS Retinopati diabetika stadium proliferatif
3. ODS Katarak senilis stadium imatur
PENATALAKSANAAN
Non-medika Mentosa
Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg
Medica Mentosa
Nifedipine
Kaptopril
X.
PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam
Ad Cosmetikum
XI.
OD
Dubia ad malam
Dubia ad malam
Dubia ad malam
Dubia ad bonam
OS
Dubia ad malam
Dubia ad malam
Dubia ad malam
Dubia ad bonam
USUL
-
XII.
S1 dd tab 1 (10mg)
S3 dd tab 1 (2.5 mg)
SARAN
6
Tinjauan Pustaka
RETINOPATI HIPERTENSIF
Pendahuluan
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada
penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan
tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan
komplikasi pada
penyempitan arteri fokal sebesar 9,6%, dan 7,7% untuk arteriovenous nicking. Kelainan ini
banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan
pada orang berkulit hitam dibandingkan orang kulit putih.1
Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena peningkatan tekanan
darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut. Pada tahap awal
biasanya belum terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang signifikan pada pembuluh darah
retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi penyempitan dan kelainan fokal pada pembuluh
darah retina. Kemudian selain terjadi penyempitan pada pembuluh darah retina dapat juga
ditemukan perdarahan retina dan cotton woll spot. Setelah itu pada tahap akhir dapat
terjadi penyempitan disertai perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk
eksudat dan edema diskus optikus.2
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan dan
menghindari komplikasi pada retina. Penatalaksanaan yang diberikan berdasarkan tingkat
kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Prognosis visual ini tergantung
kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi
sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal.1
2.1 Anatomi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan
hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang
dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal
dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk
dengan membran Bruch, koroid, dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata
dan 0.23 mm pada kutub posterior.1
Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat
didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal
(xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral
diskus optikus, terdadapt fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan yang
merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea merupakan jaringan
zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi. Secara histologis, fovea ditandai dengan
menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena akson - akson sel
9
fotoreseptor (lapisan serat henle) berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan
retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah
pada fovea, fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.7
Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan, mulai dari sisi
dalam adalah sebagai berikut:7,8
1. Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.
2. Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson akson sel ganglion yang berjalan
menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan lapisan ini terletak sebagian besar
pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus Optikus.
4. Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan sambungan sel ganglion
dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Lapisan
ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan sambungan sel bipolar dan
sel horizontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan batang.
Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
8. Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina.
10
persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai perselubungan (sheating) yang berasal dari
tunika adventisia dari pembuluh darah.2
2.2 Fisiologi Retina
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi
sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu tranduser yang elektif.
Sel sel batang dan kerucut di lapisan foto reseptor mampu mengubah rangsang cahaya
menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf
optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan.7
Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan
cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui
saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk
ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya
adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor
kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang
paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama,
dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah
bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan
fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor
batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).7
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina
sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses
penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin, yang merupakan suatu
pigmen penglihatan fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid membran yang separuh
terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan
cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak
di daerah biru hijau spektrum cahaya.7
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada
bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam macam nuansa abu-abu, tetapi
warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah berdapatasi sepenuhnya, sensitivitas
spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul
sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung fotopigmen yang
12
menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan
panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400 700 nm). Penglihatan
siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel
batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya
jingga.7
2.3 Pemeriksaan Funduskopi / Oftalmoskopi Retina
Pada pemeriksaan oftalmoskop yang di periksa adalah Nervus Optik, retina, makula
dan fovea, koroid dan pembuluh darah retina. Selain itu dapat juga dapat diperiksan jaringan
lain seperti kornea, COA, iris, koroid dan badan kaca, meskipun dengan slitlamp pemeriksaan
untuk jaringan ini lebih baik hasilnya.7
Pada pemeriksaan tampak fundus bewarna merah, papil batas tegas, berwarna agak
kemerahan, di tengahnya lebih pucat kurang lebih sepertiga diameter pupil. Di tengah
tengah papil keluarlah arteri dan vena retina sentral yang bercabang ke atas, ke bawah,
kemudian ke nasal dan ke temporal. Arteri dibedakkan dengan vena, arteri berbentuk lurus
berwarna merah terang, lebih kecil, sedangkan vena lebih berkelok kelok, warna lebih tua,
dsn lebih besar. Perbandingan diameter arteri dan vena adaah 2 : 3. Pada daerah makula lutea,
yang letaknya 2 papil diameter temporal dari papil dan keluhatan sebagai bercak yang
berwarna lebih merah dari sekitarnya, di tengahnya terdapat fovea sentralis yang terlihat
seolah olah ada cahaya pada tempat itu, karena ini disebut refleks fovea (+). 6,7
13
Stadium
Karakteristik
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
14
Stadium
Karakteristik
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira
150 mmHg
Tabel 3. Modifikasi klasifikasi Scheie 2
Stadium
Karakteristik
Stadium 0
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Tabel 4. Klasifikasi Retinopati Hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda tanda
yang terlihat pada retina. 4
Retinopati
Deskripsi
Asosiasi sistemik
Mild
arteioler
menyeluruh penyakit
atau fokal,
AV nicking,
dinding jantung
ringan
dengan
stroke,
penyakit
koroner
mortalitas kardiovaskuler
berat
stroke,
dot
atau
mikroaneurisma,
dan
dengan
gagal
exudates
Accelerated
Tanda-tanda
retinopati
moderate Asosiasi
berat
dengan
dengan edema papil dan dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan
Tipe
Funduskopi
Tipe 1 :
Fundus
hipertensi
dengan
atau
tanpa
16
retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
pada orang muda.
Tipe 2 :
Fundus
dengan
atau
tanpa
arteri,
kelokan
bertambah
Hipertensi progresif
persilangan arteri dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat
terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada di bawah arteri tidak terlihat karena
arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan muncul lagi secara perlahan
setelah melewati persilangan arteri (arteriovenous nicking). Hal ini dikenal dengan
nama Gunns phenomenon. Bentuknya bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis,
bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena menjadi defleksi pada daerah persilangan,
yang terlihat seperti huruf S atau Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada di
atas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena di atas arteri. Tahap selanjutnya akan
terjadi stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang
berat.4,9
Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis,
menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi endotel
dan kadang-kadang terbentuk trombus. Trombus menyebabkan tersumbatnya aliran
darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda oklusi vena retina sentral.
Dalam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat, yang terlihat adalah sel-sel darah
merah di dalam lumen. Bertambahnya ketebalan dinding arteriol karena proses
arterioseklerosis maka terjadi perubahan refleks cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari
permukaan dinding arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di
tengah kolom darah (refleks cahaya normal). Pada pembuluh darah yang menebal,
pantulan refleks cahaya normal hilang dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini
dianggap sebagai tanda awal terjadinya arteriosklerosis.9
Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah seperti tembaga
(copper wire), karena meningkatnya ketebalan dinding dan lumen berkurang kemudian
terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis berlanjut, dinding
arteri semakin menebal dan lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat
sehingga waktu penyinaran hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai
refleks kawat perak (silver wire reflex).2,4
Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol.
Proses yang kronik ini akan menyebabkan kerusak inner blood barrier, sehingga terjadi
ekstravasasi plasam dan sel darah merah ke retina (hard exudates). Perdarahan biasanya
terjadi pada lapisan serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf,
sehingga terlihat seperti lidah api (flame shape). Kerusakan ditingkat kapiler maka
18
perdarahan terjadi pada lapisan inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat
(blot like appearance). 2,4
Iskemik fokal atau area non perfusi yang terjadi pada lapisan serabut saraf
retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara histologi
tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan ini dikenal dengan cotton wool
spot (soft exudates), yang pada pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih
keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak tegas.4
Papil edema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan
menyebabkan hambatan aliran axoplasma, sehingga terjadi pembengkakan axon di
papil nervus optikus.10
Ateroskelrosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah retina
yang lebih besar. Pada ateroskelrosis sering ditemukan fibrosis dan kalsifikasi pada
tunika intima. Pada keadaan hipertensi accelerated terjadi pembentukan plak yang
besar di intra lumen yang akan menyumbat pembuluh darah besar sehingga akan timbul
komplikasi dalam bentuk oklusi cabang retina sentralis (BRAO) atau arteri retina
sentralis (CRAO).2,9
melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari.
Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan sistol
> 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh darah retina.2
Pemeriksaan
tajam
penglihatan
dan
funduskopi
adalah
pemeriksaan
Gamb
ar 4. Funduskopi pada penderita hipertensi.4
20
B. Terlihat AV nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arteriol
(panah putih).
21
Gambar 9. Gambaran Cotton wool spot , macula star figure disertai papil edema
Ket : Panah biru : Cotton wool spot ; Panah putih : perdarahan (blot shape) ; Panah hijau :
eksudasi retina dan macular star (star figure) ; panah hitam : papil edema
22
23
24
1. Retinopati Diabetik
Gambaran Retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan retinopati
hipertensi yaitu ditemukan blotlike apperance, mikroaneurisma, dilatasi vena dan
berkelok-kelok, hard exudate, soft exudate, neovaskularisasi, dan edema retina.
Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol yaitu > 200 mg/dl.
25
2. Katarak
Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang
terjadi secara berangsur. Pada funduskopi direk didapatkan refleks fundus yang
hitam.
3. Glaukoma
Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang pandang,
atrofi papil saraf optik. Tekanan intraokular > 20mmHg, dan pada pemeriksaan
funduskopi terlihat atrofi papil saraf optik yang terlihat warnanya dari merah
kekuningan menjadi pucat, selain itu dapat ditemukan pula edema papil.
4. Kelainan refraksi
Miopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang dapat
menyebabkan visus turun. Pada miopia panjang bola mata anteroposterior yang
lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat, sehingga
bayangan dari benda jatuh didepan retina pada mata yang tidak berakomodasi,.
Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak
cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. Astigmatisme
jika berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina akan
tetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan
kelengkungan kornea.
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang sudah
terjadi serta menghindari terjadinya komplikasi, Mengobati faktor primer adalah sangat
penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus
diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat
arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah
progresivitasnya. 2,6
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda
retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan
26
obat ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat mengurangi penebalan
dinding arteri akibat hipertrofi. 5
Tabel 6. Obat hipertensi oral yang dipakai di Indonesia 14
Obat
Nifedipin
Dosis
(Ca 5-10 mg
Efek
Lama kerja
Perhatian khusus
5-15 menit
4-6 jam
Gangguan
antagonis)
Kaptopril
koroner
12,5-2,5 mg
15-30 menit
6-8 jam
(ACE inhibitor)
Stenosis
arteri
renalis
30-60 menit
8-16 jam
agonis
Mulut
kering,
mengantuk
adrenergik)
Propanolol
10-40 mg
15-30 menit
3-6 jam
(beta blocker)
Bronkokonstriksi
, blok jantung
Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan diturunkan
jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak
jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah.
Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan olahraga yang teratur. 4,5
Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas retinopati
hipertensi dan komplikasinya. Komplikasi yang dapat terjadi seperti oklusi arteri retina
sentralis dan oklusi cabang vena retina merupakan perburukan dari retinopati hipertensi yang
tidak terkontrol secara baik. Jika sudah terjadi eksudat di makula, KWB stadium III, dan
sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat dipertimbangkan. 6
Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan komplikasi
tersebut. Terapi laser retina terbukti memperbaiki oksigenasi retina bagian dalam.
Fotokoagulasi pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar retina dan
27
menyebabkan oksigen lebih mudah berdifusi dari koroid ke bagian dalam retina, sehingga
meningkatkan tekanan oksigen dan mengurangi hipoksia. Peningkatan tekanan oksigen di
bagian dalam retina mengakibatkan mekanisme autoregulasi berupa vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan arteriol, sehingga menurunkan tekanan hidrostatik di kapiler dan venula.
Menurut hukum Starling, hal ini akan menurunkan aliran cairan dari kompartemen
intravaskular ke dalam jaringan dan menurunkan edema jaringan, bila berasumsi tekanan
onkotik konstan. Penurunan tekanan hidrostatik pada saat yang bersamaan menyebabkan
venula konstriksi dan memendek menurut hukum Laplace dan studi Kylstra dkk. 15
2.8 Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang
serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat
oklusi vena atau arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus, komplikasi tetap tidak dapat di
hindari walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik. 2,5
Keith Wagener Barker menentukan 5 year survival rate berdasarkan tidak diberikan
terapi medikamentosa yaitu antara lain grade I : 4%, grade II : 20%, grade III : 80% , grade
IV : 98%. 2
Kesimpulan
Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada
penderita hipertensi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan
tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan
komplikasi pada
pembuluh darah retina akan mengalami perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan darah. Pada tahap awal, pembuluh darah retina mengalami
vasokonstriksi secara generalisata. Kemudian terjadi perubahan refleks pada pembuluh darah
retina (copper wire), perubahan pada arteriovenous nicking, cotton wool spot, perdarahan
retina. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap akhir, dan merupakan indikasi telah
terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perjalanan penyakit inilah yang
mengklasifikasikan derajat penyakit.
28
29
9. Murphy RP, Chew EY. Hypertension. In Ryan SJ. ed. Retina. Vol 2. St.Louis : CV
Mosby : 2002
10. Gerald Liew, MD, editors. Retinal Vascular. Journal Of The American Heart
Association. 2008;1;156-161
11. Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators
of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and
74;57-70. [Online]. 2005 July 13 [cited 2008 May 21]: [14 screens]. Available
from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57
12. C.D Regillo,et al. Vitroretinal Disease : The Essentials. Thieme Medical Publisher,
New York.1999
30