BAGIAN ILMU BEDAH

NOVEMBER 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN

LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS HASANUDDIN

Karsinoma Sel Basal

Disusun Oleh
Paul Michael
C111 11 165
Supervisor :
dr. Indra, Sp.B (K) Onk

Bagian Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin
Makassar
2015
1

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Paul Michael

Nim

: C111 11 165

Universitas

: Universitas Hasanuddin

Judul Kasus

: Karsinoma Sel Basal

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian ilmu bedah Fakuktas
Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar,

November 2015

Supervisor,

Koas,

dr. Indra, Sp.B(K)Onk

Paul Michael

CASE PRESENTATION SUBDIVISI BEDAH ONKOLOGI

I.

IDENTITAS PASIEN
RM

: 716546

Ruang

: Lontara 2 Atas Belakang

Nama

: Tn. L

Tanggal Lahir

: 26-11-1956

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Puunama

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 01-11-2015

II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Luka di pipi kiri
Anamnesis Terpimpin:
Luka di pipi kiri dialami sejak 2 tahun lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya
hanya seperti jerawat yang kemudian membesar dengan cepat dan gatal serta mudah
berdarah. Pasien sudah pernah berobat dan dilakukan operasi angkat tumor ganas kulit pada
bulan Juli 2015, tetapi kemudian terdapat bagian yang tidak bersih dari tumor kulit tersebut,
yaitu pada daerah kelopak mata bagian kiri, sehingga direncanakan operasi lagi pada bulan
Oktober 2015, namun dibatalkan. Pasien bekerja sebagai seorang guru.
Riwayat Penyakit Sebelumnya:
Riwayat operasi angkat tumor ganas kulit pada bulan Juli 2015. Riwayat penyakit
yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat Diabetes Melitus dan penyakit jantung
tidak ada.

III.

PEMERIKSAAN FISIS
Status Generalisata:
Keadaan umum: Sakit sedang/ Gizi cukup/ Compos mentis

Status Vitalis:
BP: 110/70 mmHg

RR: 24 x/menit, simetris, vesikular

HR: 90 x/menit, regular, adekuat

Temp (axilla): 36,5C; akral hangat

Status Lokalisata:
Regio facialis:
-

Inspeksi

: Tampak luka basah pada tepi nasal margo infra orbita sinistra dan

maxilla sinistra, tidak ada perdarahan aktif, pus tidak ada

Palpasi
: Luka basah berukuran 10x5 cm dengan permukaan dan tepi tidak
rata

IV.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
28-08-2015
Hasil
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
Natrium
Kalium
Klorida
Albumin
PT
INR
APTT
GDS
Ureum
Kreatinin

V.

8,9
4.85
13,3
38.0
375.000
138
4.3
108
4,5
11.5
1.11
28,7
114
11
0.20

Nilai Rujukan
4.00-10.0
4.00-6.00
12.0-16.0
37.0-48.0
150-400
136-145
3.5-5.1
97-111
3,8-5,0
10-14
-22.0-30.0
140
10-50
L(<1.3); P(<1.1)

Satuan
10 /Ul
106/uL
g/dL
%
103/uL
Mmol
Mmol
Mmol
gr(%)
Detik
-Detik
mg/dL
mg/dL
mg/dL
3

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Patologi Anatomi (23-07-2015)
Makroskopik: Diterima 3 botol jaringan:
I.

Berlabel area buccal sinistra jaringan ukuran 8x5x3x1 cm dilapisi

lemak, terdapat 4 benang:
a. Ditandai 1 benang.
4

II.

b. Ditandai 2 benang.
c. Ditandai 3 benang.
d. Ditandai 4 benang.
Berlabel dasar tumor ukuran 0,5x0,5x0,5 cm warna kuning kenyal,

III.

semua cetak.
Berlabel infraorbita ukuran 2x1x0,5 cm padat kenyal, semua cetak.

Mikroskopik: I A, I B. Kedua sediaan jaringan tepi buccal dan lateral dilapisi epidermis,
dengan adnexa kulit di bawahnya. Tidak tampak sel-sel maligna pada kedua
sediaan ini.
I C, I D, I E, dan III. Keempat sediaan jaringan tepi nasal, tepi margo
infraorbita, periosteum infra orbita menunjukkan sarang-sarang sel maligna
asal sel basaloid inti atypic, pleomorfik, hiperkromatik dan nucleoli
prominent, dengan bagian tepi tersusun palisading.
II. Sediaan jaringan dasar tumor terdiri dari jaringan lemak dan sedikit otot,
tidak ada sel-sel tumor pada sediaan ini.
Kesimpulan: BASAL CELL CARCINOMA DENGAN TEPI NASAL MARGO INFRA
ORBITA DAN PERIOSTEUM INFRA ORBITA BELUM BEBAS TUMOR

MSCT Kepala 3 Dimensi Non Kontras (22-09-2015):

Tampak densitas massa (40,18 HU) pada soft tissue regio anterior maxilla kiri, batas
relatif tegas, permukaan reguler tanpa kalsifikasi didalamnya, tidak mendestruksi

tulang di sekitarnya
Perselubungan (23,11 HU) pada regio maxillaris bilateral
Deviasi septum nasi ke kiri
Tidak tampak pembesaran KGB submandibula dan paracervical
Concha nasalis yang terscan dalam batas normal
Sinus-sinus paranasalis lainnya dalam batas normal
Air cell mastoid yang terscan dalam batas normal
Kedua bulbus oculi dan ruang retrobulber yang terscan dalam batas normal
Tulang-tulang yang terscan intak

Kesan: - Massa regio anterior maxilla kiri

- Sinusitis maxillaries bilateral
- Deviasi septum nasi
VI.

RESUME
Seorang laki-laki berumur 59 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan luka pada pipi
kiri dialami sejak 2 tahun lalu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya hanya seperti jerawat
yang kemudian membesar dengan cepat dan gatal serta mudah berdarah. Pasien sudah pernah
berobat dan dilakukan operasi angkat tumor ganas kulit pada bulan Juli 2015, tetapi
kemudian terdapat bagian yang tidak bersih dari tumor kulit tersebut, yaitu pada daerah
kelopak mata bagian kiri, sehingga direncanakan operasi lagi pada bulan Oktober 2015,
namun dibatalkan. Pasien bekerja sebagai seorang guru.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan keadaan umum sakit sedang, gizi cukup, dan compos
mentis. Pada status vitalis semua dalam batas normal. Pada regio facialis tampak luka basah
pada tepi nasal margo infra orbita sinistra dan maxilla sinistra, ukuran 10x5 cm dengan
permukaan dan tepi tidak rata.
Pada pemeriksaan PA didapatkan Basal Cell Carcinoma dengan tepi nasal margo infra
orbita dan periosteum infra orbita belum bebas tumor. Pada pemeriksaan MSCT Kepala 3
Dimensi Non Kontras ditemukan massa regio anterior maxilla kiri, sinusitis maxillaries
bilateral, dan deviasi septum nasi.

VII.
VIII.

DIAGNOSIS
Basalioma Regio Infra Orbita Sinistra
RENCANA TINDAKAN
7

Wide Eksisi

BAB I
PENDAHULUAN
A.

LATAR BELAKANG
Karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang paling sering mengenai

manusia, khususnya bangsa kulit putih atau kaukasian, dan insidensinya terus meningkat di

seluruh dunia. KSB pertama kali dideskripsikan pada tahun 1824 oleh Jacob, didefenisikan
sebagai kanker yang pertumbuhannya lambat, dekstruksi secara lokal, dan terletak di lapisan
epidermis. Australia memiliki insidensi KSB tertinggi di dunia dengan jumlah kasus baru
sebanyak 1383 orang yang didiagnosis setiap 100.000 populasi pada tahun 2008. Di Inggris,
KSB diperkirakan ada 53.000 kasus baru per tahun dan setiap 100.000 orang per tahunnya ada
153 kasus yang didiagnosis KSB. Di Amerika, terdapat satu juta orang yang menderita KSB per
tahunnya. Insidensi KSB meningkat 10% tiap tahun di seluruh dunia.2,6
KSB sangat jarang bermetastase, angka metastasisnya kurang dari 0.1%, dan telah
dilaporkan tempat metastasisnya adalah di tulang dan paru. Faktor resiko dari metastasisnya
adalah invasi perineural, ukuran lebih dari 10 cm 2, basicsquamos, dan subtipe morphea. KSB
juga bisa berkembang di skar atau sebaceous naevi dan berhubungan dengan beberapa sindroma
genetik termasuk sindroma Gorlins, xeroderma pigmentosa, simdroma Bazex dan albino.2
Ada beberapa subtipe dari KSB yaitu nodular kistik, superfisial, morphea, keratosis,
pigmentasi, dan mikronodular. Tipe nodular adalah yang paling sering di Inggris, 10-40%
dilaporkan merupakan tipe campuran dari dua tipe atu lebih. Tipe nodular dan morphea paling
banyak ditemukan di kepala dan leher, dan sekitar 46% dari tipe superficial terdapat di daerah
badan.2
KSB secara umum dapat disebabkan oleh paparan UV matahari. Berbagai studi
epidemiologi telah menunjukkan bahwa risiko KSB berkorelasi dengan paparan sinar matahari
intermiten dibandingkan dengan pajanan sinar matahari komulatif yang terus menerus. Ada tiga
faktor lingkungan yang dapat diterima sebagai penyebab KSB yaitu radiasi ultraviolet (UV),
radiasi pengion (IR), dan arsen. Ada perbedaan kerentanan antar individu terhadap resiko
terjadinya KSB yang telah diakui selama bertahun-tahun. Berbagai studi epidemiologis telah
mengidentifikasi faktor fenotipik (phenotypic features : fair skin and freckling tendency) yang
berhubungan dengan kerentanan meningkatnya kejadian KSB. 1
Penatalaksanaan KSB yang dari bedah eksisi, bedah mikrografi Mohs, radioterapi,
kauterisasi dan curettage, cryotherapy, terapi fotodinamik, imiquimod. Banyaknya penelitian
telah meningkatkan pemahaman kita tentang patogenesis karsinoma sel basal, dan dengan ini
telah dihasilkan beberapa generasi baru pengobatan KSB tanpa pembedahan. Namun operasi
mikrografi Moh's tetap menjadi standar baku terhadap resiko tinggi KSB. Pilihan pengobatan
untuk karsinoma sel basal adalah sangat kompleks dan harus mempertimbangkan jenis tumor,

lokasi, cosmesis, kambuh, komorbiditas dan keinginan pasien. Secara umum prognosisnya sangat
baik dengan terapi yang adekuat 2

BAB II
PEMBAHASAN
A.

Definisi
Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non

keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering
mengenai manusia. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor
kulit yang invasif lokal, penyebarannya lambat dan jarang bermetastase, berkembang di
epidermis atau folikel rambut, secara fakta, sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel
basal dari epidermis. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel
rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari. KSB
biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastase, akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan
lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. 3,4,5
Karsinoma sel basal adalah kanker superficial sel-sel epitel imatur. Tumor ini biasanya
tumbuh lambat dan jarang bermestatasis walaupun dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal.

10

Jenis kanker kulit yang paling sering terjadi ini disebabkan oleh pajanan kumulatif radiasi UV
dari sinar matahari. Faktor genetic mungkin ikut berperan.1,3
B.

Epidemiologi
Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. Hal ini

mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki
karena pola kerja. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan
wanita adalah masing-masing 175 dan 124 per 100.000. Namun, kejadian pada wanita meningkat
karena perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi
atau pekerjaan tertentu. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB
primer baru meningkat 1,5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100.000 orang
menderita KSB multipel. Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada
orang tua,. Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun
atau lebih.4
Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala, leher dengan bentuk nodul yang
berulserasi. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan
terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. Dari aspek mortalitas dan morbiditas,
walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna, namun jarang bermetastasis. Insiden
terjadinya metastasis KSB diperkirakan <0,1%.5
Cigna, E, mengemukakan dalam studinya yang diambil dari kelompok 1123 pasien antara
tahun 1999 2009, yang terkena karsinoma basal-sel rata-rata usia berusia 64,5 tahun, perbedaan
relevan antara dua jenis kelamin yaitu 764 laki-laki (68%) dibandingkan dengan 359 perempuan
(32%). Mengenai daerah yang terkena, pertama daerah cervicofacial dengan prevalensi 652
kasus (58%), badan 256 kasus (23,5%), tungkai bawah 97 kasus (8,9%), tungkai atas 71 (6%) ,
dan daerah lainnya 47 kasus (3,6%).7
KSB sangat jarang terjadi pada anak di bawah 15 tahun. Karsinoma sel basal yang
terlihat pada kelompok usia anak dikaitkan dengan sindrom genetic seperti basal sindrom nevus
sel, pigmentosum xeroderma, sindrom Bazex, vitiligo, albinisme, dan lesi kongenital seperti
sebaceous nevus. Radioterapi dosis tinggi telah dilaporkan sebagai faktor risiko juga.. Sinar
ultraviolet menyebabkan kerusakan DNA yang mengarah ke overekspresi dari onkoge bersamasama dengan depresi gen supresor tumor (Sonic Hedgehog dan p53).3
Flohil, s c dkk menghitung data karsinoma primer pertama yang diambil dari Eindhoven
Cancer Registry dihitung dari populasi penduduk Belanda,

menunjukkan total 444.131

11

penderita KSB, yang telah dikonfirmasi secara histopatologi Belanda antara tahun 1973 dan
2008. Selama periode ini, tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur (European Standard
Population) meningkat sekitar tiga kali lipat, 40-148 pada pria dan 34-141 pada wanita per
100.000 orang. Resiko waktu kehidupan (Life time risk) KSB adalah 1 dari 5-6 bagi warga
negara Belanda. Prevalensi KSB di Belanda adalah 1,4% dan hampir empat kali lebih tinggi
pada kelompok umur paling tua (usia 65 tahun atau lebih). 7
Di Amerika Serikat, terdapat sekitar 800 000 kasus baru dari KSB, umumnya terjadi pada
orang tua usia 50 tahun atau lebih, dan pada kelompok usia ini, insiden meningkat tajam.
Namun, hanya sedikit informasi yang diketahui tentang kejadian dengan usia kurang dari 40
tahun. Survei, registri kanker, dan studi berbasis populasi telah diselidiki secara sporadic
menganai KSB dan KSS pada yang muda, tetapi jumlah kasus dalam penelitian ini terlalu kecil
untuk menentukan suatu kesimpulan. Sebuah laporan tentang kejadian dari KSB dan KSS pada
usia kurang dari 25 tahun di bagian utara Inggris tidak menunjukkan perubahan signifikan di
tingkat insiden dari periode 1968-1981 ke periode 1982-1995, namun jumlah peserta dalam
penelitian ini terlalu kecil untuk menilai kecenderungan akurat dari waktu ke waktu.4
C.

Etiologi

Etiologi dan faktor resiko dari KSB dapat dikelompokkan pada dua kelompok yaitu Faktor
eksogen dan endogen :
1.

Faktor eksogen
-

Radiasi ultraviolet adalah penyebab KSB paling penting dan paling sering.
Radiasi ultraviolet gelombang pendek, ultraviolet B, 290 320 nm, yang
menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan KSB dibandingkan
ultraviolet gelombang panjang, ultraviolet B, 320 400 nm.

Radiasi lain, yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan
terjadinya KSB.
-

Paparan arsen lewat obat-obatan, pekerjaan atau diet. Kontaminasi air

sering menyebabkan ingesi arsen.

Pengobatan

dengan

imonosupressan

jangka

panjang

juga

dapat

meningkatkan resiko KSB. Oleh karena itu, penerima trasplantasi organ

atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita KSB.
-

Adanya trauma, jaringan parut, luka bakar juga dapat menimbulkan KSB.
12

2.

Faktor Endogen
-

Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata

berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi untuk
terjadinya KSB, dengan perkiraan ratio 1:6. Perkembangan KSB
dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan setelah
sunburn hebat pada usia anak.
-

Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh

faktor pendedahan pada kulit, dimulai dengan perubahan pigmen dan
akhirnya menjadi KSB. Efeknya berhubungan dengan ketidakmampuan
untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet.

Sindrom nevoid KSB (sindrom nevus sel basal , sindrom Gorlin) : KSB
muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia muda.
Biasanya terdapat odontogenik keratosistik, plitting palmoplantar,
kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Biasa juga timbul tumor
seperti meduloblastoma, meningioma dan ameloblastoma.
-

Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick,

khususnya pada dorsal tangan), KSB multipel dan anhidrosis lokal.

Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. Insiden kanker

kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5
tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit.3

D.

Patogenesis & Patofisiologi

Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial

berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan
papilaris dermis dan terdiri dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar
berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling ketergantungan
sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Hubungan ketergantungan ini
sifatnya sangat unik, hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang
bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi.
Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya
sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Dan inilah yang membedakan antara

13

KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan
metastase. 2
Beberapa gen telah dikaitkan dengan perkembangan KSB. Sitokrom 450(CYP) dan
glutathione S-transferase (GST), keduanya terlibat dalam berbagai macam detoksifikasi
mutagen.

Polimorfisme

spesifik

dalam supergen ini telah

diidentifikasi,

khususnya

GSTM1,GSTT1 GSTP1 dan CYP2D6. CYP2D6 dapat juga berhubungan dengan pengembangan
beberapa KSB multiple. Sindroma nevus sel basal terjadi karena adanya mutasi gen PTCH yang
terletak pada kromosom 9q22. Gen PTCH adalah homolog manusia dari drosophilia patched
gene,mengatur jalur Hedgehog secara negatif melalui penghambatan SMO, dan merupakan
protein transmembrane. KSB sporadik juga telah ditunjukkan memiliki mutasi PTCH lebih dari
68% kasus. Mutasi pada tumor supresor gen p53 menyebabkan inaktifasi gene tersebut dan
perkembangan resistensi tumor terhadap apoptosis. Sekitar 53% dari KSB mungkin memiliki
mutasi alel tunggal dari gen p53. Tipe kulit berhubungan dengan polimorfisme reseptor
melanocortin (MCR1) dan merupakan faktor resiko independen terjadinya KSB. Warna mata dan
fungsi tanning juga terkait dengan polimorfisme di tirosinase dan merupakan salah satu resiko
terjadinya KSB.2
Predileksi utama KSB adalah area yang terpapar sinar matahari, sekitar 80% mengenai
kepala dan leher dan sebesar 20% terjadi di daerah lain. Hal ini sesuai dengan teori yang
menyatakan radiasi ultra violet (UV) sebagi faktor resiko utama KSB. Hubungan antara radiasi
UV dengan KSB merupakan sesuatu yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara
lain tipe kulit serta pola dan jumlah dosis paparan tersebut. Selain paparan UV, telah diketahui
beberapa faktor resiko terjadinya KSB antara lain genodermatosis, imunosupresi serta paparan
berbagai karsinogen lain. Radiasi UV, terutama UVB dengan spektrum 290-320 nm diduga
sebagi faktor utama KSB. Pada panjang gelombang tersebut dapat memicu mutasi pada tumorsuppressor adalah sebagai barrier fisiologis terhadap ekspansi klonal dan mutasi gen, selain itu
dapat menghalangi sel yang dikendalikan oleh onkogen. Hilangnya fungsi supresi ini dapat
diakibatkan oleh mutasi karena kerusakan genom, chromosomal rearrangement and
nondisjunction, konversi gen atau rekombinasi mitosis. 9
Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain)
yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang
hidup kita dan membentuk kelenjar sebasea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan
muncul dibagian luar selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat
14

dibawah duktus glandula sebacea. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor
tumor p53, yang terletak pada kromosom 17p. Sebagai tambahan mutasi gen suppressor tumor
pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid KSB, suatu keadaan autosomal dominan
ditandai dengan timbulnya KSB secara dini. Akhir-akhir ini terdapat nucleus -catenin yang
menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi spesifik dari gengen ini masih belum diketahui. 4,10
Karsinogensis merupakan proses bertahap dan kompleks dari akumulasi perbuhan
genetik. Pada etiopatogensis kanker terdapat empat gen yang berperan penting yaitu: onkogen,
tumor suppressor gene, gen penyandi apoptosis dan gen untuk repair DNA . Radiasi UV
memiliki hubungan erat dalam patogensis terjadinya kanker kulit termasuk KSB dan
diperkirakan p53 menjadi target utama radiasi sinar UV. Tidak hanya pada jaringan tumor ganas,
mutasi p53 juga dijumpai pada keratosis aktinik, sehingga disimpulkan bahwa mutasi p53 terjadi
pada awal proses karsinogenesis non melanoma, bahkan sebelum manifestasi klininya
muncul.2,4,10
Selain mutasi p53, pada KSB juga terdapat mutasi gen penyandi Patched homologue
1(PTCH1) yang terletak pada kromosom 9q22, maupun berbagai gen lain yang terlibat pada jalur
Hedgehog menyebabkan peningkatan regulasi jalur tersebut, dan akhirnya terjadi peningkatan
proliferasi. Aktivasi jalur Hedgehog didapatkan terutama pada KSB familial, tetapi didapatkan
pula pada sekitar 30-40% KSB sporadik. Terikatnya Sonic Hedgehog (SHH) pada (PTCH1) yang
merupakan tumor suppressor akan menginduksi g protein coupled receptor smoothened (SMO),
yang selanjutnya akan menginduksi GLI sebagi faktor

tarnskripsi. Selain itu mutasi pada

PTCH1 juga dapat menjadi faktor resiko terjadinya KSB dengan terjadinya signal SMO dan
GLI.1
Sebuah riset yang dilakukan Lorraine ODrisscoll dkk yang menggunakan whole genome
microarrays membandingkan spesimen antara penderita KSB dan normal, didapatkan hasil
terdapat perbedaan signifikan dari kelompok gen pada jalur Wnt dan Hedgehog, perubahan
ekspresi gen-gen lain seperti basonuclin2 dan mrp9.12
E.

Gejala Klinis
Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. Ruam dari karsinoma sel

basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy), semitransulen berbentuk bundar
dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan
15

perdarahan, sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang
pada pinggiran tumor ini. 2,4,10
Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi. Lesi
tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang
berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat
bertambah besar.2

Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu 1,2,4:
1.

Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens)

Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm, translusen, warna pucat sperti lilin
(waxy-nodule). Dengan inspeksi yang teliti, dapat dilihat perubahan pembuluh
darah superficial melebar (telangektasia).
Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar, terjadi cekungan
ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly
border). Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan dan
mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus yang terlihat di bagian
sentral lesi.
Kalau telah terjadi ulkus, bentuk ulkus seperti kawah, berbatas tergas, dasar
irreguler dan ditutupi oleh krusta. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar
lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm, biasanya berbatas
tegas, tidak sakit atau gatal. Dengan trauma ringan atau bila krusta diatasnya
diangkat, mudah berdarah.
2. Tipe pigmented
Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif, pada jenis ini berwarna coklat
atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai
Melanoma. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada
daerah tropis.
3. Tipe morphea-like atau fibrosing
Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang
berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-kadang tepinya

16

meninggi. Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung

sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks.
Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi.
Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. Tepi ini menyerupai penyakit morphea
atau skleroderma.
4. Tipe superfisial
Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi. Lesi
dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya multiple,
terutama dijumpai pada badan, kadang-kadang pada leher dan kepala.
5. Tipe fibroepitelial
Berupa satu atau beberapa nodul kera dan sering bertangkai pendek,
permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Terutama dijumpai dipunggung. Tipe
ini sangat jarang ditemukan.
Sindrom klinik yang merupakan bagian penting dari karsinoma sel basal yaitu :
1.

Sindroma karsinoma sel basal nevoid.

Dikenal sebagai sindroma Gorlin Goltz. Merupakan suatu sindroma yang diturunkan secara
autosomal dan terdiri dari :

Kelainan kulit : berupa nodul kecil yang multiple yang terdapat pada masa kanakkanak atau akhir pubertas,terutama dijumpai pada muka dan badan.

Selama stadium nevoid, ukuran dan jumlah nodur bertambah. Sering setelah umur
dewasa, lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium neoplastik dimana
terjadi invasi,desktruksi dan mutilasi. kematian , dapat terjadi karena invasi ke
otak terdapat cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki

Kelainan tulang : berupa kista pada rahang ,kelainan pada tulang iga dan tulang
belakang (skoliosis,spina bifida)

2.

Kelainan mata : berupa katarak,buta congenital

Sindroma linear and generalized follicular basal cell nevi.

Merupakan jenis yang sangat jarang ditemui pada lesi yang linear, berupa nodul yang disertai
komedo dan kista epidermal,tersusun seerti garis dan unilateral. Biasanya terdapat sejak lahir.

17

Pada jenis generalized follicular ditemukan adanya kerontokan rambut yang bertahap,akibat
kerusakan folikel rambut akibat pertumbuhan tumor.
3.

Sindroma Bazex : atrophoderma dengan multiple kasinoma sel basal.

Disamping itu ada juga tipe-tipe klinis yang jarang dijumpai yaitu : fibro epitelioma, giant pore
KSB,wild fire KSB,angiomatous KSB, lipoma like KSB, giant exophytic KSB, hiperkreatotic
KSB dan intra oral KSB
F.

Pemeriksaan Patologi Anatomi

Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi, namun pada umumnya mempunyai
inti yang besar, oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma. Sel pada karsinoma sel basal
mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma
lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih
seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan) dan tidak gambar
gambaran anaplastik. 11
Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma yang sering tampak
sebagai jaringan dengan banyak fibroblast muda. Oleh karena parenkim tumor berasal dari sel
epithelial, dan stroma berasal dari mesoderm, yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit. 11
Berdasarkan sifat pertumbuhan merupakan hal yang lebih penting antara lain bentuk 11:
a.

Noduler, kelompok sel tumor secara keseluruhan member kesan berbatas tegas dengan

jaringan sekitar.
b.

Noduler infiltrative, pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan tepi menunjukkan

pertumbuhan infiltrative kecil.

c.

Inflitratif, jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltrative tidak teratur.

Selerosing, stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut kolagen dan

elastic
-

Non selerosing, kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma tidak begitu padat.

d.

Multifokal, jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis.

18

Makroskopis :
Berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan ulseratif. Atau berupa papula seperti lilin
yang sedikit meninggi dan sering disertai ulserasi di bagian tengahnya dengan permukaan dari
dasar ulkus berwarna kehitaman sedangkan bagian lainnya berwarna putih.
Konsistensi di beberapa tempat rapuh.
Mikroskopis :
- Kelompokan sel tumor berbatas tegas,dilapisi sel (yang mirip dengan sel basal kulit) berbaris di
tepi, inti hiperkromasi, mitosis patologis
- Kelompok sel tumor tipe solid.
- Tipe kistik
- Tipe adenoid

G.

Penatalaksanaan
19

Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka perlu diketahui
perlindungan kulit terhadap sinar matahari, terutama bagi orang-orang yang sering melakukan
aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar
matahari. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan
SPM yang lebih tinggi (>15-30).2,5
Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada
beberapa jenis kanker kulit, telah banyak dilaporkan. Pemakaian antioksidan dapat berfungsi
untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Telah
banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai
gejala klinik atau penyakit yang cukup serius. 2,5
Banyak metode pengobatan karsinoma sel basal yaitu2,5:
a.

Bedah eksisi

Bedah eksisi atau bedah scalpel pada KSB dini memberikan tingkat sembuhan yang tinggi.
b.

Radioterapi

Penyinaran local diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm jaringan sehat
disekelilingnya. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi,5 fraksi dalam 1 minggu
dengan total dosis 4000 cGy.
c.

Kuretasi dan elektrodesikasi

Dilakukan pada tingkat yang dini,cara yang terbaik dengan cara memotong dan kagulasi dibantu
dengan

curettage.

Jika

hendak

mengambil

spesimen

jaringan

untuk

pemeriksaan

histopatologi,dilakukan dengan elektro section (pure cutting). Terlebih dahulu diberi marker 3-5
mm diluar tumor.
d.

Bedah beku (cryosurgery)

Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan yang dapat
menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat celcius di bawah nol
(subzero).
20

e.

Bedah mikrografi Mohs

Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan tehnik seksi
vertikal tradisional. Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua
fokus-fokus tumor yang masih tertinggal.Reseksi hanya pada daerah tumor, sehingga dapat
menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang.

f.

Terapi fotodinamik

Fotodinamik terapi

(PDT) dilakukan dengan aplikasi topikal dari asam 5-aminolaevulinic

prodrug (ALA) atau aminolaevulinic metil (MAL).

g.

Imiquimod

Imiquimod merupakan modifikasi respon imun, mengikat reseptor permukaan sel toll 7 dan /
atau 8. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan selanjutnya kematian sel T
sitotoksik sel diperantarai.

H.
Prognosis
Karsinoma sel basal memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dengan deteksi dan terapi dini.
Angka kesembuhan mendekati 100% pada pasien dengan lesi kurang dari 1 sentimeter.
Keseluruhan harapan hidup 5 tahun mendekati 95% jika dilakukan intervensi operatif &radiasi.
Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi,terutama bila pengobatan tidak adekuat.
Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah pengobatan.5
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB5 :
1.

Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang lebih tinggi)

2.

Lokasi tumor (lesi di tengah wajah, terutama di sekitar mata, hidung, bibir dan telinga,

adalah pada risiko yang lebih tinggi terulangnya)

3.

Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk of recurrence)

4.

Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi terulangnya)

5.

Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan atau perivascular menganugerahkan

risiko yang lebih tinggi terulangnya)

21

6.

Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren)

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis
dan apendiknya, berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase, serta tidak mengakibatkan
kematian. Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan
karsinoma sel basal. Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53,
gen yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog dan Wnt. Diagnosa karsinoma sel basal
ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis.
Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik.
Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang paling baik saat ini. Prognosis
karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat di tegakkan diagnosis dini dan
pengobatan segera. Tingkat rekurensi KSB cukup tinggi.

22

DAFTAR PUSTAKA
1.

Chantal et al. 2013. CD200-Expressing human basal-cell carcinoma cells initiate tumor

growth. PNAS. Vol 110. No 4. Pp 1434-1439 (terlampir)

2.

Cigna, E, Tarallo, Maruccia M, Valentina S, Pollastrini, Scuderi N. Basal Cell

Carcinoma : 10 Years of Experience. Journal of Skin Cancer. 2010 August 27; 2011:1-5
3.
4.

Corwin, J. Elizabeth. 2007. Buku Saku Patofisiologi 3rd edition. Jakarta: EGC
Daniel et al. 2009. Inhibition of the hedgehog pathway in advanced basal-cell carcinoma.

The New England Journal of Medicine. 361;12. Pp 1164-1172 (terlampir)

5.

Daniela G and Leverkus M . Basal Cell Carcinoma: From the Molecular Understanding

of the Pathogenesis to Targeted Therapy of Progressive Disease. Journal of Skin Cancer. 2010
September 21; 2011:1-5
6.

John A, David J. Basal Cell Carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest

BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7 th ed. United
States of America: McGraw-Hills Companies, Inc; 2008: p.753-777.
7.

Lorraine O'Driscoll, et al. Investigation of the molecular profile of basal cell carcinoma

using whole genome microarrays. Molecular Cancer. 2006 December; 5:74

8.

Ldia M, Houben R, Eva B. Brocker. Pigmentation, Melanocyte Colonization, and p53

Status in Basal Cell Carcinoma. Journal of Skin Cancer. 2010 September 1; 2011:1-6
9.

Marleen M, Margaret R, Katie M, Steven K., Ann E, Heather H. A role for ultraviolet

radiation immunosuppression in non-melanoma skin cancer as evidenced by geneenvironment

interactions. Carcinogenesis. 2008 July 18; 29(10);1950-1954
10.

Matei et al. 2013. Photodinamic therapy in the treatment of basal cell carcinoma. Journal

of medicine and life. Vol 6. Issue 1. Pp 50-54 (terlampir)

23