Ameloblastoma dari Rahang Bawah: Laporan Kasus

Oleh:
Cindy Era Saputri, S.Ked
712018055

Pembimbing :
drg. Nanda Kamila Salim, MH

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
2020
 Ameloblastoma dari Rahang Bawah: Laporan Kasus

Miloš Trajković1, Dragan Krasić11,2, Milan Spasić3, Miljan Krstić2,4, Miloš Stojanović1,
Vojkan Lazić5
1
Clinic of Dentistry, Department for Maxillofacial Surgery, Niš, Serbia
2
University of Niš, Faculty of Medicine, Niš, Serbia
3
Clinic of Dentistry, Department for Oral Surgery, Niš, Serbia
4
Institute for Patology, Niš, Serbia
5
University of Priština temporarily seated in Kosovska Mitrovica, Faculty of Medical
Sciences, Kosovska Mitrovica Serbia

RINGKASAN

Ameloblastoma, tumor odontogenik semi-jinak, dibagi menjadi empat subtipe

berdasarkan presentasi klinis, manifestasi radiologis dan karakteristik histologis. Secara
radiologis, dimenifestasikan dalam bentuk lesi ekspansif intrabony uni atau multikistik,
dengan penghancuran zona medula tulang yang ada, resorpsi dan kemungkinan perforasi
korteks bukal dan lingual.
Pasien, seorang wanita berusia 62 tahun, datang ke Klinik Bedah Maksilofasial di Niš
dengan tumor tanpa rasa sakit yang secara anamnestically hadir di segmen anterior mandibula
yang hadir selama tiga tahun terakhir. Dalam perjalanan pemeriksaan intraoral di wilayah
simfisis dan parasfisis rahang bawah di sisi kiri, tumor berbentuk oval terlihat, berukuran 5x3
cm; palpasi menunjukkan bahwa itu keras, tidak sakit dan tidak bergerak. Multislice
computed tomography (MSCT) dari oro dan hipofaring dan leher menunjukkan pembentukan
tumor yang luas dari kepadatan jaringan lunak di segmen anterior rahang bawah, dengan
tanda-tanda kerusakan jaringan tulang korteks bukal dan lingual dari bagian bawah. rahang.
Frekuensi kekambuhan tergantung pada jenis histologis ameloblastoma dan tingkat
radikalisme dari intervensi bedah yang dilakukan. Ameloblastoma dalam banyak kasus pasti
didiagnosis pada stadium lanjut penyakit karena tidak adanya gejala dan perkembangan
tumor yang sangat lambat.
 PENGANTAR

Menurut klasifikasi yang diterbitkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada
2005, ameloblastoma didefinisikan sebagai tumor jinak, namun secara lokal sangat agresif
dengan tingkat kekambuhan yang sangat tinggi; itu tersusun dari epitel odontogenik yang
dikelilingi oleh fibrosa stroma (1).
Ini dibagi menjadi empat subtipe berdasarkan presentasi klinis, manifestasi radiologis,
dan karakteristik histologis.
Ameloblastoma padat / multikistik ditandai dengan munculnya intramural dari
beberapa ruang kistik. Ini menyumbang 86% dari semua ameloblastoma yang dijelaskan (2).
Bentuk ini ditandai dengan perilaku yang sangat agresif dalam kaitannya dengan struktur
anatomi di sekitarnya dan sering kambuh tanpa adanya pengobatan radikal. Pembelahan
menjadi bentuk folikel, pleksiform, akantomatosa, basaloid dan granulomatosa dilakukan
berdasarkan dominasi tipe sel (3).
Ameloblastoma perifer (PA) ditandai oleh adanya infiltrasi struktur jaringan lunak di
sekitarnya dalam banyak kasus tanpa keterlibatan tulang sekitarnya (4).
Ameloblastoma desmoplastik (DA) merupakan bentuk ameloblastoma paling agresif
yang ditandai dengan kolagenasi stroma ekstrem atau desmoplasia.
Ameloblastoma Unicystic (UA) secara klinis dan radiologis menyerupai kista
odontegenic dengan kemungkinan perbanyakan proses intramural atau intraluminal (5).
Secara radiologis, ia bermanifestasi dalam bentuk lesi ekspansif intrabony uni atau
multikistik, dengan penghancuran zona meduler tulang yang ada, resorpsi dan kemungkinan
perforasi korteks bukal dan lingual.
Ameloblastoma maligna ditandai oleh penampilan metastasis regional atau jauh yang
bertentangan dengan karakteristik histologis jinak yang mirip dengan bentuk ameloblastoma
jinak. Metastasis regional dan jauh dijumpai pada 2% kasus (6).
Karsinoma ameloblastik menurut definisi merupakan tumor ganas odontogenik primer
dengan karakteristik histologis ameloblastoma jinak yang diikuti oleh atypia seluler. Tipe
primer dapat muncul de novo, sedangkan tipe sekunder berkembang melalui transformasi
ganas intrabony atau ameloblastoma perifer. Penyebaran proses ke kelenjar getah bening
regional dan organ jauh ditemukan pada 3% kasus (7).
 LAPORAN KASUS

Pasien, seorang wanita berusia 62 tahun, datang ke Klinik Bedah Maksilofasial di Niš
dengan tumor tanpa rasa sakit yang muncul secara tiba-tiba di segmen anterior mandibula
yang muncul selama tiga tahun terakhir. Dia mengatakan tidak ada hubungan antara
pertumbuhan dan pembesaran dengan gejala subjektif. Pasien secara anamnestik juga
melaporkan adanya pengobatan jangka panjang diabetes mellitus tipe II dan hipertensi arteri
kronis.
Selama pemeriksaan intraoral di daerah simfisis dan parasfisis rahang bawah di sisi
kiri, sebuah tumor berbentuk oval terlihat, berukuran 5x3 cm; palpasi menunjukkan bahwa itu
keras, tidak nyeri dan tidak bergerak (Gambar 1). Perubahan yang dijelaskan ditutupi dengan
selaput lendir yang utuh. Temuan leher normal, tanpa pembesaran kelenjar getah bening.

Gambar 1. Tumor di daerah simfisis dan parasimpisis rahang bawah di sisi kiri.

Orthopantomogram (OPG) menunjukkan adanya formasi unisistik radiolusen yang

ekspansif pada segmen simfisis dan parasfisis mandibula (Gambar 2).
Gambar 2. Orthopantomogram menunjukkan adanya formasi unisistik radiolusen yang luas di
segmen simfisis dan parasfisis mandibula.

Multislice computed tomography (MSCT) dari oro dan hyopharynx dan leher
menunjukkan pembentukan tumor yang luas dari kepadatan jaringan lunak di segmen anterior
rahang bawah, dengan tanda-tanda kerusakan jaringan tulang korteks bukal dan lingual dari
bagian bawah. rahang.

Proses ekspansi tumor menuju dasar mulut tanpa tanda-tanda infiltrasi hadir (Gambar 3).

Gambar 3. Multislice computed tomography dari oro dan hipopharing dan leher menunjukkan
pembentukan tumor yang luas dari kepadatan jaringan lunak di segmen anterior rahang
bawah, dengan tanda-tanda kerusakan jaringan tulang korteks bukal dan lingual dari bagian
rahang bawah.
 Mengingat spektrum entitas patologis yang termasuk dalam diagnosis diferensial dari
pembentukan tumor yang dijelaskan, biopsi eksisi dilakukan. Histopatologi menunjukkan
ameloblastoma multikistik mandibula - varian folikuler. Epitel odontogenik neoplastik dalam
susunan palisade mengelilingi retikulum stellata. Metaplasia skuamosa hadir secara fokal.
Pada pinggiran, sisa-sisa jaringan tulang terlihat (Gambar 4).

Gambar 4. Pewarnaan Hematoxylinososin A. x10; B. x20; C. x20; D. x40.

Setelah menerima temuan histopatologis, di bawah anestesi endotrakeal, reseksi

marginal rahang bawah dilakukan di area simfisis dan parasimfisis, memperluas 1,5 cm ke
jaringan sehat, sambil menjaga pangkal rahang bawah. Ekstraksi gigi 35, 41 dan 42
dilakukan. Cacat pasca operasi direkonstruksi dengan menggunakan flap mukosa lokal. Dua
tahun setelah intervensi bedah dan pemeriksaan triwulanan secara teratur, kami mencatat
tidak adanya kekambuhan proses tumor. Pasien menolak intervensi bedah yang diusulkan
dalam hal rekonstruksi bagian reseksi rahang bawah.
 DISKUSI

Ameloblastoma adalah tumor odontogenik jinak yang dianggap berasal dari sisa-sisa
lamina gigi, epitel skuamosa stratified dari kista odontogenik atau epitel organ email. Teori-
teori baru tentang asal-usul ameloblastoma mendukung peran tidak adanya diferensiasi epitel
organ enamel dalam jaringan gigi keras dalam hubungannya dengan yang lain (8).
Ini terjadi 1% dari semua tumor intraoral dan 10% dari tumor odontogenik (9). Sekitar
80% ameloblastoma terlokalisasi di daerah sudut dan cabang mandibula (10). Tumor ini
paling umum pada dekade ketiga dan keempat kehidupan, terutama pada pria (11).
Perilaku biologis unik ameloblastoma, insiden relaps yang tinggi dan kemungkinan
perubahan maligna menunjukkan bahwa reseksi radikal rahang, memperpanjang reseksi 1,5
hingga 2 cm ke dalam jaringan sehat, adalah metode bedah pilihan dalam pengobatan
ameloblastoma (12). Mengenai perluasan proses tumor, reseksi marginal atau segmental
rahang diindikasikan.
Frekuensi kekambuhan tergantung pada jenis histologis ameloblastoma dan tingkat
radikalisme dari intervensi bedah yang dilakukan. Bentuk folikuler ameloblastoma
menunjukkan rekurensi yang jauh lebih tinggi daripada pleksiform, sementara jenis
ameloblastoma yang solid juga menunjukkan insidensi rekurensi yang jauh lebih tinggi
daripada semua subtipe ameloblastoma lainnya (13).
Pengulangan proses tumor setelah reseksi rahang terjadi pada 15% kasus, sementara
setelah perawatan konservatif yang melibatkan enukleasi tumor dan kuretase terjadi dalam
kisaran dari 75% hingga 90% (14).
Subtipe UA mewakili satu-satunya bentuk ameloblastoma, yang dapat berhasil diobati
dengan metode konservatif sampai batas tertentu. Klaim ini berasal dari bukti histologis
bahwa membran fibrosa yang mengelilingi epitel odontogenik secara signifikan lebih
kencang dan lebih kompak dibandingkan dengan bentuk lain dari ameloblastoma (15).
Terjadinya setoran sekunder dijumpai pada 2% hingga 5% kasus. Dalam 80% kasus,
endapan sekunder ada di paru-paru (16). Frekuensi, diikuti oleh kelenjar getah bening
regional leher, pleura, diafragma, kelenjar parotis dan hati (17).
Mekanisme metastasis ameloblastoma ganas di paru-paru belum dijelaskan secara
rinci. Ada tiga cara tumor bermetastasis: hematogen, limfatik, dan aspirasi. Karena sebagian
besar endapan sekunder terlokalisasi di paru-paru secara perifer, dianggap bahwa modus
proses penyebaran limfatik atau hematogen lebih sering daripada aspirasi (18).
 KESIMPULAN

Ameloblastoma dalam banyak kasus pasti didiagnosis pada stadium lanjut penyakit
karena tidak adanya gejala dan perkembangan tumor yang sangat lambat. Berbagai entitas
patologis yang sangat luas yang membentuk diagnosis diferensial lesi intrabony, yang
membawa berbagai pendekatan terapi, merupakan indikasi absolut untuk biopsi. Reseksi
rahang yang dilakukan dengan adekuat dengan kemungkinan rekonstruksi defek pasca
operasi dan tindak lanjut jangka panjang pada pasien adalah metode pengobatan
ameloblastoma yang berhasil.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology and genetics of head and
neck tumours. Chapter 6: Odontogenic tumours. World Health Organization
Classification of Tumours, IARC Press, Lyon, 2005: 283–328.
2. Peter AR, Philipsen HA. Odontogenic Tumors and Allied Lesions. Quintessence 1st
ed. London, 2004: 43–58.
3. Rajendran R. Cyst and tumors of odontogenic origin. Shafer's Textbook of Oral
Pathology. 7th ed. Noida 2012: 259–313
4. Isomura ET, Okura M, Ishimoto Set al. Case report of extragingival peripheral
ameloblastoma in buccal mucosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
RadiolEndod2009;108:577–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.tripleo.2009.06.023
5. Robinson L, Martinez MG. Unicysticameloblastoma: A prognostically distinct entity.
Cancer 1977; 40: 2278–85.
http://dx.doi.org/10.1002/10970142(197711)40:5<2278::AIDCNCR2820400539>3.0.
CO;2-L
6. Ciment LM, Ciment AJ. Malignant ameloblastoma metastasis to the lungs 29 years
after primary resection: a case report. Chest 2002;121:1359–61.
http://dx.doi.org/10.1378/chest.121.4.1359
7. Avon SL, McComb J, Clokie C. Ameloblastic carcinoma- case report and literature
review, J Can Dent Assoc 200369:573–6.
8. Nakamura N, Mitsuyasu T, Higuchi Yet al. Growth characteristics of ameloblastoma
involving the inferior alveolar nerve: A clinical and histopathologic study. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 2001;91:557–62.
http://dx.doi.org/10.1067/moe.2001.113110
9. Torres-Lagares D, Infante-Cossío P, HernándezGuisado JM, Gutiérrez-Pérez JL.
Mandibular ameloblastoma. A review of the literature and presentation of six cases.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10:231–8.
10. Peter AR, Philipsen HA. Odontogenic Tumors and Allied Lesions. Quintessence, 1st
ed. London, 2004: 43–58
11. Cakur B, Caglayan F, Altun O, Miloglu O. Plexiform ameloblastoma. Erciyes Med J
2009; (Suppl 1):S62–7.
12. Florescu A, Mărgăritescu C, Simionescu CE, StepanA. Immunohistochemical
expression of MMP-9, TIMP-2, Ecadherin and vimentin in ameloblastomas and their
 implication in the local aggressive behavior of these tumors. Rom J MorpholEmbryol
2012; 53:975–984.
13. Hong J, Yun PY, Chung IH et al. Long-term follow up on recurrence of 305
ameloblastoma cases. Int J Oral MaxillofacSurg 2007; 36:283–8.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijom.2006.11.003
14. Gardner DG, Corio RL. Plexiform unicysticameloblastoma. A variant of
ameloblastoma with a low-recurrence rate after enucleation. Cancer 1984; 53:1730–5.
http://dx.doi.org/10.1002/10970142(19840415)53:8<1730::AIDCNCR2820530819>3
.0.CO;2-U
15. Chapelle KA, Stoelinga PJ, de Wilde PC et al. Rational approach to diagnosis and
treatment of ameloblastomas and odontogenic-keratocysts. Br J Oral MaxillofacSurg
2004; 42:381–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.bjoms.2004.04.005
16. Henderson JM, Sonnet JR, Schlesinger C, Ord RA. Pulmonaru metastasis of
ameloblastoma: case report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral RadiolEndod 1999;88:170–6. http://dx.doi.org/10.1016/S1079-
2104(99)70113-7
17. Bansal A, Bhatnagar A, Saxena S. Metastasizing granularcellameloblastoma. J Oral
MaxillofacPathol 2012: 16:122–4. http://dx.doi.org/10.4103/0973-029X.92988
18. Houston G, Davenport W, Keaton W, Harris S. Malignant (metastatic)
ameloblastoma: report of a case. J Oral MaxillofacSurg 1993; 51:1152–5.
http://dx.doi.org/10.1016/S0278-2391(10)80458-6