Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Sistem

Kardiovaskuler : CHF(Congestive Heart Failure)

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gagal Jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume distolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkan edema paru dan bendungan sistem vena, maka keadaan ini
disebut gagal jantung kongestif ( Kabo dan Karim, 2002 ).
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan

jantung

untuk

memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan

oksigen dan nutrisi.
2. Etiologi
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Kelainan otot jantung.

Aterosklerosis koroner.
Hipertensi sistemika atau pulmonal (peningkatan afterload).
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
Penyakit jantung lain.
Faktor sistemik.

Kelainan Mekanis
Kelainan Miokardial
Gangguan Irama Jantung
1. Peningkatan
beban 1. Primer
1. Henti jantung.
tekanana
c. Kardiomiopati.
2. Ventrikel vibrilasi.
a. Dari sentral (stenosis
d. Gangguan
3. Takikardia atau bradikardia
aorta)
neuromuscular
yang ekstrim.
b. Dari
perifer
miokarditis.
4. Asinkoni
listrik
dan
(hipertensi sistemis
e. Metabolic
(diabetes
gangguan konduksi.
2. Peningkatan
beban
melitus).
volume.
f. Keracunan
(alcohol,
a. Regurgitasi katupkobalt, dll)
pirau.
2. Sekunder
b. Meningkatnya
a. Iskemia (penyakit
beban awal
jantung koroner).
3. Obstruksi
terhadap
b. Gangguan
pengisian ventrikel
metabolic

a.

Stenosis mitral atau

trikuspid
4. Tamponade pericardium.
5. Restriksi endokardium dan
miokardium.

c. Inflamasi
d. Penyakit infiltrative
(restrictive
cardiomiopati).
e. Penyakit sistemis.
f. Penyakit
paru
obstruktif kronis.
g. Obat-obatan yang
mendepresi
miokardium

Sumber: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995)

3. Tanda dan Gejala

Gagal Jantung Kanan

Gagal Jantung Kiri

a. Edema Anasarka / Ascites

a.

Edema Paru

b. Edema Perifer

b.

Dispneu

c. Anoreksia dan Nausea

c.

Orthopneu

d. Tekanan vena jugularis dan vena d.

central

e.

Batuk

e. Hepatomegali

f.

Hemoptisis

f. Nokturia

g.

Lemas / Fatique

g. Hipertropi jantung kanan

h.

Cemas dan gelisah

h. Bunyi P2 mengeras

i.

Berdebar-debar

i. Irama derap / Gallop ventrikel j.

dan atrium kanan

1.

Dispneu nocturnal paroksimal

Pembesaran jantung

k.

Takikardia

j. Mur-mur

l.

kongesti vena pulmonalis

k. Hydrothorax

m. Ronchy basah dan wheezing

l. Pertambahan berat badan

n.

Terdapat BJ III dan IV (Gallop)

o.

Cheynes stokes

Gagal jantung kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adequat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi
vena.
a. Odema Anasarka / Ascites

Ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata, Meskipun

gejala dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena
sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan,
namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya
disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.
Semua

manifestasi

yang

dijelaskan

disini

awalnya

ditandai

bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi

natrium dan air (Price and Wilson, 2005).
b. Odema Perifer
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang
tergantung.
c. Anoreksia dan Nausea
Anoreksia (hilangnya

selera

makan)

dan

mual

terjadi

akibat

pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen. Rasa

penuh, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.
d. Tekanan Vena Jugularis dan Vena Central
Tekanan vena jugularis terjadi karena adanya pembendungan. Tekanan
vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi
jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap
peningkatan

aliran

balik

vena

ke jantung selama

inspirasi.

Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul.

e. Hepatomegali
Hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati terjadi
karena peregangan kapsula hati dan pembesaran vena di hepar. Bila
proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu
kondisi yang dinamakan ascites.
f. Nokturia

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena
perfusi renal di dukung oleh penderita pada saat berbaring. Nokturia
disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada
waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada
waktu istirahat (Price and Wilson, 2005).
1. Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan
paru.
a. Edema Paru
Edema paru di akibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran
darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan
fungsi pompa ventrikel. Ini akan mengakibatkan curah jantung
menurun sedangkan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat
sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis dan terjadi udem paru.
b. Dispneu
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan
kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi
kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan
dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari
kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi
edema alveolar, Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal
dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).

c. Ortopneu
Ortopneu yaitu dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah

sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah

juga akan menyebabkan kongesti vascular paru lebih lanjut. (Price and
Wilson, 2005).
d. Dispneu Nocturnal Paroksismal
Dispnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea,
PND) atau mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya
edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih
spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau
ortopnea (Price and Wilson, 2005).
e. Batuk
Batuk dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan
paru adalah ciri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar
dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua
gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada
gagal jantung kiri. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri
bisa kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk
basah, batuk yang menghasilkan sputum berbusa.
f. Hemoptisis
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang
terjadi akibat distensi vena.
g. Kelelahan / Fatique
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
akibat distres pernafasan atau batuk.

h. Kegelisahan / kecemasan

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik, kecemasan terjadi juga dispnu,
yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.
4. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kronik dapat di
kategorikan atas Kelas New-York Heart Assosiation (NYHA) sbb:
a. Kelas I
: Timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik
berat.
b. Kelas II
c. Kelas III
d. Kelas IV

: Timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat.

: Timbul gejala pada kegiatan fisik ringan.
: Timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan

atau pada saat istirahat

Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik
(NYHA Class I), sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).
Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai
berikut:
a. Kelas I

: Tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri

( kematian di RS 6% ).
b. Kelas II : Gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat
( kematian di RS 30% ).
c. Kelas III : Edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).
d. Kelas IV : Sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

5. Patofisiologi
Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out
put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha
untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital. Respon awal
adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama :
a. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
b. Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang
kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital,
seperti otak. Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.

Peningkatan

peregangan

serabut

otot

myocardium

memungkinkan

kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put,
namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium,
meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk
memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan
kegagalan komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin
angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
Kompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur
micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal
atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak
peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.
1. Kegagalan ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen guna memenuhi kebutuhan tubuh berakibat dua hal :
a. Tanda- tanda dan gejala- gejala penurunan cadiac output.
b. Kongesti paru- paru.
2. Dispnea
Pernafasan yang memerlukan tenaga merupakan gejala dini dari
kegagalan ventrikel. Bisa timbul akibat gangguan pertukaran gas karena
cairan di dalam alveoli. Hal ini bisa menjadi payah karena pergerakan
tubuh, misal menaiki tangga, berjalan mendaki dll. Karena dengan
kegiatan tersebut memerlukan peningkatan oksigen.
3. Orthopnea
Timbul kesukaran bernafas pada waktu berbaring terlentang dan orang
harus tidur pakai sandaran di tempat tidur atau tidur duduk pada sebuah
kursi. Bila orang tidur terlentang ventilasi kurang kurang dan volume
darah pada pembuluh- pembuluh paru- paru meningkat.
4. Kegagalan ventrikel kanan
Kegagalan ventrikel kanan terjadi bila bilik ini tidak mampu memompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru- paru. Kegagalan

ventrikel kanan dalam memompakan darah akan mengakibatkan oedema

pada ekstrimitas. Pada hati juga mengalami pembesaran karena berisi
cairan intra vaskuler, tekanan di dalam sistem portal menjadi begitu tinggi
sehingga cairan didorong melalui pembuluh darah masuk ke rongga perut
(acites) akibatnya akan mendesak diafragma yang akhirnya akan susah
untuk bernafas.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi
3) Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
b. Terapi Farmakologis :
1) Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan

kontraksi

otot

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan

curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2) Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
8. Pathways Keperawatan

( Terlampir )
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian primer
a. Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
oksigen, dll
Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c. Circulation
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia,
b.

syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam
denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau
sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
2. Pengkajian skunder
a. Pengumpulan data
1) Identitas
Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung
adalah :
- Umur

: Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler

yang banyak terjadi pada orang dewasa.

Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi

terhadap pengetahuan klien tentang penyakit gagal jantung.

Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat
menyebabkan gizi yang kurang sehingga daya tahan tubuh klien

rendah dan mudah jatuh sakit.

Identitas penanggung jawab meliputi :
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan
dengan klien.

2) Riwayat Penyakit
a) Keluhan utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat beraktivitas
dan sesak nafas.
b) Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik klien secara PQRST,yaitu :
- Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat,sesua derajat gangguan pada
jantung(lihat klasifikasi gagal jantung
- Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam
melakukan aktifitas yang di rasakan atau di gambarkan klien
biasanya tetap beraktivitas klien merasakan sesak nafas(dengan
menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
- Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal
atau memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah
di sertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
- Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien
dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi
yang di alami organ.
- Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi)
kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat
istirahat maupun saat beraktifitas.
c) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan
apakah sebelumya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium. Infark miokardium, diabetes mellitus dan
hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di
minum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik,nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu, alergi obat dan reaksi alergi yang timbul.

Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping

obat.
d) Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematianya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor
risiko

utama

terjadinya

penyakit

jantung

iskemik

pada

keturunanya.
e) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat

menanyakan

situasi

tempat

klien

bekerja

dan

lingkunganya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan

pola hidup misalya minum alcohol atau obat tertentu. Kebiasaan
merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok,sudah
berapa lama, berapa batang perhari dan jenis rokok. Di samping
pertanyaan pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan
data yang perlu di ketahui, yaitu dengan menanyakan nama, umur,
jenis kelamin, tempat tinggal, suku , dan agama yang di anut oleh
klien. Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya di
perhatikan kondisi klien.bila klien dalam keadaan kritis, maka
pertanyaan yang di ajukanbukan pertanyaan terbuka tetapi
pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabanya adalah ya
dan tidak atau pertanyaan yang dapat di jawab dengan gerakan
tubuh,yaitu menganggnk atau menggelengkan kepala sehingga
tidak memerlukan energy yang besar.
f) Pengkajian psikososial
Perubahan integritas ego yang di temukan pada klien adalah klien
menyangkal,takut mati,perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perrawatan yag tak perlu, kuatir tentang keluarga,
pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini di tandai dengan sikap
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, dan focus pada diri sendiri. Interaksi social di

kaji terhadap adanya stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan
biaya ekonomi dan kesulitan koping dengan stresor yang ada.
kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari
curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan
insomnia atau tampak kebingunan.
3) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau kompos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistme saraf pusat.

a) B3 ( Brain )
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering di temukan
sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan
berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis,
menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
b) B4 ( Bladder )
Pengukuran volume output urine selalu di hubungkan dengan
intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena
merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema
ekstremitas menunjukkan adanya retensi ciran yang parah.
c) B5 ( Bowel )
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses
ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga
abdomen, suatu kondisi yang di namakan asites. Pengumpulan

cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan

pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress
pernapasan. Anoreksia ( hilangya selera makan ) dan mual
terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam
rongga abdomen.
d) B6 ( Bowel )
1) Edema
Edema sering di pertimbangkan sebagai tanda gagal
jantung yang dapat di percaya dan tentu saja/ini sering di
temukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini
sedikitnya merupakan tanda yang dapat di percaya bahwa
telah terjadi disfungsi ventrikel. Banyak orang, terutama
lansia, menghabiskan waktu mereka untuk duduk dikursi
dengan kaki tergantung. Sebagai akibat dari posisi tubuh
ini, penurunan turgor jaringan subkutan yang berhubungan
dengan usia lanjut dan mungkin karena adanya penyakit
vena primer seperti varikositis, edema pergelangan kaki
dapat terjadi sebagai gejala yang mewakili faktor tersebut
dari pada di anggap sebagai gejala kegagalan ventrikel
kanan. Bila edema tampak dan berhubungan dengan
kegagalan ventrikel kanan, ini bergantung pada lokasi. Bila
klien berdiri atau bangun,edema akan di temukan secara
primer pada pergelangan kaki dan akan terus berlanjut ke
bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Bila klien
berbaring di tempat tidur, bagian tubuh hang tergantung
adalah area sakrum dan edema harus di perhatikan pada
area tersebut. Manifestasi klinis gagal ventrikel kanan yang
tampak adalah edema ekstremitas bawah ( sdema dependen
) yang biasanya merupakan pitting edema,pertambahan
berat badan, hepatomegali ( pembesaran hepar ), distensi
vena leher, asites ( penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneum ), anoreksia dan mual, nokturia, dan lemah.

Edema di mulai pada kaki dan tumit ( edema dependen dan

secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai
dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh
bagian bawah ). Edema sacral jarang terjadi pada klien
yang berbaring lama karena daerah sakral menjadi daerah
yang

dependen.

Pitting

edema

merupakan

cara

pemerikasaan edema di mana edema akan tetap cekung

setelah penekanan ringan dengan ujung jari dan akan jelas
terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5
kg.
2) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini
terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat
menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke
jaringan

dan

penghambat pembuangan

sisa

hasil

katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi

yang di gunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi
akibat disters pernapasan dan batuk. Perfusi yang kurang
pada otot otot rangka menyebabkan kelemahan dan
keletihan. Gejala gejala ini dapat di picu oleh
ketidakseimbanagan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
C. Diagnosa keperawatan
1. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
2. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan primer yang tidak
adekuat.
3. Defisit perawatan diri berubungan dengan kelemahan, kerusakan
kognitif atau perceptual, kerusakan neuromuskular/ otot-otot saraf.
D. Intervensi dan rasional
DIAGNOSA

HASIL

NIC

(NOC)
Perfusi jaringan tidak efektif b/d
menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau
emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam
kegagalan
memberi
makan jaringan pada tingkat
kapiler
Batasan Karakteristik :
Kardiopulmonar
a. Perubahan
frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
b. Penggunaan
otot
pernafasan tambahan
c. Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
d. Abnormal gas darah arteri
e. Perasaan
Impending
Doom (Takdir terancam)
f. Bronkospasme
g. Dyspnea
h. Aritmia
i. Hidung kemerahan
j. Retraksi dada
k. Nyeri dada
Faktor-faktor
yang
berhubungan :
a. Hipovolemia
b. Hipervolemia
c. Aliran arteri terputus
d. Exchange problems
e. Aliran vena terputus
f. Hipoventilasi
g. Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran darah
arteri
h. Kerusakan
transport
oksigen melalui alveolar
dan atau membran kapiler

Gangguan pertukaran gas b/d

kongesti
paru,
hipertensi
pulmonal, penurunan perifer

Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x 24
jam tidak terjadi penurunan
curah jantung, hipoksia

NOC :
a. Circulation status
b. Tissue Prefusion :
cerebral
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan :
- Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang
diharapkan
- Tidak ada
ortostatikhiperten
si
- Tidak ada tanda
tanda
peningkatan
tekanan
intrakranial (tidak
lebih dari 15
mmHg)
b. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
- Berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
- Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
- Memproses
informasi
- Membuat
keputusan dengan
benar
c. menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
Tujuan:
Setelah

NIC :
Peripheral
Sensation
Management
(Manajemen
sensasi
perifer)
a. Monitor
adanya
daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tu
mpul.
b. Monitor
adanya
paretese.
c. Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
laserasi.
d. Gunakan sarun tangan
untuk proteksi.
e. Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung.
f. Monitor kemampuan
BAB.
g. Kolaborasi pemberian
analgetik.
h. Monitor
adanya
tromboplebitis.
i. Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi

NIC :
dilakukan

asuhan

Airway Management

yang mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan curah
jantung.
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi
dan
atau
pengeluaran
karbondioksida
di
dalam
membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
a. Gangguan penglihatan
b. Penurunan CO2
c. Takikardi
d. Hiperkapnia
e. Keletihan
f. Somnolen
g. Iritabilitas
h. Hypoxia
i. Kebingungan
j. Dyspnoe
k. Nasal faring
l. AGD Normal
m. Sianosis
n. Warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman).
o. Hipoksemia
p. Hiperkarbia
q. Sakit kepala ketika
bangun
r. Frekuensi
dan
kedalaman
nafas
abnormal
Faktor
faktor
yang
berhubungan :
a. Ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
b. Perubahan
membran
kapiler-alveolar

keperawatan selama 3x 24
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat.
NOC :
a.

Respiratory Status : Gas

exchange
b. Respiratory Status :
ventilation
c. Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
adekuat
b. Memelihara
kebersihan paru paru
dan bebas dari tanda
tanda
distress
pernafasan
c. Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips).
d. Tanda
tanda
vital
dalam rentang normal

a. Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust
bila perlu
b. Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan
ventilasi
c. Identifikasi
pasien
perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila
perlu
e. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
f. Keluarkan
sekret
dengan batuk atau
suction
g. Auskultasi
suara
nafas, catat adanya
suara tambahan
h. Lakukan suction pada
mayo
i. Berika bronkodilator
bial perlu
j. Barikan
pelembab
udara
k. Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan
status O2
Respiratory Monitoring
a. Monitor rata rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
b. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular
dan
intercostal
c. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
d. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,

e.
f.

g.

h.

i.

kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
Auskultasi
suara
nafas,
catat
area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
Tentukan kebutuhan
suction
dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada
jalan
napas
utama
Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

Acid Base Managemen

a. Monitro IV line
b. Pertahankanjalan
nafas paten.
c. Monitor AGD, tingkat
elektrolit.
d. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP).
e. Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas.
f. Monitor pola
respirasi.
g. Lakukan terapi
oksigen.
h. Monitor status
neurologi.
i. Tingkatkan oral
hygiene
Intoleransi aktivitas b/d curah
jantung
yang
rendah,
ketidakmampuan
memenuhi
metabolisme
otot
rangka,
kongesti
pulmonal
yang
menimbulkan
hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi yang
buruk selama sakit

Tujuan:
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x 24
jam, klien mampu
melakukan perawatan diri:
Activities of Daily Living
(ADL), dengan indikator:
a. Makan

NIC :
Bantu dalam perawatan
diri (mandi, berpakaian,
berhias, makan, toileting)
Definisi :
membantu
pasien untuk memenuhi

Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Definisi
:
Ketidakcukupan
energu secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas sehari
hari.
Batasan karakteristik :
a. Melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
b. Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas.
c. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia.
d. Adanya
dyspneu
ketidaknyamanan
beraktivitas.
Faktor
factor
berhubungan :
a. Tirah
Baring
imobilisasi

atau
saat
yang
atau

b. Kelemahan menyeluruh
c. Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
d. Gaya hidup
dipertahankan.

yang

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

Berpakaian
Toileting
Mandi
Berhias
Hygiene
Oral hygiene
Ambulasi: berjalan
Ambulasi: wheelchair
Transfer performance

Keterangan:
a. Bergantung total
b. Dibantu orang dan alat
c. Dibantu orang
d. Dibantu alat
e. Mandiri

ADL
Intervensi :
a. Monitor kemempuan
klien untuk perawatan
diri yang mandiri.
b. Monitor
kebutuhan
klien untuk alat-alat
bantu untuk kebersihan
diri,
berpakaian,
berhias, toileting dan
makan.
c. Sediakan
bantuan
sampai klien mampu
secara utuh untuk
melakukan self-care.
d. Dorong klien untuk
melakukan
aktivitas
sehari-hari
yang
normal
sesuai
kemampuan
yang
dimiliki.
e. Dorong
untuk
melakukan
secara
mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien
tidak
mampu
melakukannya.
f. Ajarkan
klien/
keluarga
untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu
untuk
melakukannya.
g. Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
h. Pertimbangkan
usia
klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC :
Jakarta
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification
(NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with
NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler.
Jakarta: Salema Medika
Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Edisi Revisi. Malang: UMM Press
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of
medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN CHF
(Congestive Heart Failure)

NAMA MAHASISWA :
ADITIYA SERKO AJI

G3A015027

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2015-2015