Abcess Paru MD
Abcess Paru MD
ABSES PARU
OLEH :
DINA V. ROMBOT
H. KABAT
I.
PENDAHULUAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan
sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi .
Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan
necrotising pneumonia. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda
namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses
timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi
kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi,
epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negaranegara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti
penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa
studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering
menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan
enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau
aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti
penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif,
terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4)
1.
2.
3.
4.
sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa
sebagai penyegaran teori yang sudah ada.
II.
EPIDEMIOLOGI
1.
Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. Janet et al
tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan,
didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7)
Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru
No
1
Faktor Predisposisi
Alkoholik
Karies gigi
TB paru lama
Epilepsi
Penyalahgunaan obat
SLE
1
Ca Bronkogenik
10
Nihil
Contoh
Bronchopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Infected aczema
Septic arthritis
Abdominal wall abscess
Peritonsillar abscess
Endocarditis
Immunodeficiency atau
immunosuppression disorder
Measles
Burns
Prematurity
Blood dyscrasias
Leukimia
Hepatitis
Dysgammaglobulinemia
Nephrotic syndrome
Chronic granulamatous disease
Steroid therapy
Malnutrition
Seozure disorders
Mental deficiency
Altered consciousness
Dysphagia
Priodonitis, Carries, gingiva desease
Riley-Day syndrome
Cystic fibrosis
Misplaced central nervouse catheter
Alpha-antitrypsin deficicency
Foreign body in respiration tract
Eroded foreign body in the esophagus
Tabel 2 dikutip dari (1)
Obstruksi bronkial
Pneumonia
Blood-borne infection
Penyebaran transdiapragmatika
Bronkiektasa seculea
Aspersiloma
Wegeners gramulomatasi
Kista hydaditosa
Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Freton
predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III, kadang-kadang satu
orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring
ganguan kesadaran
drug abuse
epilepsi
atuastesi
faring
laring
Infeksi nasal
oesepagos
penyakit sinus
Infeksi oral
dental carries
ginigival desease
Infeksi farigeal
pouch
Infeksi caryugeal
tumor
Infeksi ocsepekageal
stricture
hiatus kernea
obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau benda asing
Tabel 3 dikutip dari (1)
2.
Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan
teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme
penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry
mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah
stapillococous aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda.
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry
Type of Abscess
Primary
Organisms
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Secondary
Aerobes
All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius
Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
Peptostreptococcus constellatus, intermedius, saccharolyticus
Veillonella sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis, corrodens,
distasonis, vulgatus, ruminicola, asaccharolyticus
Fusobacterium necrophorum, nucleatum
Bifidobacterium sp.
17
7
4
4
4
4
7
1
1
9
%
22
9
5
5
5
5
9
1
1
11
Mixed anaerobes
total
Aerobs
Viridans streptococci
Staphylococcus sp
Corynebacterium sp
Klebsiella sp
Haemophilus sp
Gram-negative cocci
Total
1
59
1
74
7
5
3
2
1
2
20
9
6
4
3
1
3
26
Insidens
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari
100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh
The Childrens Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anakanak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari
30 40 % pada
PATHOLOGI
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan
nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal,
yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi
mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah,
lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus
terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke rongga pleura
maka terjadi empyema (2, 3, 10).
2.
PATHOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5)
a.
Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses
nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level bakteria
masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen
(septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain
(nesisitatum) misal abses hepar.
b.
Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas,
akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita
emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.
c.
Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga
terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada
obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.
d.
Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur
> 400C.
b.
Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan
bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (4075%).
c.
Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75%
penderita abses paru.
d.
e.
f.
Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup, suara nafas yang
meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.
2.
3.
Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm 3
(90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju
endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam.
Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left
b.
Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan
pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.
c.
Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam
menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.
V. DIAGNOSA
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia
dan pemeriksaan phisik saja.
Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
1.
2.
Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang
mendorong terjadinya abses paru.
3.
Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada organisme
penyebab infeksi.
4.
5.
Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas
tidak berhubungan dengan bronkus.
1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi, biasanya dinding kavitas tebal dan tidak
rata. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis
didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.
3. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit
konsolidasi.
4. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.
5. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.
6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan
didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita.
7. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada
waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto.
8. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau
arteriografi retrograd.
VI. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit
dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Ada beberapa
modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2, 4, 5, 9, 10)
1.
Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka
tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan
Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif
anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan
penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan
Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada penderita
dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita.
Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi
diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
2.
Drainage
Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk
mempercepat proses resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu
dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3.
Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a.
b.
c.
d.
2.
Empyema
b.
Abses otak
c.
Atelektasis
d.
Sepsis
Prognosa
Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Angka
kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan
dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek
dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan
bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan
75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka kematian
Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa faktor yang
memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7)
a.
b.
c.
Lesi obstruksi
d.
Bakteri aerob
e.
Immune Compromised
f.
Usia tua
g.
Gangguan intelegensia
h.
VIII. RINGKASAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel
radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena
faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan kesadaran
(anestesi, epilepsi), oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.
Pada abses paru memberikan gejala klinis panas, batuk, sputum purulen dan berbau, disertai
malaise, naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
takikardia, tanda-tanda konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran
kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan
dengan bronkus.
Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi
etiologis.
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio
terapi.
IX.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of Respicatory tract ; Canada ; 1990 :
429 34.
2.
Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru ; AUP ; Surabaya ;
136 41.
3.
4.
5.
Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and
Therapy 3rd ; Oklahoma ; 1993 ; 119 120.
6.
7.
8.
Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by Legionella micdadei ; Chest 111 ; 1 ;
1997 ; 109 13.
9.
10
Tabel 1
2.
Obstruksi bronkial
3.
Pneumonia
4.
5.
6.
7.
Penyebaran transdiapragmatika.
Tabel 2
Cavitas tumor
2.
3.
Bronkiektase seculer
4.
Aspergiloma
5.
Wegeners granulomatosis
6.
Kiska hydaditosa
7.
8.
9.
Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Faktor predisposisi yang
menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3
Gangguan kesadaran
- Alkohol
- Penyalagunaan obat
- Epilepsi
- Anastesi
- Faring
- Laring
- Oesophagus
3. Infeksi Nasal
- Sinusitis
4. Infeksi Oral
- Dental caries
- Ginggival desease
11
5. Infeksi Faringel
- Pouch
6. Infeksi Laringel
- Tumor
7. Infeksi Oesophangeal
- Stricture
- Hiatus hernia
Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.
12