Catetan Neuro

BLOK SYARAF &
PERILAKU
ANATOMI
DIENCEPHALON
Letak: diantara bagian bawah kedua

hemisphaerum cerebri, persis diatas
mesencephalon
Bagian yg tidak tertutup oleh
hemispherium cerebri: corpus
mammillare, infundibulum, tuber
cinereum, chiasma opticum
Terbagi atas:
- Epithalamus
- Subthalamus
- Thalamus
- Hypothalamus
Thalamus
Subthalamus
Hypothalamus
RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA
EPITHALAMUS
Letak di dorsal
Bagian terkecil
Bentuk spt topi menutupi Thalamus
Tdd :
- Corpus pineal organ endokrin
- Nuclei habenular
- Commissura caudal
SUBTHALAMUS
THALAMUS
Lokasi di ventral thalamus dan lateral

hypothalamus (hanya ada di mamalia).
Berperan membangun gerakan ritmik
gerakan yang beraturan
Berperan mengontrol proses miksi
(Menghambat reflek miksi).
Stimulasi subthalamus lebih efektif pada
terapi parkinson stadium lanjut.
HYPOTHALAMUS
Terletak di bagian ventral thalamus
Berhubungan dengan endokrin, limbik dan
sistem otonom.
Fungsi:
Mengitegrasikan sistem sensorik sadar
dgn motorik sadar
Merupakan relay station dari semua
sensorik sadar (kecuali penciuman) utk
kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus
post-centralis (krn gyrus post centralis
merupakan pusat sensoris) area
Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu,
sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex
fissura calcarina Area Brodmann 17, 18
dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke
cortex gyrus temporalis superior area
Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi
pendengaran), cortex lobus parietalis
inferior area Brodmann 40 (utk sensasi
pengecapan)
Menginterpretasikan secara samar sensasi
sadar (kecuali penciuman), tapi
interpretasi yg lengkap dilakukan oleh
cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1
berdasarkan pengalaman sebelumnya
Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan
kepribadian seseorang
FUNGSI
Mengontrol sistem saraf otonom, dimana
fungsi ini berintregrasi dgn sistem
neuroendokrin, yg pd akhirnya
mempengaruhi sistem homeostasis tubuh
Mengontrol kelenjar endokrin dgn
mengeluarkan releasing factors yg
mengendalikan produksi ACTH, FSH, LH,
TSH, MSH dan LTH
Mengontrol suhu tubuh
Mengontrol intake air dan makanan:
hunger center kl rusak menyebabkan
hyperphagia+ perilaku agresif dan satiety
center kl rusak menyebabkan anorexia
dan lethargia
Mengontrol emosi dan perilaku
Mengontrol irama cicardia siang dan
malam
Mengontrol tidur
Diduga berperan dlm. ketergantungan
obat
NEUROLOGI
KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI)
IDENTITAS
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
Nama
Usia untuk tatalaksana, menentukan diagnosis
Jenis kelamin menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan
Ras
Cekat tangan tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikiri sisa di kanan.
GEJALA UTAMA (kata kunci)
Keluhan utama
Vaskular Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak
Riwayat penyakit sekarang
Infeksi tanda infeksi: demam, flu like sindrom
Riwayat penyakit dahulu
Trauma riwayat trauma sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga
Autoimun riwayat remisi eksaserbasi (penyakit sebelemnya), gjl penyakit autoimin lain
Riwayat kebiasaan
mis: SLE
Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi
Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penyakit metabolic (DM)
Iatrogenik/idiopatik riwayat menjalani prosedur medis, keluhan sudah berulang kali
Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumor pd organ lain (kronik progresif)
Seizure riwayat kejang, perubahan perilaku, kelainan organ/anatomis sebelumnya
Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu
Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita
Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi
SKALA KOMA
EYE
MOTORIC
VERBAL
GLASGLOW
4 = spontan
6 = mengikuti perintah
5 = orientasi baik & berbicara
3 = perintah verbal
5 = melokalisasi nyeri
4 = disorientasi & berbicara
Min. = 3
2 = nyeri
4 = fleksi thd nyeri
3 = kata-kata yg tdk tepat
Max. = 15
1 = tdk ada respon
3 = fleksi abnormal
2 = suara yg tdk berarti
X = tdk dpt dinilaI
(dekortikasi)
1 = tdk ada respon
2 = ekstensi
X = tdk dpt dinilai
Min 1, max 3
(deserebrasi)
1 = tdk ada respon
Min 1, max 5
X = tdk dpt dinilai
Min 1, max 6
SPONTAN (LIHAT)
VERBAL (SUARA)
PAIN (NYERI)
UNRESPONSE
Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed
LIHAT
SUARA
EYE
4: Jika dilihat saja pasien langsung
buka mata
3: kalau dilihat blm buka mata,
beri perintah dgn suara buka
matanya.
NYERI
2:
Kalau dgn suara tidak
membuka mata, dirangsang nyeri
UNRESPONSE
1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

tidak buka mata
Ex: apabila ada gangguan tdk bs
membuka mata missal: edema
palpebral karena tdk bsa dinilai
VERBAL
MOTORIK
5: Orientasi baik: (kalau jawab

benar 3)
Waktu: tanyakan skrg
pagi atau malam dgn
melihat sinar matahari.
Atau tanya kalau ada
matahari
pagi
atau
malam?
Tempat: tanya sekarang
berada dimana
Orang: tanyakan nama
lengkap atau tanyakan
nama salah satu anggota
keluarganya
4: disorientasi (apabila salah 1,2,
atau 3)
3: apabila dirangsang nyeri
mengeluarkan kata berarti, missal
aduh atau sakit
2: apabila teriak aaaah
mengerang
6: beri perintah yang jelas, missal

angkat tangan lalu mengangkat
tangan
1: tidak respon
Vx: pasien dipasang alat lwt
mulut
5: tangan nyamperin ke tempat

perangsangan
nyeri,
atau
menepis rasa nyeri
4: tangan menuju rasa nyeri tapi
tidak sampai
3: flexi tdk normal, hanya
menekuk tidak jelas
2: ekstensi
1: tidak respon
Mx:
PUPIL
Membandingkan
kanan dan kiri
Simetris/tidak
Cahaya masuk
diterima oleh N
II
Normal
N II
Berubah
menjadi N
III
Kerusakan
N III kiri
Kerusakan
N II kanan
LAPORAN:
Bulat, isokor, 3 mm, RCL +/+, RCTL +/+
Bulat, anisokor, 3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/+
Ka : Bulat, 3 mm, RCL +, RCTL +
Ki : Ireguler, RCL +, RCTL +
Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR

TANDA RANGSANG
MENINGEAL
KAKU KUDUK
Pasien tidur tdk
menggunakan bantal
Sternum pasien ditahan oleh
pemeriksa lalu kepala di
fleksikan sampai menyentuh
sternum atau smp 3 jari
pemeriksa.
Kalau 3 jari tdk sampai
kaku kuduk (+)
LAPORAN:
BRUDZINSKI I
LASEQUE
Kaku kuduk
(-), Laseque > 70/> 70, Kernig > 135/> 135
Pasien
difleksikan
di sendi > 70/> 70, Kernig > 135/> 135
Kaku kuduk
(+), Laseque
panggul
harus
mencapai
Kaku
kuduk (-), Laseque < 70/> 70, Kernig < 135/> 135
o
70Brudzinski ditulis hanya bila +
KERNIG
Pasien difleksikan sendi
panggul lalu ekstensikan
sendi lututnya
Cukup 135
Brudzinski II saat kernig
kiri kaki kanan ikut naik
atau tidak
N. KRANIALIS
NUCLEUS
Medulla oblongata :
9,10,11,12
Dari inti sampai ke otot:

LMN (perifer)
NAMA
N. Olfaktorius
N. Optikus
N. Oculomotorius
KOMPONEN
Aferen viseral khusus
Aferen somatik khusus
Eferen somatik
IV
N. Tochlearis
N. Trigeminus
Eferen
viseral
umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Eferen somatik
Aferen somatik
Eferen viseral khusus
Aferen somatik
VI
VII
N. Abdusen
N. Fasialis
I
II
III
LAPORAN:
Parese N. VII sinistra sentral
Parese N. XII sinistra sentral
Parese N. VII dekstra perifer
Parase = kelumpuhan
Pons : 5,6,7,8
Dari inti sampai ke otak :

UMN (central)
Mesensefalon : 3,4
VIII
IX
N. Akustikus
N. Glossofaringeus
N. Vagus
XI
XII
N. Assesorius
N. Hipoglosus
Eferen somatik
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Aferen somatik khusus
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Aferen somatik
Aferen viseral umum
Aferen somatik
Eferen viseral umum
(parasimpatis)
Eferen somatik
Eferen somatik
FUNGSI
Penghidu
Pengelihatan
Pergerakan mata (m. rektus superior, inferior, dan medial;
m. obliqus inferior & m. levator palpebra)
Kontriksi dan akomodasi pupil (m. sfingter pupil dan m.
siliaris
Proprioseptif
Pergerakan mata (m. obliqus superior)
Proprioseptif
Otot mastikasi & eardrum tension
Sensasi umum dari separuh anterior kepala termasuk
wajah, hidung, mulut, & menings
Pergerakan mata (m. rectus lateral)
Otot ekspresi wajah & tension on ear bones
Lakrimasi & salivasi
Pengecap (2/3 anterior lidah)
Somatosensori telinga luar, kanalis aud., membran
timpani luar
Pendengaran & keseimbangan
Pergerakan menelan
Salivasi
Pengecapan (1/3 posterior lidah), gag refleks
Somatosensorik telinga tengah, tuba eus.
Sensori viseral
Pengecap (epiglotis)
Somatosensori kanalis auditorik, duramater
Pergerakan menelan & kontrol laringeal
Parasimpatis torakan & viseral abdomen
Pergerakan bahu & kepala (m. sternocl. & m. trapezius)
Pergerakan lidah
MOTORIK
Lesi di otak Kanan Vs Kiri
Lesi di medulla Spinalis
atas Vs Bawah
Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

sehingga apabila terjadi kelumpuhan yang terjadi
kerusakan adalah yang sebaliknya. Missal: lumpuh
sebelah kanan, rusak sebelah kiri
5
4
3
2
1
Membedakan UMN dan LMN:
UMN hipertonus, hiperreflek, atrofi
karena ototnya tdk pernah dipakai dan
atrofi muncul lbh lama
LMN hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi
terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi
langsung muncul
Apabila kekuatan otot
0-1 pleggi
2,3,4 paresis
0
+1
+2
+3
+4
SENSORIK
KEKUATAN
Normal
Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan
ringan
Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan
tahanan
Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser
Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih
ada tonus
Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada
perubahan tonus
TINGKAT JAWABAN REFLEKS

Tidak ada refleks sama sekali
Jawaban lemah/kurang
Normal
Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks
meluas
Jawaban berlebihan & tdp klonus
Raba halus depan medulla spinalis

Getar belakang medulla spinalis
Nyeri lateral medulla spinalis
Proprioseptif belakang medulla spinalis
Suhu lateral medulla spinalis

atas Vs Bawah
Simetris/tidak
LAPORAN:
Hemihipestesi dekstra (raba halus) kanan lebih baal
Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah
Parahipestesi tungkai dua-duanya; Monohipestesi hanya salah satu
Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan; hiperestesi = berlebihan
Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah setinggi thoracal 4
Umbilicus ke bawah setinggi thoracal 10
OTONOM
Retensi LMN
Inkontinensia UMN
atas Vs Bawah
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Simetris/tidak
KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom) gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil PF
TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan korteks atau medulla spinalis
ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab
PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi gambaran PA
Lab, Radiologi
Neurofisiologi
Lumbal pungsi
TATALAKSANA
PROGNOSIS
Medikamentosa dan non medikamentosa
NEURODIAGNOSTIK
DEFINISI
LUMBAL PUNGSI
Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf
Tetap untuk Penegakkan diagnosis anamnesis & pemeriksaan fisik
Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging
Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya
Berperan dalam bbrp penyakit:
Infeksi & inflamasi
Perdarahan subarachnoid
Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)
Indikasi
Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia,
bakteri)
Terapi anestesi spinal, antibiotik, antitumor, TIK
Diagnostik mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)
Kontraindikasi relative
TIK (nyeri kepala & papiledema) risiko herniasi (tu bila ada massa)
Luka di tempat pungsi missal: bisul
Komplikasi:
Herniasi
Nyeri kepala
NEURO IMAGING
Foto polos
Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang
Computed Tomography (CT scan)
Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea
Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline
Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi
dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala)
Kelebihan CT vs MRI
Pasien dengan metal di tubuh cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI
Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat
Lebih murah
Ketersediaan
Waktu pemeriksaan lbh singkat
Baik utk melihat tulang
Magnetic Resonance Imaging
Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea
Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior,
cervicomedullary junction)
Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan
Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak
Angiografi
Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi
arteri, angiitis
Melihat
USG
Otak janin & neonates karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan
Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital
Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis menentukan derajat stenosis
Electroencephalografi (EEG)
Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik
Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi
Visual Evoked Potentials (VEP)
Menilai jalur visual
Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP)
Menilai jalur auditorik
Somatosensory Evoked Potentials (SSEP)
Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik
Electromyography (EMG) pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak
Kalau dia LMN
Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya
Kalau LMN
10
LESI SARAF KRANIAL
TRIGEMINAL NEURALGIA
SIND. FOSTER KENNEDY penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf:

N.I untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali
N.II untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi
SIND. TOLOSA HUNT pd sinus cavernosus, mengenai saraf:
N. III ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah
N. IV
N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun
N. VI
SIND. GRADENIGO pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf:
N. V-VI gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral
SIND. RAMSAY-HUNT karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan
N. VII - VIII spt bells palsy disertai gangguan pendengaran
NEURALGIA TRIGEMINAL N. V
BELLS PALSY N. VII
Nama lain: TIC DOUBLEREUX
Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih dari 2 mnt
Melibatkan cabang dari N. trigeminus
N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag. Depan
N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisihidung
N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi
Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur
Nyeri: ALODINIA respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn HIPERALGESIA satu sisi lbh nyeri
Wanita : pria = 3 : 2
Etiologi: idiopatik kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis
GAMBARAN
Kebanyakan unilateral
KLINIK
Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 menit
Minimal 4 karakteristik:
Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3
Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar
Intesitas nyeri hebat
Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi
Diantara masa paroksismal, px asimtomatik
Serangan stereotipi bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan
TATALAKSANA FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggangu impuls yg berlebihan
st
Carbamazepine (1 line): 50-100 mg 600-1200mg
Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari
nd
Phenytoin (2 line): 300-500mg/hari
Gabapentin: 600-2000mg/hari
Pregabalin 150-600mg/hari
Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn
11
GAMBARAN
KLINIK
BELLS PALSY
DIAGNOSIS
TERAPI
BEDAH
Pada kasus refrakter
Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol
Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut
Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus
N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan membentuk cabang:
Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi
N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis
Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah
Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah
UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti
LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan
Biasa terjadi pd usia pertengahan
Paralisis mendadak pada saat bangun tidur
Gejala lsg komplIt saat serangan
EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus
Evoke potensial diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd daerah depan telinga. Gelombang
diukur lebih pendek atau normal. Bells palsy landai
Bila evoke hasil baik prognosis baik
FARMAKOLOGIS
Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari tap off 10 mg/hari (bila px dtg pada fase akut, lbh dr 7 hari tdk
bermakna)
Acyclovir kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan
Neurotropic
Analgetik/antiinflamasi
NONFARMAKOLOGIS
Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat
Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis
LESI BATANG OTAK

ANATOMI
Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata

Formasio retikularis pusat kesadaran
Tdp inti-inti syaraf kranialis III XII
Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan menyilang 80%. Sehingga kalau ada
kelainan di:
- UMN: hemiparesis kontralateral
Dibatang otak LMN sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI)
ETIOLOGI
Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma
SINDROMA WALLENBERG
SINDROMA DEJERINE
SINDROMA MILLARD
SINDROMA BENEDIKT
SINDROMA WEBER
LOCK IN SYNDROME
GUBLER (FOVILLE)
12
Penyebab:
Akibat
oklusi
cabang Akibat
oklusi
cabang Akibat oklusi cabang- Akibat
oklusi
cabang Lesi bilateral ventral pons
oklusi
atau
emboli
paramedian
dari
a.
sirkumferensial a. basilaris,
cabang pedunkular a.
intrapedunkular a. cerebri Sindrom terdiri dari:
teritori A. cerebellaris
vertebrialis
atau
a.
tumor, abses
basilaris dan a. cerebri
posterior dan a. choroid,
- Quadriplegia
posterior inferior (PICA)
basilaris, sering bilateral
posterior
bisa juga akibat tumor
(terkena
traktus
Gambaran klinis:
atau a. vertebralis
(giloma)
Kelumpuhan N. VI Gambaran klinis:
kortikospinalis
Gambaran klinis:
ipsilateral
- Kelumpuhan N. III Gambaran klinis:
bilateral basis pons)
Kelumpuhan flaksid
Gambaran klinis:
ipsilateral, midriasis
Kelumpuhan N. VII
- Afonia
tdk
Vertigo
Kelumpuhan N. III
N. XII ipsilateral
(+)
Hemiplegia
mendadak
perifer ipsilateral
ipsilateral
bersuara
- Gangguan
raba,
kontralat
dgn
Nystagmus
Hemiplegia
Hemiparesis
- Kdg terlihat ggn
posisi dan vibrasi, 2
Babinski (+)
Mual, muntah
kontralateral
kontralateral spastik
gerak
horizontal
point discrimination
Hipestesi kolumna
Dysarthria
dan
Analgesia
Rigiditas
mata,
krn
kontralateral
posterior
disfonia
kontralateral
kontralateral
terkenanya
- Hiperkinesia
dan
kontralateral
Singultus
Thermanestesia
Ataksia
fasikulus
N.
VI
rigriditas
kontralateral
bilateral
Nystagmus
Gangguan
raba,
kontralateral
Paresis N. VII, IX, X, Formasio retikularis intak
posisi, vibrasi
XII sentral tipe UMN
sadar penuh
Gerak vertical bola mata
(N.III) baik dan kedipan
mata baik
Pasien tdk bisa ngapa2in
hanya bs mengedip dan
mengeluarkan air mata.
PENYAKIT NEUROVASKULAR
DEFINISI
Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam
Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan <24jam
Penyebab kematian no.2
Pasien dengan TIA harus tetap dirawat karena gambaran CT scan ttp ada iskemik, walaupun tdk ada gejala klinis
Diagnosis
Terapi awal
Merujuk
Iskemik
Onset 3 jam, obat

rtPA
Terapeutic
window, di RS lsg
CT Scan
!Lewat dari onset, pemberian obat
Onset 4 jam, obat
Hemorragik keadaan!
tdk mengembalikan
RAF VII
13
DIAGNOSIS
Diagnosis ONSET
MENDADAK
Pemeriksaan penunjang
hanya boleh jika anam
dan PF tdk menyakinkan
Anamnesis &
PF
Clinical
diagnosis
berdasarkan
anamnesis
Topical
diagnosis
tempat
PIS/SAH
Etiological
Diagnosis
Trombus/
embolus/ pch
pemb. darah
Pathological
Diagnosis
Iskemik &
hemoragik
DIAGNOSIS
Pilihan
terapi
menetukan
Prognosis
KLASIFIKASI
14
GEJALA TOPIS
KORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah berbeda
SUBKORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah sama
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
TATALAKSANA
EKG untuk menyingkirkan kelainan jantung bs embolus

Gold standard: CT scan kepala non kontras, jangan pakai kontras karena
Rontgen thorax meilhat jantung membesar/tdk

apabila dia hemoragik cairan kontras masuk keotak TIK >>
- PA: pasien harus berdiri
- Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat
- AP: untuk pasien lumpuh
- Iskemik hari kedua baru terlihat
Untuk menentukan prognosis:
Melihat faktor resiko
- GDS: hiperglikemi buruk, krn sel-sel otak byk yg mati shg guldar
Laboratorium:
keluar semua
- Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG)
- Hitung jenis: leukositosis reaktif (semuanya jenis meningkat)
- Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM
prognosis buruk
- Asam urat
- Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen) melihat
darah kental atau tidak, kental iskemik, encer hemoragik
- Kadar hemoglobin polisitemia
ISKEMIK
Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus
Neuroprotektor (citicholine) menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah
Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin) Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus
Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat) Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih dpt menyebabkan artheroskeloris.
Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein
HEMORAGIK
STROKE TD keadaan normal
Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi:
Karena
tdp sumbatan darah, shg jantung memompa lbh keras
- Neuroprotektor (citicholine)
Pd fase akut tdk boleh TD rendah bs mkn iskemik
- Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat)
Tdk boleh terlalu tinggi pecah
- Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut
Lewat fase akut baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak
15
ISKEMIK : MAP > 140

HEMORAGIK: MAP >130
Hipertensi emergensi TD diastol >120 HARUS DITURUNKAN DALAM WKT 1 JAM, hanya boleh turun
25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin
Kalau kriteria MAP boleh turun sampai hari ke 2. Obat: oral shortacting kaptopril
Serangan berulang penanganan sama

Penanganan dirumah
- Airway ada ngorok, lakukan manuver
- Breathing oksigen
- Circulation
INFEKSI SSP
MENINGITIS
PENDAHULUAN
Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian dan angka

kecacatan tinggi
Sinonim: leptomenginitis
Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp
lapisan selaput otak:
- Piamater
- Arachnoid
- Ruang subarachnoid
- Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis
Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan
otak.
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

DEFINISI
ETIOLOGI
Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis:

- Pengetahuan ttg patof dari meningitis
- Perhatian dan wapada thd meningitis
- Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya
- Terapi cepat & adekuat
- Melakukan kegiatan preventif
Etiologi:
- Protozoa: toxo, malaria
- Mikosis: blastomikosis, dll
- Rickettsia
- Virus, herpes
MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS
Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan
umumnya disebabkan oleh bakteri
Sering disebut: meningitis purulenta karna pada lumbal pungsi LCS nya
keruh purulen
UMUR
ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM
NEONATUS
Sreptococcus grup B/D
Streptocccous non grup B
E. coli, L. monocytogenes
Infant & anak
H. infuelenzae
S. pneumonia
N. meningitides, diplococcus pneumonia
Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga

2-8minggu
Mycobacterium tuberculosa
16
S. penumoniae, H. influenza
N. meningitides, basil gram (-)
Staphylococcus, streptococcus
Spesies listeria
Penyebaran infeksi melalui
1. Hematogen pembuluh darah
2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)
3. Melalui tr. Respiratorius
4. Implantasi langsung, missal:

- Trauma terbuka kepala
- Tindakan bedah otak evakuasi perdarahan atau dekompresi
tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar
- Lumbal pungsi
Dewasa
PATOGENESIS
Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)
Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS
Produksi sitokin inflamasi (TNF, IL-1, MIP)
Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis
Permeabilitas BBB
migrasi PMN kedalam CSS
degranulasi
&
melepaskan
Edema vasogenik
Eksudat
protein
dlm
RSA
metabolit oksigen toksik
Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD
Edema instisial +volume CSS
TIK
Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru

Anak: primer di paru
Dws: primer dari tempat lain, seperti mastoid, spondylitis, serta organ lain
Penyebaran
Kelenjar regional duktus thorasikus sirkulasi/hematogen invasi
SSP eksudat kaseosa masuk ruang subaraknoid MENINGITIS
Predileksi eksudat kaseosa didaerah basal otak pembuntuan aliran LCS
pd aquaduktus sylvii & ruang sub araknoid batang otak hydrosefalus
(mjd herniasi), papil edema, TIK
Pada ruang subaraknoid didapatkan pembuluh darah (arteritis)
thrombosis infark serebri multiple
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

FAKTOR
KONSEKUENSI
Kapsul polisakarida
Adhesi mukosa
bakteri
Evasi dari jalur alternative komplemen
Invasi css
Dinding sel
Inflamasi meningen
lipopolisakarida bakteri Aktifitas lekosit
Pelepasan sitokin (TNF, IL1)
17
GAMBARAN KLINIS
DIAGNOSA
Kerusakan sawar darah otak

Onset akut 25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset:
- Sakit kepala riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum
adanya keluhan yag lain
- Kaku kuduk leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan
- Panas menggigil
- Fotofobia
- Mual, muntah
- Kejang
- Gejala neurologis fokal gangguan pada salah satu sisi
(hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal)
- Penurunan kesadaran deficit neurologis global
PEMERIKSAAN FISIK
Kaku kuduk/iritasi meningen kernig, brudzinki I-IV
Papil edema pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi
Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII
keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII
Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal:
- Otitis Media Purulenta (OMP) ada secret yang berbau ditelinga.
- Sinusitis yang tdk tertangani
- Abses gigi
Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab
Kejang
Penurunan kesadaran koma
FASE
I
II
III
IV
Rangsang meningen
+
+
+
Kelainan syaraf otak (N. VI, VII)
+
+
+
Hemiparese
+
+
+
Tanda neurologic fokal
+
+
Konvulsi
+
+
Penurunan kesadaran
+
Shock & koma
+
Biasanya fase I tanpa gejala, atau hanya nyeri kepala pd pasien TB
GEJALA/TANDA
Gejala klinis: demam subfebris, kaku kuduk, nyeri kepala hebat, muntah
Pemeriksaan LCS:
- Liquor jernih
3
- Leukosit antara 50-400/mm
- Limfosit predominan/mononuclear
- Kadar glukosa menurun
- Kadar protein
- Terdapat pelikel LCS didiamkan slm 24 jam diruang terbuka
terbentuk spt jaring laba2
Pemeriksaan tambahan
- Thorax foto
- Ct-scan kepala
DASAR DIAGNOSA:
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya rangsang meningel meningkat:
LAB:
- Kaku kuduk, kernig, brudzinski
- Urin lengkap, Darah Lengkap,
LCS:
- Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate
- Leukositosis, terutama limfosit/mononuclear
antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan
- Protein
- guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis
- Glukosa
Radiologi
Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria :
- X-foto torax untuk mcr factor penyebab mis pneumonia
- Ada bakteri TB dgn hapusan maupun kultur dr pelike cairan otak
- X-foto sinus paranasalis/mastoid
- X-foto torak gambaran TB
- Ct scan/ MRI kepala
- Adanya kontak dgn penderita TB aktif
- EEG
GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

Fraksi protein
- None
- Pandy
18
Hitung sel banyak MN/PMN

Protein
Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar
Direct smear/hapusan langsung
Kultur
KONTRA INDIKASI:
Absolut:
- Papil edema yang nyata merupakan tanda peningkatan TIK yang
sgt tinggi
- Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan
cepat sudah dalam kondisi herniasi
- Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat
- Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau
perdarahan lakukan ct scan dl
Relatif
- Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP
- Syok akibat berbagai sebab karena akan nyeri
- Kagulopati gangguan koagulasi
- Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi utk pembekuan darah
M. BAKTERIAL
M. VIRUS
M. SEROSA
Tekanan 5-15cm
N; Sedikit
TBC: N/sedikit
H 2O
AIDS + meningitis
kriptokokus :
Hitung sel
PMN
MN
MN
Kuman
yang Glukosa
didapat
Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb
Pemeriksaan ag spesifik jarang dilakukan karena mahal
Imaging CT scan contrast contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr
difuse)
Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik
Terapi umum:
- Tirah baring total

- Perawatan 5b jangan smp decubitus
Terapi spesifik
- Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP
- Bila ada kontraindikasi LP berikan antibiotic sesuai antibiotic
empiris
- Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri
PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut

Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tb:
- INH
Diberikan 2 bulan pertama
- Ethionamid/pyrazynamid
Kemudian dilanjutkan 6-9bulan
- Streptomisin
berikutnya dgn rifampisin dan
- rifampisin
INH saja
pemberian kortikosteroid (bs smp 2 minggu bila:
- shock
- TIK
- Adanya tanda arachnoiditis
19
USIA
NEONATUS
KUMAN
Streptococcus
grup B, atau D.
E.coli,
I
monocitogenes
INFANT
Anak-dws
7-50tahun
S. pneumonia,
N. menigitidis,
i.
monocytogenes
Neurologis fokal yg progresif baik di hemisfer, batang

otak,mielum, atau akar saraf
ANTIBIOTIK
Ampisilin + cefotaxim
Ampisilin + gentamisin
Acyclovir H. simplex encephalitis
Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone
Chloramphenicol + gentamicin
+vancomisin
+dexametason
Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) +
ampisilin
Chloramphenicol + trimetroprim/
sulfamethoxazol
Bila prevalensi s.pneumoniae resisten
cephalosporin >2% beri:
- Cefotaxim/ceftriaxone +
vancomisin
- Chloramphenicol/
klindamisin/meropenem
TERAPI TAMBAHAN:
- DEXAMETHASON apabila ada TIK hebat, edema hebat
20
Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang

subarachnoid
Perbaikan BBB penetrasi AB kedalam CSS
ES: perdarahan GI, supresi imun imun seluler
Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (1015menit)
- Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin
Menetralkan endotoksin, krn bakteri
Tdk menyebabkan supresi imun
Pilih yg dpt menembus BBB molekul kecil
Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225
ml/jam atau 40-60tts/mnt
- Peningkatam TIK
Letak kepala 30o dari tempat tidur
Edema hebat Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol
TIK Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg
Barbiturate kebutuhan metabolic otak
Gangguan cerebro vaskuler infark nekrosis otak
Septik shock
Edema otak
RDS
Hidrosefalus 1-2 hari bs meninggal
DIC
pneumonia
Perdarahan otak
Miokarditis,
Kejang
endocarditis
Efusi subdural
Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII
KOMPLIKASI
Hidrosefalus
Kejang
Hemiplegia
Parase n. cranialis n. VI krn gejala di basal terkompresi oleh penumpukan
nekrosis kaseosanya
Afasia
Encephalomyelopathy
ENCEPHALITIS
ENCEPHALITIS VIRAL AKUT

DEFINISI
PATOFISIOLOGI
Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang

menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic
meningoencephalitis
Etiologi:
- herpes simplex, zoster
- entero virus
- arbovirus, mumps,
- limfotik
- coxsakie
Penyebaran scr hematogen
ENCEPHALITIS TOXOPLASMA
= cerebral toxoplasmosis
Banyak ditemukan pd pasien HIV aids stadium 4
Merupakan suatu infeksi yang disebabkan toxoplasma gondii dan
mengenai jar. Otak
Penularan ke manusia melalui kontak langsung dengan tinja kucing atau

kista (ookista) yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dgn
baik
Umumnya menyerang pasien dgn imun menurun
Pybab tersering infeksi SSP yang memberi gambaran masa pada pasien
21
GEJALA KLINIS
DIAGNOSA
TATALAKSANA
Onset mendadak/subakut
Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk
Sering disertai foto fobia
Kejang & TIK
KHAS: perubahan prilaku gelisah, marah2
Pemeriksaan LCS
- LCS jernih
3
- Sel 50-500/mm limfosit predominan
- Kadar glukosa dan Cl normal
- Protein meningkat ringan
EEG, CT, MRI lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex).
Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di
frontotemporal
Analisa ELISA CSF atau PCR (+)
Penatalaksanaa umum (5B)
Penatalaksanaan khusus
- Tdk perlu antibiotic
- Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu
KOMPLIKASI:
Mengioencephalitis
Pd anak RM, kejang, buta kortikal
Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis
PENCEGAHAN
Mengeliminir bakteri
Imunisasi
vaksinasi
HIV/AIDS umumnya simtomatik bl CD4+ < 100mm

Subakut
Panas badan
Nyeri kepala
Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi bs hemiparesis, bs kejang fokal
- Membaik pada hari 5, hari 7, hari 14 terapi berbeda dgn PCNSL
yang memburuk pada hari 10 pengobatan
Kejang
Generalized cerebral dysfunction
Gangguan neuropsikiatri
Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko dan karakteristik lesi
Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo
Pemeriksaan HIV
Pemeriksaan radiologi
- CTscan/MRI kepala dengan kontas: lesi sphrenical multiple
dengan kontras enchancement di bbrp area, predileksi di basal
ganglia atau corticomedullary junction disertai vasogenik edema
dan efek masa disekitarnya
Respon baik tgd terapi suspected
Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2:
Tx fase akut (induksi) selama 4 6 mgg, diberikan:
- Pirimetamin 200 mg p.o (loading dose) 1 hari dilanjutkan 75
100 mg p.o /hari + sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam atau
100mg/kg/hari + asam folat 10 20 mg/hari
- Bila alergi sulfa, dpt diganti Clindamycin 600-1200mg tiap 6 jam
atau azithromycine 900-1200mg/hr
atau clarithromycin
1000mg/12 jam
Dilanjutkan tx rumatan, diberikan:
- Pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500 1000 mg/hari
4x/hari atau clindamycin 1200mg 3x/hari + asam folat
- Px yg mendapat tx HAART, tx dpt dihentikan bila CD4+ > 200
selama 3 bulan pd prevensi primer dan 6 bulan pd prevensi
sekunder
Masak daging sampai masak sebelum dimakan
Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan
Pakai sarung tangan bila berkebun
Hindari kontak dengan bahan yang terkontaminasi faeces kucing
Jaga kebersihan makanan, hindari kontak dengan serangga
Pencegahan primer pd px HIV sero + toxoplasma gondii dg CD4+ < 100
trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg/hari
22
ABSES SEREBRI
DEFINISI
SPONDILITIS TB
Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai

sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang
mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul
Tersering: dewasa muda,
Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media,
infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma,
pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS
PATOGENESIS
GAMBARAN KLINIS
Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:

sinus, gigi, telinga atau mastoid
Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis
endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan
pleura sering multiple abses serebri
Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah
saraf yg mengenai dura dan leptomening
Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya

Early
Cerebritis
Late
Cerebritis
Early
Capsulated
Late
Capsulated
Hari ke-1 s.d

3
Infeksi
serebri
difus hny
iskemik
Hari ke-4 s.d

9
Central
necrotic area
infark luas
Hari ke-10
s.d 13
Resolusi
daerah
serebritis
hari ke-14
Terisi sel-sel
radang
Terisi
fibroblas
Peningkatan
makrofag
dan fibroblas
= Tuberkulosis spinal; Potts disease of the

spine; tuberculous vertebral osteomyelitis
Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu
atau lebih tulang belakang.
Banyak terjadi di seluruh dunia, sering
ditemukan di negara berkembang.
Bentuk
paling
berbahaya
dari
TB
muskuloskeletal destruksi tulang, deformitas
dan paraplegia.
Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (4050%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v.
servikal. Karena pd thorakal bawah aliran
bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB
MALARIA SEREBRAL
Salah satu komplikasi dari malaria

Definisi menurut WHO:
Ensefalopati akut yang memenuhi 3 kriteria:
- Koma yg menetap > 30 menit setelah
serangan kejang
- Adanya Plasmodium falsiparum yang
dapat ditunjukkan
- Penyebab lain dari ensefalopati
(hyponatremia berat, gangguan
elektrolit, anemia) telah disingkirkan
Plasmodium
falsiparum,
yg
Etiologi:
ditularkan mell gigitan Anopheles betina
P. Falsiparum memiliki 3 sifat khusus:
- Menginfeksi eritrosit pd segala usia
- Menimbulkan hyperparasitemia
- Tjd sekuesterasi dlm organ-organ
Penyebaran dapat secara hematogen maupun

langsung (contiguous spread)
Patogenesis tergantung dari kemampuan
bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan
kemampuan host dalam mobilisasi immunitas
seluler.
Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan
membunuh sel itu merangsang pembentukan
granuloma mengaktivasi makrofag.
Kapsul
matang
mengelilingi
daerah
inflamasi
Berisi debris
dan sel PMN
Sistemik: demam subfebrile

Serebral umum peningkatan TIK:
- Nyeri kepala progresif (>50%)
- Mual, muntah
- Penurunan kesadaran
1. Stadium I (Implantasi)
Pada umumnya terjadi pada daerah torakal
atau torakolumbal soliter atau beberapa level.
2. Stadium II (Destruksi awal)
Terjadi 3 6 minggu setelah implantasi dan
Nyeri kepala hebat

Penurunan kesadaran
Gangguan gerak
Hemiparese (jarang)
Kejang, biasanya kejang umum
23
- Papil edema
Serebral fokal
- Kejang, sering general (40%)
- Perubahan status mental (50%)

- Defisit neuro fokal motorik, sensorik,
nn.cranial bs kejang, hemiparesis,
hemisensoris, parese n. kranialis
mengenai diskus intervertebralis.
3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps)

Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II
terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar)
bila tidak diterapi
4. Stadium IV (Gangguan Neurologis)

Terjadinya komplikasi neurologis
5. Stadium V (Deformitas dan Akibat)
Hasil LP: LCS jernih, sel < 10, protein normal

atau sedikit meningkat, LDH meningkat
semakain tinggi prognosis buruk
EEG: non spesifik
CT scan kepala: normal atau edema serebri
ringan
MANIFESTASI KLINIS
Nyeri punggung bawah kronis paling awal
berupa nyeri spinal atau radikular.
Panas dan penurunan berat badan
Defisit neurologis (50% kasus): kompresi
medspin
(transverse
cord
synd
komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis,
gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan
sindroma kauda equina
Gambaran Cold abscess
Gibbus, kyphosis
disfungsi sphincter inkontinen/retensi
DIAGNOSA
TATALAKSANA
Gambaran klinis
Pemeriksaan laboratorium mencari sumber
infeksi
X-foto sinus dan mastoid
CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras Ring
enhancement
EEG sesuai indikasi
LP: merupakan kontraindikasi !!! krn ada massa
Laboratorium
Radiologis:
- Foto polos thorax
- Foto vertebrae scalloping
Paraparese: lesi di thoracal
CT scan
MRI
DIAGNOSIS BANDING:
Tuberculoma otak
Cysticercosis
Infark serebri
Intra cerebral haemorrhage yang mengalami
resorbsi
Tumor otak primer ataupun sekunder
Umum
- 5B: breathing, bloodcirculation, blader,

bowel
Tujuan terapi:
1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas

penyakit
Kriteria diagnosis:
Penderita berasal dari daerah endemis atau
berada di daerah endemis
Demam atau riwayat demam tinggi
Adanya manifestasi serebral: penurunan
kesaadaran dg atau tanpa gx neuro lain,
sedangkan kemungkinan penyebab lain telah
disingkirkan
Ditemukan parasit malaria dlm sediaan darah
tepi
Tidak ditemukan kelainan LCS yang berarti
Penatalaksanaan umum : 6B
Terapi antimalaria:
- Kina
24
KOMPLIKASI
Khusus
- Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first

line iv drug 6 8 minggu
- Pembedahan drainage abses atau eksisi
abses bl > 4mg tdk ada perubahan
- Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang
- Pengobatan infeksi primer lokal
Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses
serebri
- Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga
tengah: Penicillin G + Metronidazole +
Cephalosporin gen. III
- Penyebaran via hematogen atau trauma
penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole +
Cephalosporin gen.III
- Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) +
Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas)
- Tidak
dijumpai
faktor
predisposisi:
Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin
gen III
INDIKASI PEMBEDAHAN
- f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada:
- Lesi diameter > 2.5 cm
- Efek massa signifikan
- Lesi dekat dg ventrikel krn kl menekan
ventrikel bs hidrosefalus
- Kondisi neurologi memburuk
- Setelah terapi 2 minggu abses membesar
atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses
tidak mengecil
abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi

kritis/stad
akhir
pertimbangan
medikamentosa
Herniasi serebri
Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid
Sekuele neurologis
Abses berulang
Kejang
2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau

defisit neurologis
TERAPI KONSERVATIF
1. Pemberian nutrisi yang bergizi
2. Pemberian terapi anti tuberkulosa
TERAPI PEMBEDAHAN
1. Debridement
2. Stabilisasi
- Kinidin
- Klorokuin
- Derivat artemisinin
- Exchange transfusion
Pemberian cairan dan nutrisi
Penanganan komplikasi
25
TRAUMA KEPALA
DEFINISI
KLASIFIKASI
Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs

neurologis fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen)
Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral
= traumatic brain injury
PATOLOGI:
Komosio serebri memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya
kelainan membrane sel
Kontusio serebri gegar otak
ada kelainan patologis
Laserasi serebri
Lokasi lesi
1. Lesi difus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak
3. Lesi fokal
Kontusio & laserasi serebri
Hematoma intracranial
- Hematoma ekstradural (hematoma epidural)
- Hematoma subdural
- Hematoma intraparenkhimal
Hematoma subarachnoid
Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebelar
KATEGORI
Minimal =
simple head
injuri
Ringan = CKR
TRAUMA MEDSPIN
Trauma medulla spinalis/spinal cord injury (SCI) defisit neurologis & hendaya
permanen (ketidakmampuan menetap)
Tujuan menegakkan diagnosis & memulai terapi secepatnya mencegah
defisit lanjut (primer & sekunder)
ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI
Segmen servikal medspin susah bernafas paling sering
Thoracolumbar junction
Komplit Vs Inkomplit
- Komplit : sensoris & motorik di bawah level (-)
- Inkomplit : sensoris & motorik di bawah level (+) prognosis >>
PRIMER
- Langsung mis robekan ditrauma medspin
- Deformasi lokal & transformasi energi dr kompresi akut, laserasi,
distracting, atau regangan
SEKUNDER
- Kaskade biokimia & proses selular kerusakan / kematian sel
- Perubahan vaskular, perubahan kadar ion, akumulasi neurotransmiter,
produksi radikal bebas & lipid peroksidase, efek opioid endogen, edema,
inflamasi, ATP
SKG
15
GAMBARAN KLINIS
CT SCAN OTAK
Pingsan (-), deficit neuro (-) Normal
hanya ada nyeri kepala krn
trauma
13-19
Pingsan <10mnt, deficit neuro (- Normal
)
Sedang =
9-12
Pingsan >10mnt s/d 6jam, Abnormal
CKS
deficit neuro (+)
Berat = CKB
3-8
Pingsan >6jam, deficit neuro (+)
Abnormal
Deficit neurologis: TIK, lateralisasi
Pemeriksaan fisik: SKG
CT scan CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi
- Cks: Udem atau kontusio serebri
- Ckb: gangguan vaskularisasi subdural hematom (SDH), epidural hematom
(EDH), Subaraknoid hematom (SAH)
Awalnya primer menjadi sekunder karna ada kaskade
Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit CKS. Jd kategorikan ke yang
Kalau sudah cedera primer tdk dapat dicegah lagi, tp dicegah tjd sekunder
26
DIAGNOSIS
lebih berat yaitu pingsan 15 menit

Anamnesis
- Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid

Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK jd pasiennya pingsan
sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH)
- Perdarahan
otore: keluar lcs dari telinga
rinore: keluar lcs dari hidung
- Amnesia traumatika lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB
Retrograde: sebelum kejadian
Antegrad : setelah kejadian
Pemeriksaan Fisik Status Neurologis
Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup)
- Foto kepala : AP/lat/tangensial
- Foto servikal patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf
pernafasan (C3,4,5)
CT scan kepala + bone window
Tanda suspek fraktur basis kranii:
- brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita hematom pada kelopak
mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak
mata atas
- battle sign/ hematom retroauricula lebam di telinga belakang, lokasi tgt
patah dmn
- otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn
betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS
fraktur basis kranii:
- pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar
- apabila dipasang NGT bs nembus ke otak
- beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu
FRAKTUR LINEAR
Tdk perlu operasi
SAH
Gambaran:
Mengikuti
sulkus dan girus
FRAKTUR IMPRESI
Wajib operasi, krn
patahan bs
menimbulkan
kejang
27
SDH
Putus vena
Gambaran: bulan
sabit
MANAJEMEN
EDH
Putus a. meningea
Media
Gambaran:
bikonvek
Survei Primer Airway Breathing Circulation Disability

Survei Sekunder EF
Manajemen TTIK
- Elevasi kepala 300 kalau patah leher jangan
- Pasien tdk kesakitan tenangkan atau beri analgesic
- Pasien pipis
- Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm -1 jam drip cepat lanjut 0.5
mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi
- Analgetika
Manajemen komplikasi
Kejang
Infeksi antibiotic profilaksis
Gastrointestinal
Demam
DIC
Manajemen cairan & nutrisi adekuat
Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder) vitamin C
dalam bentuk injeksi
neuroprotektan sesuai indikasi sitikolin
INDIKASI OPERASI
EDH
- > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik
- > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus
dg fs batang otak baik
- EDH progresif
SDH
- SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik
- SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik
ICH
Methylprednisolone / MP (corticosteroid) untuk mencegah kaskade iskemik

- Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodium succinate)
Menghambat lipid peroksidase
Menghambat influks kalsium
Menghambat iskemia
Efek anti inflamasi
- Pemeberian paling bagus sebelum 3 jam
- Antara 3-8 jam masih bisa
- >8jam metil pred tidak berguna
- Dosis maintenance:
< 3 jam diberikan 1 satu hari
3-8 jam diberikan 2 hari
Tirilazad mesylate (corticosteroid)
Naloxone
GM-1 ganglioside
KOMPLIKASI: bisa menimbulkan kematian pada orang yg
tetraparesis/paraparesis
Anatomi medspin paling bawah di
- Septicemia 40x
lumbal 1 atau thoracal 12
- Pneumonia 13x
- Emboli paru 8x
Baal Umbilicus: th 10
- Penyakit jantung 3x
Baal dari papilla mammae laki: th 4
- Gg. berkemih 9x
Paha atas: lumbal 2
- Bunuh diri 2x
Patokan:
- Apabila lesi di lumbal foto
dinaikin 3
- Kalau di thoracal foto naik 2
- Servikal foto naik 1
28
- Penurunan kesadaran progresif

- Cushing reflex
- Perburukan defisit neurologi fokal
Fraktur impresi > 1 diploe agar tdk kejang
Fraktur kranii dg laserasi serebri
Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial)
Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)
29
SEIZURE & EPILEPSI
DEFINISI
KLASIFIKASI
Secara konseptual:
- Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik / 1-3menit akibat neuronal yang
abnormal dan berlebihan di otak MANIFESTASINYA
- Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis dan social KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang
Operasional:
- Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:
Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama dan kedua > 24 jam
1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan
(minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi structural dan epileptiform discharge)
Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy
- Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual (mis: kedipan lampu), auditorik,
somatosensitif dan somatomotor
SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans), etiologi (idiopatik), anatomi, factor
presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.
Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy:
- Provoked seizur (acute symptomatic seizure) memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusakan otak akut missal krn trauma
- Febrile seizure
PARSIAL SEDERHANA tidak ada penurunan kesadaran
Dengan gangguan motorik missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan
Dengan gangguan somatosensorik perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaan terbakar atau baal yang hilang
timbul berulang
BANGKITAN PARSIAL:
hanya sebagian bagian Dengan gangguan otonom bulu kuduk berderi hilang timbul berulang
Dengan gangguan psikis
tubuh yang kejang /
PARSIAL KOMPLEX ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak) Perubahan kesadaran otomatisme (jalan mondar mandir,
hanya rasa tidak enak
mengecap, melamun)
diperut
Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
Selalu ada gerakan
Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
fokal
PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER sudah ada penurunan kesadaran
Parsial sederhana menjadi umum
Parsial komplek menjadi umum
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum
ABSANS/LENA khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/melamun tdk jatuh hanya diam spt
batu 5-10 dtk
MIOKLONIK hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berbahaya, sulit dikontrol. Pd org GGK
ureum tinggi
BANGKITAN UMUM
KLONIK gerakan ritmik
TONIK gerakan kaku
TONIK KLONIK
ATONIK sering di DD dgn sinkop/pingsan. Tidak ngapa2in jatuh, tonus hilang
30
ETIOLOGI
ELEMEN EPILEPTIC
SEIZURE
ELEMEN
PEMBENTUKAN
PATOFISOLOGI
BANGKITAN YANG TAK

Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas
TERGOLONGKAN
Stimulasi elektrik pada:
- Frontal: kejang motorik
- Parietal: sensorik
- Temporal: complex parsial seizure
- Occipital: halusinasi, visual
Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg lama
- Ada factor keturunan saudara kandung
Kriptogenik ada penyebab tp tidak bs ditentukan
Simtomatik c/ sindroma lobus temporal
- Riwayat trauma, struk
- Hiponatremi berat
ONSET DAN TERMINASI
- Transien sementara
- Batas waktu dan terminasi jelas
Behavior
EEG dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir nya jelas
Maniferstasi klinis:
- Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis
- Bentuk, tgt:
Lokasi onset di otak mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri
Pola propagasi
Maturitas otak mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk
Siklus bangun-tidur membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy muncul saat tidur. Kl gangguan gerak saat tidur berhenti
Proses penyakit otak yang ada untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik
Medikasi
- Seizure dapat mempengaruhi fungsi:
Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku
Hipersinkronisasi/asinkronisasi menetukan epileptic seizure/bukan
Kortex serebri bagian mana yg kena
Thalamocortical interactive system makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran
Brainstem
Gangguan keseimbangan neurotransmitter
- Peningkatan glutamate (eksitatorik) sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi kejang
- Penurunan GABA (inhibitorik) sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi kejang
- Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)
Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron
- Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida
- Hiponatremi berat Na intrasel berlebihan depolarisasi berlebihan kejang
Rearrangement neuronal circuits
31
Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps

Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak mis. Pd pasien stroke sudah ada gangguan akibat iskemik, tjd
pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan
Kejang demam pd masa kanak
Kurang tidur
Hipoglikemi
Hiponatremi
Ensefalopati metabolic
Infeksi SSP
Alkohol/penyalah gunaan obat
Drug abuse
Trauma
-
KONDISI YANG
DAPAT
MENYEBABKAN
EPILEPTIC SEIZURE
1. pastikan dahulu adanya

epileptik seizure/bukan
DIAGNOSA
2. tentukan epilepsi/tidak berdasarkan tipe bangkitan, gejala

(berulang/tidak, brp kali bangkitan)
3. tentukan
etiologi
ANAMNESIS
- Pola antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk
- Lama setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit
- Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada.
- Gejala saat kejang ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit
- gejala sesudah bangkitan tertidur, atau tidak sadar
- Frekuensi dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring
- Factor pencetus apakah kurang tidur/kelelahan/stress
- Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita untuk mencari etiologi
- Usia awitan semakin kecil prognosis semakin baik
- durasi frekuensi semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas
- interval terpanjang kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya
- kesadaran antar bangkitan untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan
- Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesuai lanjutkan
- Riwayat dalam keluarga saudara sekandung
PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK
- Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis
- Parsial ada deficit etiologi curiga simptomatik
- EEG, indikasi:
Menunjang diagnosis
Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy
Menentukan prognosis ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis
Pertimbangan penghentian OAE
32
DIAGNOSIS
BANDING
TATALAKSANA
Menentukan letak focus

Klinis (+) tetapi EEG normal tidak menyingkirkan diagnosis
Perubahan bentuk bangkitan saat terapi absans mjd tonik klonik
Jangan terpaku dgn EEG!, krn pem. EEG hanya 30 mn
- Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :
Riwayat trauma, infeksi, stroke
Ada kelainan structural
Ada deficit neuro fokal krn pasti ada lesi
Epilepsy parsial
Bangkitan 1 pd usia >25 thn
Perisapan pembedahan krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol
Kl idiopatik lsg EEG ga perlu ct scan/MRI
- LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring
Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT
Kadar OAE sesuai dengan indikasi monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali
Pd bayi dan neonatus
NON EPILEPTIC SEIZURE kondisi yang menyerupai bangkitan epileptik
- Ada jiftering mendadak spt menjerit
- Merupakan MK yang bukan disebabkan oleh adanya aktifitas abnormal di otak
- Apneu
- MK:
Pd anak
Sinkop pingsan
- Breath holding spell tiba tiba tdk nafas
Non epileptic attack disorder gangguan psikiatri srg pd ababil,
- Sinkop dpt di dd dengan atonic seizure
kesurupan masal
- Migrain, tic
Aritmia cardiac
Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik
Hiperventilasi / panic attack
Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien
Menghentikan bangkitan
Mengurangi frekuensi bangkitan
Mencegah efek samping
Menurunkan morbiditas dan mortalitas semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek
Prinsip pengobatan
- OAE mulai diberikan bila:
Terjadi >2 serangan dalam setahun
Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan efek samping obat apbl ada ES alergi
lsg hentikan obat
Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari
- Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama)
- Start low go slow mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu:
- Fokus epilepsi jelas pd EEG abnormal 3 wajib terapi
- Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan misal ada tumor
- Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak
- Riwayat epilepsi saudara kandung resiko relaps tinggi
- Riwayat bangkitan simptomatis
- Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi
33
Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi ssp
Bangkitan pertama berupa status epileptikus
PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN

FOKAL
UMUM
TONIK
LENA
SEKUNDER
KLONIK
Phenytoin Pd Na
+
+
+
Ch
OAE
MIOKLONIK
-
CarbamazepinPd Na
Ch
valproic acid pd Na,

Ca Ch
Phenobarbital
merangsang GABA
Gabapentin
?+
?+
?-
+
+
??+
+
+
?
?+
?+
-
+?+
?+
?+
-
Lamotrigine
+
+
Topiramat
+
+
Zonisamide
+
+
Levetiracetam
+
+
Oxcarbazepine
+
+
Pada fokal: lbh baik pakai carbamazepin
Pada umum: valproat
Obat harus diberikan selama 2-3 tahun
EFEK SAMPING OAE

EFEK SAMPING YANG
EFEK SAMPING MINOR
MENGANCAM NYAWA
Anemia aplastik deprsi Hipertrofi gusi sebaiknya pd wanita muda
SSTL, gangguan fungsi liver tidak diberikan, hirsutisme (rambut makin
kuing,
SJS,
lupus-like menebal), ataksia, nistagmus, diplopia,
disfungsi serebellar, neuropati perifer
syndrome
Anemi
aplastik, Dizziness,
ataksia,
mual,
kelelahan,
hepatotoksik, SJS, lupus-like agranulositosik, lekopeni, trombositopeni,
syndrome
hiponatremi, ruam, peningkatan BB
hepatotoksik,
lekopeni, Mual, muntah, rambut menipis, tremor,
trombositopeni
amenore, peningkatan BB, hirsutisme,
polycistic ovarii syndrome mempersulit
kehamilan
Teratogenik
Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness,

peningkatan BB, gangguan perilaku pd anak
PENGHENTIAN OAE
Syarat umum:
- Setelah 3 th minum bebas kejang dan EEG normal boleh diturunkan tdk boleh dii hentikan krn pasien yang mengamali kekambuhan 60%
- Diskusikan dgn pasien dan keluaga dan disetujui kalau pasien merasa tdk ingin dihentikan jangan dihentikan
- Bertahap 25% dr dosis semula setiap bulan
- Dimulai dr OAE bukan yang utama
- Pertimbangan kemungkinan untuk kambuh, tinngi pada: usia tua, epilepsi simptomatik, bangkitan sulit terkontrol dgn OAE, penggunaan lbh dari 1 OAE,
telah mendapat terapi lbh 10 tahun atau lebih cara penurunan lebih panjang bs tiap 2 bulan
RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:
Tidak responsif thd OAE pertama
34
STATUS EPILEPTIKUS
!GAWAT!
Ditemukan ES signifikan dgn terapi

Berncana hamil
Dipertimbangkan utk penghentian terapi
TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE

Kombinasi OAE 2/3obat
Mengurangi dosis OAE, (OAE induced seizure) ada pasien yang dgn dosis optimal malah bangkitan
Bedah
Nonfarmakologis (stimulasi N. X, deep brain stimulation, diet ketogenik, intervensi psikologi spy lebih tenang )
Suatu bangkitan yg berlangsung lbh dari 3 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan tdk tdp pemulihan kesadaran
Atau kejang pertama 5 menit, setelah kejang tdk sadar, kemudian kejang lagi
Tipe:
Konvulsif: bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2x atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan
Non konvulsif: kondisi saat aktifitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan prilaku
dan atau awareness biasanya pd pasien KOMA
PRINSIP PENANGANAN
Stabilisasi pasien dgn prinsip kegawatan umum (ABC)
Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi scr simultan
Mencegah bangkitan ulang dan mencegah penyulit
Mengatasi faktor pencetus
STADIUM I
- Memperbaiki sistem kardio respirasi
(0-10MENIT)
- Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu ABC
STADIUM II
- Pemeriksaan status neurologis
(1-30 MENIT)
- Pengukuran TD, nadi, suhu
- Monitor status metabolik, BGA, dan status hematologi
Setelah ABC baik - Pemeriksaa EKG
- Memasang infus pd pem. Darah besar dgn NaCl 0,9%
- Mengambil 50-100cc darah utk pemeriksaan lab (BGA, glukosa, LFT/RFT, Ca, Mg, hematologi, coagulation time, kadar OAE)
- Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2mg/kgBB dgn kec. Pemberian 5mg/mnt IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung stlh 5
menit).
1 ampul diazepam 10mg. pemberian diazepam tidak boleh terlalu cepat karna efek samping depresi pusat nafas
Dapat diulang bila msih kejang max 2x. diulanh setelah 15 menit kemudian
- Memasukkan 50cc glukosa 50% pd keadaan hipoglikemia
- Pemberian thiamin 250mg IV pada alkoholisme
- Menangani asidosis dgn bikarbonat
STADIUM III
- Menentukan etiologi
(0-60MENIT)
Bila kejang
berlangsung
terus setelah
pemberian
diazepam.
Beri phenytoin IV 1518mg/kgBB dgn

kecepatan < 50mg/mnt
(monitor TD dan EKG
saat pemberian)
Bila kejang masih

berlangsung dapat diberi
phenytoin tambahan 510mg/kgBB.
Bila kejang berlanjut berikan

phenobarbitat 20mg/kgBB kec. 5075mg/menit. (monitor respirasi saat
pemberian dan harus tersedia
intubasi). Dapat diulang 5-10mg/kgBB
35
Memulai terapi vasopressor (dopamin) bila perlu

mengkoreksi komplikasi
STADIUM IV
Bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 menit, pindahkan ke ICU, beri propanolol (2mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau
(30-90MENIT)
midazolam (0,1 mg/kgBB dgn kcptn 4mg/menit atau tiapenton (100-250mg bolus iv dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24jam
setelah bangkitan klinis / EEG terakhir, lalu tappering OFF
- Memonitor bangkitan dan EEG tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan
Seseorang yang mengalami serangan berulang, meski telah dicapai konsentrasi terapetik standard dalam satu tahun setelah onset. Bangkitan tsb benar-benar
akibat kegagalan AED mengontrol fokus epileptik, bukan krn dosis yang tdk tepat, ketaatan, kesalahan pemberian, atau perubahan formulasi
Dilakukan pembedahan, dgn tujuan:
INDIKASI
KANDIDAT PEMBEDAHAN EPILEPSI:
- Pasien terbebas dari kejang
- Epilepsi intraktabel
- Epilepsi intraktabel
- Meningkatkan kualitas hidup
- IQ > 70
- Scr umum pd epilepsi ada durasi yang lama (bbrp
- Menurunkan morbiditas
- Tdk ada kontraindikasi pembedahan
thn)
- Menurunkan kecacatan psikososial
- Usia <45
- Menggangu kualitas hidup
- Menimalkan defisit neurologis fokal
- Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas
- Manfaat operasi lebih besar drpd resiko
Menghilangkan stigma masyarakat
Memberikan Pengetahuan epilepsi respon pasien dan keluarga
Resiko penderita saat masak tjd kejang jd luka bakar, memilih perkerjaan tdk di ketinggian di air atau supir, jangan berenang
Pencegahan (saat malam, dikamar mandi, dirumah, saat berpergian, bekerja, disekolah)
Konseling kehamilan, KB, menstruasi( pd wanita ada menstrual epilepsi serangan sebelum atau setelah haid)
-
EPILEPSI
INTRAKTABEL
PEMBEDAHAN
EDUKASI
36
LESI TULANG BELAKANG
Tulang vertebra terdiri dari 33 tulang:

o Tl.cervical (7)
o Tl.thorakal (12)
o Tl. lumbal (5)
o Tl. Sacral (5)
o Tl.coccygeal (4)
Lig. Longitudinalis posterior: makin kebawah makin renggang

Lig. Longitudinalis anterior: makin keatas makin renggang
Struktur vertebrae:
Diskus intervertebralis yang disusun oleh anulus fibrosus & nc.pulposus
tdk peka nyeri
Lig. Longitudinale
anterior
Lig. Longitudinale
posterior
Korpus vertebra
dan
periosteumnya
Articulatio
zygoapophyseal
Lig.
Supraspinosum
Fasia dan otot
1 segmen kelainan radikulopati
1 plexus plexopati
SINDROM RADIKULER
DEFINISI
Sindrome yang menyebabkan nyeri radikuler nyeri yang menjalar
Etiologi:
Kompresi (massa/tumor, abcess, HNP,spondilitis)
Inflammasi/infeksi (herpes zooster)
Diabetes melitus
Trauma
HNP
MANIFESTASI
KLINIS
Pain (nyeri punggung bawah, nyeri leher,dll),

- waktu /onset (akut dalam hari-1bulan, subakut 1-3bulan, kronis
>3bulan)
- sifat radikuler pain bukan local
- Lokasi nyeri cervical,lumbal

- Faktor pencetus yg mengurangi/ memperberat, cth naik tangga
memperberat
Defisit sensoris
Protrusi atau keluarnya bagian nukleus pulposus ke dalam canal spinal

Faktor resiko:
Usia (pertengahan, usia tua)
Habit (merokok,alkohol)
Pekerjaan yang sering mengangkut beban berat
obesitas
Trauma
ETIOLOGI:
Degenerasi diskus intervertebralis
Trauma minor pada pasien tua dengan degenerasi
Trauma berat atau terjatuh
Mengangkat atau menarik benda berat
PATOFISIOLOGI
Stabilitas vertebra tgt pd struktur corpus vertebra, diskus intervertebralis,
ligamen dan otot
Anulus Fibrosus mrp jaringan fibrin yang padat diluar nukleus pulposus yg
kaya bhn gelatin dan kaya kandungan air.
Meningkatnya usia kandungan air dlm nucleus volume diskus &
elastisitas anulus
Beban tekanan intradiskal nc.pulposus keluar kompresi radix
37
paresthesia nyeri spontan spt kesetrum/kesemutan

hipesthesia sensasi berkurang antara kanan dan kiri berbeda, spt
kebal
Paresis otot kelumpuhan otot
Atrofi otot
Penurunan reflek fisiologis karena termasuk lesi LMN
Gangguan otonom (BAB,BAK)
Anamnesis
Identitas (usia, pekerjaan)
Keluhan utama (5W1H): lokasi, sifat nyeri
DIAGNOSIS
HNP CERVICAL
Arah protusi anteroposterior lig.
Longitudinalis
anterior
lebih
renggang
Lebih banyak mengenai Tl. Vertebra
cervical C5-C6, C6-C7
Keluhan nyeri leher, lengan atas
Bisa timbul Gangguan UMN
hiperreflex
Kelainan daerah
servikal, menjalar
smp ke tangan
HNP LUMBAL
Arah Protusi posterolateral karena
lig. Longitudinalis posterior makin
kebawah makin renggang
Lebih banyak mengenai L4-L5 dan
L5-S1
Keluahan LBP nyeri punggung
bawah
Biasanya unilateral
Gangguan LMN hiporeflex /
normal
Jarang terjadi pada thoracal karena gerakan jarang menggunakan thoracal
Anamnesis
- Karakter nyeri, lokasi, factor pencetus
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan darah (DL, Ur/Cr, SGOT/SGPT, Gula darah, albumin)
- Foto rontgent AP/lateral/oblik
- ENMG mengetahui fungsi saraf perifer
- MRI vertebra cervical/ lumbosacral
Scoliosis kea rah

kanan
Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi

Keluhan tambahan: demam, sakit kepala
Komplikasi (retensi, incontinensis urin/alvi)
Riwayat penyakit dahulu (Diabetes, HT)
Riwayat pengobatan
USIA
Muda
Karna trauma, spondylolisthesis
38
Middle age
Lansia
KARAKTER
N
Y
E
R
I
LOKASI
KEJADIAN
Berkurang
Bertambah
TRAUMA
AKTIVITAS
Gejala neuro
Menjalar
Tidak menjalar
Unilateral
Bilateral
Leher
Lengan
Pungung bawah
Malam hari
aktifitas
Mengangkat
lengan
Duduk
Ekstensi punggung
Tdk pakai seatbelt
Olahraga
Nyeri,
kebal,
kekakuan tonus,
gangguan blader
dan
bowel,
demam, BB turun
pergeseran tulang belakang

Regangan otot/ligament, HNP,
degenerative
Stenosis
spinal,
HNP,
degenerative: pengapuran
Radikulopati: HNP, spondylosis
Peregangan
HNP
Sistemik/metabolic
Cervikal spondylosis
Cervikal spondylosis, HNP
Degenerative,
perengangan,
tumor
Tumor
HNP servikal
Spinal stenosis
Spinal stenosis lumbal
Cervical strain, cervical fracture,
cedera ligament
Robekan ligament
Demam bb turun: tumor, infeksi
Pemeriksaan fisik :
Inspeksi (gaya jalan, bentuk tlg belakang)
Palpasi (spasme otot/tenderness)
Perkusi (nyeri ketok )
Pemeriksaan Motoris (Myotome),
Pemeriksaan sensoris (dermatome),
Reflek fisiologis dan patologis (Babinski, open hand, dll)
Tes Provokasi
- Lermitte flexi leher ada nyeri menjalar/ tdk
- spurling sign,valsava,tornequet, Lasseque
Tes provokasi
Pasien menoleh kea rah

lateral, kemudian ditekan
ada penjalaran nyeri dari
leher menuju tangan
39
Straight leg test atau laseq

mengangkat tungkai 70o.
Saat berdiri simteris/tdk
Tdk simetris bs ada dislokasi
Apabila ada nyeri sebelum

70o laseq (+)
Saat berjalan
Kaku sendi ada/tdk
Foto polos lumbal
MRI
Reflek patella
Sama dengan
laseq, ada nyeri
yg menjalar
Reflek achiles
40
Nyeri ketuk
Periksa rektal juga
Miotom motorik
Beevor sign untuk melihat kelainan Thorakal T10 ke bawah. Pasien
disuruh seperti sit up, ada pergerakan umbilical atau tidak. Normal tidak
bergerak
41
Dermatom sensorik
42
DIAGNOSA
Diagnosa
Defisit sensoris
Defisit Motoris
Reflek fisiologis
Spinal stenosis
43
BANDING
banding
Lesi pleksus
(plexopathy)
Kumpulan saraf
Lesi saraf perifer
(neuropathy)
Lesi motor
neuron (Alte
Lateral
Sklerosis)
GBS
Defisit bbp
inervasi saraf
parese
menurun
Sesuai dg
inervasi saraf yg
terkena
Normal
parese
menurun
Parese/atrofi
meningkat
Golve stocking
spt kauskaki
Ascending
paralisis
Menurun
TATALAKSANA
NON FARMAKOLOGIS
Bed rest (2-4 hr) jangan terlalu
lama
Terapi ergonomic posisi yg benar
Menurunkan BB bagi obesitas
Menghindari kebiasaan buruk mis
rokok
STRAIN LUMBO SACRAL

DEFINISI
Spondilitis
Spondylosis degenerative
Spondiliesthesis pergeseran tulang belakang
Lumbo sacral strain peregangan otot/ligament pd lumbal
Tumor myelum extradural keluhan radikuler
Nyeri penggung bawah tanpa penjalaran nyeri ke tungkai
Etiologi: Peregangan atau trauma pada ligamen, otot tendon tanpa ruptur atau
avulsi pada cidera ringan
FARMAKOLOGIS
Analgetik ,NSAID
Muscle relaxan mengurangi
spasme otot
Epidural block inj. kurangin nyeri
Terapi fisik (fisioTx)

Traksi cervical/pelvis, Diatermi (kompres dingin/panas), korset
Operasi, indikasi:
- Setelah tx konservatif selama 4-6 mgg tidak mengalami perbaikan
- Ischialgia berat, menetap atau bertambah berat
- Defisit neurologik memburuk mis: awalnya hanya kebal menjadi paresis
- Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).
- Paresis otot tungkai bawah.
- Ada bukti klinis terganggunya radiks saraf (dari pemx EMG)
CERVICAL SYNDROME
Sekumpulan gejala berupa nyeri tengkuk, nyeri/rasa kesemutan menjalar,

spasme otot disebabkan karena perubahan strukitur kolumna vertebra servikal
akibat perubahan degeneratif pd diskus intervertebralis, pada ligamen flavum,
facet joints.
ETIOLOGI
Spondylosis cervical (myelopathy)
Mekanik (neck strain, herniasi diskus)
Infeksi (osteomyelitis, meningitis)
Reffered (Thoracic outlet syndrome, Pancoast tumor)
44
DIAGNOSIS
Strain akut ada riw. Trauma mengangkat benda berat dg posis yg salah
Nyeri setempat
Nyeri bertambah hebat bila spasme otot bertambah bisa timbul skoliosis
Pemeriksaan motoris, sensoris, reflek normal
Nyeri bertambah saat aktivitas dan berkurang/menghilang saat berbaring
Foto lumbo sacral normal atau tampak scoliosis
DIAGNOSIS
BANDNING
Ischialgia
SpondilolistesiS
TATALAKSANA
NSAID analgesic
Muscle relaksan
Suntikan lokal
Fisioterapi : strain akut (tirah baring 2 hr latihan fisik aktif terprogram),
kronis pengaturan sikap tubuh
Neurologik ( Brachialis plexitis, entraptment saraf perifer)

Rheumatologik ( RA, Fibromyalgia)
Neoplasma ( Multiple myeloma, Syringomyelia)
Nyeri leher, bahu dan menjalar ke lengan
Nyeri leher sering didahului spasme otot, bahu bbp hari dan diperburuk oleh
ekstensi dan rotasi lateral leher bersamaan (spurling manuver)
Nyeri leher diperburuk oleh keadaan yg peningkatan tekanan intradiskal
(daerah leher) seperti batuk, bersin, mengedan, manuver valsava (mengedan,
bl ada penjalaran nyeri (+)
Pemeriksaan penunjang:
- Foto servical AP/Lat/ dan oblik
- EMNG
- Myelografi
- MRI cervical
HNP servikal
Spondilitis TB servical
Tumor myelum cervical
Konservatif 3-6 minggu:
- Istirahat servical neck collar agar tidak ada ekstensi/rotasi yang
berlebihan
- NSAID
- Suntikan lokal
Fisioterapi
Operasi bila perlu
45
LESI MEDULA SPINALIS

Sensoris dari radix
dorsalis ke:
- Cornu posterior
proprioseptif
- Traktus
spinotalamikus lateral
nyeri dan suhu
- Anterior
Motoris dari
kortex bagian yang
menyilang dan
tidak menyilang
bersatu di cornu
anterior
diteruskan ke
radix anterior
Kl ada kelainan di
cornu anterior
kelainan motoris
Spinalis anterior 1 cabang

Spinalis posterior 2 cabang
MYELOPATI
DEFINISI
ETIOLOGI
DIAGNOSIS
suatu Gangguan fungsi atau struktur dari medula spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit
Vaskuler
Infeksi
Obat-obatan
Degenerasi
Radiasi
Tumor
Anamnesis : kelemahan anggota gerak, ggn.
Pemeriksaan fisik:
sensibilitas, BAB,BAK. Onset akut, sebacut, kronis
- parese/plegi tipe UMN (tgt lokasi lesi
progresif (makin memperberat), yg
bisa campuran UMN&LMN)
memperberat/memperingan, Riwayat Penyakit
- hipestesi/anestesia segmental
Dahulu, dll
- ggn.otonom BAB BAK terganggu
Demielinisasi
Trauma
Tidak diketahui
Pemeriksaan Penunjang:
- Laboratorium:kimia darah, LCS
- Pemeriksaan radiologi: foto polos AP/LAT /obliq
- ENMG
- Tes keringat (tes perspirasi )
- MRI
46
DIAGNOSA
BANDING
TATALAKSANA
SINDROM
TRANSEKSI
MEDULA SPINALIS
KOMPLIT
Polineuropati
Komplikasi/penyulit: decubitus, kontraktur sendi, atrofi otot, ISK
Kausal berdasarkan peyebabnya
Simtomatik untuk nyeri beri analgetik
Suportif obat-obat neurotropik
Operatif
Rehabilitatif
Complete spinal cord transection:
- Acute (trauma>>, inflamasi/infeksi <<)
- Progressive (tumor)
Gx klinis:
- Spinal shock tanda spt gjl LMN hiporeflex
- Di bawah lesi ggn.complete (flaccid paralysis/tonus menurun, ggn.semua modalitis sensoris, ggn. Bladder, bowel dan fx sexual)
Spinal automatism (flexor reflex) saat kaki di ekstensikan tiba-tiba flexi sendiri
MYELITIS TRANSFERSALIS AKUT
Definisi : proses infeksi atau inflamasi mengenai medula

spinalis
Etiologi: autoimmun, bisa dicetuskan krn inf. Virus
(mumps, measles, herpes simpleks), leptospira atau
bakteri, atau krn multiple sklerosis
Manifestasi klinis:
- Sindrom transeksi medula spinalis komplit
- Dissosiasi sensorik (bila kolumna posterior intak)
gangguan sensoris tp proprioseptifnya baik
- Non spesific flu like symptoms
- Demam, myalgia,LBP
Pemeriksaan lab
- Lumpal pungsi (lymphositic pleositosis, peIgG dan
total konsentrasi protein)
- MRI godolinium
- EMG setelah 2 minggu axonopathy
Terapi:
- Tx Causatif Tx Antibiotik bila infeksi
- Tx simptomatik
- Tx supportif:
- Tx immunosuprresif (metilprednisolon 1 gr i.v)
selama 5- 10 hr
- Plasma exchange
- Rehabilitasi
- Rujuk ke spesialis neurologi
TRAUMA SERVIKAL
Ischemic Myelopathy (infark Medula Spinalis)
Klasifikasi tingkat dan keparahan trauma medula spinalis

ditegakkan pada saat 72 jam sampai 7 hari setelah
trauma.
Gx klinis ( 4 cardinal sign) lesi medula spinali:
- Spastic paraparese (quadriparesis pada CSI)
- Disfungsi bladder dan bowel
- Defisit sensoris
- Tanda UMN
Tatalaksana di saat pre hospital :
- stabilisasi manual
- membatasi fleksi dan gerakan gerakan lain
- penanganan imobilitas vertebra dengan kolar leher
dan vertebral brace.
Myelopathy akut akibat penyumbatan arteri spinalis

(>> pada a.spinalis anterior)
Klinis: paraplegi/qudriplegi, ggn. Sensoris, disfungsi
bladder
Kolumna posterior intak karena mendapat 2 cabang
dari a. spinalis posterior
47
Neurogenic bladder
Definisi:
- suatu kondisi abnormalitas fungsi vesika urinaria
akibat kerusakan saraf yang mengontrol
kemampuan vesika urinaria untuk terisi,
menyimpan, dan mengeluarkan urin
Anatomi:
- jaras yg mengatur bladder,bowel dan fungsi sexual
jaras simpatis T12-L1, dan parasimpatis S2-S4
ETIOLOGI:
- Lesi Otak: stroke, tumopr otak, penyakit Parkinson,
hidrosefalus, cerebral palsy
- Lesi medula spinalis: multiple sclerosis,
mielomeningokel
- Lesi sacral cord : tumor sacral cord, herniasi diskus,
injuri yang menyebabkan fraktur pelvis.
- Lesi saraf perifer: DM, AIDS, GBS, Poliomyelitis,
Tabes dorsalis
KLASIFIKASI
- Spastic (reflex/autonomic) neurogenic bladder
spastic incontinensia UMN
Lesi diatas S2-4
Miksi berulang,tdk terkontrol ngompol
Tonus bladder
Menurunnya sensasi
Residual urin sedikit
-
Siringomyelia
TUMOR MYELUM
Definisi: pemebentukan cavitas (syringes) berisi cairan
dalam medula spinalis

Penyebab idiopatik
Biasanya mengenai medula spinalis cervical
Perluasan syrinx yang progressif kerusakan jaras
sepanjang medula spinalis
Manifestasi klinis bervariasi
Umumnya tr. Spinotalamikus dan corticospinalis terkena
sensoris dan motoris terganggu
Tumor myelum dibagi 3 berdasarkan lokasinya :

- Tumor myelum ektradural (metastase, limfoma,
plastasitoma)
- Tumor intradural ektramedullar (IDEM)
meningioma, neurinoma
- Tumor intradural intramedullar (IDIM) glioma,
epindimoma
Flaccid (atonic) neurogenic bladder overflow

incontinensia LMN
Lesi medula spinalis S2-4 ke bwh
Tonus bladder
Ggn.pengosongan VU
Retensi urin
Residual urin banyak
GEJALA KLINIS:
- Rasa penuh di area kandung lemih
- Mengejan saat miksi
- Sulit memulai kencing
- Tidak dapat mempertahankan aliran kencing
- Tidak lampias saat akhir miksi
48
- Rasa tidak nyaman di perut bawah

- Urgensi tapi urin yang keluar sangat sedikit
- Constant dribbling netes terus
- UTI rekuren
DIAGNOSIS BANDING
- Kelainan berupa obstruksi di traktus urinarius
- Pembesaran prostat
- Infeksi traktus urinarius (UTI)
PENATALAKSANAAN
- Kateterisai
- Obat antikholinergik
- konsultasi ke bagian spesialisasi neurologi /urologi
- Tx operasi
Regulasi fungsi kandung kemih :
- Kontinensia pengisian VU
- Mikturisi pengosongan
Disfungsi kandung kemih :
- Neurogenik.
Instabilitas dan hiperrefleksia detrusor
Dissinergia detrusor spinchter
Arefleksia detrusor
- Nonneurogenik
Obstruksi infravesikal
Disfungsi sfingter uretra externus
Enuresis
49
Myelopati transversalis
SINDROM CAUDA EQUINA
Karena idiopatik
Mengenai radiks
AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS Atau MOTOR
NEURON DISEASE
Mono/paraparese (flaccid) ditambah pola Kelumpuhan

UMN (tergantung letak lesi)
Gejala UMN & LMN berbaur.
- Tahap awal (UMN+LMN), tahap akhir (LMN)
Gejala LMN : Mono/para/tetraparese, atrofi otot,
Fasikulasi
Gejala UMN : Kelumpuhan bilateral (bila inti saraf Otak
motorik degenerasi, cth lidah)
Hiperefleksia (Force crying / force laughing)
Kelumpuhan UMN dan LMN secara berbauran
Tetraparese, tangan parese LMN, tungkai
parese UMN
Sensoris dan otonom normal
Sindrom Radik Dorsalis
Sindrom ganglion dorsalis
Etiologi : GBS >>

Gejala klinis:
- Hilangnya sensasi nyeri sesuai dermatom yg
terkena
- Hiporeflek/arefleksia
- Hipotonia
Penyebab : herpes Zooster

Gejala klinis:
- Adanya vesikel
- Nyeri ditusuk tusuk & paresthesia pada area yg
terkena >> di area torakal
SINDROM KOLUMNA POSTERIOR

(e.c TABES DORSALIS )
50
NYERI KEPALA
DEFINISI
DAERAH SENSITIF
NYERI
PENYEBAB NYERI
KEPALA
KLASIFIKASI
Nyeri kepala, adalah nyeri atau perasaan tidak enak yang terjadi pada daerah superior kepala, yang menyebar pada wajah, gigi, rahang, dan leher.
Intra cranial:
- Sinus venosus, vena cortikal, basal arteri, duramater, nervus V, IX, X, nervus C1-3.
Ekstra cranial:
- Pembuluh darah scalp, otot, isi orbita, mukos nasal dan para nasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.
Traksi (tarikan), trombosis, displacement sinus venosus dan cabang kortikalnya.
Iskemik pem. Darah perifer bs pd vena, atau arteri2 kecil
Traksi, dilatasi, inflamasi, pada dura anterior, dan fossa posterior atau arteri intra kranial dan ekstrakranial.
Traksi, displacement atau penyakit pada N V, IX, X dan C1-3.
Perubahan TIK
Penyakit pada jaringan scalp, wajah, mata, hidung, telinga, dan leher.
Primer: tidak pernah ada lesi structural yang menimbulkan nyeri
- Migraine
- Tension type headache
- Cluster
Sekunder: berkaitan dgn penyakit lain trauma, infeksi, dll
MIGRAIN
DEFINISI
FASE MIGRAIN
FAKTOR PENCETUS
MIGRAIN
DEFINISI: Suatu kondisi nyeri kepala paroksismal (sesaat) dan bisa juga konstan yang disebabkan oleh karena gangguan primer otak berasal dari reaksi
neurovasculer pada individu yang memiliki predisposisi genetik
Wanita lebih sering terkena disbanding laki-laki
Resiko meningkat bila ada riwayat keluarga, penyakit raynoud, mengkonsumsi kopi lebih dri 6 cangkir sehari.
Pada wanita, migren sering terkait menstruasi dan menurun saat hamil
FASE MIGRAIN
1. Prodromal
- Gejala iritabilitas, eksitabilitas, hiperaktif atau depresi yang timbul dalam 24 jam sebelum periode nyeri kepala
2. Aura bisa ada bisa tidak
- Visual (zig zag): sprt melihat kilatan cahaya btk zigzag
- Sensorik: kesemutan
- Visual sensorik
- Motorik: rasa tdk nyaman pd sisi sebelah
3. Fase Nyeri Kepala
4. Fase resolusi (lelah, irritable, sulit konsentrasi) mudah marah, sensitive
Hormonal
Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement
Diet (makanan)
Alkohol, MSG, aspartame, coklat, keju tua
Fisik / Lingkungan
Glare, flashing light (terlalu terang atau terlalu gelap), stimulasi visual, fluorescent, odor, cuaca, ketinggian
Psikologis
Stres, cemas, depresi, period after stress
Tidur
Sulit tidur (insomnia), hipersomnia
Drug (efek samping)
Nitrogliserin(antiinfeksi), histamin, reserpin (antihipertensi), hydralazine, ranitidin, estrogen
Lain lain (komplikasi)
Trauma kepala, kelelahan
51
PATOFISIOLOGI
A.
B.
C.
KRITERIA DIAGNOSIS
D.
E.
TERAPI
Konsep dasar patogenesis migren:

Hipereksitabilitas neuronal saat fase interiktal (fase antara 2 serangan) dan fase pre-headache
Cortical spreading depression adanya focus nyeri kepala dimulai daerah belakang menyebar ke depan
Aktivasi perifer dan sentral n. Trigeminus
Kerusakan progresif periaquaductal grey matter (PAG)
Genetik
TANPA AURA
DENGAN AURA paling lama 60 menit kemudian hilang
Terdapat min. 5 serangan dg gejala B-D
A. A. Minimal 2 serangan dengan gejala pd B - D
Nyeri kepala antara 4-72 jam. Tanpa terapi migraine akan hilang dalam
B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini, tetapi tidak dijumpai
kelemahan motorik
3hari, jika lebih bukan migrain
Nyeri kepala dengan sedikitnya 2 karakteristik berikut:
- Gangguan visual reversibel pengelihatan kabur
- Lokasi unilateral
- Gangguan sensorik reversibel kesemutan
- Kualitas berdenyut
- Gangguan bicara disfasia reversibel sempurna
- Intensitas sedang s.d berat
C. C. Paling sedikit dua dibawah ini:
- Diperberat dengan aktivitas fisik (berjalan, naik tangga, dll) atau px
Gx visual homonim dan/atau gx sensorik unilateral
menghindari atau tidak bisa aktifitas fisik
Min. Timbul 1 macam aura secara gradual menit dan / atau jenis
Selama nyeri kepala disertai salah satu gx:
aura lainnya 5 menit
Masing-masing gx berlangsung 5 dan 60 menit
- Mual dan atau muntah
D. Memenuhi kriteria B-D migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura
- Photofobia dan fonofobia melihat cahaya dan mendengar suara
atau sesudah aura selama 60 menit
keras makin nyeri
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
Tidak berkaitan dengan kelainan lain secara fisik normal
Penatalaksanaan Umum
1. Hindari pencetus
Penatalaksanaan khusus
1. Terapi Abortif terapi pada saat serangan
1. Non spesifik nsaid, parasetamol, asam mefenamat, ibuprofen
2. Spesifik bila tidak berespon dengan obat non spesifik
Triptan dosis 2x50mg
Dihydroergotamin
Golongan Ergotamin sediaan biasanya menjadi satu dgn kafein. Blh minum smp 6x sehari. 1 minggu max 10
2. Terapi preventif setelah serangan hilang untuk mencegah serangan ulang
1. Asam valproat karna tjd hipereksitabilitas
2. B- blocker propranolol
PREVENSI:
- Beta bloker, propanolol 20 mg tid
- Ca channel bloker, nikardipin 45-60 mg, nimodipin flunarizine
- Serotonin modulator ex: tricyclik anti depresan efek samping ngantuk
- Cyproheptadin
- NSAID pada periode singkat
- Divalproex sodium
- Plg sering dipakai as. Palvroat
52
TENSION-TYPE HEADACHE
Muscle contraction headache = psychomyogenic headache = psychogenic headache karna kalau lagi stress kepala berat, leher kaku, bahu capek
DEFINISI
Rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi
kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas
TTH episodik yang infrequent (pericranial tenderness +/-)
TTH episodik yang frequent (pericranial tenderness +/-)
KLASIFIKASI
TTH episodik kronik
Probable TTH
Disfungsi oromandibular
Nyeri kepala sebagai delusi
Stress psikologis
Stress otot
ETIOLOGI
Anxietas
Drug overuse (analgetik) sering minum obat suatu saat tidak mempan malah jd
sakit kepala
DepresI
Kontraksi otot perikranial berkepanjangan karna tegang otot
Teori vaskuler penyempitan A. Temporalis superfisialis raba berdenyut sekitar pelipis
PATOFISIOLOGI
Teori Humoral penurunan platelet 5-HT
Posture tubuh dan kelainan dinamika dari gerakan
TTH Episodik Infrequent
TTH EPISODIK FREQUENT
TTH KRONIK
A. Minimal 10 episode serangan rata-rata < 1 hari A. Minimal 10 episode serangan dalam 1-15 A. A. Timbul 15 hari/bulan, berlangsung > 3
/ bulan (< 12 hari / tahun) dan memenuhi
hari/bulan paling tidak selama 3 bulan (12-180
bulan ( 180 hari /tahun) dan memenuhi
hari/tahun) dan memenuhi kriteria B D
kriteria B D
kriteria B D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau
hari
terus menerus
hari
C. Minimal disertai 2 gejala khas:
- Lokasi bilateral
- Lokasi bilateral
- Lokasi bilateral
KRITERIA DIAGNOSIS
- Menekan / mengikat (tidak berdenyut)
- Intensitasnya ringan atau sedang
Menit: 25
- Tidak diperberat oleh aktivitas rutin
seperti berjalan atau naik tangga
D. Tidak didapatkan:
- Mual dan muntah (bisa anoreksia)
- Mual dan muntah (bisa anoreksia)
- Lebih dari 1 keluhan: fotofobia, fonofobia
- Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau
- Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau
atau mual ringan
fonofobia
fonofobia
- Mual sedangg atau berat, maupun
- Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
muntah
- Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
Terapi farmakologis
Terapi Nonfarmakologis
- Pada serangan akut tidak boleh > 2 hari / minggu
- Kontrol diet
Analgetik
- Terapi fisik
Caffein (adjuvan)
- Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif, ergotamin
PENGANGAN
Kombinasi Biasanya dicampur parasetamol + kafein
Medication Overuse Headache
Ada depresi campur antidepresan puyer
- Terapi perilaku posisi duduk, tidur
Terapi preventif TTH Kronik
53
CLUSTER HEADACHE
GEJALA KLINIK
PATOFISIOLOGI
KRITERIA DIAGNOSIS
TERAPI
Merupakan salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal berhubungan dgn n. trigeminus
Profil nyeri kepala unik
Periodisitas +
Gejala otonomik +
Jarang, 0,4 % populasi umum
Rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1
Onset mendadak, eksplosif nyeri hebat sekali
Unilateral (mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam)
Seperti dibor di belakang mata, biji mata spt mau keluar, spt dibakar, menetap, kadang keluar air mata
Frekuensi 4-6 serangan dalam sehari jd serangan lalu hilang, bbrp jam kemudian serangan lagi (periodic)
Periodisitas serangan pada musim tertentu (musim gugur, semi dsb)
Sering timbul malam hari tepat setelah tertidur(fase REM) atau timbul pada waktu yang tetap
Disertai gejala otonom
Aktivasi sistem trigeminovaskuler vasodilatasi A. Ophtalmika saat serangan nyeri
Vaskulitis venous pada sinus cavernosus gx otonom
Gangguan biologic clock perubahan irama sekresi melatonin, kortisol, testosteron, prolaktin gangguan circadian pacemaker aktivasi sistem
trigeminovaskuler : makanya tjd saat tidur
A. Minimal 5 serangan yang memenuhi B-D
DIAGNOSIS BANDING
B. Nyeri kepala hebat atau sangat hebat pada orbita, supra orbita atau
- Glaucoma akut
temporal unilateral, selama 15-180 menit bila tidak diobati jarang
- Arteritis temporalis
sampai 3 jam, makanya kebanyakan saat ke rs sudah tdk ada
- Opthalmoplegik migrain
- Tolosa hunt syndrome
serangan
C. Disertai minimal 1 dari:
- Conjunctival injection mata kemerahan dan atau lacrimasi
ipsilateral mata berair pd sisi sakit
- Kongesti nasal dann atau rhinorhea ipsilateral hidung
tersumbat
- Edema palpebra ipsilateral
- Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral krn mata edema
- Perasaan kegelisahan atau agitasi
D. Frekwensi serangan dari satu kali setiap 2 hari sampai 8 x/hari
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
Oksigen 100% 6-8 l/menit selama 10-15 mnt
Preparasi oral tidak efektif
Dehidroergotamin 0,5 1,5 mg iv diulang tiap jam biasanya dipakai
Sumaptriptan 6 mg Subkutan
Ergotamine 1 2 mg oral / supp (kurang efektif)
Lidocaine tets hidung 4%
TERAPI PROFILAKSIS: Ergotamin, verapamil, lithium, kortikosteroid, metisergid, asam valproat
54
ARTERITIS TEMPORALIS
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
TATALAKSANA
Hampir selalu tjd pd pasien umur >50tahun, lebih sering pd wanita

Daerah nyeri dan keras pd perabaan, sepanjang a. temporalis Dipelipis
Jaw claudication
Febris, kelemahan, anoreksia, penurunan BB, anemia, lekositosis ringan
Berlaangsung 4 6 minggu
Biopsi A. Temporalis periarteritis, arteritis granulomatosa
Darah lengkap :
Fe serum: rendah
LED meningkat
Biopsi: giant cell
Lekositosis ringan
Arteriografi: stenosis
Anemia hipokrom
Color duplex USG: halo
Elektroforesis protein: gamma globulin meningkat
Steroid:
- Kortison 100 300 mg / hari, atau
- Prednison dosis tinggi 40 - 80 mg /hari dipertahankan 3 4 minggu lalu tappering off
VERTIGO
DEFINISI
Vertigo = memutar, adanya ilusi gerakan yang spt rasanya diri kita/lingkungan yang berputar
Vertigo adalah rasa gerakan dari tubuh, atau obyek-obyek disekitarnya yang bersangkutan dengan Alat Keseimbangan Tubuh ( AKT )
3 jenis reseptor:
- Sel rambut dari krista dan otolit (vestibulum)
- Sel cone dan rod retina (otot)
- Sel raba kulit sendi tendon (proprioseptik)
Dizziness /vertigo terbagi menjadi:
Sistem keseimbangan
Fisiologis
Mabuk gerakan
Mabuk angkasa
Vertigo ketinggian
Patologis
- Vestibuler (true vertigo) benar2 merasa berputar
Perifer, misal: BPPV, neuritis, menieres
Sentral : Stroke infark brainstem, Vertebrobasilar insuff, epilepsi,
tumor antara cerebellum dan pons
- NonVestibuler tdk tjd gangguan keseimbangan
Syncope
Disequilibrium
55
Psikogenik
Teori Konflik sensoris

Teori Rangsang berlebihan
Teori otonomik
Teori neural mismatch
Teori neuro - humoral
Teori sinaps
PATOFISIOLOGI
56
Benign Paroxysmal Positioning Vertigo(BPPV)
DIAGNOSIS
PATOFISIOLOGIS
Vertigo yang bersifat ringan, karna terjadinya

perubahan posisi dan sifatnya sesaat
Vertigo vestibular perifer paling banyak
Rasa berputar hebat, sekejap, bertambah berat
pada perubahan posisi kepala relatif thd
gravitasi
Adanya debris otolith di kanalis semisirkularis
post mengganggu pergerakan ketiga kanalis
semisirkularis
Gambaran klinis:
Vertigo berupa rasa berputar ,
timbul mendadak pada perubahan posisi
kepala,
berlangsung singkat tdk lbh dr 2menit,
kurang dari 30 detik
Bisa disertai mual/muntah, dan dapat
kambuh
Muncul saat kepala bergerak
Pemeriksaan klinis:
Tes Dix Hallpike vertigo memberat dan
muncul nistagmus (gerakan bola mata
sendiri)
Interpretasi :
Normal: tdk muncul nistagmus dan
vertigo
Abnormal: timbul nistagmus dan
vertigo
Nistagmus pada BPPV:
Fase laten kurang lebih 30 detik
Adanya fatigue
Bersifat posisional
Hipotesis kupulolithiasis
Adanya debris (CaCO3) yg terlepas dari makula
utrikulus dan sakulus yg berdegenerasi
nempel pada permukaan kupula can. sem. Post
mengganggu pergerakan can. sem.
Hipotesis kanalolithiasis
Otokonia tidak nempel di kupula tetapi
mengambang di dalam endolimph
can.sem.post.
PENYAKIT MENIERE
Vertigo karena ada kelainan didaerah telinga

Prevalensi di Amerika: 150 per 100.000 penduduk
50% dengan riwayat keluarga (+)
Usia terbanyak 40 50 tahun
Wanita lebih banyak
Vertigo episodik
Pendengaran menurun, fluktuatif, progresif ,
frekuensi rendah
Tinitus ada suara berdenging
Rasa penuh dan tertekan di telinga
Vertigo berat, berkeringat

TD, N, RR meningkat
Nistagmus ke arah telinga sehat
Romberg test jatuh ke sisi sakit
MRI / CT
Audiometri, Transtympanic elektrokokleografi
Elektronistagmografi
ETIOLOGI
Ggn lokal cairan dan elektrolit Pd telinga
Ggn ductus / saccus endolymph
Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan
hipoplasi akuaduktus vestibuler
Ggn regulasi otonom sistem endolimph
Ggn vaskularisasi telinga dalam
Alergi lokal telinga dalam
Penumpukan komplex imun di cairan endolimph
NEURITIS VESTIBULARIS
Vertigo + Gangguan keseimbangan

Penyakit terbanyak ketiga dari vertigo perifer
Insiden 3,5 / 100.000
Laki-laki = Perempuan
Usia terbanyak 31 40 tahun
GEJALA
Vertigo horisontal / rotatoar, durasi bbrp
hari smp minggu
Memberat dg perub posis kepala (65%),
tanpa perubahan posisi kpl jg bs
Terjadi saat bangun tidur
Oscilopsia
Gait disturbance gaya berjalan
sempoyongan
Postural imbalance tdk bs seimbang saat
berdiri
Nausea, vomiting
Pendengaran menurun (-) krn bkn
ditelinga
PEMERIKSAAN KLINIS
Khas: hipofungsi vestibuler unilateral
Halmagyi-Curthoys head impulse test
Tes Kalori
Evaluasi nistagmus spontan
Tes Romberg
ETIOLOGI
Herpes Simplex Virus type 1 (HSV-1)
57
TERAPI
Medikamentosa (jarang diperlukan)

Antihistamin,
Ca Entry Blocker
Tranquilizer alfa zolam atau konazepam
Adaptasi-rehabilitasi: dilakukan gerakangerakan yg menimbulkan vertigo agar tjd
adaptasi
Eppley manuver
Semont manuver
Brand Daroff
Penyakit sistemik
Genetik
Virus
Trauma kapitis
Psikologis
Terapi farmakologis
- Anti vertigo
Diuretik : HCT 50 mg/hr krn ada ketidak
seimbangan cairan dan elektrolit
Steroid sbg anti inflamasi; prednison 80 mg
/ hr 7 hari tappering bertahap
KCl kl ada hipokalemi
Terapi nonfarmakologis
Hindari trigger
Terapi adaptasi
Terapi bedah
Kausatif:
Antiinflamasi steroid
Methylprednisolon 32 mg/hari selama 10
hari tappering off
Hidrocortison 500 mg iv, diturunkan 100
mg tiap 2 hari
Valacyclovir 3x1000 mg 7 hari
(kontroversi)
Simtomatis: anti vertigo
Rehabilitasi vestibuler: Cawthorn-Cooksey
exercise jongkok duduk, berdiri duduk
Latihan adaptasi
58
NEUROPATI DAN KELAINAN NEUROMUSKULER

Susunan saraf perifer:
Kornu anterior (motor neuron) akar syaraf (radiks) syaraf spinalis membentuk pleksus saraf perifer (mis n. medianus, radialis, ulnaris) neuromuscular junction serabut otot
POLINEUROPATI
Definisi
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Nutrisi: deff. Vit B1

Infeksi: HIV, M Hunsen
Metabolic: DM, uremia
Infalamasi: GBS
Obat-obatan: INH (oat), OAE,
Neoplastik: paraneoplastic synd
vincristine, phenytoin
Toksik: alcohol, pb
Kerusakan myelin dan kemudian akson saraf tepi berat-ringan dan
lama terpapar penyebab
Tahap awal: pola glove and stocking baal diujung jari sampai spt
pake stocking dan sarung tangan
Tahap lanjut: hipo/anestesi jari tangan dan kaki luka kelumpuhan
dan atrofi
Kelumpuhan ekstremitas flaksid, distal lebih berat
EMG NCV melihat kecepatan hantar syaraf
Lab mencari penyebab
GEJALA DAN TANDA

KLINIS
Kelainan difus saraf perifer, baik sensorik maupun motorik terutama

sensorik terlebih dahulu
Bersifat length-dependent
CARPAL TUNNEL SYNDROME
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
Medika mentosa:
- Vitamin neurotropik pada deff. Vit dan dm
- Analgesic
- Analgesic adjuvant
Rehab medis
Terapi penyebab
- DM: beri amitriptilin (DOC)
GUILLAIN BARRE SYNDROME
Mononeuropati N. medianus untuk persyarafan sensorik jari 1,2,3, 4

Neuropati entrapment tersering syaraf terjepit pada tulang yang
membentuk jembatan karpal, yang berakar pd lig. Karpal transversal
>> wanita
Pekerjaan tangan repetitive (flexi-ekstensi) ngetik terlalu lama, ngulek
Keadaan sistemik yang menyebabkan saraf sensitive thd tekanan, missal:
hamil (karena udem), DM, hipotiroid
Kelainan anatomis, mis. RA, infiltrasi amyloid di ligament
Nyeri pergelangan tangan dapat menjalar ke jari 1,2,3 hingga ke lengan atas
malam hari karena malam hari lebih dingin, lebih mudah menyebabkan
edema
Kesemutan/hilangnya sensari jari 1,2,3 dan separo medial jari ke 4
Berat: Atrofi otot abductor pollicis brevi,
Kelemahan otot-otot thenar, smp tdk bs digerakan indikasi operasi
Gejala klinis: terbangun malam hari, kesemutan saat nyetir
Pemeriksaan fisik
- Tes phalen (fleksi kedua pergelangan tangan) kesemutan / nyeri
menjalar
- Tes tinnel
Perkusi (pakai palu reflex) N. medianus di pergelangan tangan nyeri
menjalar / kesemutan
EMG NCV :
- Prolonged distal latency (motorik/sensorik)
- Potensial reinervasi polifasik: M. APB
Penunjang lain: USG (tdk rutin)
Simtomatik:
- Istirahatkan sementara dari pekerjaan yang banyak menggunakan
tangan, bila perlu bebat pergelangan tangan
- Analgetik
- Kortikosteroid fase akut
- Roborantia
- fisioterapi
Bedah dekompresi atrofi, kelemahan, nyeri tak tahan
Terapi: kelainan sistemik yang mendasari (bila ada)
MYASTHENIA GRAVIS
59
DEFINISI
ETIOLOGI
Polyradikuloneuropati radix kena dan saraf tepi kena, kanan dan kiri
Penyakit saraf perifer difus yang onsetnya akut, simetris, ascending
polyneuropathy yang biasa terjadi 1-2 minggu stlh infeksi
Biasanya pasien diawali kesemuta ujung jari kaki dan tangan 4 jam
kemudian kelemahan kedua kaki 6 jam kemudian kelemahan jari
tangan 12 jam kemudian gagal nafas
Proses inflamasi akibat autoimun
- Post infeksi: campylobacter jejuni (gastritis) , CMV, FBV,
enterovirus
- Post vaksinasi
moleculer mimicry
Kelainan neuromuscular
Kelainan pd post sinaps dari neuromuscular junction adanya gangguan
reseptor asetil kolin
Asetil kolin yang ada pd celah sinaps terdegradasi sebelum masuk ke post
sinaps sehingga post sinaps tdk bs berkontraksi kelumpuhan
Atau produksi asetil kolin berkurang
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
DIAGNOSIS
Kelumpuhan akut, terutama pd otot proksimal (lengan atas dan tungkai

atas)
Diawali paraestesia (kesemutan) pd extremitas bawah
Kelumpuhan simteris, asending
Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelum: ISPA, diare
Tidak dijumpai gangguan sensorik yang nyata (hipo/anestesi)
Sesak nafas akibat kelumpuhan otot bantu nafas (diafragma)
Berat Bisa disertai gejala bulbar: dysarthria, disfagia kena kranial
Progresif <3-4 minggu
Varian:
- Miller fischer (ophtalmoplegi, arefleksia, ataksia, bilateral facial
illness)
- AIDP umumnya
- AMAN parah dr EMG
- AMSAN
Ocular myasthenia kelumpuhan m. levator palpebral tidak bisa membuka

kelopak mata
- Biasanya periodic , Setelah istirahat bs buka mata lagi
- Setelah membaca lama tdk bs buka
- Test: menghadap ke atas matanya makin lama makin redup
General myasthenia sudah ada kelemahan pd seluruh tubuh tp masih ringan
(kekuatan otot 3-4)
Severe myasthenia makin berat
Krisis myasthenia sudah disertai gagal nafas, disfagia
LP disosiasi albumin stlh 1minggu
Anamnesis :
60
EMG NCV
PENATALAKSAAN
KOMPLIKASI
UMUM:
- ABC
- Observasi ketat tanda gangguan otonom
- Gagal nafas bila perlu ventilator
- Latihan pernafasan
- Mobilisasi bertahap
- Nutrisi dan cairan
- Neurotropik
KHUSUS
- Pemberian IvIg Imunoglobulin 24 jam pertama menghambat
progresifitas tidak menyembuhkan
- Plasmapheresis plasma diganti
- Steroid : tidak manfaat
Gagal nafas menyebabkan kematian tp jarang kl segera ditangani
Retensi urin
Kegagalan otonom yang lain
Gangguan elektrolit
Sekunder infeksi
Relapse jarang terjadi, namun dpt tjd recurensi
- Ada kelemahan setelah aktifitas KHAS!

Ice pack test: dengan suhu dingin kontraski semakin kuat
- Ptosis : tempel es akan sedikit membuka
Test hitung: melihat myasthenia pd otot pita suara. Hitung smp 100
Ringan: smp 80 masih kuat
Berat: 20-30 suara mulai sengau
Tensilon test: injeksi tensilon ada perbaikan atau tdk
EMG : repetitive nerve stimulation disuruh buka mata terus ada
penurunan gelombang atau tdk
CT Scan thorax krn penyebabnya ada thimoma diangkat thimoma bs
sembuh
Obat yang tdk blh diberikan:
AB: ampisilin, siflofoksasin, quinolone, clindamisisn, eritromisin,
sterpromisin
Obat anastesi mucle relaxan
Anti kejang: fenitoin
Antiaritmia
Sefalosforim lbh aman missal flu
TERAPI:
Antikolinesterase: prostigmin 15mg
Piridostigmin 30 mg 4-6x/hari
Krisis myasthenia: kortikosteroid
Dgn obat diatas tidak membaik Ada/tdk thimoma bedah
61
NEUROBEHAVIOUR DAN DEFISIT MEMORI

ATENSI/
KONSENTRASI
K
O
G
N
I
T
I
F
ATENSI kemampuan memfokuskan pada stimulus tertentu dan mengabaikan yang lainnya
KONSENTRASI kemampuan mempertahankan atensi selama beberapa waktu
Pemeriksaan Atensi: Observasi, digit reversal (20-1), month in reverse order (des-jan), digit span
DEFINISI: Proses mental yang memungkinkan seseorang untuk menyimpan pengalaman dan persepsi untuk diingat kembali (retrieval) beberapa saat
kemudian.
- Recall : mengambil kembali/mengingat
- Recognition:
PUSAT MEMORI: Prinsip diatur struktur dari sistem limbik termasuk amigdala, hipokampus, nukleus septal, anterior cingulate gyrus, serta hypothalamus
Proses penyimpanan memori: system limbik terdiri dari area neocortical dan area kortikal berhubungan di sirkuit papez komunikasi antar struktur
mesensefalon, diensefalon, neorkortikal hipokampus sangat penting dalam belajar dan memori apbl tjd lesi menimbulkan sindrom amnesti
Sirkuit papez:
Hipokampus fornix korpus mamilare nucleus anterior thalami gyrus cinguli-cingulum kmbl ke hipokampus
Durasi memori:
input sensori
sensory
memory
atensi
short term
memory
disimpan
long term
memory
MEMORI
Akan hilang
apbl tidak
ada atensi
Akan hilang apbl

tidak di simpang
dan diulang
JENIS MEMORI
Memori primer :
Memori sekunder :
kandungan memori primer hanya berada dalam kesadaran secara singkat
kebalikan dari memori primer, memungkinkan seseorang untuk menggali
setelah impresi sensorik yang menimbulkannya tidak ada lagi (Memori Jangka kejadian atau keadaan sebelumnya yang telah menghilang dari kesadaran
Pendek (STM)).
(Memori Jangka Panjang (LTM)).
62
Memori Sesaat/Imidiate (working memory)

Cara pemeriksaan pasien dilakukan dengan digit
angka atau rentang angka.
Memeperlihatkan deret angka kemudian diacak,
diminta untuk menyusun kembali
CARA PEMERIKSAAN MEMORI

Memori Jangka Pendek/Recent (short term)
Cara pemeriksaan dilakukan dengan meyebutkan
nama benda benda sederhana yang telah dikenal
dan pasien diminta untuk mengulang
Remote (long term)

Pasien harus mengetahui informasi pribadi seperti
alamat, nomor telpon, tanggal ulang tahun
perkawinan dan nama anak anaknya
GANGGUAN MEMORI
Dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis;

- Degeneratif/general cognitive disfunction. Misal demensia
- Korsakoffs syndrome demensia pd individu dgn alkoholik, krn kelebihan alcohol gjl ataksia, demensia
- Confusional state.
- Psychogenic/psichiatric:depression.
AMNESIA
Amnesia adalah ketidakmampuan mengingat pengalaman yang lalu (gangguan memori).

Sindrom amnestik adalah gangguan spesifik pada kemampuan untuk membentuk memori baru dan untuk memanggil kembali informasi yang disimpan
sebelum onset gangguan.
MACAM-MACAM AMNESIA
Amnesia Retrograde
Amnesia Anterograde
Gangguan memori untuk peristiwa yang terjadi setelah onset amnesia, tidak Ketidakmampuan mengingat peristiwa yang terjadi sebelum mulainya
mampu belajar hal yang baru
amnesia, hilangnya ingatan terhadap peristiwa yang lalu.
Missal: pasca trauma, tidak tahu ada dimana
Missal: sebelum kecelakaan tidak ingat melakukan apa
63
Jenis A FASIA
BAHASA
VISUOSPASIAL
FUNGSI
EKSEKUTIF
Bahasa berasal dr pengelihatan, pendengaran masuk ke area wernick diasosiasikan di area 41,42
dikirim ke area broca (Bahasa 44)
Fluensi
Pemaha man
Penamaan
Membaca
Menulis
Keteranga n
Auditorik
Broca s (motorik)
Hanya da pat mendengar, tdk bs bicara
WERNICKES (sensorik)
Tidak pa ham, dgn yg di perintahka n, tp bs ngo mong

yg jelas
Konduk si
Tidak bisa mengulang
Anomik
Tidak bs menyebutka n nama benda
Transkortikal motorik
Mirip dgn broca, tp bs dengar da n bs mengulang
Transkortikal sensorik
Transkortikal campura n
Global
Ver bal apraksia

+
Ket. + : fungsi relatif normal - : fungi abnornal +/- : gangguan ringan/normal
DEFINISI: Fungsi integrasi sensoris dari lobus parietal
Gangguan visuopasial biasanya akibat kerusakan hemisfer non dominant
Contoh:
- Hemineglect Tidak sadar 1 sisi
- Contructional apraxia tidak bs memahami perintah gambar
- Agnosia (e.c finger agnosia) tidak mengenal jari-jari
Diatur oleh lobus frontal (terutama prefrontal)
Berfungsi: Inisiasi, Planning, Problem solving, Abstraksi, preservasi
DEMENSIA
DEFINISI
Pengulangan
+/-
Pemeriksaan visuospasial:
CLOCK DRAWING TEST (CDT)
VISUOSPASIAL
FUNGSI EXECUTIVE (PLANNING, ABSTRAK)
MILD COGNITIF IMPAIRMENT (MCI)
Demensia yang dikenal sebagai pikun adalah suatu kemunduran

Definisi MCI adalah
intelektual berat dan progresif yang mengganggu fungsi sosial, pekerjaan
- gangguan memori subyektif (keluarganya blg sering lupa, tp saat
64
dan aktifitas harian seseorang . (Konsensus Nasional,2003)

Berdasarkan kriteria DSM IV , dikatakan demensia apabila memenuhi
kriteria:
- Gangguan memori
- Terdapat satu atau lebih gangguan kognitif: Afasia, Apraksia,
Agnosia, Gangguan fungsi eksekutif
- Defisit kognitif di atas mengalami penurunan fungsi dan
menyebabkan gangguan signifikan dalam fungsi sosial dan
okupasional
- Tidak didapatkan gangguan delirium
dilakukakn tes masih normal tp tdk sesuai usia)

gangguan tes memori yang tidak sesuai dengan usia dan tingkat
pendidikan
- gangguan tampilan kognisi umum yang normal, aktifitas seharihari normal, dan tidak terdapat demensia secara klinis
(Petersen,1999)
RANGKAIAN KESATUAN DARI KONDISI FISIOLOGIS SAMPAI PATOLOGIS
-
Mudah-lupa
Age Associated
Cognitive Decline
(AACD )
c/Usia 60 th lupa
taruh kunci
Etiologi
KLASIFIKASI
Gangguan Kognitif
Ringan
Mild Cognitif
Impairment (MCI)
Demensia
(Alzheimer)
Kriteria:
- Terdapat gangguan memori terutama memori jangka pendek
(recent memory).
- Fungsi memori abnormal untuk usia dan pendidikan.
- Aktivitas sehari-hari normal.
- Fungsi kognisis umum normal (MMSE 24).
- Tidak ada demensia (kepikunan).
DEMENSIA NEURODEGENERATIF
PENYAKIT ALZHEIMER
Demensia degeneratif paling banyak
Prevalensi : 47% diatas 85 tahun
Defisit memori 95% kasus, penurunan perhatian, proses
visuospasial, fx eksekutif.
Gangguan ADL, incontinensia uri
65
Gx psikiatri
Patofisiologi
- Genetika
2% - 5% kasus, autosomal dominan
Peningkatan akumulasi protein amyloid (A )
- Sporadik
Gejala muncul pada usia > 60 tahun
Melibatkan Faktor genetik dan lingkungan
DIAGNOSIS
Patologi
- Adanya plak amyloid (neurotoxic( ,kekusutan
neurofibril,pengurangan neuron
- Pe kadar ACH
- Sistim neurotransmiter lain juga terganggu
ANAMNESIS
- Pada pengasuh dan penderita.
- Penurunan fungsi kognitif (mendadak, progresif lambat)
- Perubahan perilaku dan kepribadian.
- Riwayat medik umum :
infeksi kronik (HIV,sifilis), gangguan endokrin (hiper/hipo thyroid,
DM), merokok, penyakit jantung, hipertensi, hiperlipidemia, dan
aterosklerosis.
- Riwayat neurologik
stroke, trauma, infeksi, epilepsi, tumor, hidrosefalus
- Riawayat keracunan
insektisida, pestisida, alkohol
Pemeriksaan fisik umum
- keadaan umum, tanda TIK
Pemeriksaan neurologik
- gangguan motorik (pikun bukan disebabkan alzheimer tp krn
struk), sensorik, autonom, penglihatan, pendengaran,
keseimbangan, tes regresi (reflek palmomental, glabella,
grasphing)
Pemeriksaan Neuropsikologik
- MMSE, CDT, ADL, IADL
TES REGRESI
MMSE
- Salah satu Tes fungsi kognitif yang singkat ( 5-10 menit )
- Meliputi 5 area /domain fungsi kognitif. Terdiri 11 pertanyaan /
penilaian
- Merupakan tes kuantitatif ada skor nya
- Bukan tes diagnostik tetapi untuk :
Tes Penapisan yg obyektif pada ggn.fungsi kognitif
screening
Menentukan ada / tidak ada , dan beratnya ggn kognitif
Pemeriksaan serial evaluasi perubahan fungsi kognitif.
Area / domain kognitif
1
ORIENTASI
1. Sekarang ( tahun ), (musim), (bulan),
(tanggal), (hari ) apa?
2. Kita berada dimana (negara), (propinsi),
(kota), (rumah sakit) (lantai /kamar )
REGISTRASI
Sebutkan 3 nama benda ( Apel, Meja,
Koin ), tiap benda 1 detik, kemudian
pasien disuruh mengulangi ketiga nama
benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda
yang benar. Ulangi sampai pasien dapat
menyebut dg benar dan catat jumlah
pengulangan.
Skor mak.
Jwb 5=5
Jwb 2=2
Skorpx
..
..
Jwb 5=5
..
3
66
1
1.
2.
3.
4.
Reflex palomental digores di tenar pakai tangan/benda dgn tangan

atau benda apbl terjadi gerakan mentalis ada lesi di frontal
Grasphing lsg menggengam spt bayi
Snut reflex akan mencari arah ketukan tangan
Sucking spt bayi pd bayi n 1-6bulan
ATENSI DAN KALKULASI

Kurang 100 dengan 7 . Nilai 1 untuk tiap
jawaban yang benar dan hentikan setelah
5 jawaban. ( 93 ),( 86), (79),(72),( 65).
Atau disuruh mengejak terbalik kata :
WAHYU Nilai diberikan pada huruf
yang benar sebelum kesalahan misal :
UYAHW. Nilai 2
MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama
benda diatas
BAHASA
1. Pasien di suruh menyebut nama benda
yang ditunjukan (pensil,kacamata).
2. Pasien disuruh mengulang kalimat :
Namun, tanpa, dan bila.
3. Perintah Verbal. Ambil kertas ini
dengan tangan kanan anda, lipatlah
menjadi dua dan letakan di lantai
4. Pasien disuruh membaca dan
melakukan perintahnya.
PEJAMKAN MATA ANDA
Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium faktor etiologi
- Neuroimaging (neuroradiologi)
- Ct scan /MRI lesi struktural
- SPECT/PET Scan lesi fungsional
- EEG non spesifik ( adanya perlambatan umum)
- Pemeriksaan genetik
..
5
..
1
3
Area / domain kognitif
Skor mak.
BAHASA
5. Pasien disuruh menulis secara spontan
6. Pasien disuruh menggambar bentuk
dibawah ini.
..
...
TOTAL
30
Skorpx
..
PENILAIAN HASIL PEMERIKSAAN

1.Nilai MMSE di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan
gangguan kognitif, nilai dibawah 24 dicurigai sindrom demensia,
2. Nilai MMSE :
Nilai 24-30 : normal
Nilai 17-23 : probable gangguan kognitif sedang
67
Nilai 0-16 : definite gangguan konnitif berat

( sumber :POKDI fungsi luhur pusat )
Harus perhatikan usia dan tingkat pendidikan
Memperlambat
progresifitas
antioksidan,
gingko biloba
Edukasi
pengasuh
Latihan khusus
fungsi kognitif
CLOCK DRAWING TEST( CDT )

- Membuat gambar jam dinding bulat berikut angka dalam posisi yg
benar dengan menunjukan jam 11.10
TERAPI
Menurunkan
gejala penyakit
tgt penyebab kl
struk terapi
struknya
Modifikasi
tingkah laku
Urutan
Instruksi
Hasil Instruksi
Nilai
Menggambar lingkaran tertutup
Kedua belas angka lengkap
Meletakan angka-angka secara benar /

tepat
Jarum jam dalam posisi tepat
68
GANGGUAN GERAK
Penyebab
Sistm pyramidal memprakarsai gerakan

System extra pyramidal & Serebelum koordinasi dan mempertahankan gerakan
Extrapyramidal mempertahankan tonus otot
Gangguan gerak tdp di system extrapyramidal
Neurodegenerative
Genetik
Infeksi
Metabolic kebanyakan krn obat psikotik
Toxicologik
Vascular
CORTEX CEREBRI
Glutamate
Glutamate
Mengeluarkan glutamate
PUTAMEN
Indirect
Enk
GABA
DOPAMINE
G. Palidus
externa
INHIBITORY
GABA
EXCITATORY
Subthalamicus
Substansia Nigra
Pars compacta
Glutamate
HIPERKINETIK
Direct
GABA
SP
G. Palidus
interna
Thalamus
GABA
Substansia
Nigra
PPN
HIPOKINETIK
Pada parkinson kegagalan substansia nigra pars

compacta globus palidus interna tidak terhambat
sehingga tdk bs menghambat thalamus
hipokinetik
PARKINSON
>> usia lanjut (40-70 tahun)

<< dibawah 30 tahun jarang
Puncak dekade ke 6
Pria : wanita = 3 : 2
Parkinsonism Sindroma ditandai Tremor Rigiditas Akinesia / Bradikinesia Postural instability

Parkinson Disease Parkinsonism + PA degenerasi ganglia basalis ( Subs Nigra pars kompakta (SNC)) dan inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies) Jd pd saat hidup tdk bs dibilang penyakit
69
KRITERIA DIAGNOSIS (hudge)
GEJALA KLINIS
Possible, terdapat salah satu gejala utama :

1. Resting Tremor
2. Rigiditas
3. Bradikinesia
4. Postural instability
Probable : kombinasi 2 gejala utama (termasuk Postural instability) atau poin 1,2,3 asimestris salah satu sisi tubuh
Definite : kombinasi 3 / 4 gejala atau 2 gejala dengan 1 gejala asimetris ( 3 tanda kardinal)
Gejala umum :
- Gejala mulai pada satu sisi
- Tremor saat istirahat resting tremor
- Respon terhadap levodopa cepat dicb dgn obat
- Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
Gejala khusus :
- Tremor
- Rigiditas
- Akinesia / Bradikinesia
- Hilangnya Refleks Postural
MRI
Normal
Stadium klinis berdasarkan

Hochn and Yahr
KOMPLIKASI
Atrofi putamen
& nukleus
kaudatus pada
PD
Stadium 1 :Gejala dan tanda pada satu sisi,gejala ringan.

Stadium 2 :Terdapat gejala bilateral, sikap / cara jalan terganggu.
Stadium 3 :Gerak tubuh nyata melambat , keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri,disfungsi umum sedang.
Stadium 4 :Terdapat gejala yang berat , masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu , rigiditas dan bradikinesia , tidak
mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
Stadium 5 :Stadium kakhetik, kecacatan total , tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.
MOTORIK
NON MOTORIK
Fluktuasi Motorik (wearing Off) efek L-dopa singkat
Gangguan kognisi (80% PD) dan demensia (30% PD).
(<4jam) setelah sekian tahun minum obat, efek obat
Psikosis
menjadi hanya sebentar
Depresi (8-16% PD)
Fenomena On Off
Ansietas (timbul 66% pada saat fluktuasi motoris)
- On ( diskinesia : korea,Tics, distonia) hiperkinetik
Gangguan otonom
- Off (Akinesia) hipokinetik
- Konstipasi (60% PD)
Diskinesia
- Hipotensi ortostatik (10-20% PD)
- Hiperhidrosis
Gangguan seksual
70
Gangguan tidur: insomnia & mengantuk di siang hari

Gangguan sensoris
Levodopa bukan terapi utama untuk usia < 60thn
karena mencegah komplikasi motorik wearing off
TATALAKSANA
Gerakan osilasi ritmik, selang seling otot antagonis dan agonis, sinusoidal dan teratur.
Insiden >> sesuai usia
Resting Tremor
KLASIFIKASI
Action Tremor
Isometric Tremor saat kontraksi otot volunter melawan tahanan.
CHOREA
gerakan involunter teratur, singkat, sentakan, berpindah dari satu bagian tubuh ke bagian lain.
ATHETOSIS
chorea namun lambat (seperti menggeliat), berulang-ulang.
BALLISM
merupakan bentuk chorea yang kasar, amplitudo tinggi, seperti melempar.
gangguan gerak tiba-tiba, singkat spt sentakan
myoclonus (+): pd saat sedang ada gerakan otot
myoclonus (-): tjd hentian saat gerak
Gerakan (motorik) / suara (vokal) ,involuntar,tiba-tiba, singkat,berulang,tanpa tujuan (inappropiate), nonritmik, sering melelahkan dan intensitasnya bervariasi.
Gejala nya berupa tics
DEFINISI
TREMOR
Gerakan
involunter
hiperkinetik
MYOCLONUS
TIC
TOURETTE
SYNDROME
71
ILMU KESEHATAN JIWA

ANAMNESIS PSIKIATRI
DEFINISI
Orang yang sehat jiwanya:

Merasa sehat dan bahagia
Mampu menghadapi tantangan hidup
Dapat menerima orang lain sebagaimana adanya ( dapat berempati / tidak secara apriori berpandangan negatif terhadap orang atau kelompok yang
berbeda )
Mempunyai sikap positif terhadap diri sendiri dan orang lain
Gangguan Jiwa
Suatu kelompok gejala atau perilaku yang secara klinis bermakna dan yang disertai dengan penderitaan (distress) pada kebanyakan kasus, dan yang
berkaitan dengan terganggunya fungsi (disfungsi/hendaya) seseorang.
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DELIRIUM
DEFINISI
Pengertian: perubahan kesadaran

Delirium adalah sindrom yang ditandai dengan kesadaran berkabut,
hendaya kognitif menyeluruh (atensi, konsentrasi, orientasi & memori);
gangguan mood, persepsi dan perilaku.
Padanan: Acute brain syndrome, Metabolic encephalopathy, Toxic
psychosis, Acute brain failure
Onset: akut (beberapa jam atau hari), perjalanannya singkat, hilang timbul
dan cepat membaik bila penyebabnya ditemukan dan diatasi. Apa bl tdk
diatasi dpt memanjang
Kausa : tidak spesifik , baik intra-kranial maupun ekstra-kranial.
DEMENSIA
Berasal dari kata dementatus keluar dari pikiran pikun

Definisi
Merupakan sindrom dengan gangguan yang progresif dari beberapa fungsi
kognitif dengan kondisi kesadaran yang jernih / baik ( tanpa gangguan
kesadaran )
Dengan gambaran simptom yang bervariasi dengan gangguan yang cukup
luas dan kronis.
Kerusakan global dari fungsi intelektual merupakan ciri-ciri penting dari
demensia
Kausa : 75% karena Alzheimer dan vaskular; sisanya karena penyakit
72
Gangguan kesadaran dan perhatian

Taraf kesadaran berkabut (berkurangnya kejernihan kewaspadaan
terhadap lingkungan) hingga koma, yang ditandai oleh:
Menurunnya 3P: kemampuan

- Memusatkan
- Mempertahankan, dan
- Mengalihkan perhatian
Gangguan kognitif secara umum intelektual
Distorsi persepsi, ilusi, dan halusinasi seringkali visual
Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak
Dengan atau tanpa waham sementara

Inkoherensi - kekacauan arus dan isi pikir
Disorientasi waktu, bisa juga: tempat dan orang
Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek
Gangguan berbahasa
Gangguan psikomotor prilaku
Hipo Tidur terus atau hiperaktivitas
Agitasi gelisah
Pengalihan aktivitas yang tak terduga dari satu ke yang lain tiba-tiba
bangun/mukul
Waktu reaksi yang memanjang perubahan perilaku lama
Arus pembicaraan bertambah/berkurang tidak mau bicara/ sering kaget

Reaksi terperanjat meningkat
Gangguan siklus tidur-bangun

Hipersomnia, insomnia, atau berubahnya siklus tidur
Gejala yang memburuk di malam hari
Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk

Halusinasi hipnogogik, hipnopompik saat bangun tidur dan saat mau tidur
misalnya; Piks, Creutzfeldt Jakob, Huntington, Parkinson, HIV dan trauma

kepala.
Onset: mulai usia 50-60 th. Usia harapan hidup untuk pasien demensia
Alzheimer 1-20 th (rata2 8 th). 10-15% pasien dengan demensia mengalami
pemulihan (reversibel) bila terapi dilakukan saat diketahuinya tanda tanda
awal demensia.
Onset lambat
Dapat bersifat progresif atau statis, permanen ataupun reversible. Dapat
reversible apabila sebab diatasi (vascular dan penyakit lain, tp apbl krn
Alzheimer tdk bs
Terganggunya Fungsi Kognitif..
Meliputi intelegensi umum tanyakan kegiatan sehari2
belajar dan memori memori jangka pendek (tanyakan makan apa) memori
jangka panjang (tnykn wkt muda tinggal dimana)
bicara tidak bs bicara jika tidak dan atau tetapi
memecahkan masalah berhitung
orientasi tempat, wkt dan orang
persepsi ada halusinasi atau tidak
atensi & konsentrasi perhatian: memusatkan/mengalihkan
daya nilai dan kemampuan sosial
Gambaran kesulitan dalam daya ingat, perhatian, pemikiran, pemahaman,
fungsi mental juga dapat dipengaruhi yaitu ; mood, kepribadian,
pertimbangan, perilaku sosial.
KLASIFIKASI
Demensia Alzheimer; adanya hendaya memori dan dikaitkan dengan
adanya sedikitnya satu dari gejala lain penurunan fungsi kognitif (afasia
Pasien ngomong tp kt tdk paham, apraksia, agnosia, atau fungsi eksikutif
abnormal menanyakan sesuatu secara berurutan ). Menurunnya secara
bertahap fungsi sosial & pekerjaan. Onset usia sebelum 65 th (onset awal),
atau sesudah 65 th (onset lambat).
Demensia vaskular; gejala umum sama dengan Alzheimer, tetapi
memerlukan bukti pemeriksaan klinik maupun laboratorium yang
mendukung vaskular sebagai penyebabnya.
Demensia akibat kondisi medik umum; ada 6 penyakit kelompok ini yaitu;
HIV, trauma kepala, Parkinson, Huntington, Pick, dan Creutzfeldt Jakob.
Demensia menetap akibat zat, seperti; alkohol, obat obat sedatif, hipnotik,
anxiolitik dan inhalant.
GAMBARAN KLINIS
Tahap awal pasien menunjukan kelelahan, kesulitan mempertahankan
kinerja mental, cenderung gagal melaksanakan tugas yang bersifat
pemecahan masalah (tdk bs ngisi tts sederhana), ketidakmampuan ini
73
Gangguan Emosi
Bisa didapatkan gangguan emosi: Iritabilitas sensitive/mudah tersinggug,
bingung, cemas, apatis, depresi, dst.
ETIOLOGI
Gangguan SSP
Gangguan metabolik
Penyakit sistemik
Medikasi
Preparat2 lain
Botanical
Cardiac
Pulmonary
Endokrin
Hematologi
Renal
Hepatic & neoplasm
Penyalahgunaan obat2an dan
keracunan
Kejang, migraine, trauma kepala,

tumor otak, perdarahan
subarachnoid, subdural-epidural
hematoma, abses, perdarahan
intraserebelar, stroke hemoragik
dan TIA
Abnormalitas elektrolit, DM,
hipoglikemik, hiperglikemik dan
resistensi insulin
Infeksi, trauma, dehidrasi atau
overload, defisiensi nutrisi, terbakar,
luka tidak terkontrol, heat stroke,
ketinggian>5000 m
Morfin, antibiotik, antivirus,
antifungi, steroid, anastesi, obat2an
jantung, anti hipertensi,
antineoplastic, antikolinergik, SNM,
serotonin sindrom
Herbal, teh dan suplemen nutrisi
Oleander, foxglove,amanita
phalloides
Gagal jantung, aritmia, MCI,bedah
jantung
PPOK,hipoksia, gangguan asam-basa
Gagal-krisis adrenal, abnormalitas
tiroid-paratiroid
Anemia, leukimia, transplantasi
stem sel
Uremia, gagal ginjal
Hepatitis, cirrhosis, neoplasma,
metastase
Intoksikasi dan withdrawal, logam
berat dan alumunium
bertambah parah. Sehingga pasien memerlu kan pengawasan ketat dan

bantuan tugas harian.
Kemunduran utama termasuk orientasi, memori, persepsi, fungsi intelektual
dan logika.
Perubahan perilaku dan afektif, seperti; kehilangan kontrol impuls dan
labilitas emosi
Memori :
- Hendaya memori adalah gambaran awal dan utama, khususnya
mencakup korteks, seperti Alzheimer, awalnya ringan dan kejadian
yang baru, seperti: pembicaraan, kejadian hari ini, no.telepon.
- Progresivitas makin buruk, hanya informasi awal yang masih tersisa
seperti tempat lahir.
- Informasi yg dekat, menengah kemudian sampai jangka panjang
Orientasi:
- Karena memori penting untuk orientasi (orang, tempat & waktu)
sehingga mengalami hendaya pula, seperti pasien lupa kembali ke
kamarnya dari kamar mandi.
- Walau terganggu orientasi, tingkat kesadaran tak terganggu.
Perubahan bahasa:
- Proses demensia pada korteks memengaruhi kemampuan bicara
seperti afasia. Kesulitan bersifat samar, tidak cermat, stereotip,
sirkumstansial (ceritanya muter, tp tidak sampai ke tujuan) , pasien
juga sulit menyebut nama objek
Perubahan kepribadian:
- Karakter yang sudah ada jadi menguat pada demensia.
- Pasien demensia bisa juga jadi introvert dan kurang peduli dengan
orang lain. dr ekstrovert jd introvert
- Pasien dengan gangguan pada frontal dan temporal menjadi
iritabel dan eksplosif
Halusinasi & delusi:
- Sekitar 20-30% pasien demensia mengalami halusinasi dan 30-40%
mempunyai delusi terutama paranoid atau tuduhan dan bersifat
tidak sistematis
- Agresifitas bersifat fisik dan bentuk kekerasan lain juga dialami
pada pasien demensia.
- Sudah berat BPSD (behavior psicogolical syndrome of demensia):
sudah ada lagi waham, halusinasi, agresif.
74
DIAGNOSIS
BANDING
PENATALAKSANAAN
Demensia
Skizofrenia atau depresi krn pasien gelisah

Tujuan utama mengobati kausa penyakit mengatasi kondisi fisik,
perubahan prilaku
Farmako terapi: Dua kondisi pada delirium yang memerlukan terapi adalah
psikotik & insomnia, berupa Haloperidol 2-10 mg injeksi. CPZ dihindari
untuk pasien delirium karena efek antikolinergik; utk insomnia dapat
digunakan Hydroxyzine atau Benzodiazepine waktu paruh pendek.
Untuk mengatasi insomnia : benzodiazepim lorazepam
Kalau hypersomnia distimulasi utk aktifitas fisik
PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS
Walaupun onsetnya mendadak, gejala prodromal (misal rasa lemah dan

ketakutan) dapat mendahului beberapa hari sebelum onset
Gejala delirium bertahan sepanjang adanya faktor kausal, walaupun
biasanya berakhir < 1 minggu
Setelah identifikasi dan penyingkiran faktor penyebab, gejala delirium
mereda dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala dapat sampai 2
minggu untuk selesai secara komplit
Makin tua pasien dan semakin lama pasien dalam keadaan delirium, makin
lama delirium teratasi
Bila pasien disuruh mengingat mimpi buruk yang tidak jelas
Delirium berhubungan dengan tingkat mortilitas yang tinggi pada tahun
berikutnya, terutama karena berhubungan dengan kondisi medis yang
menyebabkan delirium
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM

- Modifikasi dari faktor resiko sehingga memperlambat penyebab
demensia atau mengkoreksi penyebab demensia yang bersifat
reversibel . Perhatikan faktor risiko cerebrovaskular (hipertensi,
DM, obesitas, hiperlipidemi, penyakit jantung dan ketergantungan
alkohol); pasien yang merokok disarankan berhenti.
- Terapi terhadap gejala-gejala kognitif diajak melalukan hal2 yang
pasien senangi
- Terapi terhadap gejala-gejala dan perilaku yang terjadi, contoh:
perilaku agitas
- Farmatekorapi untuk gejala spesifik, seperti perilaku agresif.
- Terapi lain nutrisi yang baik (tambahkan omega 3), latihan fisik
yang sesuai, rekreasi dan terapi aktifitas. Perhatian terhadap
masalah penglihatan, pendengaran dan terapi yang terkait kondisi
medik seperti infeksi saluran kencing, infeksi kulit, disfungsi
kardiopulmoner.
Antipsikotik
Haloperidol, dg dosis awal 0,5 mg/hari dosis efektif 1
3 mg/hari dalam dosis terbagi
Risperidone, dg.dosis awal 0,25 mg/hari dosis efektif 1
2 mg/hari dalam dosis terbagi
Olanzapine (untuk pasien DM), dg.dosis awal 2,5 mg tiap
malam dosis efektif 5 10 mg tiap malam.
Prinsipnya adalah menggunakan dosis kecil yang efektif
mengatasi gejala agitasi. Hati-hati dengan efek
idiosinkrasi pada usia lanjut.
75
Anti depresan
Antidepresan gol.SSRIs fluoksetin dll

Antidepresan gol TCA Trazodone dosis awal 25 50
mg/hari tiap malam, dosis efektif 50 250 mg/hari dalam
dosis terbagi.
TERAPI DEMENSIA ALZHEIMER

- Perbaikan gejala : obat kolinergik
- Gangguan perilaku : Antipsikotik
- Anti inflamasi dan hormon estrogen dapat memperlambat
perkembangan penyakit.
- Kolinesterase inhibitor spt Donepezil, rivastigmin, atau galantamin
membantu perbaikan fungsi kognitif dan perbaikan perilaku.
mengurangi demensia mjd lebih berat
MOOD STABILIZER hati2 dpt menyebabkan SJS
- Carbamazepine dosis awal 200 mg/hari tiap malam, dosis efektif
300 mg/hari
- Valproic acid dosis awal 125 mg/hari tiap malam, dosis efektif 250
1000 mg/hari dalam dosis terbagi.
- Gabapentin dosis awal 100 mg/hari, dosis efektif 300 2400 mg/
hari dalam dosis terbagi.
Cholinesterase Inhibitor anti demensia
- Donepezil 5 10 mg/ hari
- Rivastigmine 6 12 mg/hari dibagi dalam 2 dosis.
- Galantamine 24 32 mg/ hari dibagi dalam 2 dosis.
Terapi Non-farmakologis
- Terapi perilaku
- Edukasi keluarga
- Konseling
- Aktifitas terencana :
Stimulasi kognitif
Olah raga
Sosialisasi ikut arisan
Rekreasi
76
PATOLOGI ANATOMI
TIPE SEL
Neuron (berbagai
tipe)
PERUBAHAN PATOLOGIS
Nekrosis, biasanya liquefactive
Chromatolisis, pembengkakan dengan kehilangan

substansi nissl
Neurofibrillary tangles
Sitoplasmik inklusi
Lipid
Mukopolisakarida
Picks bodies
Lewy bodies
Negri bodies
Intranuclear inklusi
Viral inklusi
Astrosit
Oligodendroglia
Microglia
Ependymal cells
PENYEBAB
Anoxia, iskemik
Hipoglikemi
Toxin, termasuk obat2an
Metabolit
Agen infeksi
Neoplasia
Trauma
Cedera Axonal
EFEK
Kehilangan fungsi neuron
Neuron tidak bisa membelah dengan mitosis
Terkait dengan disfungsi neuron
Penyakit Alzheimer
Lipid storage disease
Mucopolysaccharidoses
Picks disease
Parkinsons disease
Rabies
Degenerasi, hilang
Proliferasi (nonneoplastic)
Neoplasia
Degenerasi, hilang
Cytomegalovirus
HSV
Papovavirus
Toxic: hepatic failure infraction
Berbagai cedera
Astrositomas
Demyelinating disease
Neoplasia
Proliferasi da aktifasi
Oligodendroglioma
Neuronal necrosis atau demyelinasi
Neoplasia
ependyoma
Terkait dengan gliosis (fibrosis di otak)

Primary CNS neoplasm
Sel oligodendroglia bertanggung jwb utk myelinasi di
CNS
Makrofag di CNS, appear in activated state as swollen
cells with foamy cytoplasm
77
EDEMA SEREBRI
DEFINISI
HERNIASI
HIDROSEFALUS
akumulasi cairan ekstravaskuler

Herniasi otak melalui lubang partisi dura / tengkorak Obstruksi aliran CSS peningkatan volume CSS
pembesaran ventrikel
menyebabkan tekanan intra kranial meningkat Disebabkan tek. intrakranial
krn otak tidak mempunyai drainase limpatik
Pergeseran struktur batang otak ke bawah Pada bayi & anak (penyatuan tulang tengkorak
belum sempurna) kepala membesar
robekan A. Basilaris destruksi hemoragik otak
Pd dewasa tekanan intrakranial
tengah & pons, sering midline Hemoragik Duret
Sebagian besar disebabkan:
- Malformasi kongenital
- Tumor-tumor leptomeningeal / ventrikuler
- Perdarahan atau infeksi
Pembengkakan otak merata:

Akibat pelebaran vena & bertambahnya
vaskularisasi pd edema (vasogenik / sitotoksik
/ interstisial )
Aliran darah melambat suplai oksigen berkurang
Pembengkakan otak fokal krn:
nekrosis
Radang / trauma / tumor / lesi vaskule
KLASIFIKASI
MORFOLOGI :
- Makro: otak lunak, bengkak, girus
mendatar, kompresi ventrikel
- Mikro : Jar. bervakuol (berongga) kecilkecil, sel endotel distensi, kapiler
obliterasi, mielin rusak
A. EDEMA VASOGENIK menyangkut pemb.
A. SUBFALSIN
Darah
girus singulata mengalami herniasi di bawah falx
Akumulasi cairan ekstravaskuler
Menekan A. serebral anterior infark
- sekunder krn permeabilitas kapiler
Ventrikel melebar jaringan otak terdesak

kehilangan parenkim
Akibat hidrosefalus :
- Non-communicating hidrosefalus
sumbatan dimana-mana di sepanjang sistem
ventrikuler, aquaduktus atau foramen
78
meningkat
sering pd:
Cerebro vascular accidents / trauma
Tumor
otak menjadi berat / bengkak / melunak
sering mengenai substansia alba bnyk
pemb darahnya
TRANSTENTORIAL Lobus temporalis media (unkus)

lewat melalui tepi tentorium
Menekan A. serebral posterior
B. TONSILER
Tonsil serebelar herniasi melalui foramen magnum
Kompresi medulla ablongata
Gangguan pusat kardiorespirasi
B. EDEMA SITOTOKSIK
Sekunder krn gangguan regulasi cairan di sel
Terjadi anoksia / gangguan toksik / metabolik
Cenderung melibatkan substansia grisea
Monro
Komunikasi ruang subarachnoid (-)
Communicating hidrosefalus
obstruksi aliran CSS di sepanjang arakhnoid /
tempat resorpsi cairan
hidrosefalus tekanan normal

- Sindrom klinik, >> pd usia lanjut
- Inkontinensia mental
- Gangguan melangkah
C. EDEMA INTERSTISIAL
Transudasi cairan dari sistem ventrikular (melalui
ependima)
Khas pd peningkatan tekanan intrakranial
KENAIKAN TIK
STADIUM
PENYEBAB
I. Stadium kompensasi
Space occupying mass lesion pd parenkim
otak
Stadium
kompensasi
ruang
:
- Mis. tumor, abses, hematoma
Berkurangnya ruangan CSS di dalam dan
sekitar otak
Proses difus
- Mis. edema serebri, ensefalitis,
Atrofi tekanan pada otak
hemoragik subarachnoid
Volume darah berkurang (di dalam sinus
Volume CSS meningkat
intrakranial)
- Mis. hidrosefalus
II. Stadium dekompensasi
Herniasi dan distorsi otak
Tekanan darah meningkat
Nadi lambat
III. Stadium vasomotor paralysis
Kerusakan neuron progresif
GEJALA KLINIS
AKIBAT
Edema papil: penumpukan aksoplasma Pergeseran intrakranial & herniasi
dalam papilla optik
Komplikasi sekunder
- Kerusakan vaskuler
Mual dan muntah: Menekan sentral
muntah pd pons dan medulla oblongata
- Penekanan V. sentralis retina
edema papil
Nyeri kepala: Penekanan dan distorsi
- Kerusakan N. intrakranial (N. III dan
reseptor nyeri
VI)
Kesadaran
- Paralisis mata
- Obstruksi aliran CSS
- Perubahan tulang kepala
Efek sistemik (krn penekanan pd
hipotalamus)
- Hipertensi dan bradikardi
- Edema pulmo
- Ulserasi
gastrointestinal
dan
perdarahan traktus urinarius
- Pankreatitis akut
Hidrosefalus
79
PENYAKIT SEREBROVASKULER
HIPOKSIA, ISKEMIA, INFARK
Hipoksik: kekurangan oksigen

Iskemik: kekurangan suplai darah
Infark: kematian sel/jaringan
Aliran ke otak << kekurangan oksigen menyebabkan:
- nekrosis iskemik generalisata (ensefalopati iskemik
atau hipoksia)
- nekrosis fokal (infark otak)
PATOGENESIS
Hipoksia generalisata
terjadi
karena
kekurangan oksigen darah atau penurunan
HIPOKSIA
tekanan perfusi otak keseluruhan.
Mis. Hipotensi
<< aliran darah pd kardiac arrest
<< oksigenisasi hebat pd respiratory
arrest
INFARK
Trombosis arteri pd komplikasi atheroma
Sumbatan arteri embolik :
- trombus mural setelah infark jantung
PERDARAHAN INTRAKRANIAL NON TRAUMATIK
PERDARAHAN
INTRA
PARENKIMAL
PERDARAHAN
SUB
ARACHNOID
Pecahnya aneurisma Charcot Bouchard

Morfologi:
- Makro: perdarahan akut ekstravasasi
darah menekan parenkim di
sekitarnya
- Mikro: pd resolusi daerah yg rusak
berupa rongga dgn tepi jar. gliosis yg
mengandung makrofag
>> akibat pecahnya aneurisma Berry (sakular
/ kongenital) kejadiaannya saat dws
Lokasi : Sirkulus Willisi
>> sporadik
Predisposisi :
- Peny. kolagen
- hipertensi
Frekuensi ruptur meningkat sesuai usia
Ruptur sering terjadi bersamaan dgn
peningkatan intrakranial akut, spt mengejan,
PENYAKIT SEREBROVASKULAR HIPERTENSIF
Iskemia serebral spasme arteri

Karena tekanan darah sangat tinggi
Bersifat temporer edema serebral
Timbul disfungsi neurologik akut
Sakit kepala / kesadaran berkabut
Kejang / stupor / koma
Perubahan retina dengan papiledema / eksudat
dan perdarahan
Gagal ginjal dalam berbagai tingkat
80
embolus udara dan lemak (byk dr

sumsum tlg akibat fraktur), setelah
trauma
Cedera kepala ruptur / sumbatan vaskular
Pd infark manifestasi sindrom stroke
(defisit
neurologis
mendadak
dgn
manifestasi klinik sesuai perjalanan waktu)
fatal & rehabilitasi lambat
-
MORFOLOGI
Sel yg plg rentan :
- Neuron
HIPOKSIA
- Sel purkinje
Bila sembuh sumbatan dihilangkan, aliran
darah lancar disebut gliosis
infark non-hemoragik (anemik)
muncul 48 jam sbg edema otak lunak yg
pucat kmdn mencair (rongga berisi cairan
INFARK
yg mengandung makrofag dilapisi sel glia
reaktif)
infark hemoragik ekstravasasi
hipertensi dan aterosklerosis ruptur

Gejala klinik
- Sakit kepala berat, muntah
- Sakit leher
- Hilangnya kesadaran dengan cepat
- Kaku kuduk, karena iritasi meningeal
Malformasi arterio-venosa
Pemb. darah kusut, berliku-liku, berisi arteri
& vena tanpa intervening capillary bed
>> di A. Serebral media
Antara 10 30 th
MALFORMASI Serangan kejang, perdarahan intraserebral
dan subarakhnoid
VASKULER
Hemangioma kavernosa
Kelainan bentuk Pemb. darah sangat melebar & renggang
dgn dinding tipis
>> pd serebelum, pons & daerah subkortikal
Teleangiektasia kapiler
Pemb. darah berdilatasi dgn dinding tipis
>> pd pons
Multiple Sclerosis
Defisit neurologis dg episode khusus, terpisah waktunya

Demielinisasi substansia alba
Menyerang segala usia
Genetik
Gangguan imunitas
CSS : - Protein sedang, Pleiositosis moderat
Klinis :
Mendadak timbul gangguan saraf lokal
Kemudian sembuh spontan
Kelemahan anggota badan, parastesia
Neuritis optik, vertigo
Makr : Lesi (plakat) berbatas tegas abu-2

Mikr :
- Plakat aktif : pemecahan mielin, makrofag dgn lipid
infiltrasi limfosit perivascular
- Plakat inaktif : sel radang (-), gliosis
PENYAKIT DEGENERATIF
Penyakit degeneratif korteks serebral
Penyakit Alzheimer
- Biasa mulai usia 50 tahun
- Kemunduran perlahan fungsi
intelektual, mood & tingkah laku
- Lanjut : disorientasi, memori hilang,
afasia
Penyakit degeneratif ganglia basalis dan

batang otak
Berkaitan dgn gangguan pergerakan,
tremor, rigiditas
Penyakit degeneratif spinoserebral
Penyakit degeneratif neuron motoris
Penyakit Parkinson Idiopatik (IDP

P
A
81
Berkembang dalam 5-10 th

R
Sporadik, 5-10 % familial (trisomi 21)
K
Morfologi :
I
N
Girus menyempit & sulkus melebar
S
Pd lobus frontalis, temporalis, parietalis
O
Jaringan hilang hidrosefalus ex
N
vacuo
I
Penyakit Pick
S
- Demensia, sering dgn gejala mengenai
M
daerah frontal
- Atrofi otak lobus frontalis / temporalis

1.
- Neuron-neuron besar berbentuk balon
(sel Pick) dan inklusi argirofilik halus
(badan Pick)
Palsi supranuklear progressif

Atrofi sistem multipel
Parkinsonisme
a. Penyakit Parkinson Idiopatik
(IDP)
b. Palsi supranuklear progressif
c. Atrofi sistem multipel
2. Huntingtons disease
82
PATOLOGI KLINIK
CAIRAN SEREBROSPINAL
DEFINISI
LCS : merupakan hasil sekresi
plexus choroidalis melalui
transport aktif dan ultra
filtrasi.
Hasil produksi: 20 ml/jam
Vol. Pada bayi: 10-60 ml
Vol. Orang dws: 150-200 ml
CARA PENGAMBILAN
Tindakan harus asepsis dan
steril, melalui :
- Cavum subarachnoid L4
L5
- Pd dws L3-4, anak L4-5

- Cysterna magna
- Ventrikel otak (anak)
INDIKASI
Diagnosis
meningitis
(bakteri/
jamur/amoeba)
Diagnosis perdarahan
(subarachnoid/
intracerebral/ infark)
Kelainan neurologis
Evaluasi
Pemberian
obat
MAKROSKOPIK
warna:
- tidak berwarna (normal)

bening spt plasma
- merah (darah) merah
segar: trauma jarum
suntiknya.
- coklat (perdarahan lama)
- kuning (perdarahan tua)
- abu-abu(radang
purulenta)
kekeruhan :
- jernih (normal) spt
plasma
- agak keruh
- keruh
- sangat keruh
sedimen : tidak ditemukan
dalam keadaan normal
bekuan :
- tidak ditemukan (normal)
- langsung membeku (fibrin
sangat banyak)
- bekuan
halus
dan
renggang (meningitis TBC)
- bekuan
kasar
besar
(meningitis purulenta)
MIKROKSOPIK
Hitung sel :
- Pemeriksaan harus segera

dilakukan (max jam s/d
sampel diambil )
- Kamar hitung : Fuch
Rosental (tinggi 0,2 mm &

2
luas 16 mm ). Kalau
untuk darah 0,1mm
tingginya
- Larutan pengencer : Turk
pekat
- Cara :
1. Kocok cairan otak
yang akan diperiksa
2. Isap larutan Turk
pekat sampai garis
bertanda 1 dlm pipet
lekosit
3. Isap cairan otak
sampai garis 11
4. Kocok pipet, buang 3
tetesan pertama
5. Isi kamar hitung,
biarkan 5 menit
6. Hitung semua sel (n)
disemua bidang dgn
KONTRA INDIKASI
Tekanan intrakranial meningkat (anamnesis,
dan palpasi palpebra superior)
Koagulopati
Trombositopenia
Sepsis infeksi menyeluruh
Gangguan respirasi karna pd posisi
menelungkup akan semakin parah sesaknya
Hipertensi dgn bradikardia krn kl TD , TIK
jg
Skoliosis/kiposis banyak pd usia sekolah
KIMIAWI
EFEK SAMPING
Nyeri kepala
Mual,muntah
Parestesi kedua tungkai
Trauma medula spinalis
Infeksi Hernia serebral
BAKTERIOLOGI & SEROLOGI

protein
Bakteriologis
tidak
- kualitatif : test busa, test Pandy, test Nonne,
- Normal
ditemukan kuman.
- kuantitatif: fotokolorimetri, turbidimetri, elektroforese, immunodifusi).
dalam
keadaan
Test busa
patologi
dapat
Cara : kocok LCS dalam tabung reaksi bila muncul busa yang lama tidak
ditemukan M.tb,
hilang dapat disimpulkan kesan kenaikan kadar dalam LCS.
Meningococ,
Pnemococ,
Test Pandy dan tes Nonne dikenal sbg bedside test, nilainya negatif pada
Strtococ.H.
LCS normal.
Influenza.
- Pemeriksaan
Test Pandy, Cara :
dengan
- 1cc reagens Pandy dalam tabung reaksi
pewarnaan gram,
- tambahkan 1 tetes LCS
Ziehl-Neelsen,
- baca hasil tes dengan melihat kekeruhan yang terjadi
Kinyoun,
basil
- makin banyak kandungan protein, hasilnya tambah keruh.
tahan asam
pos 1 : opalesen (50-100 mg%)
pos 2 : cair keruh ( 100-300 mg%)
Serologi
- Test untuk sypilis :
pos 3 : keruh (300-500 mg%)
Wasserman, VDRL
pos 4 : spt susu (> 500mg%)
Test Nonne-Apelt, Cara :
- masukkan -1 cc reagens Nonne dalam tabung reaksi
- tambahkan cairan otak sama banyaknya pelan-pelan
- terbentuk dua lapisan cairan yang terpisah, bila kandungan protein
LCS
- tinggi akan terbentuk kekeruhan pada perbatasan
83
bekuan en masse (froin

sindrom)
tekanan LCS :
- diukur
pada
saat
pengambilan sampel
- nilai normal pada dewasa
90-180 mm H2O
- nilai normal pada <8 th
10-100 mm H2O
-
Tekanan LCS menurun

pada :
Collaps
Dehydrasi berat
Hyper osmolality akut
Blocking spinal sub
arachnoid
- Tekanan LCS meningkat
pada :
Infeksi selaput otak
Obstraksi akut dari
V.C.S
Obstraksi oleh
Trombosis intra
cranial
Hypo osmolality akut
Kegagalan reabsorbsi
LCS
Tumor, abses
Edema cerebral
Perdarahan
intra cranial
lensa objektif 10x

Rumusnya
n/16x5x10/9
8. Nilai normal 0-5
sel/mm
jumlah normal sel = 0-5
sel/mm3
Meningkat pada= inf.
Akut
menurun/N= inf. Kronis
Protein kuantitatif :
1 cc LCS + 3 cc as.sulfosalisilat Kekeruhan yang timbul dibaca
spektrofotometer dan dibandingkan dengan tabung-tabung standar yg sdh
diketahui nilainya
Nilai normal < 45 ml/dl
7.
Hitung jenis :
- cara :
1. Putar LCS 1500-2000
rpm selama 10 menit
2. Sedimen dibuat
sediaan hapus
3. Pulas dengan Wrigth
atau Giemsa
4. Hitung 100 sel lekosit
- HASIL Hitung jenis :
Limfosit Infeksi kronis
PMN Infeksi akut
Glukosa
cara :
- LCS yang diperiksa harus segar
- diperlukan 0,1 cc cairan
- harus disertakan penilaian glukosa darah
- tidak boleh memakai tes carik celup
- Kadar normal 50-80 mg/dl
Indikasi pemeriksaan glukosa : bila dicurigai adanya meningitis
Chlorida
- kadar normal 720-750 mg/dl
- indikasi pemeriksaan : bila dicurigai adanya meningitis
Enzym, dibandingkan dgn enzim didarah
- enzym yang dapat diperiksa pada cairan otak adalah :
LDH (laktat dehidrogenase)
GOT (Glutamik oksalat transaminase)
GPT (glutamin pyruvic transaminase)
Pemeriksaan kimia untuk meningitis TBC :
- Test Triphtophan, cara :
siapkan 2-3 cc cairan otak dalam tabung reaksi
tambahkan 15 cc asam hidrochlorida pekat dan 2-3 tetes larutan
formaldehid 2%, kocok biarkan 5 menit
tambahkan beberapa cc larutan natrium nitrit
0,06% dalam air
perhatikan adanya lapisan cincin violet pada perbatasan kedua
cairan hasil positif pada penderita meningitis TBC
- Test Levinson, cara :
sediakan 2 tabung reaksi kecil, isi dengan 1 cc
LCS
tabung 1 tambahkan 1 cc larutan merkurichlorida
2%ndan tutup
tabung 2 tambahkan 1 cc larutan asam sulfosalisat 3% dan tutup
diamkan kedua tabung selama 24 jam pada suhu kamar
perhatikan endapan yang terbentuk
hasil : bila endapan 1>2 berarti meningitis Tb dan bila endapan 2>1
84
meningitis purulenta.
FARMAKOLOGI
OBAT OTONOM
ANATOMI SYARAF
OTONOM
FISIOLOGI SYARAF
OTONOM
CARA KERJA OBAT
Eferen: Bawa infuls dari SSP ke organ efektor

- Preganglionic
- Postganglionic
Aferen: Bawa infuls dari organ ke SSP
Simpatis: Asal Torakal-Lumbal (Torakolumbal) T1-L3
Parasimpatis: Asal Kranial-Sakral (Kraniosakral) N III, VII, IX, X S2,3 dan 4
Kontrol otot polos (visceral dan vascular), eksokrin, endokrin, jantung, proses metabolism
Simpatis dan parasimpatis punya aktivitas yg berlawanan, kadang sama, saling melengkapi. Mis: apbl simpatis menghambat, parasimpatis meningkatkan.
Saling melengkapi: pd fungsi ereksi
Aktivitas simpatis : perlawanan atau pertahanan (fight or flight reaction) lari, marah
Aktivitas parasimpatis: Konservasi dan reservasi saat istirahat
Transmisi neurohormonal:
- Impuls dilanjutkan dgn penglepasan transmitor
- Transmitor disintesis oleh saraf yg mengalami depolarisasi.
- Saraf yg menyintesis dan melepaskan Ach (asetil kolin) disebut saraf kolinergik. parasimpatis
- Yg sintesis dan lepaskan Norepinefrin disebut saraf adrenergic simpatis
Hambatan pada sintesis atau penglepasan NT (hemikolinium dan toksin botulinum)
Menyebabkan penglepasan NT (tiramin, efedrin, amfetamin)
Ikatan dengan reseptor (agonis dan antagonis)
Hambatan destruksi (enzim) atau ambilan kembali (antikolinesterase, kokain, imipramin).
KOLINERGIK
ADRENERGIK
Neurotransmiter : Asetilkolin (Ach)
Fungsi asetilkolin esterase: dpt digunakan utk pengobatan dengan cara dihambat
COMT (catechol metyltransferase) tdk terlalu berperan, yang berperan
85
RESEPTOR
sehingga efek asetil kolin meningkat

Nikotinik
Reseptor nikotinik neuronal :
ganglia, med adrenal dan SSP
Reseptor
nikotinik
otot
:
sambungan saraf otot
Semua reseptor berhubungan
langsung dgn kanal kation
depolarisasi kontraksi otot dan
sekresi Epi dan NE
PENGGOLONGAN
reuptake
Muskarinik
Tipe M1: di ganglia dan kelenjar
mis: apbl diberi obat kolinergik
sekresi kelenjar ludah meningkat
Tipe M2: di jantung
Tipe M3: di otot polos dan kelenjar
Reseptor M1 dan M3 kontraksi
oto polos dan sekresi kelenjar
Reseptor M2 kronotropik
(frekuensi)
dan
inotropic
(kekuatan kontraksi) negatif
Parasimpatomimetik atau kolinergik

Parasimpatolitik atau penghambat kolinergik
Reseptor : 1 dan 2
Aktivitas di kontraksi pembuluh
darah kulit dan daerah splanknikus
TD
Contoh: anastesi sirkumsisi ada
campuran adrenalin untuk
vasokonstriksi pem darah
sehingga efek anastesi lebih

panjang
Distiribusi reseptor:
1: di otot polos (pembl darah, sal
kemih, kel kelamin dan sal cerna)
2: Ujung saraf adrenergik, otak,
pbl darah.
Reseptor : 1 dan 2
Mempercepat denyut jantung (1)
Memperkuat denyut jantung (1)
Melebarkan pembuluh darah otot
rangka
TD sistolik , TD diastolik
Relaksasi bronkus (2)
Distiribusi reseptor:
1: jantung dan sel juxtaglunerulosa
(menghasilkan
renin)
meningkatkan TD
2: Otot polos (bronkus, sal cerna,
sal kemih), otot rangka dan hati
3 : Jar lemak
Simpatomimetik atau adrenergik

Simpatolitik atau penghambat adrenergik.
86
RESPON
Menghasilkan histamin
Pada umunya fungsi saling berlawanan ada yg saling melengkapi

Contoh:
Pd jantung adrenergic lbh kuat
Pd sal. Kemih, kel. eksokrin kolinergik lbh kuat
87
AGONIS KOLINERGIK
KLASIFIKASI
INDIKASI
EFEK SAMPING
KONTRA
INDIKASI
AGONIS MUSKARINIK
Asetilkolin
- Mrpk neurotransmiter di sinaps dan akhiran saraf simpatis,
parasimpatis dan somatic
- Tidak bermanfaat sec klinis krn efek sangat luas, masa kerja
sangat singkat dan tdk dpt diberikan per oral
Metakolin
- Lebih bermanfaat krn masa kerja lebih panjang krn affinitas thd
asetilkolinesterase kcl pengerusakannya kcl shg bertahan lama
Karbakol dan Betanekol
- Masa kerjanya sangat panjang krn sama sekali afinitas thdp
asetilkolinesterase tidak ada
Alkaloid Kolinergik
Muskarin, pilokarpin dan arekolin
Miosis supaya aliran cairan bola mata lancar pd glaukoma
Setelah pemberian atropine efek lama sehingga harus diberikan
obat yg berefek miosis
Atonia saluran cerna
Atonia pasca bedah supaya bs kentut
Atonia lambung (gastroparesis)
Atonia kandung kemih
Berkeringat
Hipersalivasi
cramp perut bs mules-mules
Asmabronkial karena menyebabkan bronkokonstriksi
Hipertiroid
ANTIKOLINERGIK
Atropine efeks sampingnya banyak

ANTI MUSKARINIK
KLASIFIKASI
Alkaloid AM
Semisintetis
Sintetis: dilakukan utk mendapatkan obat yg lebih selektif dan ESO
kecil
Tujuan khusus:
- Antispasmodik
- Midriatikum
- memperoleh efek sentral utk parkinson,
- bronkodilatasi
- hambatan sekresi as lambung
Homatropin
- 1/10 kekuatan atropin lbh lemah
- Digunakan sebagai midriatikum
Homatropin metilbromida
- Digunakan sbg antispasmodik
Skopolamin mb
- Efek sentral kecil
Metantelin bromida dan Propantelin bromida:
- efek ganglionnya > atropine
- Digunakan utk ulkus peptikum
Pirenzepin:
- antimuskarinik selektif pd M1
- indikasi ulkus peptikum
Ipatropium bromida dan Tiotropium:
88
insufisiensi koroner
ulkus peptikum karena sekresi asm lambungnya akan meningkat
MEKANISME
KERJA
KLASIFIKASI
FARMAKO
KINETIK
INDIKASI
ANTIKOLINESTERASE
Hambat enzim asetilkolinesterase, efek yg timbul mrpk efek Ach
endogen
Reversibel:
- Fisostigmin
- Neostigmin
- Piridostigmin
- Edrofonium
Irreversibel :
- Isoflurofat
- Insektisida organofosfat
Fisostigmin diserab baik per oral
Fisostigmin dan atropin tts mata dpt berefek sistemik
Prostigmin absorbsi oral tdk baik
Insektisida organofosfat absorbsi baik dari semua rute kl ada
pasien yg meminum baygon gjlnya: sesak nafas, tdk sadar,
muntah, mual, mules, kejang, pupil miosis, mulut berbusa
hipersalivasi, berkeringat
Atoni otot polos : prostigmin
Miotika:
- Funduskopi
- Glaukoma
Fisostigmin, DFP
Diagnosis & Terapi Miastenia Gravis Prostigmin, piridostgmin
Alzheimer kekurangan ACH di ssp : Takrin
Intoksikasi: Insektisida organofosfat
AGONIS ADRENERGIK
bronkodilatasi, takikardia dan hambat sekresi kelenjar

seperti atropin
Tolterodin
- sintetis atropin, indikasi overactive bladder.
Atropin dan skopolamin mudah diserap di sal cerna
Didistribusi merata ke seluruh tubuh, kec senyawa kuaterner tdk
mencapai SSP
Eksresi cepat, kecuali atropin. Eksresi melalui ginjal
Parkinson
Antiemetik skopolamin
Funduskopi supaya terjadi midriasis
Ulkus peptikum dan diare
Premedikasi anestesi
Asmabronkial
Keracunan organofosfat atropine parenteral
Glaukoma
-
FARMAKO
KINETIK
KONTRAINDIKASI
INDIKASI
ANTAGONIS ANDRENERGIK
89
EPINEFRIN
NOREPINEFRIN
ISOPROTERENOL
KERJA LANGSUNG
Berinteraksi dgn dan
Dosis kecil, efek pd vaskular dominan dilatasi
Dosis besar, efek pd vaskular dominan kontriksi
Kontraksi jantung meningkat tekanan darah meningkat
FARMAKOKINETIK
- Onset cepat, durasi singkat
- Hanya dalam bentuk injeksi IM
- Tdk dpt diberikan per oral, krn dirusak enzim pencernaan
- Biotransformasi: COMT dan MAO
- Eksresi: Urin
INDIKASI
- Bronchospasm : ashma bronkial, epinefrin tidak seletif krn
mempengaruhi TD jg, jd jarang diberikan
- Glaucoma-open angle
Produksi aqueous humor menurun
- Anaphylactic shock
Drug of choice: karena bekerja sangat cepat. Epinefrin
subkutan
- In anesthetics
Meningkatkan durasi efek obat
Kontra indikasi: penyakit hipertiroid, hipertensi
Efek tambahan:
- Bisa masuk ke ssp CNS disturbances : anxiety, fear,
headache, and tremor
- Hemorrhage
- Arrhytmias
- Pulmonary edema
Interaksi:
- Hyperthyroidism
- Cocaine
Dosis terapi, adrenergik paling dipengaruhi
Action:
- Cardiovascular
Vasoconstriction : TD sistolik dan diastolik
- Baroreceptor reflex bradikardi
Indikasi: Shock
Terutama efek 1 (Jantung) dan 2 (bronkus)
Kinetik: Dpt diabsorbsi dgn pemberian : sublingual, parenteral, dan
inhalasi
Indikasi: Asmabronkial
-BLOCKER
Hambat tonus simpatik pbl darah Resistensi perifer Refleks takikardi
-Bloker Nonselektif
-Bloker selektif
Fenoksibenzamin
Prazosin, Terazosin dan Doksazosin
- Non selektif, Non kompetitif
- Digunakan utk terapi hipertensi
irreversible
- Action: CVS
- Action: CVS
Menurunkan
resistensi
Hambat efek vasokontriksi
periferTD menurun
katekolamin endogen
CO,
renal
blood
flow,
TD menurun
glumerulofiltration
sedikit
- Indikasi
dipengaruhi
- Indikasi
Feokromositoma
- ESO
Hipertensi:
Dpt
terjadi
fenomena dosis pertama
Hipotensi ortostatik
BPH (hipertropi Prostat)
Takikardia
- ESO
Disfungsi seksual
Hipotensi ortostatik
Takikardia
Vertigo
Disfungsi seksual
Bloker
Semuanya bersifat antagonis kompetitif
90
DOPAMINE
DOBUTAMIN
CLONIDINE
METILDOPA
TERBUTALIN,
ALBUTEROL, &
SALBUTAMOL
Efek samping: As like as epinephrine

Terutama 1
Bekerja pd reseptor dopaminergik dan adrenergik
Dosis rendah vasodilatasi ()
Dosis lebih tinggi Vasokonstriksi ()
Actions:
- Cardiovascular: initropik dan kronotrpik +
- Renal dan visceral: Dilatasi renal dan splanchnic arteriol
Indikasi: Shock: drug of choice
Efek samping: Hipertensi, aritmia
Action: Agonis 1 sintetik
Indikasi: Meningkatkan cardiac output pd CHF
ESO: Atrial fibrillation
Agonis 2 selektif diujung syaraf
Efek adrenergic berkurang karena di reuptake nor epinefrin
Bekerja sentral
Indikasi: Hipertensi esensial
Agonis 2 selektif tidak bekerja pada reseptor yang lain
Agonis 2 selektif
Digunakan per oral dan subkutan
Indikasi
- Bronkodilator
- Kontraksi uterus pd lahir premature mencegah abortus
KERJA TAK LANGSUNG
AMPHETAMIN
EFEDDRIN
Agonis
Stimulan SSP
Indikasi:
- Depresi
- Hiperaktif pd anak
- Narkolepsi
- Appetite control
KERJA CAMPURAN
Adrenergik sintetik
- Meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd dan
- Efek spt Epinefrin tp kl efedrin kerja lambat durasi cepat.

Bisa peroral
Ada Selektif dan non selektif

Tdk sebabkan hipotensi postural
Bekerja pada hipertensi akibat jantung
Bloker non selektif
Bloker selektif
PARSIAL ANTAGONIS
Propranolol
Asebutolol,
Atenolol, Asebutolol dan Pindolol
- Action:
Metoprolol dan Esmolol
- Action:
CVS
- Dikembangkan
utk
Mempunyai ISA
menghindari ESO
Inotropik
dan
Efek > beta bloker
- bronkokontriksi (2)
kronotropik
lain
dalam
- Action:
negative
mengurangi
Menurunkan TD
cardiac rate dan
CO, TD menurun
Bronkokontriksi
cardiac output
Pengaruhnya kecil
pd
fungsi
Hambatan
2
Efek metaboliknya
pulmonal,
sebabkan
<
resistensi perifer,
bronkokontriksi
- Indikasi:
dan metab KH
Gangguan
metab
Hipertensi
dgn
- Indikasi:
glukosa
bradikardi
Hipertensi
dgn
Menurunkan
Hipertensi
dgn
gangguan
glikogenolisis
diabetes
pulmonal
Menurunkan
Hipertensi
dg
sekresi glucagon
diabetes
Timolol dan Nadolol
- Timolol dan nadolol
hambat 1 dan 2
- Potensi > propranolol
- Timolol dpt hambat
produksi
aqueous
humor pada mata
- Indikasi:
Hipertensi
Glaukoma
Obat yg Pengaruhi release atau uptake Neurotransmiter

Reserpin
Guanetidin
Kokain
Hambat masuknya NT ke Hambat release NT dari Hambat
uptake
vesikel,peningkatan
vesikel
melalui hambatan
degradasi NT oleh MAO
pada Na, K ATP ase
Sudah jarang digunakan
Onset lambat, durasi
sbg antihipertensi
NT
91
- Durasi lebih panjang

- Efek CNS lebih besar
Indikasi
- Asmabronkial c/neonafasin
- Nasal dekongestan
- Hipotensi
panjang
ESO
-
Hipotensi
ortostatik
Disfungsi seksual
92

Catetan Neuro

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Catetan Neuro

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BLOK SYARAF &

Letak: diantara bagian bawah kedua

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Lokasi di ventral thalamus dan lateral

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

5: Orientasi baik: (kalau jawab

6: beri perintah yang jelas, missal

5: tangan nyamperin ke tempat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Dari inti sampai ke otot:

Dari inti sampai ke otak :

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

TINGKAT JAWABAN REFLEKS

Raba halus depan medulla spinalis

Lesi di otak Kanan Vs Kiri

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Medikamentosa dan non medikamentosa

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

LESI SARAF KRANIAL

SIND. FOSTER KENNEDY penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

LESI BATANG OTAK

Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Onset 3 jam, obat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

EKG untuk menyingkirkan kelainan jantung bs embolus

Rontgen thorax meilhat jantung membesar/tdk

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

ISKEMIK : MAP > 140

Serangan berulang penanganan sama

Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian dan angka

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis:

MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS

Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

1. Hematogen pembuluh darah

2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)

3. Melalui tr. Respiratorius

4. Implantasi langsung, missal:

Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS)

Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS

Produksi sitokin inflamasi (TNF, IL-1, MIP)

Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD

Edema instisial +volume CSS

Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Kerusakan sawar darah otak

GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

Hitung sel banyak MN/PMN

- Tirah baring total

Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA