Skip to content

Tessa Prymananda Putri

ASKEP PADA PASIEN
DENGAN ENSEFALOPATI
Posted on 16 Maret 2015 by tessaprymanandaputri

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat aku atau kronik, progesif/statis.
Ensefalopati yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan
perkembangan neurologis.
Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi
kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik.

Skor intelegensi pasien yang mengalami ensefalopati juga rendak di

bandingkan anak seusianya. Dari segi prestasi akademis pasien akan
mengalami kesulitan untuk membaca, mengeja, dan aritmatik. Sedangkan
fungsi neuropsikologikal dapat menjadi hiperaktif maupun autis.
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak di teliti.
Penelitian di lakukan pada masing-masing jenis ensefalopati. Penelitian di
lakukan di London, menunjukkan bahwa angka kejadian ensefalopati
hipoksikiskemikmencapai 150/57 ribu kelahiran hidup atau berkisar
2,64%. Sedangkan penelitian yang di lakukan di Australia Timur
menunjukkan angka yang lebih tinggi 164/43 ribu kelahiran hidup atau
berkisar 3,8%.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan ensefalopati.?
2. Apa saja etiologi dari penyakit ensefalopati?
3. Apa manifestasi klinis orang yang terkena ensefalopati?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit ensefalopati?
5. Bagaimana komplikasi penyakit ensefalopati?
6. Bagaimana penatalaksanaan orang yang menderita ensefalopati?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjnang yang dilakukan pada klien
dengan ensefalopati?
8. Apa saja yang tercantum dalam pengkajian klien dengan
ensefalopati?
9. Bagaimana diagnosa dan intervensi keperawatan pada klien
dengan ensefalopati.?
1.3 Tujuan
Tujuan umum
Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep
asuhan keperawatan dengan ensefalopati

Tujuan khusus

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mengetahui tentang pengertian ensefalopati

Mengetahui etiologi dari penyakit ensefalopati
Mengetahui manifestasi klinis orang yang terkena ensefalopati
Mengrtahui patofisiologi penyakit ensefalopati
Mengetahui komplikasi penyakit ensefalopati
Mengetahui penatalaksanaan orang yang menderita ensefalopati

7. Mengetahui pemeriksaan penunjnang yang dilakukan pada klien

dengan ensefalopati
8. Mengetahui hal-hal yang terkaji dalam pengkajian klien dengan
ensefalopati
9. Mengetahui diagnosa dan intervensi keperawatan pada klien
dengan ensefalopati
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Defenisi
Berasal dari kata : enchepalo (otak), pathy (gangguan). Yang

menggambarkan fungsi dan struktur otak yang abnormal.

Ensefalopati adalah istilah yang di gunakan untuk menjelaskan

kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut/kronik,

progesif/statis
Ensefalopati tidak mengacu pada penyakit tunggal, melainkan

untuk sindrom disfungsi otak global.

Ensefalopati adalah disfungsi kortikal yang memiliki karakteristik

perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga bebrapa hari),

secara nyata terdapat fluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi
minimal, halusinasi dan delusi yang sering dan perubahan
tingkat aktivitas psikomotor (secara umum meningkat, akan
tetapi dapat munurun)
2.2 Klasifikasi
Beberapa contoh jenis ensefalopati :
1. Ensefalopati mitokondria
Gangguan metabolic yang di sebabkan oleh disfungsi dari DNA
mitokondria. Dapat mempengaruhi banyak system tubuh, terutama otak
dan system saraf.
2. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic
yang melibatkan kelebihan produksi glisin
3. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau
sementara yang timbul dari pengiriman oksigen yang sangat
berkurang ke otak
4. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat
menyebabkan ensefalopati uremik. Ketika ginjal gagal untuk
secara memadai membersihkan aliran darah, berbagai racun

secara bertahap dapat membangun dan menyebabkan fungsi

otak menurun.
5. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah
meningkat darah di intrakarnial
6. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen
dalam aliran darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.
7. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di
sebabkan oleh keracunan makanan (terutama dari kacang dan
daging busuk) sering mengakibatkan kerusakan otak permanen
dan gangguan system saraf
2.3 Anatomi fisiologi
Susunan saraf pusat (SPP/CNS) :
Otak
Terletak dalam rongga kranium (tengkorak).
Pelindung Otak :
Kulit kepala dan rambut
Tulang tengkorak dan columna vetebral
Meningen ( selaput otak )
Bagian bagian Otak

Hemifer cerebral ( otak besar ) di bagi menjadi 4 lobus, yaitu :

1. Lobus frontalis, menstimuli pergerakan otot, yang

bertanggung jawab untuk proses berfikir
2. Lobus parietalis, merupakan area sensoris dari otak yang
merupakan sensasi perabaan, tekanan, dan sedkit menerima
perubahan temperatur.
3. Lobus occipitallis, mengandung area visual yang menerima
sensasi dari mata.
4. Lobus temporalis, mengandung area auditory yang menerima
sensasi dari telinga.
Cerebelum ( otak kecil )

Fungsi cerebelum mengembalikan tonus otot di luar kesadaran yang

merupakan suatu mekanisme syaraf yang berpengaruh dalam pengaturan
dan pengendalian.

Medulla Spinallis/sumsum tulang belakang.

Berfungsi untuk mengadakan komunikasi antara otak dan semua bagian

tubuh serta berperan dalam : gerak reflek, berisi pusat pengontrolan yang
penting, heart rate contol atau denyut jantung, pengaturan tekanan
darah, pernafasan, menelan, muntah.
Susunan Syaraf Perifer :
Menyampaikan informasi antara jaringan dan saraf pusat ( CNS ) dengan
cara membawa signals dari syaraf pusat ke CNS.
Susunan syaraf terbagi menjadi 2, yaitu :
1. Susunan syaraf somatic
Susunan syaraf yang memiliki peranan yang spesifik untuk mengatur
aktivitas otot sadar atau serat lintang, jadi syraf ini melakuakan sistem
pergerakan otot yang di sengaja atau tanpa sengaja
2. Susunan syaraf otonom
Susunan syaraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi
pekerjaan otot sadar atau serat lntang, dengan membawa informasi ke
otot halus atau otot jantung yang dilakuakan otomatis.
2.4 Etiologi
Kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia dapat

menyebabkan fungsi mental berubah dan ensefalopati

Keracunan jaringan otak dan sel-sel juga dapat mempengaruhi

fungsi. Racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari

hati/gagal ginjal, atau mungkin sengaja (keracunan
alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak sengaja tertelan
(keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun)
Ensefalopati mungkin karena cacat lahir (kelainan genetic yang

meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan

gejala yang di temukan pada saat lahir)
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati :

Menular (bakteri, virus, parasit)

Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab trauma)
Alcohol (toksisitas alcohol)
Hepatik (missal : kanker hati)
Uremik (ginjal/gagal ginjal)
Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor,

abses)
Bahan kimia beracun (timbale, merkuri)
Penyakit metabolik

2.5 Manifestasi klinis

Ciri ensefalopati adanya gangguan mental. Tergantung pada jenis dan
tingkat keparahan ensefalopati.
Gejala neurologis umum :

hilangnya fungsi kognitif,

perubahan kepribadian ringan,
ketidakmampuan untuk berkosentrasi,
lesu, kesadaran menurun
demensia
kejang, otot berkedut
mialgia
respirasi cheynes-stokes (pola pernapasan di ubah dilihat dengan

kerusakan otak dan koma)

2.6 Patofisiologi
Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur anatomi
listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya keracunan
jaringan otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari
hati/gagal ginjal, atau mungkin sengaja (keracunan
alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak sengaja tertelan (keracunan
karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun).
Hal tersebut dapat kita lihat bahwa adanya gangguan mental, hilangnya
fungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran
menurun pada pasien dengan ensefalopati.

Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir (kelainan genetic yang

meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir).
2.7 Komplikasi
Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan
mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat
mirip dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap
ensefalopati sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah
kesehatan utama atau diagnosis utama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan dapat
diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai
penyebab :

Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan

herniasi, koma, kematian)

Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor,

kadang-kadang, koma, kematian)

Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut,

kejang, kematian)
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab
utama dari gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati
diperlakukan sama. Perlakuan terbaik yang dirancang oleh dokter yang
merawat setelah diagnosis utama pasien dibuat. Perawatan yang sangat
bervariasi karena penyebab yang sangat berbeda.
Contoh dapat menunjukkan betapa berbedanya pengobatan
ensefalopati dapat berubah sesuai dengan penyebabnya:

Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapi

oksigen
Anoksia jangka panjang: rehabilitasi
Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau ada terapi
Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati
kronis): laktulosa oral, diet rendah protein, antibiotic

Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki

penyebab fisiologis yang mendasari, dialisis, transplantasi ginjal

Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati

hipoglikemia, penghapusan glukosa darah untuk mengobati

hiperglikemia
Hipo-atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan

(untuk hipotensi) atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan

darah
2.9 Pemeriksaan penunjang
Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)
Cairan warna jernih
Glukosa normal
Leukosit meningkat
Tekanan Intra Kranial meningkat

CT Scan/ MRI

Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom,

daerah cerebral, hemoragic, atau tumor.

EEG (Electro Encephalo Graphy)

Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan

tingkat kesadaran yang menurun

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas
lambat bilateral)
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Klien
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan,
suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal
pengkajian dan diagnosa medis.
3.1.2 Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Biasanya klien datang dengan keluhan kejang-kejang dapat disertai
dengan penurunan kesadaran,
2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien dengan ensefalopati terjadi kelemahan/lesu, gangguan

mental, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, respirasi cheynes-stokes
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya klien pernah menderita penyakit yang disebabkan oleh virus,
infeksi bakteri kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia,
keracunan jaringan otak dan sel-sel (ex : keracunan
alcohol/penyalahgunaan narkoba, keracunan karbon monoksida, obatobatan, zat beracun)
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya klien ada kemungkinan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir)
3.1.3 Pemeriksaan Fisik
Tingkat kesadaran : Adanya penurunan tingkat kesadaran.
GCS : Eye respon: Motorik respon: Verbal respon:

Kulit : saat diraba kulit terasa agak panas

Kepala : terasa kaku pada semua persyarafan yang terkena,

kehilangan sensasi (kerusakan pada saraf kranial).

Mata : gangguan pada penglihatan,
Telinga : Ketulian atau mungkin hipersensitif terhadap

kebisingan.
Hidung : adanya gangguan penciuman
Mulut dan gigi : membran mukosa kering, lidah terlihat bintik

putih dan kotor.

Leher: terjadi kaku kuduk dan terasa lemas.
Eksremitas atas dan bawah : Tidak ada kekuatan otot dan teraba

dingin.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan,
peningkatan TIK (Tekanan Intra Karnial)
2. Resiko Injuri : Jatuh b.d aktivitas kejang, penurunan kesadaran
dan status mental
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisit neurologic
3.2 Intervensi Keperawatan

Rencana Keperawatan
N
o

Dx.
Keperawata
n

Tujuan dan
Kriteria Hasil

Intervensi
Monitor status
neurologi setiap 2
jam: tingkat
kesadaran, pupil,
reflex, kemampuan
motorik, nyeri
kepala, kaku kuduk

NOC :

Circulation
status
Perubahan
perfusi
jaringan
serebral b.d
proses
peradangan,
Data
Pendukung :

Perubahan
kesadaran

Perubahan
tanda vital

Kelemahan
motorik

Neurologic
status
Tujuan :
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral dapat
teratasi
Kriteria Hasil :

Mempertahankan
tingkat kesadaran
dan orientasi

Tanda vital
dalam batas
normal.

Monitor tanda
vital dan
temperature setiap
2 jam
Kurangi aktivitas
yang dapat
menimbulkan
peningkatan TIK:
batuk, mengedan,
muntah, menahan
nafas
Berikan waktu
istirahat yang cukup
dan kurangi stimulus
lingkungan
Tinggikan posisi
kepala 30 45
pertahankan kepala
pada posisi netral,
hindari fleksi leher

Perubahan
nilai AGD

Tidak terjadi
defisit neurologi.

Kolaborasi dalam
pemberian Diuretik
osmotic,steroid,
antibiotic

Resiko Injuri :

NOC :

Kaji status

1
2

neurologi setiap 2
jam

Jatuh b.d
aktivitas
kejang,
penurunan
kesadaran
dan status
mental
Data
Pendukung:

Risk control

Tujuan :
Klien tidak
mengalami injuri
Kriteria Hasil :

Penurunan
kesadaran

Mempertahankan
tingkat kesadaran
dan orientasi

Aktivitas
kejang

Kejang tidak
terjadi

Perubahan
status mental

Injuri tidak
terjadi.

Kerusakan
mobilitas fisik
b.d
kelemahan
umum, defisit
neurologic
Data
Pendukung :

NOC :

Joint
Movement : Active

Pasien
mengatakan
lemah, tangan
dan kaki tidak
dapat

level

Mobility

Tujuan :
Gangguan
mobilitas fisik
teratasi

Pertahankan
keamanan pasien
seperti penggunaan
penghalang tempat
tidur, kesiapan
suction, spatel,
oksigen
Catat aktivitas
kejang dan tinggal
bersama pasien
selama kejang
Kaji status
neurologik dan
tanda vital setelah
kejang
Orientasikan
pasien ke
lingkungan
Kolaborasi dalam
pemberian obat anti
kejang

Kaji kemampuan
mobilisasi
Alih posisi pasien
setiap 2 jam
Lakukan massage
bagian tubuh yang
tertekan
Lakukan ROM
passive
Monitor
Tromboemboli,

Kriteria Hasil :

digerakkan

Pasien dapat
mempertahankan
mobilisasinya
secara optimal

Kekuatan
otot kurang

Integritas kulit
utuh

Kontraktur,

Tidak terjadi
kontraktur

konstipasi
Konsul pada ahli
fisioterapi jika
diperlukan

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Berasal dari kata : enchepalo (otak), pathy (gangguan). Yang
menggambarkan fungsi dan struktur otak yang abnormal. Ensefalopati
tidak mengacu pada penyakit tunggal, melainkan untuk sindrom disfungsi
otak global.
Kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia, keracunan
jaringan otak dan sel-sel, cacat lahir (kelainan genetic yang meyebabkan
struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala yang di
temukan pada saat lahir) merupaka penyebab dari ensefalopati.
Adanya gangguan mental, hilangnya fungsi kognitif, ketidakmampuan
untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran menurun, kejang, otot berkedut
merupakan tanda gejala dari ensefalopati.
4.2 Saran
Untuk pembuatan makalah ini,kami menyadari masih banyak kekurangan,
kami berharap bagi pembaca untuk mengkritik guna untuk
menyempurnakan makalah ini. Terima kasih

Tentang
iklan-iklan
ini
Bagikan
ini:

Twitter

Facebook4

Google

Tinggalkan komentar

Navigasi pos
NEXT POSTASKEP PADA PASIEN DEFISIT PERAWATAN DIRI (DPD)

Berikan Balasan

Cari:
POS-POS TERAKHIR

ASKEP PADA PASIEN DENGAN DIFTERI

ASKEP PADA PASIEN DEFISIT PERAWATAN DIRI (DPD)

ASKEP PADA PASIEN DENGAN ENSEFALOPATI
KOMENTAR TERAKHIR
ARSIP

Maret 2015
KATEGORI

Tak Berkategori
META

Mendaftar

Masuk log
RSS Entri
RSS Komentar
WordPress.com
Cari:
POS-POS TERAKHIR

ASKEP PADA PASIEN DENGAN DIFTERI

ASKEP PADA PASIEN DEFISIT PERAWATAN DIRI (DPD)

ASKEP PADA PASIEN DENGAN ENSEFALOPATI
KOMENTAR TERAKHIR
ARSIP

Maret 2015
KATEGORI

Tak Berkategori
META

Mendaftar

Masuk log
RSS Entri
RSS Komentar
Blog di WordPress.com.
Blog di WordPress.com. | Tema Goran.
Ikuti

Ikuti Tessa Prymananda Putri

Kirimkan setiap pos baru ke Kotak Masuk Anda.

Daftarkan saya

Buat situs dengan WordPress.com

Ensefalopati
Metabolik
PENDAHULUAN

Gangguan organ
kronik dan gangguan
sistemik progresif
lainnya dapat
menyebabkan
perubahan structural
system saraf dengan
manifestasi klinis yang
agak
berbeda, berlangsung
lambat dan khususnya
mengenai :
- Korteks serebral
amnesia dan deficit
kognitif lainnya yang
dapat berfluktuasi,

kelainan perilaku
- Ganglia basal
diskenesia atau sindrom
rigiditas-akinetik
- Serebelum disartria,
ataksia
Meskipun ensefalopati
metabolic
memperlihatkan
banyak manifestasi
klinis,
gangguan tertentu
berkaitan dengan
beberapa gambaran
motorik yang berbeda.

Sebagai contoh, tremor

adalah komponen khas
dari gejala putus
alcohol. Gerakan
menyentak mioklonik
terlihat pada gagal
ginjal dan alkalosis
respiratorik.
DEFINISI
Ensefalopati Metabolik
adalah pengertian
umum keadaan klinis
yang ditandai
dengan, :

1. Penurunan kesadaran
sedang sampai berat
2. Gangguan
neuropsikiaatrik :
kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi
neurotransmitter otak
4. Tanpa di sertai tanda
tanda infeksi bacterial
yang jelas
ETIOLOGI
Penyebab ensefelopati
metabolic adalah :

1. Hipoksia, misalnya
akibat henti jantung,
hipotensi berat
2. Hipoglikemia
3. Gagal organ
pernapasan, ginjal atau
hepar
4. Gangguan ion
hiponatremia dan
hipernatremia,
hipokalemia, gangguan
metabolism
kalsium atau
magnesium
5. Defisiensi Vitamin

6. Gangguan endokrin
7. Toksin, misalnya
karbon monoksida,
timbale, alcohol
KLASIFIKASI
Ensefalopati dibagi 2
yaitu :
1. Ensefalopati
metabolic primer
Yang tergolong dalam
ensefalopati primer ialah
:
- Degenerasi di
substansia nigra otak,
yaitu :

Penyakit JacobCreutzfeldt
Penyakit Pick
Korea Huntington
Eilepsi mioklonik
progresiva
Penyakit penimbunan
lipid
- Degenerasi di
substansia alba otak,
yaitu :
Penyakit Schilder dan
berbagai jenis
leukodisreofia

2. Ensefalopati
metabolic sekunder
Yang tergolong
ensefalopati sekunder
ialah :
2
1. Kekurangan zat
asam, glucose dan
kofaktor-kofaktor yang
diperlukan untuk
metabolism sel
a. Hipoksia, yang bisa
timbul karena
Penyakit paru-paru,
anemia, intoksikasi

karbon monoksida,
methhemoglobinemia,
keadaan setela insult
epileptic berhenti
b. Iskemia, yang bisa
berkembang karena :
Cerebral Blood Flow
(CBF) menurun akibat
penurunan cardiac
outpout seperti pada
sindrom Stokes- Adams,
aritmia, infark jantung,