Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN RUANG INTENSIF

INSTITUT KESEHATAN DAN TEKNOLOGI PKP DKI JAKARTA

Nama Mahasiswa: Saeful, S. Kep Hari/Tanggal : 29 November 2021


NIM : 202015016 Nama Pembimbing : Ns. Dwi Agustina, S. Kep.,
M.Kep., M.Kep.
Judul Laporan Pendahuluan: Ensefalopati

1.1 Definisi
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi
otak menyeluruh yang dapat aku atau kronik, progesif/statis. Ensefalopati yang
terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologis (WHO,
2011).
Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi
kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik. Skor intelegensi
pasien yang mengalami ensefalopati juga rendak di bandingkan anak seusianya.
Dari segi prestasi akademis pasien akan mengalami kesulitan untuk membaca,
mengeja, dan aritmatik. Sedangkan fungsi neuropsikologikal dapat menjadi
hiperaktif maupun autis.
Berasal dari kata : enchepalo (otak), pathy (gangguan). Yang menggambarkan
fungsi dan struktur otak yang abnormal (Departemen Kesehatan RI, 2010 ).
Ensefalopati adalah istilah yang di gunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat akut/kronik,progesif/statis
Ensefalopati tidak mengacu pada penyakit tunggal, melainkan untuk sindrom
disfungsi otak global.
Ensefalopati adalah disfungsi kortikal yang memiliki karakteristik perjalanan
akut hingga sub akut (jam hingga bebrapa hari), secara nyata terdapat fluktuasi
dari tingkat kesadaran, atensi minimal, halusinasi dan delusi yang sering dan
perubahan tingkat aktivitas psikomotor (secara umum meningkat, akan tetapi
dapat munurun)
1.2 Klasifikasi
Beberapa contoh jenis ensefalopati :
1. Ensefalopatimitokondria
Gangguan metabolic yang di sebabkan oleh disfungsi dari DNA mitokondria.
Dapat mempengaruhi banyak system tubuh, terutama otak dan system saraf.
2. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic yang melibatkan
kelebihan produksiglisin
3. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau sementara yang
timbul dari pengiriman oksigen yang sangat berkurang keotak
4. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat menyebabkan
ensefalopati uremik. Ketika ginjal gagal untuk secara memadaimembersihkan
aliran darah, berbagai racun secara bertahap dapat membangun dan
menyebabkan fungsi otak menurun.
5. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah meningkat
darah diintrakarnial
6. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen dalam aliran
darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.
7. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di sebabkan oleh
keracunan makanan (terutama dari kacang dan daging busuk) sering
mengakibatkan kerusakan otak permanen dan gangguan systemsaraf
2.3 Anatomifisiologi
Susunan saraf pusat (SPP/CNS):
1. Otak
Terletak dalam rongga kranium (tengkorak).
Pelindung Otak :
a. Kulit kepala danrambut
b. Tulang tengkorak dan columnavetebral
c. Meningen ( selaput otak)
2. Hemifer cerebral ( otak besar ) di bagi menjadi 4 lobus, yaitu:
a. Lobus frontalis, menstimuli pergerakan otot, yang bertanggung jawab
untuk proses berfikir
b. Lobus parietalis, merupakan area sensoris dari otak yang merupakan
sensasi perabaan, tekanan, dan sedkit menerima perubahantemperatur.
c. Lobus occipitallis, mengandung area visual yang menerima sensasi
dari mata.
d. Lobus temporalis, mengandung area auditory yang menerima sensasi
dari telinga.
3. Cerebelum ( otak kecil)
Fungsi cerebelum mengembalikan tonus otot di luar kesadaran yang
merupakan suatu mekanisme syaraf yang berpengaruh dalam pengaturan dan
pengendalian.
4. Medulla Spinallis/sumsum tulangbelakang.
Berfungsi untuk mengadakan komunikasi antara otak dan semua bagian tubuh
serta berperan dalam : gerak reflek, berisi pusat pengontrolan yang penting,
heart rate contol atau denyut jantung, pengaturan tekanan darah, pernafasan,
menelan, muntah.
Susunan Syaraf Perifer:
Menyampaikan informasi antara jaringan dan saraf pusat ( CNS )
dengan cara membawa signals dari syaraf pusat ke CNS.
Susunan syaraf terbagi menjadi 2, yaitu :
1. Susunan syarafsomatic
Susunan syaraf yang memiliki peranan yang spesifik untuk mengatur aktivitas
otot sadar atau serat lintang, jadi syraf ini melakuakan sistem pergerakan otot
yang di sengaja atau tanpa sengaja
2. Susunan syarafotonom
Susunan syaraf yang mempunyai peranan penting mempengaruhi pekerjaan
otot sadar atau serat lntang, dengan membawa informasi ke otot halus atau
otot jantung yang dilakuakanotomatis.
1.3 Etiologi
1. Kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia dapat menyebabkan
fungsi mental berubah dan ensefalopati
2. Keracunan jaringan otak dan sel-sel juga dapat mempengaruhi fungsi. Racun
ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari hati/gagal ginjal, atau
mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak
sengaja tertelan (keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zatberacun)
3. Ensefalopati mungkin karena cacat lahir (kelainan genetic yang meyebabkan
struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala yang di temukan
pada saatlahir)
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati :
1. Menular (bakteri, virus,parasit)
2. Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebabtrauma)
3. Alcohol (toksisitas alcohol)
4. Hepatik (missal : kanker hati)
5. Uremik (ginjal/gagalginjal)
6. Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor,abses)
7. Bahan kimia beracun (timbale,merkuri)
8. Penyakitmetabolik
1.4 Manifestasi klinis
Ciri ensefalopati adanya gangguan mental. Tergantung pada jenis dan tingkat
keparahan ensefalopati.
Gejala neurologis umum :
1. hilangnya fungsikognitif,
2. perubahan kepribadianringan,
3. ketidakmampuan untuk berkosentrasi,
4. lesu, kesadaran menurun
5. demensia
6. kejang, otot berkedut
7. mialgia
8. respirasi cheynes-stokes (pola pernapasan di ubah dilihat dengan kerusakan
otak dan koma)
1.5 Patofisiologi
Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur anatomi
listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya keracunan jaringan
otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari hati/gagal ginjal, atau
mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak sengaja
tertelan (keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun).
Hal tersebut dapat kita lihat bahwa adanya gangguan mental, hilangnya fungsi
kognitif, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran menurun pada
pasien dengan ensefalopati.
Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala yang di
temukan pada saat lahir).
Kelainan struktur anatomi listrik dan
fungsi kimia yang berubah, keracunan
jaringan otak

Otak tidak bisa bekerja


dengan baik

Perubahan perfusi jaringan serebral


Kebutuhan O2 meningkat

Penurunan kesadaran Napas kusmaul

Tirah baring yang lama Pola napas tidak efektif

1.6 Komplikasi
Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan
mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat mirip
dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap ensefalopati
sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah kesehatan utama atau
diagnosisutama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan dapat
diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai penyebab :
1. Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan herniasi, koma,
kematian)
2. Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor, kadang-kadang,
koma, kematian)
3. Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut, kejang,
kematian)
1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab utama dari
gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati diperlakukan sama. Perlakuan
terbaik yang dirancang oleh dokter yang merawat setelah diagnosis utama pasien
dibuat. Perawatan yang sangat bervariasi karena penyebab yang sangat berbeda.
Contoh dapat menunjukkan betapa berbedanya “pengobatan ensefalopati” dapat
berubah sesuai dengan penyebabnya:
1. Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapioksigen
2. Anoksia jangka panjang:rehabilitasi
3. Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau adaterapi
4. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati kronis):
laktulosa oral, diet rendah protein,antibiotic
5. Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki penyebab fisiologis
yang mendasari, dialisis, transplantasiginjal
6. Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati hipoglikemia,
penghapusan glukosa darah untuk mengobatihiperglikemia
7. Hipo-atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan (untuk hipotensi)
atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan darah
1.8 Pemeriksaanpenunjang
1. Lumbal pungsi (pemeriksaanCSS)
a. Cairan warnajernih
b. Glukosanormal
c. Leukositmeningkat
d. Tekanan Intra Kranialmeningkat
2. CT Scan/MRI
Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom, daerah
cerebral, hemoragic, atau tumor.
3. EEG (Electro EncephaloGraphy)
4. Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan tingkat kesadaran
yang menurun
5. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas lambat
bilateral)
1.9 AsuhanKeperawatan
1.9.1 Pengkajian
1. IdentitasKlien
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, pekerjaan, suku
bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian
dan diagnosamedis.
2. RiwayatKesehatan
A. Keluhan utama
Biasanya klien datang dengan keluhan kejang-kejang dapat disertai dengan
penurunan kesadaran,
B. Riwayat KesehatanSekarang
Biasanya klien dengan ensefalopati terjadi kelemahan/lesu, gangguan
mental, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, respirasi cheynes-stokes
C. Riwayat KesehatanDahulu
Biasanya klien pernah menderita penyakit yang disebabkan oleh virus,
infeksi bakteri kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia,
keracunan jaringan otak dan sel-sel (ex : keracunan alcohol/penyalahgunaan
narkoba, keracunan karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun)
D. Riwayat KesehatanKeluarga
Biasanya klien ada kemungkinan cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saatlahir)
3. PemeriksaanFisik
a. Tingkat kesadaran : Adanya penurunan tingkatkesadaran.
b. GCS : Eye respon: … Motorik respon: … Verbal respon:…
c. Kulit : saat diraba kulit terasa agakpanas
d. Kepala : terasa kaku pada semua persyarafan yang terkena, kehilangan sensasi
(kerusakan pada sarafkranial).
e. Mata : gangguan padapenglihatan,
f. Telinga : Ketulian atau mungkin hipersensitif terhadap kebisingan.
g. Hidung : adanya gangguanpenciuman
h. Mulut dan gigi : membran mukosa kering, lidah terlihat bintik putih dankotor.
i. Leher: terjadi kaku kuduk dan terasalemas.
j. Eksremitas atas dan bawah : Tidak ada kekuatan otot dan terabadingin.
1.10 DiagnosaKeperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan, peningkatan TIK
(Tekanan IntraKarnial)
2. Resiko Injuri : Jatuh b.d aktivitas kejang, penurunan kesadaran dan status
mental
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisitneurologic
1.11 Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d proses peradangan,
Data Pendukung :
a. Perubahan kesadaran
b. Perubahan tandavital
c. Kelemahan motorik
d. Perubahan nilai AGD
Tujuan:
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral dapat teratasi
Kriteria Hasil :
1. Mempertahankan tingkat kesadaran danorientasi
2. Tanda vital dalam batasnormal.
3. Tidak terjadi defisit neurologi.
Intervensi:
1. Monitorstatusneurologisetiap2jam:tingkatkesadaran,pupil,reflex,
kemampuan motorik, nyeri kepala, kaku kuduk
2. Monitor tanda vital dan temperature setiap 2jam
3. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk,
mengedan, muntah, menahan nafas
4. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimuluslingkungan
5. Tinggikan posisi kepala 30 – 45° pertahankan kepala pada posisinetral,
hindari fleksi leher
6. Kolaborasi dalam pemberian Diuretik osmotic,steroid,antibiotic
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d kelemahan umum, defisitneurologic
Data Pendukung :
a. Pasien mengatakan lemah, tangan dan kaki tidak dapatdigerakkan
b. Kekuatan otot kurang, Kontraktur
Tujuan:
Gangguan mobilitas fisik teratasi
Kriteria Hasil :
a. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secaraoptimal
b. Integritas kulitutuh
c. Tidak terjadi kontraktur
Intervensi:
1. Kaji kemampuanmobilisasi
2. Alih posisi pasien setiap 2jam
3. Lakukan massage bagian tubuh yangtertekan
4. Lakukan ROMpassive
5. Monitor Tromboemboli, konstipasi
6. Konsul pada ahli fisioterapi jikadiperlukan
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2008). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8, EGC,
Jakarta.

Brunner / Suddarth., (2006). Medical Surgical Nursing, JB Lippincot Company,


Philadelphia.

Depkes RI. (2007). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Diknakes, Jakarta.
Donnad. (2011). Medical Surgical Nursing. WB Saunders.

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C. (2009). Rencana Asuhan Keperawatan,


Edisi 3, EGC, Jakarta.