SISTEM ENDOKRIN KELENJAR TIROID

MAKALAH

diajukan guna melengkapi tugas

Ilmu Dasar Keperawatan 1A

oleh
Kelompok 3
Mafa Afnes Sukowati

(102310101050)

Mei Puji Utari

(132310101003)

Fikri Nur Latifatul Qolbi

(132310101011)

Nur Winingsih

(132310101020)

Indra Kurniawan

(132310101021)

Yulia Marta F.

(132310101029)

Mufti Hafiyana

(132310101038)

Sintya Ayu P.

(132310101049)

Siti Nurhasanah

(132310101058)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2013

1. Nama Hormon Hasil Kelenjar Tiroid

Hormon utama yang dihasilkan kelenjar tyroid adalah tyroksin (T4) dan
triyodotironin (T3). Tiroksin (T4) merupakan bentuk yang dihasilkan kelenjar tyroid,
tyroksin hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme.
Triyodotironin (T3) merupakan perubahan dalam hati dan organ lainnya ke dalam
bentuk aktif, perubahan ini menghasilkan sekitar 80% bentuk hormon aktif sedangkan
20% sisanya dihasilkan oleh kelenjar tiroid sendiri.
Proses pembentukan hormon tiroid terdiri dari tiga tingkatan yaitu,
1. Pengumpulan yodium
Yodium adalah bahan dasar utama untuk pembentukan hormo tiroid.
Dalam makanan, sebagian besar yodium berbentuk organik dan dikembalikan
dalam bentuk anorganik sebelum diabsorbsi dari gastro intestinal. Yodium dalam
darah berada dalam bentuk anorganik.
Kelenjar tiroid mengumpulkan yodium secara aktif dan mengangkutnya
dari dalam darah ke koloid. Mekanisme pengangkutan ini disebut Iodide
Trapping Mechanism atau pompa yodium. Mekanisme pengangkutan ini
dipercepat oleh tirotropin dan dihambat oleh tiourea dan sulfonamid. Mekanisme
pengangkutan aktif terhadap yodium dilakukan pula oleh kelenjar liur, mukosa
lambung, plasenta, korpus siliaris pada mata dan flexus koroid dari kelenjar
mammae, namun tidak dipengaruhi oleh tirotropin.
Meskipun pengaruh konsentrasi sangat tinggi namun yodium bebas
hanya 1% dari yodium total dalam tiroid. Yodium yang terkumpul pada
epitelium folikel dari kelenjar tyroid dioksidasi menjadi I 2 dan IO-. Proses ini
dikontrol oleh sistim enzim yaitu peroksidase, selanjutnya elektron elektron
akan diterima oleh hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida ini dihasilkan oleh
enzim yang memerlukan NADPH mirip sitokrom-c redutase.
2. Yordinasi tirosin
Yodium yang bebas dalam kelenjar tiroid beberapa detik kemudian akan
terikat pada posisi 3 inti aromatik dari molekul tirosin yang tergabung pada
tiroglobulin terbentuk membentuk monoyodotirosin (MYT). Selanjutnya MYT
akan mengalami yordinasi lebih jauh dengan pengikatan yodium pada posisi 5
membentuk DYT. Dua molekul DYT akan mengalami kondensasi oksidatif atau

mengalami penggabungan (kopeling) membentuk tiroksin dangan melepas

alanin.
3. Proteolisis Tiroglobulin
Proses ensimatik pada tiroglobulin berlangsung secara terus menerus pada
folikel kelenjar tiroid. Di dalam sel gelembung koloid bergabung dengan
lisosom. Ikatan peptida antara gugus yang mengandung yodium dengan
tiroglobulin akan dipecahkan oleh protease di dalam lisosom. Dengan demikian
DYT, MYT, T3 dan T4 di bebaskan ke dalam sitoplasma. Bentuk tirosin yaitu
molekul MYT dan DYT akan mengalami deyodinasi oleh yodotirosin
dehalogenase dari mikrosom, tetapi T3 dan T4 tidak di pengaruhi oleh enzim
ini.. Deyodinasi dapat pula terjadi dalam jaringan perifer dan yodium ion yang
dilepas dieksresikan kedalam urin. Didalam hati, hormon tiroid segera di
konyugasikan dengan asam glukoronat dan dalam jumlah kecil di konyugasikan
dengan sulfat. Konyugat yang tidak aktif ini disekresikan kedalam empedu.
Sebagin T4 yang dikonjugasikan dapat diserap kembali dan di angkut ke ginjal
untuk di diyodinasi atau dilepas sebagai konyugat utuh.
2. Struktur Hormon
Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel yang dibatasi oleh
epitelium silinder, mendapat persediaan darah berlimpah, dan yang disatukan jaringan
ikat. Sel itu mengeluarka sekret cairan yang bersifat lekat yaitu koloida tiroid, yang
mengandung zat senyawa yodium,zat aktif yang utama dari senyawa yodium ini ialah
hormon tiroksin yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini
terjadi pada interfase sel koloid. Senyawa yang terbentuk, monoyodotirosin dan
diyodotirosin, kemudian di gabungkan oleh dua molekul diyodotiroin membentuk
tirosin (T4), satu molekul diyodotirosin dan satu molekul monoyodotirosin membentuk
monoyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa-senyawa ini dan penyimpanan hormon
yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin.

Gambar 3. Struktur kimia T-4 dan T-3

3. Sasaran Hormon
Tirokalsitonin mempuyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama
menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium I tulang.
Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar
kalsium serum rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya
peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin.
4. Mekanisme Aksi Kerja Hormon
Mekanisme kerja kelenjar tiroid salah satunya ialah efek-efek fisiologik
hormon tiroid mencakup peningkatan transkripsi messenger RNA dan sintesis protein.
Langkah ini diperlukan sebagai rangsangan respirasi sel selanjutnya. Tiroksin dan
Triyoditironin keduanya secara khas merangsang pembentukan energi, proses
pemindahan elektron dalam sistem enzim pernapasan mitokondria sel. Rangsangan
proses oksidasi oleh hormon tiroid mengakibatkan perangsangan termogenesis. Hormon

tiroid juga merangsang perkembangan normal susunan syaraf pusat. Apabila tidak ada
hormone ini pada waktu seseorang dilahirkan atau pada masa bayi terjadi refendasi
mental dan kematangan neurologi terhambat.
4.1 Syntesis dan sekresi hormon tiroid
Hormon tiroid disintesis melalui jalur mekanisme dasar yang berbeda dengan
hormon lainnya pada sistem endokrin. Sel-sel epitel dari kelenjar tiroid inilah yang
bertanggung jawab terhadap sintesis hormon tiroid yang disebut sebagai folikel tiroid
(Gambar 5). Folikel-folikel tersebut berisi koloid (senyawa protein) yang merupakan
prekursor sintesis hormon tiroid.
Sel epitel tiroid merupakan tempat dari kelenjar tiroid yang penting dalam
sistem endokrin. Ruang antar folikel tiroid yang dikenal dengan nama Parafollicular
atau sel C yang mensekresikan hormon Calcitonin. Folikel tiroid inilah yang merupakan
suatu tempat dalam memproduksi hormon tiroid.
4.2 Semua proses sintetik mealui tiga tahapan, seperti:
Pembuatan dan sintesis hormon pada tulang belakang atau prekursor antar ruas,
Pelepasan hormon bebas dari ruas-ruas dan sekresinya ke dalam darah. Perintah untuk
pembuatan hormon tiroid melalui dua prinsip pada bahan kasar, Tyrosine disiapkan dari
rantai glikoprotein yang besar yang disebut sebagai thyroglobulin, yang disintesis
melalui sel epitel Thyroid dan disekresikan kedalam lumen dari folikel-koloid, yang
secara umum disimpan dalam bentuk tiroglobulin. Molekul tiroglobulin yang
mengandung 134 tyrosin, dan hanya senyawa ini yang berfungsi untuk sintesis T-4 dan
T-3. Iodium, atau senyawa iodida lainnya, selalu diambil dari darah melalui sel epitel
tiroid, yang terdapat pada bagian luar membran plasma sebagai sodium-iodide
symporter atau perangkap iodium( iodine trap ). Pada sel yang lain, iodida dibawa ke
dalam lumen,dari folikel sebagai tiroglobulin. Pembentukan hormon tiroid dikendalikan
oleh enzim tiroid peroksidase. Enzim tersebut berperan sebagai katalisator pada dua
reaksi, seperti:
Iodinasi tyrosin dalam tiroglobulin (dikenal dengan nama Penggabungan Iodida),
Sintesis tiroksin atau triiodotironin dari dua buah senyawa iodotyrosin.
Gambar 6. Mekanisme pembentukan hormon tiroid

Dengan adanya enzim tiroid peroksidase, tiroid hormon akan terakumulasi dalam
bentuk koloid pada permukaan sel epitel tiroid. Perlu diingat bahwa hormon tersebut
selalu terikat dengan molekul tiroglobulin yang kemudian akan muncul dan tersebar
dari ruas-ruas dan kemudian disekresikan sebagai hormon yang bebas ke dalam darah.
Hormon tiroid dibebaskan dari tiroglobulin yang terdapat dalam ruas-ruas melalui
peruraiannya dalam lisozom sel epitel tiroid.

Pembebasan hormon tiroid dari tiroglobulin dalam sel epitel tiroid

Tahap akhir dari sintesis hormon tiroid melalui beberapa tahapan seperti:
Sel epitel tiroid diisi koloid oleh endositosis, di mana koloid tersebut mengandung
tiroglobulin yang terkombinasi dengan hormon tiroid, Koloid yang terdapat dalam
endosome akan masuk ke dalam lisosome, yang mengandung enzim hidrolitik yang
akan memecah tiroglobulin dan membebaskan hormone tiroid, Hormon tiroid yang
bebas tersebut akan dilepaskan oleh lisosom melalui bagian bawah membran sel dan
masuk ke dalam aliran darah, di mana hormone tiroid tersebut segera mengikatkan
dirinya dengan protein pembawa untuk segera ditranspor ke sel sasaran.
4.3 Calcitonin

Calcitonin adalah suatu hormon yang dikenal dalam hubungannya dengan

metabolisme kalsium dan fosfor. Pada Mamalia, sumber calcitonin yang paling banyak
dari parafollicular atau sel C dalam kelenjar tiroid, tetapi senyawa hormone tersebut
juga disintesis oleh jaringan lain, seperti paru-paru dan saluran pencernaan. Pada
burung, ikan dan binatang ampibi, calcitonin disekresi dari kelenjar Ultimobrachial.
Calcitonin merupakan suatu peptida dengan 32 asam amino hasil pemecahan prohormon
yang besar. Calcitonin memiliki ikatan tunggal disulfide, yang menyebabkan asam
amino terminal berbentuk lingkaran. Bentuk calcitonin pre m-RNA yang dapat berubah
menjadi m-RNA berupa gena calcitoni yang merupakan rantai peptida, bahwa peptide
tersebut befungsi dalam otak dan sistem vaskuler.
4.4 Efek fisiologik calcitonin
Efek calcitonin yang luas dan menyebar tersebut telah ditunujukkannya, tetapi
pada beberapa kejadian, ditunjukkan dalam respon farmakologik dengan dosis hormon,
dan relevansi fisiologiknya. Pada keadaan yang sama ditunjukkan bahwa calcitonin
berperan dalam metabolisme kalsium dan fosfor. Pada umumnya, calcitonin mempunyai
kemampuan dalam penurunan kadar kalsium darah dan bagian yang paling sedikit
dalam efeknya terhadap dua organ target yang dipelajari, seperti:.
Tulang : Calcitonin menekan penyerapan oleh tulang melalui penghambatan aktivitas
osteoclast, bentuk sel, yang merusak matrik tulang, dengan melepaskan kalsium dan
fosfor ke dalam darah.
Ginjal : Kalsium dan fosfor mencegah berkurangnya kadar dalam urin oleh proses
reabsorpsi di tubuli ginjal. Calcitonin menghambat reabsorpsi kedua ion tersebut,
sehingga akan meningkatkan laju ekskresinya dalam urin.
Nampak bahwa pada spesies yang berbeda akan pentingnya calcitonin merupakan faktor
yang berpengaruh terhadap homeostasis. Pada ikan, tikus, dan binatang kecil calcitonin
berperan secara signifikan terhadap homeostasis dari kalsium. Pada manusia, calcitonin
menunjukkan kebaikkannya dalam mengatur konsentrasi kalsium dalam darah. Sesuatu
yang penting untuk diperhatikan pada suatu kejadian di mana manusia dalam keadaan
kronik (kanker kelenjar tiroid) akan meningkatkan kadar calcitonin dalam darah,
demikian juga akan menurun bila kelenjar tiroid dibuang, umumnya tidaklah nampak
perubahannya pada kadar normal kalsium dalam serum.

4.5 Kontrol terhadap Sekresi Calcitonin

Banyak faktor yang mengontrol sekresi calcitonin yaitu konsentrasi ion kalsium di
ekstraseluler. Peningkatan kadar kalsium dalam darah sangat kuat menstimulasi sekresi
calcitonin, dan sekresinya ditekan bila konsentrasi kalsium berada di bawah normal.
Jenis hormon yang lain telah ditunjukkan pengaruhnya terhadap stimulasi pelepasan
hormon calcitonin pada berbagai keadaan, dan pengontrolan oleh otak juga telah
ditunjukkan.Bentuk reseptor tiroid yang berbeda tersebut mempunyai bentuk perubahan
ekspresi oleh alpha-1, alpha-2 dan beta-2 isoform, tetapi beta-2 disintesis secara
eksklusif di hipotalamus, di bagian anterior kelenjar pituitari dan disebarkan kemudian.
Reseptor alpha-1 adalah bentuk isoform yang pertama kali diekspresikan dalam bentuk
konsep, dan keberadaannya meningkat pada ekspresi reseptor beta dalam otak secara
perlahan-lahan setelah kelahiran. Menarik sekal, bahwa keistimewaan beta reseptor
ekspresi aktivitasnya dari beberapa gene yang telah diketahui betapa pentingnya pada
pengembangan otak (seperti dasar protein myelin), dan pengaturan kembali reseptor ini
mungkin melalui jalur kritik terhadap pengetahuan lebih jauh tentang efek hormon
tiroid terhadap perkembangan bayi dan otak bayi. Keberadaan reseptor hormon tiroid
dengan bentuk yang banyak tersebut, menunjukkan perbedaan ekspresinya terhadap
jaringan, lebih ditekankan lagi bahwa kebiasaan yang luarbiasa dalam pembentukan
kompleks dalam efek fisologik dari hormon tiroid.
4.6 Interaksi Reseptor Hormon Tiroid dengan DNA

Reseptor hormon tiroid mempunyai ikatan yang pendek, yang dilanjutkan dengan rantai
DNA yang dikenal dengan nama T-3 respon element (TRE), bentuk element respon
hormon. TRE dibentuk oleh dua AGGTCA separo sisi yang dipisahkan oleh empat
nukleotida. Separo sisi dari TRE dapat dibentuk dengan pengulangan langsung,
pallindromes atau pengulangan balik.
Reseptor Ikatan DNA terdapat dua set dari empat residu sistein, danmasing-masing set
membentuk khelat dengan ion Zn, membentuk loop yang dikenal dengan nama
penunjuk jari Zn. Bagian pertama dari penunjuk jari Zn berinteraksi secara langsung
dengan nukleotida pada bagian yang besar dari TRE DNA, di mana pada penunjuk jari
kedua berinteraksi dengan bagian kecil dari TRE. Maka, penunjuk jari Zn merupakan
suatu mediator dalam pembentukan ikatan terhadap TRE. Reseptor hormon tiroid dapat
berikatan dengan TRE dalam bentuk monomer, sebagai Homodimer atau sebagai
Heterodimer dengan Retinoid X Reseptor (RXR). Heterodimer memberikan bentuk
ikatan dengan afinitas yang tinggi, dan ini menunjukkan fungsi yang besar dari reseptor.
Pengertian tentang spesifik protein telah ditunjukkan kemampuannya sebagai
senyawa pembentuk kompleks dengan molekul inti dan koaktivator. Alpha-2 reseptor
tidak mungkin berikatan dengan T-3 dan menunjukkan aktivitas yang sama dengan
mutan dominan-negatif dari reseptor, tetapi terminal karboksi dapat memberikan
fosforilasi yang berbeda, yang mempengaruhi ikatan DNA dan dimerisasi. Juga beta-2
isoform menunjukkan fungsi yang lain terhadap represor dengan tidak adanya T-3.
4.7 Reseptor Hormon Tiroid dan Mekanisme Aksi
Reseptor untuk hormon tiroid adalah bentuk intraseluler protein ikatan DNA, yang
berfungsi sebagai hormon-responsif faktor transkripsi, merupakan konsep yang sama
dengan rfeseptor untuk hormon steroid. Tiroid hormon dalam sel menembus membran
dengan protein pembawa. Sejumlah pembawa dalam plasma membran telah
diidentifikasi, salah satu diantaranya adalah hidrolisis ATP; sistem pembawa yag
berbeda dan jauh lebih penting belum dapat ditunjukkan dan kemungkinan letaknya
diantara jaringan. Salah satunya terdapat di dalam inti sel, hormon berikatan dengan
reseptor, dan kompleks hormon-reseptor berinteraksi dengan spesifik rantai DNA pada
promosi gene responsif. Efek dari kompleks hormon-reseptor yang berikatan dengan

DNA akan membentuk ekspresi gene, kecuali adanya stimulasi atau penghambatan
transkripsi gene spesifik.
Suatu ilustrasi, dengan melihat satu mekanisme yaitu adanya peningkatan
hormon tiroid akan meningkatkan kontraksi jantung. Kontraksi jantung tergatung pada
perbandingan relatif dari protein miosin dengan bentuk yang berbeda di dalam otot
jantung. Transkripsi dari gene miosin distimulasi oleh hormon tiroid, sedangkan
transkripsi lainnya dihambat. Suatu pembahasan yang mendalam tentang mekanisme
aksi dan bentuknya adalah bagimana reseptor berinteraksi dengan faktor transkripsi
lainnya, secara pasti membahas tentang Reseptor Hormon Tiroid.
4.8 Efek fisiologik hormon tiroid
Sangat menarik bahwa semua sel dalam tubuh merupakan target dari hormon
tiroid. Hormon tiroid menunjukkan efek yang besarterhadap proses fisiologik, seperti
Pengembangan, pertumbuhan dan metabolisme, dan defisiensi hormon tiroid tidaklah
menunjukkan perbedaannya dengan kondisi sehat.
Metabolisme: Hormon tiroid menstimulasi berbagai aktivitas metabolisme
terhadap jaringan, terutama dalam peningkatan laju metabolisme basal. Konsekuensi
dari aktifitas ini adalah peningkatan suhu tubuh, akibatnya terjadi peningkatan konsumsi
oksigen dan laju hidrolisis ATP. Beberapa contoh yang spesifik terhadap efek metabolik
dari hormon tiroid seperti:
Metabolisme Lemak: Bertambahnya jumlah hormon tiroid menstimulasi
mobilisasi lemak, terutama pada peningkatan konsentrasi asam lemak dalam plasma.
Hormon tersebut akan mengoksidasi asam lemak pada berbagai jaringan. Akibatnya,
konsentrasi kolesterol dan trigliserida dalam plasma akan menunjukkan kebalikannya
dengan keberadaan hormon tiroid, salh satu diagnostik indikasi terhadap hipotiroidema
karea peningkatan konsentrasi kolesterol dalam darah. Metabolisme karbohidrat.
Hormon tiroid menstimulasi terhadap semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk
ketergantungan akan insulin terhadap pemasukkan glukosa ke dalam sel dan
peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis pada perubahan glukosa.
Pertumbuhan:Hormon tiroid sangat penting untuk pertumbuhan normal pada
anak-anak, dan hewan muda pada kejdian tentang kegagalan pertumbuhan akibat
defisiensi hormon tiroid. Tidak mengherankan, bahwa efek hormon tiroid terhadap

pertumbuhan bekerjasama dengan hormon pertumbuhan, muncul indikasi bahwa proses

fisiologi yang kompleks seperti petumbuhan tergantung pula terhadap kontrol endokrin.
Perkembangan:Suatu eksperimen klasik dalam endokrinologi mendemontrasikan
terhadap cebong (anak kodok) yang menunjukkan penurunan hormon tiroid
menyebabkan metamorfosis pada kodok. Pada mamalia jumlah normal hormon tiroid
sangat penting dalam pengembangan bayi dan otak bayi.
5. Akibat Kekurangan Hormon
Menurut Kamus Kedokteran Dorland, hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas
tiroid. Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh peningkatan
laju metabolik basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap dingin, dan gangguan
menstruasi. Bila tidak diobati, akan berkembang menjadi miksedema nyata. Pada bayi,
hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme. Pada remaja, manifestasinya merupakan
peralihan dengan retardasi perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat dan
hanya gejala ringan bentuk dewasa.
Berdasarkan Buku Patologi, disebutkan defisiensi ataupun resistensi perifer
terhadap hormon tiroid menimbulkan keadaan hipermetabolik terhadap hipotiroidisme.
Apabila kekurangan hormon timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme.
Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan
miksedema, disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit
yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di
seluruh tubuh.
Pada Buku Ilmu Kesehatan Anak, kretinisme atau hipotiroidisme kongenital
dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah ada pada waktu lahir atau sebelumnya.
Kalau kelainan tersebut timbul pada anak yang sebelumnya normal, maka lebih baik
dipakai istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.
Sedangkan pada Buku Ilmu Penyakit Dalam disebutkan definisi lama bahwa
hipotiroidisme disebabkan oleh faal tiroid berkurang sudah tidak tepat lagi. Kini dianut
keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang, misalnya pada defisiensi yodium
tiroid justru bekerja secara keras.
Kekurangan hormon yang di hasilkan kelenjar tiroid antara lain:

1. Hormon pertumbuhan ( growth hormone )

Gangguan ini ditandai dengan gagalnya pertumbuhan, yang seringkali dikaitkan dengan
kegagalan kematangan seksual.
Penanganan:Gangguan ini bisa diobati dengan pemberian hormon pertumbuhan (dalam
jumlah yang sangat sedikit).
2. Hormon antidiuretik (anti-diuretic hormone )
Terlalu sedikit jenis hormon ini akan membuat ginjal gagal merespon hormon tersebut.
Akibatnya produksi air seni yang tidak diencerkan semakin banyak(diabetes insipidus ).
Penanganan:Pasien biasanya diatasi dengan pemberian hormon sintetis dalam bentuk
nasal spray (semprot hidung). Hormon selanjutnya akan diserap ke dalam darah.
3. Hormon tiroksin
Gangguan ini ditandai dengan penurunan selera tetapi diikuti dengan berat badan
berlebih dan pembengkakan tubuh, keletihan, serta konstipasi. Pada bayi, gangguan ini
bisa memicu kretinisme (kegagalan pertumbuhan fisik dan perkembangan mental).
Penanganan:Penggantian hormon yang hilang dengan dosis yang dikontrol sesuai
keperluan. Bayi yang baru lahir perlu menjalani screening . Dengan begitu, gangguan
jni bisa dideteksi dan ditangani sejak dini.
4. Parathormone
Gangguan ini ditandai dengan kejang otot, kejang, keletihan, dan gangguan mental.
Penanganan: Pemberian tablet vitamin D yang meniru aksi hormon yang hilang.
5. Insulin
Gangguan ini ditandai dengan gula darah tinggi. Kondisi ini bisa memicu penurunan
berat badan, perasaan haus dan pengeluaran air seni dalam jumlah besar.
Penanganan: Diet dengan cara mengurangi jumlah asupan gula merupakan langkah
dasar mengatasi gangguan ini. Selain itu bisa dibantu dengan suplemen tablet
antidiabetes atau suntikan insulin.

6. Hormon seks laki-laki

Gangguan ini ditandai dengan gangguan pertumbuhan dan perkembangan seksual. Pada
orang dewasa ditandai dengan impotensi atau ketidaksuburan.
Penanganan:Penggantian hormon yang hilang dengan suntikan setiap bulan.
7. Hormon seks perempuan
Gangguan ini ditandai dengan gangguan pertumbuhan dan perkembangan seksual serta
tidak munculnya siklus menstruasi. Di usia selanjutnya, gangguan ini bisa menyebabkan
menopause (karena kurangnya kadar hormon).
Penanganan: Penggantian hormon dengan tablet. (IK/OL-08)
6. Tanda Dan Gejala Utama Akibat Kekurangan Hormon
Menurut Corwin (2009: 295), gambaran klinis hipotiroidisme, yaitu:
a. Kelemahan, berpikir lambat, dan gerakan yang canggung serta lambat
Hormon tiroid fungsinya meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka
sehingga kontraksi otot rangka meningkat. Jika kekurangan hormone tiroid, maka
akan terjadi penurunan kecepatan rangka yang menyebabkan gerakan lambat dan
lemah. Selain itu akan mempengaruhi susunan saraf pusat sehingga menyebabkan
gangguan memori berupa penurunan proses berpikir, penurunan kesadaran, dan
kelemahan.
b. Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung maksidema) dan
penurunan curah jantung
Hormone tiroid berfungsi untuk meningkatkan sensitivitas sel target terhadap
katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Tentunya jika kekurangan
hormone tiroid maka akan terjadi penurunan frekuensi jantung yang akan
mempengaruhi jumlah curah jantung dan meningkatkan cairan intertisial sehingga
terjadi penumpukan cairan dalam perikardial (efusi) dan menimbulkan pembesaran
jantung.
c. Pembengkakan dan edema kulit, terutama pada
pergelangan kaki

bagian bawah mata dan di

Hormone tiroid yang memicu katekolamin, jika terjadi penurunan hormone tiroid,
maka terjadi peningkatan cairan intertisial yang tidak hanya terjadi panda jantung,
namun pada tubuh lain, khususnya area mata bagian bawah dan pergelangan kaki
sehingga menyebabkan edema ekstrimitas bawah dan wajah sembab.
d. Intoleransi terhadap suhu dingin
Hormone tiroid berfungsi dalam meningkatkan metabolisme sel target dengan
meningkatkan penggunaan energi sel melalui metabolisme protein, lemak, dan
karbohidrat sehingga membakar kalori dan meningkatkan panas. Jika kekurangan
hormone tiroid, maka terjadi penurunan laju metabolism sel yang menyebabkan
penurunan produksi panas tubuh sehingga tubuh tidak tahan (intoleransi) terhadap
suhu dingin.
e. Penurunan laju metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan
dan absorbsi zat gizi yang melewati usus.
Hormon tiroid berfungsi sebagai peningkat laju metabolism sel. Apabila laju
metabolism sel menurun akibat kekurangan hormone tiroid, maka terjadi penurunan
energi sel sehingga kontraktilitas usus menurun dan menyebabkan penurunan
absorbs nutrient, kebutuhan kalori menurun yang dapat mempengaruhi nafsu
makan.
f. Konstipasi
Hormon tiroid yang berfungsi dalam meningkatkan laju metabolism sel dan
meningkatkan kontraktilitas usus, apabila terjadi penurunan hormone tiroid, maka
kontraktilitas usus akan menurun, khususnya pada kolon sehingga terjadi
penumpukan feses dalam kolon yang cukup lama dan menyebabkan gangguan pola
defekasi berupa konstipasi
g. Perubahan fungsi reproduksi
Hormone tiroid berfungsi sebagai peningkat laju metabolism sel yang
menyebabkan peningkatan kecepatan fungsi selular. Jika terjadi penurunan laju
metabolism akibat kekurangan hormone tiroid, maka akan terjadi penurunan
kecepatan fungsi seluler. Apabila mengenai sel target, yaitu organ reproduksi, salah
satunya yaitu ovarium, maka akan mengganggu proses ovulasi di mana terjadi
keterlambatan ovulasi yang dapat menyebabkan anovulasi. Dan jika meengenai

organ reproduksi pria, khususnya testis, akan menyebabkan penurunan produksi

sperma (oligosperma).
h. Kulit kering dan bersisik, rambut kepala dan rambut tubuh yang tipis dan rapuh
Hormone tiroid berfungsi sebagai peningkat laju metabolism sel dalam mensintesis
protein, karbohidrat dan lemak. Jika terjadi kekurangan hormone tiroid, terjadi
penurunan sintesis lemak, karbohidrat, dan protein yang dapat mengganggu sintesis
asam folat dan vitamin B12 yang mengakibatkan penurunan produksi eritropoetin
dan sel eritrosit mengalami kekurangan besi sehingga terjadi anemia. Jika terjadi
anemia, maka terjadi gangguan transport nutrien dan oksigen yang menyebabkan
sel target kekurangan gizi. Jika mengenai kulit, maka akan menurunkan fungsi
kelenjar sebasea dan produksi keringat yang menyebabkan kulit menjadi bersisik.
Dan jika mengenai rambut, maka rambut menjadi kering dan rapuh akibat
kekurangan asupan nutrient. Sedangkan menurut Purnamasari & Subekti (2007
dalam Masjoer, Sudoyo, & Rinaldi, 2011), gambaran klinis hipotiroid adalah
sebagai berikut.
Tabel 1. Gambaran Klinis Hipotiroidisme Berdasarkan Sistem Organ
Organ
Kardiovaskuler

Tanda dan gejala

Bradikardia (perlambatan denyut jantung)
Gangguan kontraktilitas
Penurunan curah jantung

Respirasi

Kardiomegali (akibat efusi perikardium)

Sesak dengn aktivitas
Gangguan

respon

ventilasi

terhadap

hiperkapnia dan hipoksia

Hipoventilasi
Sleep apnea
gastrointestinal

Efusi pleura
Anoreksia
Penurunan peristaltic usus (konstipasi

Ginjal

kronik, impaksi feses, dan ileus

Penurunan laju filtrai ginjal
Penurunan kemampuan eksresi kelebihan
cairan

(intoksikasi

hiponatremia)

cairan

dan

Hematologi

Anemia akibat:
Gangguan

sintesis

hemoglobin

akibat

defisiensi tiroksin
Defisiensi besi akibat kehilangan besi pada
menoragia dan absorbsio besi
Defisiensi asam folat akibat gangguan
absorbs asam folat
Neuromuskuler

Anemia pernisiosa
Kelemahan otot proksimal
Berkurangnya reflex
Gerakan otot lambat

Psikiatri

Kesemutan
Depresi
Gangguan memori

Endokrin

Gangguan kepribadian
Gangguan
pembentukan

estrogen

(gangguan ekskresi FSH dan LH, siklus

anovulatoar, infertilitas, menoragia)

7. Akibat Kelebihan Hormon

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar
dalam darah. Hipertiroid juga dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan
tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul
spontan atau akibat asupan hormone yang berlebihan. Kadang kadang hipertiroid
dapat juga disebabkan karena salah penggunaan hormone tiroid. Beberapa penderita
penyakit psikiatris mungkin mendapat tiroksin atau riyodotironn dalam dosis besar
sehingga mengakibatkan tirotoksikosis. Bentuk tirotoksikosis seperti yang dikenal
sebagai tirotoksikosis faktitita mempunyai ciri khasnya dalah kadar tiroksin yang tonggi
dan ambilan resin T3 yang rendah disertai ambilan RAI dan kadar TSH yang rendah.
Ada dua macam hipertiroid spontan yaitu:
1. Penyakit grave
Penyakit grave biasanya terjadi pada manusia usia sekitar 30 tahun sampai 40
tahun kebanyakan diderita oleh wanita daripada laki-laki. Pada penyakit inu ada dua
gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduannya mungkin tidak tampak.

Ciri ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroid akibat
sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala gejala hipertiroid berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Manifestasi ektratiroidal
berupa: oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasannya tebatas pada tungkai
baawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan
mata melotot, fisura palpebral melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan
kelpoak mata dalam mengikuti pergerakkan mata), dan kegagalan konvergensi. Lid lag
sebagai gerakan kelopak mata yang relative lebih lambat terhadap gerakan bola matanya
sewaktu pasien diminta perlaahn-;ahan melirik ke bawah. Penyakit grave muncul
sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibody
imunoglobin (IgG). Antibody ini bereaksi dengan reseptor TSH atau membrane plasma
tiroid. Akibat dari reaksi ini antibody dapat merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung
TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hipertiroidi. Imuoglobin yang merangsang
tiroid ini mungkin diakibatkan karena suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter.

2. Goiter nodular toksik

Goiter ndular toksik biasa ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi
dari goiter nodular kronik. Pada pasien-pasein ini hipertiroid muncul secara lambat.
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten tergadap terapi
digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan,
lemah, pengecilan otot dan biasannya ditemukan goiter multi nodular yang berbeda
dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit graves.
Pengobatan hipertiroid bisa dilakukan dengan beberapa tindakan ini:
1. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil
atau metimazol, yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat obat ini
menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propilitirouisl prabedah.
3. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan dengan kebanyakan pasien dewasa
penderita penyakit graves. Biasanya tidak dianjurkan untuk anank-anak atau wanits
hamil. Pada kasus goiter nodular toksin dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau
terapi ablative dengan yodium radioaktif. Namun, apabila goiter terlalu besar dan tidak
ada kontaindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk dilakukan reaksi

pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit graves mencakup usaha untuk

memperbaiki hipertiroid dan mencegah terjadinya hipertiroid yang dapat muncul setelah
terapi radiasi ablative atau pembedahan. Pada banyak pasien, oftalmopati dapat sembuh
sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat
yaitu ada risiko kehilangan penglihatan, maka perlu diberi pengobatan dengan
glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk menyelamatkan
mata tersebut. Hipertiroid dapat timbul pada penderita hipertiroid yang menjalani
pembedahan atau mendapatkan terapi yodium radioaktif. Pasien-pasien yang mendapat
terapi yodium radioaktif 40% samapi 70% dapat mengalami hipotiroid dalam 10 tahum
mendatang.

8. Tanda Dan Gejala Utama Akibat kelebihan Hormon

Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala;
bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami
gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejalagejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih
jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan
suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:

Hipertiroid (Kelebihan hormon tiroid)

1.

Memiliki keringat berlebih

2.

Mengalami penurunan berat badan meski nafsu makannya normal

3.

Gemetar

4.

Gelisah, mudah panik dan lekas marah

5. Tidaktoleransi terhadap udara panas

6.

Konsentrasi berkurang

7.

Mata melotot (seperti mau keluar)

8.

Menstruasi yang tidak teratur atau terlalu sedikit

9.

Detak jantung yang tidak beraturan atau lebih cepat

10.

Kelemahan otot yang terjadi di lengan atas dan paha

11.

Insomnia
Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal

jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat
mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah
tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan
dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.
Mendiagnosis Hipertiroid
Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:
Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang
karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas.
Gejala-gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala
awal, terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata.
Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi
diagnosisnya.
Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan
biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi
hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH
dikeluakan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan
hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk
mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada
tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid.
Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan
disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat
TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai
"hipertiroid sekunder".

Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi

kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu
penyebab spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari
penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk
penyakit Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif
(yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit
tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.

9. Gambar
a. Kelebihan Hormon Tiroid

Gambar 9.1 Keringat berlebihan

Gambar 9.2 Penurunan berat badan

Gambar 9.3 Insomnia

b. Kekurangan hormon tiroid

Gambar 9.4 Kelelahan

Gambar 9.5 Gondok

Gambar 9.6 Retardasi mental

Kesimpulan
Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri
atas dua lobus yang dihubungkan dengan suatu isthmus yang terletak tepat dibawah
kartilago krikoid pada leher. Sekresi hormon tiroid normal mebutuhkan dorongan
yang ade kuat atau TSH. Jumlah tiroid fungsional ade kuat jumlah subtrat yang ade
kuat atau yodium, dan enzim ade kuat untuk organifikasi dan perangkaian.
Defisiensi setiap hal ini akan menyebabkan terjadinya hipofungsi kelenjar. Hormon
tiroid mempengaruhi banyak sistem. Efk utamanya adalah perangsangan
metabolisme sel. Hormon tiroid merangsang hormon pertumbuhan paa anak dan
berperan dalam perkembangan sistem saraf pusat normal tidak adanya hormon tiroid
pada saat lahir yang menyebabkan retardasi mental dan hambatan perkembangan
neurologis.

DAFTAR PUSTAKA
http://www.totalkesehatananda.com/hipertiroid3.html
http://health.detik.com/read/2011/08/24/081442/1709776/763/tanda-tanda-orang-yangkelebihan-dan-kekurangan-hormon-tiroid
Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi Dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Bandung: UNPAD.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC.
Hamdani, William & Sampepajung, Daniel. (tanpa tahun). Tyroid Cancer: The Diagnose
And The Manajement. Makassar: Universitas Hasanuddin.
Mansjoer A, Sudoyo AW, Rinaldi I, Et Al. 2011. Kedokteran Perioperatif Evaluasi dan
Tatalaksana Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Interna Publishing.
Syahfreadi. 2008. Ketepatan Pemeriksaan Klinis, Sitologi Aspirasi Jarum Halus Dan
Potong Beku Pada Nodul Tunggal Tiroid. Medan: FK USU.
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2247508-struktur-dan-fungsi-kelenjartiroid/#ixzz2fmnPyOOh

Purnomo, Sudjiono, T. Joko, dan S. Hadisusanto. 2009. Biologi Kelas XI untuk SMA
dan MA. Pusat Perbukuan, Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta, p. 386.
Rochmah, S. N., Sri Widayati, M. Miah. 2009. Biologi : SMA dan MA Kelas XI. Pusat
Perbukuan, Departemen Pendidikan Nasional, Jakarta, p. 346