Anda di halaman 1dari 248

Neurologi

UKDI MANTAP

dr. Gandhi A. Febryanto


dr. Anindya K. Zahra
dr. Akhmad Suryonurafif
dr. Erwin Widi Nugraha
dr. Alexey Fernanda N
dr. M. Dzulfikar Lingga QM

Glasgow Coma Scale (GCS)

Glasgow Coma Scale (GCS) merupakan penilaian status kesadaran secara kuantitatif. Skor
maksimal adalah GCS=15, skor minimal adalah GCS=3

Pediatric Coma Scale (PCS)

Derajat Kesadaran Secara Kualitatif


Di dalam neurologi, secara kualitatif kesadaran
dibagi menjadi :
Compos mentis = sadar penuh, respon terhadap
semua jenis rangsangan (+)
Somnolen = kondisi penurunan kesadaran dimana
pasien masih bisa merespon terhadap rangsangan
verbal dan nyeri
Stupor = kondisi penurunan kesadaran dimana pasien
tidak merespon terhadap rangsangan verbal, namun
masih merespon terhadap rangsangan nyeri
Coma = unarousable unresponsiveness state, tidak
ada respon terhadap rangsangan apapun
Coma brain death. Pada coma, refleks batang otak masih
bisa ada.

Etiologi Gangguan Kesadaran


1.

2.

3.

Proses Difus dan Multifokal


Metabolik (hipo atau hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal, keracunan
(obat-obatan, alkohol)
Infeksi
Konkusio dll.
Lesi Supratentorial
Lateralisasi -> TTS
Hemoragik (EDH, SDH, ICH)
Infark (embolus, trombus).
rauma
Tumor (primer, sekunder, abses).
Lesi Infratentorial.
umor
Hemoragik (serebelum, pons).
Infark batang otak.
troke/Sirkulasi
Tumor serebelum.
Abses serebelum.

T
T

Etiologi Gangguan Kesadaran


Mneumonic = SEMENITE
S Sirkulasi = gangguan pembuluh darah otak (infark
atau perdarahan)
E Ensefalitis = infeksi sistem saraf pusat oleh
bakteri, virus, atau fungi
M Metabolik = gangguan metabolik sistemik yang
menekan kerja otak, misal : koma hipoglikemia, koma
uremikum, koma hepatikum
E Elektrolit = gangguan keseimbangan elektrolit
(misal hiponatremia)
N Neoplasma = tumor primer atau tumor sekunder
I Intoksikasi, misal intoksikasi opiat
T Trauma = cedera kepala
E Epilepsi

Pendekatan diagnostik pada pasien


tidak sadar
Membedakan secara cepat faktor penyebab
apakah kerusakan stuktural atau metabolik
dan penatalaksanannya.
Komponen yang harus diperiksa pada tingkat
kesadaran meliputi
Pola pernafasan
Ukuran dan reaksi pupil
Pergerakan mata dan respon okulovestibuler
Respon motorik

Additional note :
Biot's respiration breathing characterized by irregular
periods of apnea alternati
ng with periods in which4
or 5 breaths of identical
depth are taken;

Epilepsy
Bangkitan (Seizure) terjadinya tanda/gejala
yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal
yang abnormal dan berlebihan di otak
Epilepsi penyakit otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala berikut :
Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2
bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan
pertama dan kedua lebih dari 24 jam
Bangkitan reflex : bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor
pencetus spesifik e.g stimulasi visual, auditorik, somatosensorik,
somatomotorik

Pedoman Tatalaksana Epilepsi (PERDOSSI, 2014)

Type of Epilepsy

Simpe Partial VS Complex Partial


Seizures

Grand Mal (Generalized Tonic Clonic


Seizure)

Absensce vs Complex Partial Seizure

Atypical absence seizures are similar to typical absence seizures,


except they tend to begin more slowly, last longer (up to a few
minutes), and can include slumping or falling down.The person may
also feel confused for a short time after regaining consciousness (postictal confusion)

Status Epilepticus
Suatu keadaan kejang atau serangan epilepsi
yang terus-menerus disertai kesadaran
menurun selama >30 menit; atau kejang
beruntun tanpa disertai pemulihan kesadaran
yang sempurna

ANTI-EPILEPTIC DRUGS

OAE (Obat Anti Epilepsi) Lini Pertama


(PERDOSSI)

(VPA=Asam valproat; LTG=Lamotrigine; CBZ=carbamazepin; PHT=phenytoin;


PB=phenobarbital)

Treatment Recommendation
If complete seizure control is accomplished
by an anticonvulsant, a minimum of 2 seizurefree years is an adequate and safe period of
treatment for a patient with no risk factors

When the decision is made to discontinue


the drug, the weaning process should occur
for 3-6 months, because abrupt withdrawal
may cause status epilepticus
National Institute of Health and Clinical Excellence. The diagnosis and management of
the epillepsies in adults and children in primary and secondary care. 2012

Efek Samping Obat Antiepilepsi


Obat

Efek Samping

Fenitoin

Mual , ruam, bicara cadel, kebingungan, insomnia, sakit kepala, penyakit


gusi, anemia defisiensi folat

Fenobarbital

Adiktif, mengantuk, pingsan, penyimpangan memori

Ethosuximide

Autoimmune / lupus

Carbamazepine

Ataxia,nystagmus, dysarthria, vertigo, sedatif

Asam valproat

Iritasi saluran cerna, mual, nafsu makan dan BB meningkat, tremor,


rambut rontok, bengkak, trombositopenia, gangg. Fungsi hati

STROKE

Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak
fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak
dan
bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi
(WHO MONICA, 1986)

Klasifikasi Stroke
Stroke non-perdarahan/ischemik/infark (SNH)
Berdasarkan arteri yang terlibat :
Large artery stroke
Lacunar stroke

Berdasarkan tipe penyumbatan :


Thrombotic stroke
Embolic stroke paling sering disebabkan cardiac emboli
dari gangguan irama jantung (e.g : atrial fibrillation)

Stroke perdarahan (SH)


Intracerebral hemorrhage (ICH)
Subarachnoid hemorrhage (SAH)

Terminologi dalam Serangan Iskemik


Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = defisit
neurologis fokal akut yang timbul karena gangguan aliran
darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis
menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam
Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = defisit
neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah
otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang
secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam

Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits


(PRIND) defisit neurologis fokal yang timbul karena
gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit
neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72
jam dan <7hari

Terminologi dalam Stroke Iskemik


Stroke In Evolution (Progressing Stroke) =
defisit neurologis karena gangguan aliran
darah otak yang terus memburuk setelah 48
jam
Completed Stroke = defisit neurologis karena
gangguan aliran darah otak yang secara cepat
menjadi stabil / menetap dan tidak
berkembang lagi.

Perbedaan SH dan SNH

Stroke Ischemik (~80%)

Infark akut (4 jam)


Gambaran gray-white
junction hampir tidak
kelihatan dan sulcus tidak
tampak (edema cerebri
fokal)

Infark sub-akut (4 hari)


Perubahan zona gelap
(hipodensitas) tampak
jelas & mass effect
(kompresi ventrikel)

CT SCAN pada stroke ischemik bukan merupakan gold standard, namun merupakan
pemeriksaan penunjang awal untuk menyingkirkan adanya perdarahan

Intracerebral Hemorrhage (ICH)

Dapat disebabkan karena trauma atau spontan.


ICH spontan merupakan stroke hemorrhagik dan paling sering disebabkan
oleh hypertensive hemorrhage pada deep penetrating branches dari
arteri-arteri cerebral

Subarachnoid Hemorrhage (SAH)

Aneurisma arteri-arteri pada circulus arteriosus Willis


Thunderclap headache nyeri kepala terhebat yang pernah dirasakan pasien
Muntah, kaku kuduk
Tanda-tanda iritasi meninges (meningismus)
Gambaran hiperdense (darah) yang mengisi hingga celah-celah sulci dan fissura

SINDROM
VASKULAR PADA
STROKE

Lobus dan Area (Broadmann)


FRONTAL
Gyrus precentralis (4)
Area Broca (44,45)
Area premotoris (6)
Frontal eye field (8)
Prefrontal (9-12)
PARIETAL
Gyrus postcentralis (1-3)
Area asosiasi somatik (5,7)

TEMPORAL
Korteks auditori
primer/Heschl (41,42)
Gyrus temporalis media dan
inferior
Area Wernicke (22)
OKSIPITAL
Korteks visual primer (17)
Korteks asosiasi visual
(18,19), tinggi (39)

Fungsi
Pusat motoris primer
Pusat bahasa motoris
Gerakan manipulatif
Scanning bola mata
Kepribadian, inisiatif
Pusat sensoris primer
Stereognosis

Pusat pendengaran

Memori dan
pembelajaran
Pusat bahasa sensoris
Pusat penglihatan
Asosiasi visual

HOW TO DIAGNOSE APHASIA ?

Manajemen Stroke Ischemik Akut


Trombolisis r-TPA (recombinat tissue plasminogen
activator)
Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke ischemik akut ditegakkan
Trombolitik dengan t-PA intravena, bila diberikan dalam 3
jam paska onset, dapat memberikan benefit untuk stroke
ischemik ( stroke atherothombotik/atheroembolik,
cardioembolik, dan lacunar
Dosis r-TPA- = 0,9 mg/Kg, 10% sebagai bolus inisial, 90%
dalam infus selama 60 menit
Antikoagulan atau antiplatelet tidak boleh diberikan dalam
24 jam
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Trombolitik
Onset < 3 jam - jika diberikan segera outcome lebih baik
Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal
Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg%
Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110
Risiko kecacatan 30% walaupun ~5% risiko ICH
simtomatik
< 3 jam

Merupakan batas mutlak


Tidak ada batasan luas lesi
Dapat diberikan pada pasien
yg sebelumnya riwayat
penggunaan warfarin dan INR
< 1.7

3 - 4.5 jam
Jangan diberikan jika:
Usia > 80 tahun
NIHSS > 25
DM, riwayat stroke
sebelumnya
Riwayat pemakaian warfarin

Manajemen Stroke Ischemik Akut


Antihipertensi
Pada stroke ischemik, TD diturunkan 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama apabila
TDS>220 mmHg atau TDD>120 mmHg
Pada pasien stroke ischemik akut yang akan
mendapat trombolitik, tekanan darah diturunkan
hingga TDS<185 mmHg dan TDD<110 mmHg.
Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga
TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24 jam
paska pemberian rTPA.
Obat antihipertensi yang dapat digunakan : labetalol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Ischemik Akut


Antiplatelet
Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam
setelah onset dianjurkan untuk setiap stroke
ischemik akut
Jika akan dilakukan trombolitik, tunda pemberian
antiplatelet

Antikoagulan
Secara umum, pemberian heparin, LMWH, dan
heparinoid tidak bermanfaat pada stroke ischemik
akut
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

EVIDENCE

Manajemen Stroke Perdarahan


Intracerebral Akut
Antihipertensi
Bila TDS>200 mmHg atau MAP>150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan
obat antihipertensi IV secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg disertai
dengan tanda dan gejala peningkatan TIK, tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi IV secara kontinyu atau intermiten
dengan pemantauan CPP60 mmHg
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Perdarahan


Intracerebral Akut
Antihipertensi
Bila TDS>180 mmHg atau MAP>130 mmHg tanpa
disertai dengan tanda dan gejala peningkatan TIK,
tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi IV secara
kontinyu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110
mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg
Bila TDS<180 mmHg dan TDD<105 mmHg, tunda
pemberian antihipertensi
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Perdarahan


Subarachnoid (PSA)
Antihipertensi
Untuk mencegah terjadinya perdarahan
subaraknoid berulang, pada pasien stroke
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg.
Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan
sebagai target TDS dalam mencegah resiko
terjadinya vasospasme
Calcium Channel Blocker (nimodipin) telah diakui
dalam berbagai panduan penatalaksanaan PSA
karena dapat memperbaiki keluaran fungsional
pasien apabila vasospasme serebral telah terjadi.
Guideline Stroke tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

SECONDARY PREVENTION
Lifestyle Modification

Blood Pressure Lowering


Semua pasien stroke/TIA mendapat antihipertensi kecuali terdapat hipotensi simptomatik

Antiplatelet Therapy
Long-term antiplatelet therapy diberikan pada semua penderita stroke iskemik/TIA yang
tidak mendapat terapi antikoagulan
Dapat diberikan Aspirin+dipyridamole (atau aspirin saja pada pasien yang alergi
dipyridamole) ATAU Clopidogrel

Anticoagulant Therapy
Diberikan pada penderita stroke iskemik/TIA yang memiliki atrial
fibrilation/cardioembolic stroke

Cholesterol Lowering

JNC VII : PROGRESS study


For secondary stroke prevention, a diuretic
(indapamide) and ACE inhibitor (perindopril
or ramipril) are effective and complementary
to other antiatherogenic and
antithrombogenic therapies, including aspirin.
For primary stroke prevention, all major
classes of antihypertensive drugs are effective

JNC VII : HOPE study


Control of hypertension in diabetics and
treatment of high-risk diabetic patients with
the ACE inhibitor ramipril prevent stroke
Ramipril, at a dose of 10 mg/day, achieved a
significant 32% reduction in total stroke, and
recurrent strokes were reduced by 33%.

Management of TIA
Evaluation within hours after onset of
symptoms
CT scan is necessary in all patients
Antiplatelet therapy with aspirin (50-325
mg/d), consider use of clopidogrel, ticlopidine,
or aspirin-dipyridamole in patients who are
intolerant to aspirin or those who experience
TIA despite aspirin use

Cilostazol EBM
Cilostazol (100 mg) 2 kali sehari menunjukkan efek yang
signifikan terhadap kejadian stroke berulang dibandingkan
plasebo (41,7% p= 0,0150; event rate/year cilostazol 3,37% vs
plasebo 5,78%) dan efektif untuk mencegah lakunar infark
pada differential analysis. (Japanese Guidelines, Class I, Level
of evidence A)
Rasio terjadinya stroke serta rasio terjadinya perdarahan
pada cilostazol secara signifikan lebih rendah bila
dibandingkan aspirin. Penurunan relatif risiko terjadinya
stroke, cilostazol vs aspirin adalah 25,7% p= 0,0357 (yearly
late of cerebral infarction cilostazol 2,76% vs aspirin 3,37%).
Penurunan risiko relative terjadinya perdarahan pada
cilostazol terhadap aspirin sebesar 54,2% (p= 0,0004). Insiden
perdarahan pertahun untuk cilostazol 0,77%, sedangkan
aspirin 1,78% (Japanese Guidelines, Class I, Level of evidence
A)

Dose :
Manitol 20% : initial bolus of 0.251
g/kg (the higher dose for more urgent
reduction of ICP) followed by 0.250.5
g/kg boluses repeated every 2 6 h as
per requirement.

MEMORI
Proses pengolahan informasi yang melibatkan
struktur - struktur otak
Jenis-jenis memori
Short-term memory = e.g working memory
Long-term memory = declarative memory
(explicit) VS non-declarative memory (implicit)

Proses yang terlibat dalam memori : encoding,


consolidation, storage, retrieval

ENCODING
Terjadi di area-area asosiasi neocortex
Informasi dari berbagai reseptor didaftarkan
di area sensorik tinggi dan diasosiasikan satu
sama lain
Working memory cortex prefrontal
dorsolateral

CONSOLIDATION

Penerimaan input dari area asosiasi


neocortex dan area sensorik tinggi
neocortex lainnya ke dalam cortex asosiasi
limbik
Cortex asosiasi limbik gyrus subcallosus,
gyrus parahippocampalis (cortex entorhinal,
cortex perirhinal, cortex
parahippocampalis), gyrus orbitofrontal,
gyrus cingulate
Cortex entorhinal pintu masuk utama
Informasi dari cortex asosiasi limbik (cortex
entorhinal) di masukkan ke dalam formatio
hippocampus

Formatio hippocampus = gyrus dentatus, hippocampus, subiculum.


Formatio hippocampus penting dalam konsolidasi short-term memory
menjadi long-term memory

PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM

KONTROL GERAKAN BOLA MATA


Inervasi LR6(SO4)3
Otot-otot extraocular
SR = superior rectus
MR = medial rectus
LR = lateral rectus
IR = inferior rectus
SO = superior oblique
IO = inferior oblique

UMN VS LMN weakness


Tanda-tanda

Lesi UMN

Lesi LMN

Reflex fisiologis

Hiper-reflex

Hipo-reflex ,
areflexia

Reflex patologis

Positif

Negatif

Tonus

Hipertoni, clasp
knife rigidity

Hipotoni, atoni

Trofi

Eutrofi

Atrofi

Fasikulasi

Negatif

Positif

Klonus

Positif

Negatif

Kekuatan Otot

Kekuatan 0 paralisis / plegia ; kekuatan 1-4 paresis

Trauma Medulla Spinalis


Klasifikasi trauma medulla spinalis ditegakkan dalam
waktu 72 jam 7 hari post trauma.
Klasifikasi berdasarkan American Spinal Injury
Association (ASIA) :
Grade

Tipe

Gangguan Medulla Spinalis

Komplit

Tidak ada fungsi motorik & sensorik sampai S4-S5

Inkomplit

Fungsi sensorik masih baik, tapi motorik terganggu


sampai S4-S5

Inkomplit

Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otototot motorik utama masih punya kekuatan < 3

Inkomplit

Fungsi motorik terganggu di bawah level, tetapi otototot motorik utama masih punya kekuatan > 3

Normal

Fungsi motorik dan sensorik normal

Trauma Medulla Spinalis


Complete spinal cord injury (grade A)
Unilevel
Multilevel

Incomplete spinal cord injury (grade B, C, D)

Cervico medullary syndrome


Central cord syndrome
Anterior cord syndrome
Posterior cord syndrome
Brown Sequard syndrome (Hemicord syndrome)
Conus medullary syndrome

Complete cauda equina injury (grade A)


Incomplete cauda equina injury (grade B, C, D)

Transverse Cord Syndrome


Semua fungsi motorik dan
sensorik di bawah lesi hilang
atau terganggu parsial
Spastisitas pada otot-otot yang
diinervasi oleh segmen di
bawah lesi (kecuali pada syok
spinal)
Reflex tendon dalam dan
autonom yang berpusat pada
segmen di bawah lesi tetap ada
(kecuali pada syok spinal)
Penyebab : trauma, tumor,
multiple sclerosis, mielitis
transversa

Neuroanatomy Through Clinical Cases, 2nd Edition (Blumenfield, 2010)

Trauma Medulla Spinalis - Manajemen


Tatalaksana di IGD
Stabilisasi ABCDEs
Analgetik kuat bila perlu (e.g tramadol, morfin sulfat)
Pemberian kortikosteroid
Diagnosis ditegakkan < 3 jam paska trauma Metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam
Diagnosis ditegakkan 3-8 jam paska trauma metilprednisolon 30
mg/kgBB bolus IV selama 15 menit. Tunggu 45 menit. Kemudian
berikan infus metilprednisolon 5,4 mg/kgBB/jam selama 47 jam
Diagnosis ditegakkan > 8 jam paska trauma tidak dianjurkan
pemberian kortikosteroid

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (PERDOSSI, 2006)

Lesi Perifer atau Sentral?

Perifer

Atas Bawah

Ipsilateral

Sentral

Bawah

Kontralateral

CLUE = Lihat kerutan dahi !

Dimanakah letak lesi?

Paresis nervus facialis dextra tipe UMN

Paresis nervus facialis dextra tipe LMN

Bells Palsy
Paralisis nervus facialis (VII) akut, unilateral,
perifer, dan mempengaruhi LMN. Idiopathic
facial paralysis
Etiologi masih kontroversial. Diduga
neuritis akibat virus (reaktivasi HSV-1 &
herpes zoster), inflamasi, autoimun, iskemik.

Bells Palsy
Manifestasi Klinis
Paralisis akut motorik otot wajah pada bagian atas
dan bawah unilateral (dalam periode 48 jam)
Hilangnya lipatan nasolabilal dan dahi pada sisi yang lumpuh
Ketika pasien mengangkat alis, sisi yang terkenan tetap rata
Ketika pasien tersenyum, wajah menjadi distorsi dan terjadi
lateralisasi ke sisi berlawanan terhadap sisi yang lumpuh

Nyeri retroaurikular, otalgia, hiperakusis


Nyeri okular, dry eyes (akibat penurunan produksi air
mata), lagoftalmus
Gangguan pengecapan pada 2/3 anterior lidah
unilateral

Bells Palsy
Prognosis baik
Terapi steroid (dalam 72 jam paska onset) prednison
1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari selama 5 hari diikuti
tapering off 10 mg/hari ,dengan durasi total pemberian
steroid adalah 10 hari
Terapi antiviral e.g = asiklovir, valasiklovir, diberikan
pada kecurigaan etiologi virus.
Asiklovir (PO) 5x400 mg, selama 10 hari (HSV-1) atau 5x800
mg (Varicella Zoster)
Valasiklovir 3x100 mg, selama 7 hari
Pemberian antiviral tanpa disertai terapi steroid terbukti
tidak memberikan benefit
Uptodate.com

RAMSAY HUNT SYNDROME


(Herpes zoster oticus)
polycranial neuropathy
Reaktivasi VZV yang dormant di ganglion
geniculatum

MOVEMENT DISORDER

MOVEMENT DISORDERS
Insufficient movements
Akinesia/Bradykinesia = melambatnya gerakan volunter yang terjadi
Hypokinesia = berkurangnya jumlah gerakan yang normalnya terjadi
Rigiditas = tonus otot meningkat, kontraksi otot involunter yang
dipertahankan

Too much movements (Hyperkinesia, Dyskinesia)


Jerky movements
Myoclonus
Chorea
Tic
Non-jerky movements
Dystonia
Tremor

Parkinsons Disease (PD)

Penyakit Parkinson = bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh
degenerasi neuron dopaminergik pada substantia nigra pars kompakta yang disertai
adanya inklusi sitoplasma eosinofilik (Lewy Body)
Parkinsonism = suatu sindrom yang ditandai dengan resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin otak
oleh berbagai sebab

Parkinsons Disease
TRAP Tremor, Rigiditas, Akinesia / bradykinesia, dan
Postural instability
Tremor = resting pill-tolling tremor, 3-5 Hertz, terlihat
saat extremitas dalam keaaan istirahat dan berkurang atau
berhenti saat extremitas digerakkan.
Rigiditas = cogwheel rigidity (adanya interupsi tonus otot
yang terputus-putus seperti gigi roda ketika extremitas
digerakkan secara pasif.)
Rigiditas pada gangguan ganglia basal cenderung kontinyu dan
terus ada sehingga disebut lead pipe rigidity. Cogwheel rigidity
adalah salah satu tipe dari lead pipe rigidity
Berbeda dengan rigiditas pada gangguan corticospinal yang
disebut clasp knife rigidity Tonus resistif awalnya meningkat
ketika otot-otot extremitas digerakkan, tetapi kemudian
tonusnya berkurang

Parkinsons Disease
Akinesia / Bradykinesia, bermanifestasi sebagai
berkurangnya dan melambatnya gerakan spontan.

Masked face / hypomimia ekspresi wajah yang minimal


Micrographia tulisan menjadi kecil-kecil
Hypophonia suara menjadi lirih, bergumam
Aprosodia pembicaraan monoton
Festinating gait / small shuffling gait / Parkinsonian gait
langkah berjalan yang kecil, tanpa disertai ayunan lengan normal
En bloc turning gerakan seperti robot yang kaku pada truncus
saat pasien berbelok

Postural Instability berkurangnya kemampuan untuk


membuat reflex postural untuk menjaga keseimbangan

Lewy Body
Lewy bodies are
concentric, eosinophilic
cytoplasmic inclusions
(SCI) with peripheral halos
and dense cores.

Present within pigmented


neurons of substantia
nigra.
Characteristic of Parkinson
Disease but not
pathognomonic

Imbalance between Dopamine and


Acetylcholine

Agents that Increase Dopamine


Functions
Increasing the synthesis of dopamine = levodopa
Inhibiting the catabolism of dopamine (MAO-B
inhibitor) = selegiline
Stimulating the release of dopamine =
amphetamine
Stimulating the receptor sites directly (Dopamine
agonist) = bromocriptine & pramipexole
Blocking the uptake and enhancing the release of
dopamine = amantadine

Parkinsons Disease

On time
Suatu periode dimana medikasi dengan levodopa efektif dan gejala-gejala
Parkinson tidak ada (dapat terkontrol)

Off time
Suatu periode ketika gejala-gejala Parkinson muncul kembali setelah On time
karena efek dari levodopa yang tidak berlangsung lama

Wearing off phenomenon / end-of-dose akinesia


Gejala Parkinson muncul kembali dan menyebabkan pasien menjadi sulit atau
tidak bisa bergerak (freezing) dan terjadi pada akhir waktu di antara pemberian
interval dosis
Menyebabkan pasien ingin mengkonsumsi dosis levodopa berikutnya lebih awal
dari waktu seharusnya

Delayed on
Adanya jeda yang lebih lama untuk memunculkan efek terapi setelah
mengkonsumsi levodopa

On-off phenomenon
Perubahan gejala-gejala Parkinson secara mendadak dan tidak dapat diprediksi.
Perubahan tersebut meliputi fluktuasi gerakan-gerakan involunter (diskinesia) /
On phase, bergantian dengan gejala akinesia Parkinson / Off phase

Ganglia Basalis Disorders (ABC)


Striatum

Athetosis

Chorea
A.

Athetosis
- Lesi pada PUTAMEN
- Dyskinesia, gerakan menggeliat,
memutar, lambat
- Melibatkan otot-otot extremitas,
wajah, dan batang tubuh

B.

Ballismus
- Lesi pada NUCLEUS SUBTHALAMICUS
- Biasanya unilateral = hemiballismus
- Gerakan involunter seperti memukul
/ mencambuk dengan keras.
- Melibatkan otot-otot proksimal
extremitas

C.

Chorea
-

Ballismus

Parkinson Disease

Lesi pada striatum


Menari
Gerakan cepat, jerky
Melibatkan otot extremitas, wajah,
batang tubuh, hingga otot-otot
pernapasan

Chorea (Striatum Lesion)


Chorea Huntington (pada Huntington Disease)
Atrofi pada striatum
Herediter autosomal dominan
Chorea progresif kronik disertai gangguan kognitif hingga dementia, dan gangguan psikiatrik
Manifestasi di umur 30-an, semakin tua semakin parah

Chorea Sydenham (pada Demam Rematik Akut)


Cross reaction (autoimmune) post infeksi GABHS (Group A Beta Hemolyticus Streptococcus)

Chorea vascular
Berhubungan dengan lesi iskemik atau hemorrhagik pada ganglia basal atau white matter di
dekatnya. Sering bermanifestasi sebagai hemichorea

Chorea metabolik
Disebabkan oleh berbagai faktor : hipoglikemia, hipertiroidism, gagal ginjal, diet ketogenik

Drug-induced chorea
Disebabkan oleh levodopa (paling sering), antipsikotik, antiemetik, antiepilepsi (asam valproat,
lamotrigine, hidantoin), calcium channel blocker (flunarizine, cinnarizine)

Non-jerky Movement Disorders


Dystonia
Kontraksi otot yang terus menerus menyebabkan
gerakan berputar dan berulang atau
menyebabkan sikap/postur tubuh yang abnormal

Tremor
Physiological Tremor
Pathological Tremor

Movement Disorders
Ataxia (lack of order)
Kondisi tidak adanya koordinasi otot yang menyebabkan
gangguan dalam keseimbangan, postur tubuh, koordinasi
otot, kontrol bicara, dan gerakan mata
Ataxia cerebellar karena disfungsi cerebellum.
Manifestasi klinis : hipotonia antagonis, asinergi, dismetria,
disdiakokinesia. Bisa bilateral atau unilateral
Ataxia sensorik karena hilangnya input propriosepsi.
Manifestasi klinis : unsteady "stomping" gait with heavy
heel strikes, postural instability
Ataxia vestibular disfungsi sistem vestibular yang mana
pada kasus akut dan unilateral terdapat vertigo, mual, dan
muntah

Tardive Dyskinesia
Gerakan-gerakan involunter
repetitif, ritmis
Melibatkan otot-otot lidah,
rahang, pipi, bibir, truncal,
ekstremitas atas, ekstremitas
bawah, wajah, dan sistem
respirasi
Buccolingual-facial-mastication
syndrome merupakan
manifestasi paling umum
Biasanya terjadi karena
penggunaan antipsikotik

NEURO MUSCULAR DISORDER

Acute Flaccid Paralysis (AFP)


defined as sudden onset of weakness and
floppiness in any part of the body in a child
less than 15 years of age
Guidance of the global polio eradication
- identification of all potential cases of AFP, the
most obvious manifestation of polio infection
- laboratory evaluation of stools from these cases
to confirm poliovirus as the cause

CLINICAL SPECTRUM OF POLIOVIRUS INFECTIONS


Inapperent(sub-clinical) Infection
This occurs approximately in 95 per cent of poliovirus
infection. There are no presenting symptoms. Recognition
only by isolation.

Abortive Polio or Minor Illness


Occurs approximately in 4-8 per cent of the infection.
It causes only a mild or self limiting illness due to viraemia.
The patient recovers quickly.

Non paralytic polio


Occurs approximately in one per cent of all infections.
The presenting features are stiffness and pain in neck and
back. The disease lasts for two to ten days. Recovery is
rapid.

Paralytic polio
Occurs in less then one per cent of infections. The
virus enters the brain and causes varying degree of
disability.

Diagnosis of Polio
Paralisis flaccid (Lower Motor
Neuron), Asimetris
Progresi yang cepat dari paralisis
(1-2 hari)
Tidak ada defisit sensorik atau
hilangnya sensasi propriosepsi
Kontrol autonom dan volunter dari
bladder dan usus tidak terganggu
Biasanya ada riwayat demam
Hyperesthesia atau paresthesia
pada ekstremitas and nyeri otot
umum ditemukan. Terkadang ada
nyeri tekan otot

Guillain-Barre Syndrome

Distinguishing between Polio & GBS

Myasthenia Gravis (MG)


Myasthenia (dari bahasa Yunani) berarti kelemahan
otot dan gravis (Latin) berarti serius
Merupakan penyakit autoimun pada neuromuscular
junction yang dicirikan oleh kelemahan dan mudah
lelahnya beberapa kelompok otot skelet yang
bersifat fluktuatif (biasanya memburuk pada sore
hari)
Adanya antibodi IgG yang menempel pada reseptor
acetylcholine (ACh) di neuromuscular junction
Acetycholine (ACh) merupakan neurotransmitter
penting yang menstimulasi otot untuk kontraksi

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala utama : mudah lelahnya otot-otot skelet
selama aktivitas (membaik setelah adanya periode
istirahat)
Otot-otot yang terlibat : mata dan kelopak mata (90%),
wajah, otot-otot mastikasi, otot-otot menelan, otot-otot
bicara, dan otot-otot pernapasan
Kelemahan fluktuatif : biasanya otot akan semakin
lemah ketika adanya ativitas dan memburuk saat siangsore
Tidak adanya defisit sensorik atau hilangnya refleks
Dapat dipicu oleh stress emosional, kehamilan,
mesntruasi, penyakit sekunder, trauma, temperatur yang
ekstrim, hipokalemia, ingesti obat-obatan yang memblok
neuromuskular, bedah

Hallmark Signs & Symptoms of


Myasthenia Gravis

Eye lid drooping (ptosis)


Blurred/Double Vision (diplopia)
Impaired speech (dysarthria)
Difficulty Swallowing (dysphagia)
Voice impairment (dysphonia)
Easily fatigued, quick recovery with rest
Waddling gait

Diagnostic Studies
Assessment:
Wartenberg Test
Have patient look up for 2-3 minutes;
if MG, patient will have increased
drop of eyelids
Tensilon Test
In patient with MG, there is improved
muscle
contractility
after
IV
administration
of
acetylcholineesterase inhibitor agent
edrophonium chloride (tensilon).
Keep atropine on hand to counteract
effects of tensilon
Prostigmin / Neostigmin Test
Prostigmin 0,5-1mg + SA 0,1 mg via
IM/SC
EMG may show muscle fatigue
Serologic testing, presence of
autoantibodies against the acetylcholine
receptor (AChR-Ab), or against a receptorassociated protein, muscle specific tyrosine
kinase (MuSK-Ab)

Diagnostic studies
Ice pack test
Can be used in patients with ptosis, particularly those in whom
the edrophonium test is considered too risky.
Not helpful for those with extraocular muscle weakness.
Improving neuromuscular transmission at lower muscle
temperatures
In the ice pack test, a bag (or surgical glove) is filled with ice and
placed on the closed lid for two minutes. The ice is then
removed and the extent of ptosis is immediately assessed. The
sensitivity appears to be about 80 percent in those with
prominent ptosis.

Therapeutic management
Symptomatic Anticholinesterase inhibitors - prevents
anticholinesterase from breaking down ACh; helps
neurotransmission. Monitor dose.
Examples : Edrophonium, Neostigmine, and Pyridostigmine

Chronic Immunomodulator Immunosuppressants such


as azathioprine and prednisone used to treat generalized
MG when other medications fail to reduce symptoms
Rapid Immunomodulator Plasmapheresis and IVIG removes ACh autoantibodies and short-term improvement.
Surgical Thymectomy . Thymectomy is a widely accepted
option for peripubertal and postpubertal children with
generalized MG who have positive acetylcholine receptor
antibodies or who are seronegative
Uptodate.com

Myasthenic Crisis
UNDER MEDICATION

Exacerbation of disease = SEVERE generalized muscle weakness


and respiratory failure + HTN
Severe bulbar (oropharyngeal) muscle weakness often
accompanies the respiratory muscle weakness, or may be the
predominant feature in some patients. When this results in
upper airway obstruction or severe dysphagia with aspiration,
intubation and mechanical ventilation are necessary.
Medical Emergency requiring a ventilator / assisted ventilation.

GIVE anticholinesterase medications.

Cholinergic Crisis

OVER MEDICATION
Too high a dose of cholinergic treatment medications
Muscles stop responding to the bombardment of ACh, leading
to flaccid paralysis and respiratory failure and LOW BP
Cholinergic Signs & Symptoms: hypersecretions/hypermotility
STOP all anticholinesterase meds
Treat with Atropine (anticholinergic)

DEMENTIA

Contrasting Features of
Dementia and Delirium

Etiologies of Dementia

Alzheimers Disease

Hipotesis mengatakan pada Alzheimer terjadi defisiensi Asetilkolin.


Berkurangnya Asetilkolin ini dikaitkan pd pembentukan B Amyloid yang mengganggu
pembentukan dan pelepasan asetilkolin

Treatment of Alzheimers disease


Patients with Alzheimer disease (AD) have reduced
cerebral content of choline acetyl transferase, which
leads to a decrease in acetylcholine synthesis and
impaired cortical cholinergic function.
Cholinesterase inhibitors increase cholinergic
transmission by inhibiting cholinesterase at the synaptic
cleft.
Four cholinesterase inhibitors, tacrine, donepezil,
rivastigmine, and galantamine are currently approved
for use in AD by the US Food and Drug Administration
(FDA).
Tacrine, the first cholinesterase inhibitor approved, is
essentially no longer used due to hepatic toxicity and
severe, predominantly gastrointestinal side effects.

Vascular Dementia

Vascular dementia are particularly associated with silent lacunar infarcts

Frontotemporal Dementia (Pick Disease)

NEURO INFECTION

INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT


Meningitis
Demam
Nyeri kepala
Kaku kuduk

Encephalitis
Demam
Penurunan
kesadaran
Kejang

Meningitis vs Encephalitis
Encephalitis
Inflammation of brain parenchyma (white and gray matter)
It is almost always associated with inflammation of the
meninges (meningoencephalitis) and may involve the spinal
cord (encephalomyelitis)
Encephalitis will affect normal brain functions such as altered
mental status, motor or sensory deficits, behavior or personality
changes, speech or movement disorders.

Meningitis
Inflammation of the meninges
Cerebral functions intact no focal neurological deficits
Can be lethargic

Seizures can be present in both


Seizures and postictal states can be seen with meningitis alone and should not be
construed as definitive evidence of encephalitis

Meningitis

Meningeal signs

Kernigs sign (+) bila ditemukan spasme dan


resistensi harmstring saat dilakukan ekstensi pada
sendi lutut saat panggul dan sendi lutut berada
pada posisi fleksi 90 derajat
Brudzinkis sign
Brudzinkis Neck sign (1) (+) bila ditemukan
fleksi sendi lutut saat dilakukan fleksi pasif
pada leher pasien
Brudzinkis contralateral leg sign (2) (+) bila
ditemukan fleksi sendi lutut kontralateral saat
dilakukan fleksi pasif sendi panggul dengan
sendi lutut berada pada posisi ekstensi
Brudzinkis Cheek sign (3) (+) bila
ditemukan fleksi pada sendi siku dengan
upward jerking pada lengan saat diberikan
penekanan pada zygoma
Brudzinkis Symphisis sign (4) (+) bila
ditemukan fleksi sendi lutut bilateral saat
simfisis pubis ditekan

LUMBAR PUNCTURE
A horizontal line joining
the highest points of the
iliac crests passes
through the tip of the L4
spinous process and the
L4-L5 IV disc. This is a
useful landmark when
performing a lumbar
puncture to obtain a
sample of cerebrospinal
fluid.

Indication of Lumbal Puncture


To verify suspected infection of the CNS
(meningitis, encephalitis)
To determine whether there is hemorrhage
within the central nervous system, that is, for the
diagnosis of subarachnoid hemorrhage if
there is a high index of suspicion on clinical
grounds and when computed tomography
scanning is negative or unavailable
To obtain cells for cytologic examination when
carcinomatous meningitis (seeding of the
meninges with neoplastic cells) is a diagnostic
possibility.

Contraindication of Lumbal Puncture


In patients in whom there is increased intracranial
pressureor when there is the possibility of an
intracranial mass, especially in the posterior fossa
spinal puncture must be done extremely carefully or
not at all
Infection (or suspected infection) at the site of lumbar
puncture
Coagulation disorders in patients with
thrombocytopenia, hemophilia, vitamin K deficiency,
and so forth can be followed by subdural or epidural
bleeding at the site of lumbar puncture.

Cerebrospinal Fluid Analysis

Peningkatan protein pada CSF juga dapat dilihat dengan Nonne Test / Nonne-Apelt Test dan Pandy
Test. Kedua tes ini memiliki prinsip yang sama yaitu mendeteksi peningkatan kadar protein dalam CSF.
Nonne Test dapat mendeteksi globulin, menggunakan reagen ammonium suphate. Pandy Test dapat
mendeteksi albumin dan globulin, menggunakan carbolic acid atau phenol (Pandy reagent)

Encephalitis
Develops as a result of infections (viruses,
bacteria, ricketsia, etc)
Encephalitis will affect normal brain functions such as
altered mental status, motor or sensory deficits, behavior
or personality changes, speech or movement disorders
Not usually demonstrable by CT
Diffuse swelling of cerebral tissue (hypodense zones
poorly demarcated)
Compression of fluid spaces
Affected area can display contrast enhanced patches

ENCEPHALITIS

Diffuse swelling of cerebral tissue (hypodense zones poorly demarcated)

CNS TOXOPLASMA INFECTION

Congenital toxoplasmosis
Diffuse hydrocephalus
Multiple calcification at
periventricular area and
choroid plexus

Toxoplasmosis HIV
Nodular lesion 1
Ring enhancement
Cerebral edema
75% at basal ganglia

CEREBRAL ABSCESS
Brain abscess is a focal
collection within the brain
parenchyma, which can
arise as a complication of a
variety of infections, trauma,
or surgery

CEREBRAL ABSCESS
In the early stage only irregular zone of low density and irregular
enhancement are seen
Lesion develops a capsule, a ring of high density will be seen to surround
the low density area
A ring-like enhancement appears in the same area after contrast medium
administration
Mass effect causing midline shift and compression of the ventricle is
marked

HEADACHE

International Headache Society Classification


Klasifikasi Nyeri Kepala:
Primary headache (benign disorders)
Migraine (with or without aura)
Tension (episodic or chronic)
Cluster headache
Other benign headaches
Drug rebound headache
Post traumatic
Secondary headache
Symptoms of organic disease

Dont forget SNOOP red flags

Headache Chart
Tipe

Tempat

Adams et al, 2001


Karakteristik
klinik

Pola

Profil

Migren
tanpa aura
Migren
dengan
aura

Frontotempora
l, uni/bilateral

Berdenyut, berat di
belakang mata/telinga,
menjadi nyeri tumpul
dan menyeluruh

Saat bangun
pagi/lebih siang,
durasi 4-24 jam

Irreguler,
interval minggu
sampai bulan

Cluster
headache

Orbitotemporal,
unilateral

Nyeri hebat, tidak


berdenyut

Malam hari, 1-2


jam setelah
jatuh tidur

Setiap hari untuk


beberapa minggu
/bulan, berulang
setelah beberapa
minggu/tahun

Tension
headache

Menyeluruh

Menekan, tidak
berdenyut

Terus menerus
Intensitas berubah
dalam hari,
minggu, bulan

Satu/lebih
periode dari
bulan sampai
tahun

Iritasi
mening

Menyeluruh/bif
rontal/bioksipit
al

Nyeri dalam
menetap, hebat

Berulang,
berkembang menit
sampai jam

Episode tunggal

Tumor
otak

Menyeluruh/un
ilateral

Intensitas berubah,
saat bangun, nyeri
menetap

Menit sampai
jam, memburuk
pada pagi

Sekali, minggu
sampai bulan

Arteritis
temporal

Biasanya
temporal

Berdenyut kemudian
menetap nyeri dan
panas, arteri menebal
dan lunak

Berselang
kemudian terus
menerus

Menetap untuk
minggu sampai
bulan

Migraine

Migraine

Migraine Without Aura (Common Migraine)


Most common cause of migraine (80%)
A. At least five attacks with the criteria B,C,D, and E
B. Attack lasts 4 to 72 hours with or without
treatment
C. Has two of the following: unilateral location,
pulsating quality, and moderate to severe
intensity, aggravated by activity
D. During headache associated with
nausea/vomiting or photophobia/phonophobia
E. History, physical and diagnostic tests that
exclude related organic disease

Migraine With Aura (Classic Migraine)


A. At least two attacks that fulfill criterion B
B. At least three of the four characteristics:
1. one or more reversible aura symptoms indicating
focal cerebral or brainstem dysfunction
2. at least one aura develops gradually over more
than 4 minutes and no single aura lasts longer
than 60 minutes
3. headache begins during aura or follows with a
symptom-free interval of less than 60 minutes
C. An appropriate history, physical, and diagnostic tests
that exclude related organic disease.

Migraine Therapy
Abortive Therapy causative
NSAID, opioid nonspecific
NSAID pilihan = Asam asetilsalisilat 1000 mg (PO/IV), Diklofenak 50100 mg, paracetamol 1000 mg (PO/supp), ibuprofen 200-800 mg

Ergot alkaloids, triptans specific


Ergot alkaloids = Ergotamin tartrat 2 mg (PO/supp)
Triptans = Sumatriptan 25, 50, 100 mg (PO), 25 mg (supp), 10 & 20
mg (nasal spray), 6 mg (SC), Zolmitriptan, Naratriptan, Rizatriptan, etc

Prophylactic Therapy preventive

Beta blockers (propanolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol)


Tricyclic antidepressants (amitriptilin)
Calcium channel blockers (flunarizin, diltiazem)
anticonvulsant (valproic acid, topiramate)
5-HT2 antagonism (methysergide)

Migraine Prophylactic Therapy


Should be started if
patients have one of the
following alone or in
combination:
a high frequency of
migraine attacks, 2/
month
Their abortive medications
are not reliably effective,
or
they have a high level of
disability
Frequent, very long, or
uncomfortable auras occur

Tension-type Headache (TTH)


The current pathophysiologic model of TTH
peripheral activation or sensitization of myofascial
nociceptors episodic TTH
sensitization of pain pathways in the central nervous
system due to prolonged nociceptive stimuli from
pericranial myofascial tissues conversion of episodic
to chronic TTH

Tension-type Headache (TTH)


2.1 Infrequent episodic TTH
A. At least 10 episodes occurring on <1 d/mo (<12 d/y)
and fulfilling criteria B-D
B. Headache lasting from 30 min to 7 d
C. Headache has 2 of the following characteristics:
1. bilateral location
2. pressing/tightening (non-pulsating) quality
3. mild or moderate intensity
4. not aggravated by routine physical activity
D. Both of the following:
1. no nausea or vomiting (anorexia may occur)
2. no more than one of photophobia or phonophobia
E. Not attributed to another disorder
ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1)

International Headache Society 2003/4

Tension-type Headache (TTH)


2.2 Frequent episodic TTH
As 2.1 except:
A. At least 10 episodes occurring on 1 but <15 d/mo for
3 mo (12 and <180 d/y) and fulfilling criteria B-D

ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1)

International Headache Society 2003/4

Tension-type Headache (TTH)


2.3 Chronic TTH
A. Headache occurring on 15 d/mo (180 d/y) for >3 mo
and fulfilling criteria B-D
B. Headache lasts hours or may be continuous
C. Headache has 2 of the following characteristics:
1. bilateral location
2. pressing/tightening (non-pulsating) quality
3. mild or moderate intensity
4. not aggravated by routine physical activity
D. Both of the following:
1. not >1 of photophobia, phonophobia, mild nausea
2. neither moderate or severe nausea nor vomiting
E. Not attributed to another disorder
ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1)

International Headache Society 2003/4

Tension-type Headache Therapy


Abortive therapy
Simple analgesics : NSAID (Ibuprofen 400 mg, naproxen
220 mg or 550 mg, aspirin 650-100 mg), paracetamol
1000 mg
Combination simpe analgesic (paracetamol 250 mg,
aspirin 250 mg, ibuprofen) with caffeine 65 mg
Combination with opioid and butalbital not
recommended as initial therapy for TTH
Muscle relaxant, There are no adequate controlled
trials evaluating muscle relaxants for the treatment of
TTH

Preventive therapy
Tricyclic antidepressants, for example amitriptyline

CLUSTER HEADACHE
3.1 Cluster headache
A. At least 5 attacks fulfilling criteria B-D
B. Severe or very severe unilateral orbital, supraorbital
and/or temporal pain lasting 15-180 min if untreated
C. Headache is accompanied by 1 of the following:
1. ipsilateral conjunctival injection and/or lacrimation
2.ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea
3.ipsilateral eyelid oedema
4.ipsilateral forehead and facial sweating
5. ipsilateral miosis and/or ptosis
6.a sense of restlessness or agitation
D. Attacks have a frequency from 1/2 d to 8/d
E. Not attributed to another disorder
ICHD-II. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1)

International Headache Society 2003/4

Cluster Headache Therapy


There is no definitive treament for cluster headache
The aims of therapy are reducing headache severity,
shortening headache period, and preventing relaps
Abortive Therapy
Oxygen
Triptans, Ergot alkaloids
Narcotic not generally recommended

Prophylactic Therapy

Calcium channel blockers (verapamil, diltiazem)


Lithium
Corticosteroids
Tricyclic antidepressants (amitriptilin)

Trigeminal Neuralgia
Paroxysmal attacks of severe,
short, sharp, stabbing pain
affecting one or more
divisions of the trigeminal
nerve
Precipitated by : chewing,
speaking, washing the face,
tooth-brushing, cold winds, or
touching a specific trigger
spot (e.g. Upper lip or gum)
Etiology :
Many remains unexplained
Compression of the nerve root by tumor of
cerebellopontine angle
Demyelination

Trigeminal Neuralgia
Investigation
CT/MRI to exclude a cerebello-pontine angle
lesion
Management
Carbamazepine (600-1600 mg/day)
Nerve block
Trigeminal ganglion/root injection with
alcohol/phenol

Microvascular decompression
Radiofrequency thermocoagulation

Space Occupying Lesion / Process


(SOP)
Intracranial tumors
Primary (astrocytoma, glioblastoma, etc)
Metastastic (breast, lung, melanoma)

Hematoma
Abscess
Aneurysms , arteriovenous malformations
(AVMs)
Cyst - 3rd ventricle colloid cyst

Space Occupying Lesion / Process


(SOP)
General Symptoms
Headache
A new headache with features suggestive of raised intracranial
pressure
The classic brain tumour headache (eg, worst in the morning
and worse on bending or Valsalva manoeuvre) is not as
common as a tension-type presentation or migraine
Chronic headache is not due to any reason for the detection and
others do not respond to simple medicines
Headache is more common in posterior fossa tumours and rapidly
growing tumours.

Mental status change


Weakness and/or ataxia
Generalized convulsion

Space Occupying Lesion / Process


(SOP)
Localising sign depend on the site
Occipital lobe = visual field defects
Frontal lobe = Anosmia (unilateral more common),
change in personality, Broca aphasia, hemiparesis
Parietal lobe = Hemisensory loss, astereognosis, etc
Pituitary = Hemianopsia heteronym (bitemporal)
etc

Vertigo
Vertigo : persepsi yang salah dari gerakan
seseorang atau lingkungan sekitarnya
Persepsi gerakan bisa berupa
Rasa berputar, disebut vertigo vestibular (karena
masalah di dalam sistem vestibular)
Rasa goyang, melayang, mengambang, disebut vertigo
non vestibular (karena gangguan sistem proprioseptif
atau sistem visual) contoh : motion sickness
Pedoman Tatalaksana Vertigo (PERDOSSI, 2012)

Vertigo
Berdasarkan letak lesi, vertigo vestibular dibagi
menjadi :
Vertigo Vestibular Perifer karena maslaah di labirin
dan nervus vestibularis
Contoh penyebab : BPPV, Menieres disease, Neuritis
vestibularis, Labirintitis, obat-obatan ototoksik, tumor
nervus VIII, perilymph fistula

Vertigo Vestibular Sentral karena lesi di nukleus


vestibularis di brainstem atau thalamus sampai cortex
cerebri
Contoh penyebab : Polineuropati, mielopati, artrosis
servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi ortostatik,
hipoglikemia, penyakit sistemik

Vertigo : Perifer vs Sentral

Etiologi Vertigo

BPPV - ORGAN VESTIBULAR

BPPV Dix Hallpike Maneuver

Manuver Dix-Hallpike digunakan untuk


mendiagnosis BPPV dan mengetahui lokasi
canalolithiasis, apakah pada canalis semicircular
posterior kanan atau kiri

Diagnostic criteria employing the DixHallpike maneuver have been proposed


for posterior canal BPPV
Nystagmus and vertigo usually
appear with a latency of a few seconds
and last less than 30 seconds.
It has a typical trajectory, beating
upward and torsionally, with the upper
poles of the eyes beating toward the
ground.
After it stops and the patient sits up,
the nystagmus will recur but in the
opposite direction.
The patient should then have the
maneuver repeated to the same side;
with each repetition, the intensity and
duration of nystagmus will diminish.
The latency, transience, and
fatigability, coupled with the typical
mixed upbeat/torsional direction,
establish this as PERIPHERAL VERTIGO

BPPV Epley Maneuver


Canalith Repositioning Treatment (CRT)

BPPV Semont Maneuver


Canalith Repositioning Treatment (CRT)

BRANDT & DAROFF EXERCISES

Evidences between Particle


Repositioning Treatment
One study of 54 patients found that vertigo resolved in 18 of 28
patients (64 percent) using the modified Epley maneuver compared
with 6 of 26 patients (23 percent) using the Brandt-Daroff exercises
Another study of 70 patients by the same group found that selftreatment with the modified Epley maneuver was more effective in
abolishing vertigo than self-treatment with the modified Semont
maneuver (response rate 95 versus 58 percent, respectively), likely
because patients had more difficulty performing the latter
A randomized trial in 80 patients treated with the Epley procedure
alone versus the Epley procedure supplemented by self-treatment
with the modified Epley maneuver found that combined therapy
resulted in a higher rate of symptom resolution (88 versus 77
percent
Modified Epley Maneuver IS BETTER than Brandt-Daroff exercises and
Semont maneuver
Uptodate.com

Menieres Disease
Penyebab :
- hidrops
endolimfatik

Menieres Disease
Terapi Non-farmakologis
Diet rendah Natrium ( 1500 mg/hari)
Diet rendah kafein, nikotin, alkohol, coklat
Rehabilitasi vestibular

Terapi farmakologis
Simptomatik
Supresan vestibular (antihistamin = dimehidrinat, difenhidramin, meklizin,
prometazin)
Benzodiazepin (diazepam, lorazepam, clonazepam)
Antiemetik (metoclopramide, granisetron, ondansetron)

Diuretik, untuk mengurangi gejala vestibular


Hidroklorotiazide, triamteren

Steroid
Prednison, metilpredinosolon, dexametason

Terapi intervensi
Terapi destruktif = gentamisin intratimpanik, labirinektomi, vestibular
neurektomi
Terapi non-destruktif = prosedur saccus endolimfatik (dekompresi,
shunting dan sacculotomi, glukokortikoid intratimpanik

Medikamentosa Vertigo
Calcium Channel Blocker
Mengurangi aktivitas ekstatori SSP dengan menekan pelepasan
glutamat, meningkatkan aktivitas NMDA sepcific channel, dan
bekerja langsung sebagai depressor labirin. Bisa untuk vertigo
perifer dan sentral

Antihistamin
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminergik,
dengan akibat inhibisi nervus vestibularis

Histaminik
Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis

Golongan

Dosis Oral

Antiemetik Sedasi

Mukosa Gejala
Kering Ekstrapiramidal

50 mg (3x1)

Antikolinergik
Atropin
Skopolamin

0,4 mg (3x1)
0,6 mg (3x1)

+
+

+++
+++

Monoaminergik
Afetamin
Efedrin

5-10mg(3x1)
25mg (3x1)

+
+

+
+

+
-

Histaminik
Betahistin

6mg (3x1)

Benzodiazepin
Diazepam

2-5mg (3x1)

+++

Antiepileptik
Karbamazepin
Fenitoin

200mg
100mg

+
-

Ca Channel Blocker
Flunarizin
(utk sentral & perifer) 5-10 mg (1x1)
Antihistamin
Difenhidramin
Dimenhidrinat

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)


Herniasi matriks nukleus pulposus melalui anulus
fibrosus ke dalam kanalis spinalis
95% HNP terjadi di lumbal (IV disc L4-L5 dan L5-S1). Di
daerah cervical, paling sering di IV disc C6-C7
Karena bentuk anatomisnya, HNP pada vertebra lumbal
akan menekan radix saraf yang keluar di bawahnya.
Contoh : L5-S1 disc herniation akan menyebabkan S1
radikulopati
HNP pada vertebra cervical akan menekan radix saraf
pada level yang sama. Namun karena penamaan radix
nervi cervicalis berbeda dengan yang lain, maka radix
saraf yang tertekan akan sesuai dengan vertebra di
bawahnya. Contoh : C6-C7 disc herniation akan
menyebabkan C7 radikulopati

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)


HNP lumbal
Nyeri menjalar (nyeri radikuler) dari punggun hingga ke tungkai
bawah atau kaki (ischialgia). Nyeri tungkai bawah lebih sakit
daripada nyeri punggung
Nyeri diperberat dengan batuk, bersin, atau mengejan (Valsava
maneuver)
Gerakan punggung terbatas (terutama antefleksi) karena nyeri
Tanda-tanda tegangan radiks
Straight leg raise (SLR = Lasegue test) (+) atau crossed SLR
menandakan keterlibatan radiks L5,S1
Femoral strecth test menandakan keterlibatan radiks L2-L4

Kelemahan motorik yang diikuti dengan penurunan refleks


fisiologis patella dan Achilles
Perubahan sensorik (baal, kesemutan, rasa panas, rasa seperti
ditusuk-tusuk) sesuai dermatom
Bila sudah berat, dapat disertai gangguan otonom seperti
retensi urin

Pemeriksaan pada Low Back Pain

Straigh leg raise test (Lasegue) test mencari ada tidaknya ischialgia.
Positif bila terdapat nyeri radikular dan parestesia sesuai distribusi nervus
ischiadicus ketika hip joint dielevasikan pada sudut 30-60 derajat dengan lutut
ekstensi
Bila (+) radikulopati L5, S1
Nyeri saat elevasi <10 atau >60 derajat bukan kompresi radiks
Bowstring sign berkurangnya nyeri radikular ketika lutut difleksikan saat
Lasegue test (+)

Bragard test mempertajam lasegue test (Lasegue + dorsofleksi ankle)


Crossed straight leg raise test Elevasikan tungkai yang asimptomatik
menyebabkan gejala nyeri radikular tipikal pada tungkai yang simptomatik
(spesifisitas >90% untuk kompresi radiks lumbosacral)

Lasegue test

Bragard test

Pemeriksaan pada Low Back Pain


Reverse straight leg raise (femoral stretch) test pada
posisi pasien pronasi, lutut difleksikan lalu hip diekstensikan
ke atas, menyebabkan nyeri pada punggung bawah dan
paha bagian depan. Bila (+) radikulopati L2, L3, L4
Patrick test Eksorotasi hip dengan lutut fleksi 90 derajat
(dan diletakkan pada lutut yang satunya) menyebabkan
nyeri pada hip atau bokong. Bila (+) patologi hip joint
atau penyakit sacroiliac. Contra Patrick test

Femoral stretch test

Patrick test

Hernia Nukleus Pulposus (HNP)


HNP cervical
Nyeri yang menjalar di area lengan pada distribusi
radiks, diperburuk dengan ekstensi leher, rotasi
ipsilateral, dan fleksi lateral
Tanda dan gejala lesi LMN (kelemahan motorik,
penurunan refleks fisiologis biseps dan triseps) atau
hipestesia sesuai dengan dermatom
Protrusi diskus cervical sentral menyebabkan
mielopati dan radikulopati
Lhermitte test (+) menekan atau kompresi kepala
pasien untuk mendeteksi ada tidaknya penekanan di
foramen intervertebralis bagian cervical.

Pemeriksaan Penunjang HNP

Neuroimaging
Foto polos lumbosacral untuk eksklusi diagnosis banding seperti spondilosis,
spondilolistesis, fraktur, keganasan, infeksi, proses degenerasi, penyempitan disk
space. Dapat melihat struktur tulang namun tidak bisa melihat herniated disk
CT SCAN dapat menilai struktur tulang jauh lebih baik dibandingkan MRI dan
foto polos, namun tidak bisa mengevaluasi radix saraf
MRI dapat menvisualisasi soft tissue lebih baik dan informatif dibandingkan CT
SCAN. Paling disarankan untuk penegakan diagnosis herniated disc
CT myelografi jarang diindikasikan karena invasif. Dapat menvisualisasi radiks
saraf spinal dan disarankan pada pasien herniated disc yang intolerasi atau memiliki
kontraindikasi terhadap MRI.

Elektrodiagnosis
Nerve Conduction Study (NCS) dan elektromiografi (EMG)
Digunakan apabila temuan neuroimaging tidak konsisten dengan presentasi klinis
pasien
NCS dan EMG memiliki diagnostik yang tinggi apabila dilakukan pada radikulopati
dengan kelemahan otot yang sudah ada minimal 3 minggu
Pada radikulopati, NCS dan EMG dapat melokaslisasi radiks nervi spinal yang
bermasalah

Pemeriksaan Penunjang HNP

CT myelogram
Foto polos
lumbosacral

CT SCAN
terdapat
spondylolysis
L2-L3

MRI
terdapat HNP
pada IV disc
L4-L5

TATALAKSANA HNP
Konservatif
Analgesik golongan NSAID
Modifikasi aktivitas (kurangi duduk yang terlalu lama,
membungkuk, mengangkat barang)
Fisioterapi, program olahraga
Collar neck atau korset lumbal sementara selama 2 minggu
Injeksi kortikosteroid epidural pada kasus nyeri radikular
yang hebat di lumbal

Indikasi Bedah
Nyeri yang tidak tertahankan walaupun sudah menjalani
terapi konservatif yang adekuat selama > 3 bulan
Hasil EMG terdapat kompresi radiks
Defisit neurologis yang progresif
Prosedur = discectomy anterior servikal atau laminektomi

Cauda Equina Syndrome

Terganggunya fungsi dari radixradix saraf dibawah vertebra L1-L2


Gangguan motorik sedang-berat,
asimetris, atrofi
Gangguan sensorik saddle
anesthesi timbul lebih lambat,
asimetris
Nyeri menonjol, hebat, timbul
dini, radikuler, asimetris
Gangguan reflex bervariasi
Gangguan sphincter timbul lambat,
jarang berat, disfungsi seksual
jarang
Reflex bulbocavernosus dan anal
jarang terganggu

Conus Medullaris Syndrome

Conus medullaris merupakan ujung


inferior dari medulla spinalis,
dibentuk terutama oleh segmen
sacral
Gangguan motorik ringan, simetris,
tidak ada atrofi
Gangguan sensorik saddle anesthesi
muncul lebih awal, bilateral
Nyeri jarang, relatif ringan, simetris,
bilateral, pada perineum dan paha
Reflex Achiles (-), reflex patella (+)
Disfungsi sphincter terjadi dini dan
berat
Reflex bulbocavernosus dan anal (-)
Gangguan ereksi dan ejakulasi

Saddle anesthesia : sensory loss in distribution of S2-S5

Low Back Pain (LBP)


LBP adalah nyeri yang dirasakan di daerah
punggung bawah (diantara sudut iga terbawah
dan lipat bokong bawah)
LBP akut < 12 minggu, LBP kronik > 12 minggu
Klasifikasi LBP (menurut SPM Neurologi
PERDOSSI)
LBP dengan tanda bahaya (red flags) neoplasma,
infeksi, fraktur vertebra, sindrom kauda equina
LBP dengan sindroma radikuler
LBP non-spesifik 90% dari seluruh LBP akut dan
kronik

Low Back Pain (LBP) Red Flags


Kelainan

Red Flags

Kanker atau infeksi

Fraktur vertebra

- Riwayat trauma bermakna


- Penggunaan steroid jangka panjang
- Usia > 70 tahun

Sindroma kauda
ekuina atau defisit
neurologik berat

Usia <20 tahun atau > 50 tahun


Riwayat kanker
Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas
Terapi imunosupresan
Infeksi saluran kemih, IV drug abuse, demam, menggigil
Nyeri punggung tidak membaik dengan istirahat

Retensi urin akut atau inkontinensia overflow


Inkontinensia alvi atau atonia sfingter ani
Saddle anesthesia
Paraparesis progresif atau paraplegia

Low Back Pain (LBP) Jenis Nyeri


3. Psychogenic
clear that
no somatic disorder
is present

1. NociceptiveInflamatorik
Caused by activity
in neural pathways
in response to potentially
tissue-damaging stimuli

fracture /
Postoperative
Ongoing or
impending injury

4. Mixed type
Caused by a
combination of both
primary injury or
secondary effects

2. Neuropathic
Initiated or caused by
primary lesion or
dysfunction
in the nervous sys.

sprain
Inflamation /
Infection
Muscle Stretch

strangulated
(scar tissue)
Myofascial pain

inflamed (infection )

Infiltrated or compressed
(tumors)

The Assessment of the Patient with Pain, Steven Richeimer, M.D. Director USC Pain Management, USC Medical Center, Los Angeles, CA, USA, 2007

Neuropathic Pain ID Pain Score

If patients have more than one painful area, they are to consider the one area that is most
relevant to them when answering the ID Pain questions.
Scoring was from 1 to 5. If you score 2 or more, you may have neuropathic pain. Talk to
your doctor. Higher scores are more indicative of pain with a neuropathic component

CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)


Mononeuropati kompresif fokal
tersering
Disebabkan penekanan nervus
medianus ketika berjalan di
dalam carpal tunnel
Etiologi : multifaktorial
(kompresi nervus medianus
atau inflamasi)
Tenosynovitis pada tendotendo flexor di dalam carpal
tunnel
Efek massa (neoplasma, kista
ganglion, persistent median
artery)
Rheumatoid arthritis
Osteofit pada wrist joint

CARPAL TUNNEL SYNDROME (CTS)


Nyeri neuropatik dan paresthesia (baal dan kesemutan)
pada distribusi nervus medianus (jari 1,2,3 dan setengah
radial jari 4)
Gejala memburuk pada malam hari (dan dapat
membangunkan pasien dari tidur). Gejala juga memburuk
saat pergelangan tangan dipertahankan dalam posisi
tertentu dan saat adanya gerakan repetitif pada
pergelangan tangan
Flick sign untuk mengurangi gejala, pasien sering
mengibaskan pergelangan tangan
Pada kasus yang berat kelemahan pada otot-otot
thenar, menyebabkan ketidakmampuan dalam abduksi dan
oposisi jempol (pasien menjadi sulit memegang gelas)

Provocative maneuver for Carpal


Tunnel Syndrome (CTS)

Electrodiagnostic Testing for Carpal


Tunnel Syndrome
Nerve Conduction Study (NCS)
Memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk
konfirmasi diagnosis CTS
Dapat memperlihatkan gangguan konduksi nervus medianus di
carpal tunnel
Kompresi saraf demyelinasi fokal delayed distal latencies and
slowed conduction velocities
Serabut sensorik lebih sensitif terhadap kompresi sehingga dapat
memperlihatkan perubahan konduksi lebih awal dibandingkan serabut
motorik
Kompresi yang lebih berat kerusakan axon reduction of the
median nerve compound motor or sensory action potential
amplitude

Electromyography (EMG)
Tidak terlalu berguna pada pasien yang memiliki tanda dan
gejala klasik CTS dan sudah memiliki temuan NCS yang sesuai
Untuk eksklusi kondisi lain seperti polineuropati, plexopati,
radikulopati

Tatalaksana Carpal Tunnel Syndrome (CTS)


Konservatif (untuk CTS ringan, sedang) wrist
splinting, injeksi steroid intra carpal tunnel, atau
steroid oral
Bila respon inadekuat terhadap nocturnal wrist
splinting lanjutkan hingga 1 atau 2 bulan dan
tambahkan injeksi metilprednisolon 40 mg.
Bila injeksi tidak bisa dilakukan, steroid oral
prednison 20 mg/hari selama 10-14 hari

Bedah dekompresi bila tidak merespon


terhadap konservatif
Terapi CTS yang belum terbukti manfaatnya nerve-gliding,
ultrasound, stimulasi listrik, low-level laser therapy, , magnetic
therapy, contrast bath, myofascial massage, NSAID, vitamin B6,
diuretik
Uptodate.com

Nerve Conduction Study (NCS) /


Electroneurography (ENG)

Nerve Conduction Study (NCS)


Stimulating electrode diletakkan di kulit pada permukaan
saraf
Recording electrode diletakkan pada titik kulit yang berbeda
(namun masih dalam distribusi saraf yang sama) melihat
SNAP (compound sensory nerve action potential) atau pada
otot yang diinervasi oleh saraf yang sama untuk melihat
CMAP (compound motor action potential)
Setiap saraf sudah memiliki nilai latensi atau conduction
velocities SNAP dan CMAP yang standar.
Setiap saraf juga memiliki nilai amplitudo SNAP yang standar
Demyelinasi slowed nerve conduction
Axonal damage decreased SNAP amplitudes

Electromyography (EMG)

Electromyography (EMG)
Sebuah elektroda dimasukkan langsung ke dalam otot,
kemudian MUP (motor unit action potential) direkam
EMG pattern dapat membedakan apakah kelemahan
otot disebabkan oleh neuropathy atau myopathy
Neuropathic disorders increased spontaneous
activity (fibrillation potentials and positive sharp
waves) / fasciculations
Fasikulasi disebabkan karena deinervasi kronis dari sel-sel
otot. Deinervasi juga menyebabkan axon-axon motor
didekat sel-sel otot mengalami sprouting dan menginervasi
daerah otot yang lebih besar motor unit menjadi lebih
besar Amplitudo dan durasi MUP menjadi lebih besar

Myopathic disorders penurunan amplitudo dan


durasi MUP

Electromyography (EMG)
Ketika otot dikontraksikan secara volunter
EMG akan memperlihatkan pola continuous
firing dari motor unit normal recruitment
pattern
Neuropathy recruitment pattern memiliki
amplitudo normal namun interrupted firing
Myopathy recruitment pattern memiliki
amplitudo yang turun namun continuous (or
increased) firing

Ulnar Nerve Entrapment


Ulnar nerve neuropathy dapat terjadi di elbow
(UNE) dan wrist
Ulnar neuropathy at the elbow (UNE) dapat disebabkan
karena kompresi nervus ulnaris di sekitar siku, paling
sering di dalam cubital tunnel Cubital Tunnel
Syndrome.
Lokasi UNE lain yang lebih jarang ketika melewati
arcade of Struthers,caput medial triceps, septum
intermuscular medial, epicondylus medial

Ulnar neuropathy at the wrist dapat disebabkan karena


kompresi nervus ulnaris di dalam Guyon tunnel
Guyon Tunnel Syndrome

Cubital Tunnel Syndrome


Kompresi nervus ulnaris di
dalam cubital tunnel
Cubital tunnel atap =
Osborne ligament &
aponeruosis FCU; lantai =
posterior & tranverse band of
medial collateral ligament and
elbow joint capsule

Gerakan siku akan


menyebabkan nervus ulnaris
teregang dan bergeser di
dalam cubital tunnel. Fleksi
siku juga menyebabkan
perubahan bentuk cubital
tunnel dari oval menjadi elips
menyempitkan cubital
tunnel hingga 55 %

Cubital Tunnel Syndrome


Gejala parestesia jari kelingking, setengah ulnar jari manis,
punggung tangan sisi ulnar.
Diperberat oleh aktivitas yang menyebabkan fleksi siku dan pada
malam hari (siku fleksi saat tidur)

Tanda

Atrofi first web space (adductor pollicis) & interosseus muscles


Clawing pada jari kelingking dan manis
Hipestesia jari kelingking dan setengah ulnar jari manis
Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductor pollicis, deep head of
flexor pollicis brevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5) weakened
grasp, weak pinch, Froment sign, Wartenberg sign, Jeanne sign,
Masse sign
Masse sign pendataran arcus palmaris karena kelemahan opponens
digiti minimi

Paralisis otot-otot ekstrinsik yang diinervasi nervus ulnaris Pollock


sign tidak mampu fleksi DIP jari 4,5
Tes provokatif Tinel sign (+) pada cubital tunnel, Elbow flexion test
(positif bila fleksi siku >60 detik memunculkan gejala cubital tunnel
syndrome)

Cubital Tunnel Syndrome

Atrofi adductor pollicis

Claw hand pada jari 4,5

Froment Sign Ulnar Nerve Palsy


Paralisis pada adductor pollicis
menyebabkan pasien
memfleksikan interphalangeal
joint (IP joint) jempol
dibandingkan melakukan adduksi
jempol untuk menjepit kertas.
Fleksi IP joint merupakan
kompensasi dari flexor pollicis
longus (FPL) yang diinervasi oleh
nervus medianus

Jeanne Sign Ulnar Nerve Palsy

Ketika pasien diminta untuk membuat pinch, akan terjadi


fleksi interphalangeal joint (IP joint) jempol disertai
hiperekstensi metacarpophalangeal joint (MCP joint)
jempol (Jeanne Sign). Hal ini merupakan gerakan
kompensasi dari ekstensor pollicis longus (EPL) yang
diinervasi oleh nervus radialis

Wartenberg Sign Ulnar Nerve Palsy

Jari kelingking berada pada posisi abduksi dan tidak dapat diadduksikan. Deformitas ini
disebabkan oleh tarikan otot ekstensor digiti minimi (EDM) yang diinervasi oleh nervus
radialis. Adduksi jari kelingking tidak bisa dilakukan karena terdapat paralisis pada
interosseus palmaris III (inervasi oleh nervus ulnaris). Tarikan ekstensor digiti minimi
menyebabkan abduksi kelingking karena otot ini memiliki insersi pada basis phalanx
proksimal aspek ulna jari 5.

Guyon Tunnel Syndrome


Nama lain : ulnar tunnel
syndrome
Kompresi nervus ulnaris
di pergelangan tangan
ketika melewati Guyon
tunnel
Guyon tunnel = saluran di
antara pisiforme dan hook
of hamate dengan atap
berupa ligamentum
pisohamatum

Guyon Tunnel Syndrome


Nyeri dan paresthesia pada jari 5
(kelingking) dan setengah medial jari 4
(manis)
Bila nyeri dan paresthesia melebar hingga
pergelangan tangan dan setengah medial
punggunf tangan kemungkinan bukan
Guyon tunnel syndrome melainkan high
ulnar lesion (e.g : Cubital tunnel
syndrome)
Clawing pada jari kelingking dan manis
Paralisis otot-otot intrinsik tangan (adductor
pollicis, deep head of flexor pollicis
brevis/FPB, interossei, lumbricales 4,5)
weakened grasp, weak pinch, Froment sign,
Wartenberg sign, Jeanne sign, Masse sign

TAMBAHAN SOAL MATERI

Pria 32 tahun datang ke puskesmas dengan


keluhan nyeri tajam pada punggung bawah
yang menjalar hingga tungkai kanan. Nyeri
bertambah ketika duduk dan batuk.
Pemeriksaaan penunjang untuk menegakkan
diagnosis adalah
a. Rontgen vertebra lumbosacral
b. Myelografi
c. CT Scan
d. MRI.
e. Lumbal pungsi

Seorang laki-laki, usia 40 tahun, datang dengan


keluhan tidak bisa kencing dan sulit BAB sejak 2
hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluhkan
nyeri pinggang yang sudah berlangsung 4 bulan
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
paralisis ekstremitas bawah, hiporefleks,
anestesia perianal, dan gangguan ereksi.
Diagnosis paling mungkin adalah ...
a. Spina bifida
b. Tumor myelum
c. Hernia nucleus pulposus
d. Cauda Equina syndrome.
e. Myelitis

Wanita,berusia 40 tahun rajin mencuci dan memasak,


datang dengan keluhan pada jari tangan kanan (ibu jari,
jari telunjuk dan jari tengah) kesemutan. Keluhan
membaik bila tangan digerakan. Nyeri pada malam
hari. Pemeriksaan fisik dalam batas normal.
Pemeriksaan neurologis dengan mengetuk pergelangan
tangan kanan didapatkan nyeri menjalar ke telunjuk,
ibu jari dan jari tengah. Apabila pergelangan tangan
diketuk, nyeri semakin hebat. Apa dignosis pasien
tersebut?
a. Erb's palsy
b. Saturday night palsy
c. Todd's palsy
d. Tarsal tunnel syndrome
e. Carpal tunnel syndrome.

Seorang perempuan berusia 45 tahun datang


ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada
pergelangan tangan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan otot-otot intrinsik tangan mengecil
dan lemah. Saraf manakah yang kemungkinan
mengalami kelainan pada kasus diatas?
a.
b.
c.
d.
e.

Nervus ulnaris.
Nervus radialis
Nervus brachialis
Nervus axillaris
Saraf-saraf thenar dan hypothenar

Wanita,berusia 40 tahun rajin mencuci dan memasak,


datang dengan keluhan pada jari tangan kanan (ibu
jari,jari telunjuk dan jari tengah) kesemutan. Keluhan
membaik bila tangan digerakan. Nyeri pada malam
hari. Pemeriksaan fisik dalam batas normal.
Pemeriksaan neurologis dengan mengetuk pergelangan
tangan kanan didapatkan nyeri menjalar ke telunjuk,
ibu jari dan jari tengah. Phallen dan tinnel positif. Apa
pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan?
a. NCS.
b. Pungsi lumbal
c. EEG
d. MRI
e. CT-Scan

TERIMA KASIH