KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT.
Karena itu penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini
bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini,
mohon sekiranya dimaafkan.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis
dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan
penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman
penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di
kemudian hari.

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Judul
KATA PENGANTAR..............................................................................................................i
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................ii
BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latarbelakang..................................................................................................1
1.2. RumusanMasalah............................................................................................1
1.3. Tujuan..............................................................................................................2

BAB II

KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Defenisi...........................................................................................................3
2.2. Etiologi............................................................................................................3
2.3. Patofisiologi.....................................................................................................4
WOC................................................................................................................7
2.4. Manifestasi......................................................................................................8
2.5. Penatalaksanaan...............................................................................................8
2.6. Komplikasi......................................................................................................9
2.7. Pemeriksaan diagnostik...................................................................................9
2.8. Pengkajian Teoritis........................................................................................11
2.9. Diagnosa keperawatan yang Muncul...........................................................13

BAB III TINJAUAN KASUS

3.1. Kasus.............................................................................................................14
3.2. Pengakajian Data Dasar................................................................................15
3.3. Pengelompokan Data....................................................................................18
3.4. Analisa Data..................................................................................................19
3.5. Diagnosa Keperawatan.................................................................................21
3.6. NCP...............................................................................................................22

BAB IV PENUTUP
4.1.kesimpulan.....................................................................................................26
4.2.Saran..............................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................27

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang
cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria
(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm
zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L
air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile
keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa
dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2
liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri.
ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi,
ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut

1.2.

Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah
yaitu sebagai berikut :
1.

Definisi Gagal Ginjal Akut ?

2.

Etiologi dariGagal Ginjal Akut?

3.

Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?

4.

Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?

5.

Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut

6.

Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?

7.

Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?

8.

Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi

Gagal Ginjal Akut?

1.3.
Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem
Pencernaan yang berjudul Gagal Ginjal Akut.
1.3.2 . Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah
dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang
konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya

BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS

2.1.

Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan
fungsi

ginjal

seccara

mendadak

akibat

kegagalan

sirkulasi

renal,

serta

gangguan

fungsi

tubulus

dan

glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine

dan terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah,
peningkatan

kreatiniin

serum,

dan

retensi

produk

metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

2.2.

Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang
dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal
ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Etiologi :

- Penurunan Volume Vascular

1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.
2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
- Kenaikan Kapasitas Vascular
1. Sepsis
2. Blokade ganglion
3. Reaksi anafilaksis
- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung
1. Renjatan kardiogenik
2. Payah jantung kongesti
3. Tamponade jantung

4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal.

- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
1. Glumerulonefritis
2. Nefrosklerosis
3. Penyakit kolagen
4. Angitis hepersensitif
5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman
- Nefrosis Tubular Akut (NTA)
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai
kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik. Bila iskemia
ginjal sangat berat dan berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya
nekrosis kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada
seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak difus (patchy)
akan ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi.
Etiologi:
-

Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

2.3.

Ekstravsasi

Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba.
Penderita

biasanya

tidak

terrlalu

memperhatikan

gejala

ini.

Gejala

pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml
atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam
hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan
biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal/dialisis.

WOC
GGA prerenal:
- Volume sirkulasi
berkurang
- Penurunan curah jantung
- Kenaikan kapasitas

GGA renal :
- NTA
- Infeksi bakteri gr(-)
- nefrotoksis

Sekresi eritropoitin

Produksi Hb
Anemia

Pucat,
lemah
MK:

Penurunan faal
ginjal
Hasil
metabolisme
Penumpukan
kembali kedarah
urin dalam
darah
Timbul bintikbintik hitam,
pruritus

Intoleransi
aktivitas
Gang, asam
basa

MK: Kerusakan
Integrasi
kulit

GFR

Retensi
cairan Na,
elektrolit
Gang suplai
darah

Oliguri

MK: Gang,
eliminasi
urine

Suplai O2

-Jaringan
- Otak

Lethargi, sakit kepala,

penurunan fungsi
jaringan

Asidosis
metabolik
Napas
kusmaul

GGA posrenal
- Obstruksi
- Ekstravasasi

MK :
Pola
napas
tidak

MK :
Perubahan
ferfusi

Nafas berbau
urine
MK :
1. Perubahan
nutrisi
<keb.tubuh
2. Gang, citra

renin

Beban
kerja
jantung
Hiperten
si
MK: Resiko
penurunan
Curah jantung

Penimbunan
garam dan air
dalam darah

Oedam
a
MK: Kelebihan
volume
cairan

2.4.
Manifestasi Klinis
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit,
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

mengandung darah dan

gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

Peningkatan BUN, creatinin
Kelebihan volume cairan
Oedem anasarka
Hiperkalemia
Serum calsium menurun, phospat meningkat
Asidosis metabolik
Anemia
Letargi
Mual persisten, muntah dan diare
Nafas berbau urea
Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan
otot dan kejang.

2.5.

Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium
dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan
membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5
mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian
pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan
urine, drainase lambung,

feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan

digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2.6.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
2.7.

Komplikasi
Hiperkalemia
Hipertensi
Anemia
Asidosis metabolik
Kejang
perikarditis

Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
-

hiponatremia, hipokalesemia, dan hiperfosfatemia.

Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam

setelah ginjal rusak.

Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

Mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,
contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk

memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan berat.

PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal

ginjal kronik.
Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan retio urine/serum sering 1:1

Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukn peningkatan bermakna.

Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari 40 mEq/L

bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.
Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal

terdiagnostik

pada

NTA.

Tabahan

warna

merah

diduga

glumerulonefritis.
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /
penurunan hidup.
PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan

ginjal

untuk

mengeksresikan

hidrogen

dn

hasil

khir

metbolisme.
BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan magnesium

meningkat.
Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan

penurunan sistensi, karena kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elektrolit dan
asam / basa.
2.8.

Pengkajian Teoritis
1. Aktifitas dan istirahat :

Gejala : Kelitihan kelemahan malaese

Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia,

hipertensi akibat kehamilan).

Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat, Hipervolemia.
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
a. Gejala :

Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan

dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi,

infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian
bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom kaki
Gelisah.
b. Tanda

Gangguan

status

mental,

contoh

penurunan

lapang

perhatian,ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/
asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema
paru)

8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM,
gagal jantung/hati.

2.9. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :

a. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
b. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan katabolisme protein
d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik /
pembatasan diet, anemia.
e. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan
berlebihan.
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat.

BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1.

Kasus
Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan
berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan,
nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang
lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan
cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa
dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:
160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah
60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl

3.2.

Pengkajian
FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit
dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara
dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien :
a

Identitas Pasien/Biodata
Nama

: Tn.A

Umur

: 60 thn

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Suku/bangsa

: Melayu/indonesia

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jln. Lintas timur kec sekernan

Tgl masuk rumah sakit

: 13 mei 2013, pukul 07.20 WIB

Dx medis

: Gagal ginjal akut

b Identitas penanggung jawab

Nama

: Nn.z

Umur

: 30 thn

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku/bangsa

: Melayu/indonesia

Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Yang Hub dengan klien

: Anak

No. yang mudah dihub

: 081994722061

Keluhan Utama
Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas
berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.

d Riwayat kesehatan saekarang

Klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemi hanya 2-3x sehari, mual,
muntah, dan tidak nafsu makan, nafas berat bila banyak minum, atau melakukan
kerja berat, merasa sangat lemah,klien mengeluh jumlah urine sedikit, dan berkemih
hanya 2-3x sehari, klien juga mengatakan bahwa nafasnya berat bila banyak minum
atau melakukan kerja berat,dan mersa sangat lemah, klien juga pengalami
penimbunan cairan diseluruh tubuh, dan mengalami luka bakar diseluruh tubuh,
klien berkemih hanya 2-3x sehari.
e

Riwayat kesehatan dahulu

Klien mengtakan bahwa dia pernah mengalami luka bakar 1 tahun yang lalu dengan
luas 50% tubuhnya dan klien dirawat di RS.

Riwayat kesehatan keluarga.

Klien mengatakan keluarga tidak mengalami penyakit yang sama

Pemeriksaan fisik
1. Kepala

Inspeksi : Rambut beruban dan bersih..

Palpasi : Benjolan tidak ada, rambut tidak kasar

2. Muka

Inspeksi : Wajah oval,edema, bersih,sianosis tidak ada

Palpasi : Wajah oedema

3. Mata

Inspeksi : palpebia edema (kiri/kanan), konjungtiva anemis (kiri/kanan),

pupilisokor sclera ikterus (kiri/kanan), reflek cahaya positif.pengihatan kabur.

4. Telinga

Inspeksi : Tidak ada serumen (kirii/kanan),bentuk simetris (kiri/kanan)

Palpasi : Tidak ada benjolan (kiri/kanan), nyeri (-/-)

5. Hidung

Inspeksi : Tidak ada secret, pernafasn menggunakan cuping hidung, lubang

hidung mengembang.

Palpasi: benjlan tidak ada, nyeri tidak ada.

6. Mulut dan faring

Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih,
nafas bau urea.

7. Leher
Inspeksi:
-

Tidak ada pembesaran vena jugularis

Palpasi:
-

Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid

8. Thoraks

Inspeksi : Gerakan simitris (kiri/kanan), tidak ada jejas,

Palpasi : Tidak ada benjolan di thorax (kiri/kanan), vocalfremitus tidak ada

Perkusi : Resonan (kiri/kanan)

Auskultasi : rhonchi +/+ pada basal paru, wheezing -/-..

9. Jantung

Inspeksi : ictus cordis

Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 3detik.

Perkusi : Dullness.

Auskultasi : Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).

10 Abdomen

Inspeksi : Tidak ada benjolan.

Auskultasi : Bising usus 8-15x/i

Palpasi : tdak mengalami nyeri

Perkusi : Tympani

11. Ekstremitas (atas dan bawah)

Inspeksi:
Tangan:

Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)

Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)

Kulit tampak kering (kiri/kanan)

Kaki :

Terlihat adanya oedem (kiri/kanan)

Terlihat adnya bekas luka bakar (kiri/kanan)

Kulit tampak kering (kiri/kanan)

Palpasi:

Teraba adanya massa, karena adanya penimbunan cairan

h Eliminasi

Klien mengatakan jumlah urine sedikit 2-3x sehari

Klien mengatakan penurunan haluaran urine

Neorosensori

Klien mengatakan Sakit kepala, penglihatan kabur, tonus otot , fremor

Nutrisi

Klien mengatakan Anoreksia, mual, muntah, dan hanya menghabiskan porsi

makan

k Interaksi sosial

Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan
iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.

Pemeriksaan Hematologi:

ureum darah 60mg/dl,

kreatinin darah 5mg/dl,

HB 10 gr/dl.

BUN : 10-20mg/dl,

Albumin 1,9 mg/dl

3.3. Pengelompokkan data

Data subjektif:
-

Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu
makan

Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat
merasa sangat lemah.

Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun
yang lalu.

Klien mengatakan hanya menghabiskan porsi makan biasanya.

Klien mengatakan nafasnya berat dan sesak dirasakan.

Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.

Klien mengatakan mengatakan tubuhnya terasa sangat lemah.

Data objektif:
-

Tampak penimbunan cairan (eodem anasarka)

Konjungtifa tampak pucat/anemis

Mukosa bibir dan kulit tampak kering

BB dahulu 40kg, BB sekarang 45kg

TTV: TD:130/80mmHg, S 38 C, RR 24X/i,

Pemeriksaan laboratorium: ditemukan ureum darah 60mg/dl, kreatinin darah 5

mg/dl, HB 10gr/dl.

Nafas berbau urea

3.4. Analisa Data

No
1.

Ds :

Data

Etiologi
Penurunana fungsi

Masalah
Kelebihan volume

Klien mengeluh jumlah urine sedikit

ginjal

cairan.

Klien mengatakan berkemih hanya 23 kali dalam sehari

Klien mengatakan pernah mengalami

luka bakar hingga 50% tubuhnya.

Do :

Tampak penimbunan cairan pada

tubuh (oedema anasarka)

Konjungtiva Anemis

2.

Mukosa dan kulit tampak kering

BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu

TD: 160/100 mmhg

S: 38

Ureum darah 60 mg/dl

Kreatinin darah 5mg/dl

Ds :

Anoreksia

Perubahan nutrisi

Mual,muntah

kurang dari

Klien mengeluh mual, muntah dan

kebutuhan tubuh

tidak nafsu makan

Klien mengatakan hanya

menghabiskan porsi makan
biasanya

Klien juga mengatakan tubuhnya

terasa sangat lemah

Do :

Nafas berbau amoniak

Konjungtiva tampak pucat

Mukosa bibir dan kulit tampak

kering

3.

BB 45kg sekarang,BB 40kg dahulu

TD: 160/100mmhg

S: 380c

HB: 10 gr/dl

Albumin 1,9 mg/dl

ureum darah 60mg/dl,

Ds :

Asidosis Metabolik

Klien mengatakan nafasnya berat dan

ketidakefektifan

sesak dirasakan

pola nafas

Klien mengatakan banyak minum

atau melakukan kerja berat nafasnya
berat

Resiko

Klien juga mengatakan tubuhnya

terasa sangat lemah

Do :

TD: 160/100mmhg

S: 38 c

RR: 28x/i

Kreatinin: 5mg/dl

Ureum:60mg/dl

BUN:10-20mg/dl

3.5. Diagnosa yang muncul

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan fungsi ginjal
2. Perubahan nutrisi b.d Anoreksia mual, muntah
3. Ketidakefektifan pola nafas b.d asidosis respiratory

3.6. NCP
NO
1.

Diagnosa

Tujuan

Keperawatan
Kelebihan volume

Setelah dilakukan asuhan

cairan b.d

keperawatan selama 3 x

penurunan fungsi

24 jam maka klien akan

ginjal

menunjukan status

Ds :

keseimbangan ciran

Klien
mengeluh

Adanya belence cairan

jumlah urine

Peningkatan pada

sedikit

Edema berkurang/hilang

mengatakan

Mukosa dan kulit lembab

berkemih

TTV normal

dalam sehari
Klien
mengatakan
opernah
mengalami
luka bakar
hingga 50%
tubuhnya satu
tahum yg lalu.
Do :

Tampak
penimnunan
cairan pada
tubuh (oedema
anasarka)

Konjungtiva
anemis

berkemih

Klien

hanya 2-3 kali

dengan KH:

Mukosa dan
kulit tampak
kering

Ureum normal(2040mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)
Hb normal (12,414,9mg/dl)

Intervensi
Mandiri:
1.
2.
3.
4.

Awasi denyut jantung dan TD

Kaji input dan output cairan
Batasi masukan cairan.
Jelaskan pada klien dan keluarga

alasan dan pembatasan cairan

5. Awasi berat jenis urine
6. Timbang BB setiap hari
7. Kaji kulit,wajah,area tergantung
untuk edema
8. Auskultasi paru dan bunyi jantung
9. Kaji tingkat kesadaran ,selidiki
perubahan mental,adanya gelisah.
10. Kolaborasi : Kolaborasi,berikan obat
sesuai indikasi

BB: 40 kg
dahulu, 45 kg
sekarang

TD: 130/80
mmhg

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah
60 mg/dl

Kreatinin darah
5mg/dl

Perubahan

Setelah dilakukan

Mandiri

nutrisi kurang

asuhan keperawatan

dari kebutuhan

selama 2 x 24 jam

tubuh b/d

maka nutrisi klien

1.
2.
3.
4.

Anoreksia

terpenuhi.KH:

mual,muntah d/d Klien tidak mual

DS:

Klien juga

peningkatan nafsu

mual,muntah

makan

nafsu makan
Klien
mengatakan
hanya
menghabiskan
porsi
makan
biasanya

Klien menunjukkan

mengeluh
dan tidak

muntah

Klien juga
mengatakan
tubuhnya

Klien meningkatkan
porsi makan
Nafas tidak berbau
urine
Ureum normal (2040mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)

Kaji status nutris

Identifikasi faktor pencetus mual
Beri makan sedikit tapi sering
Berikan porsi makan besar di

siang hari
5. Berikan klien atau orang terdekat
daftar makanan atau cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat
pada pilihan menu.
6. Tawarkan perawatan mulut atau
oral higiene.
7. Timbang BB tiap hari.
8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan
laboratorium (albumin,dan
kalium.
9. Kolaborasi, konsul dengan ahli
gizi dalam pemenuhan nutrisi

terasa sangat
lemah

Do :

Konjungtiva
pucat

Nafas berbnau
urine

Mukosa dan kulit

tampak kering

BB: 42 KG

HB: 10 gr/dl
3.

Resiko

Setelah dilakukan

Mandiri

ketidakefektifan

asuhan keperawatan

1. Kaji status pernafasan setiap 4

pola nafas b.d

selama 2 x 24 jam

asidosis

maka klien akan

jam
2. Bantu dan ajarkan klien

respiratory

menunjukan status

Ds :

keseimbangan ciran

Klien
mengatakan

Klien tidak sesak

nafasnya

TTV normal

berat dan

Ureum normal (20-

sesak
dirasakan

dengan KH:

jika klien
banyak

40mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)

melakukan nafas dalam setiap 1

jam
3. Atur posisi semi fowler untuk
meningkatkan ekspansi paru
4. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi napas setiap
2 jam
5. Pantau tanda vital setiap 4 jam
6. Kolaborasi,pemberian oksigenasi
sesuai indikasi

minum atau
melakukan
kerja berat

Klien juga
mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah

Do :

Nafas
berbau urine

Nafas
kussmaul

S: 38 c

RR: 30x/i

Ureum darah
60mg/dl

Kreatinin
darah 5mg/dl

HB: 10
gr/dl

BAB IV
PENUTUP

1.1. Kesimpulan
Gagal

ginjal

akut

(GGA)

adalah

suatu

keadaan

fisiologik dan klinik yang di tandai dengan pengurangan

tiba-tiba Glomerular Filtration Rate (GFR) dan perubahan
kemampuan

fungsional

ginjal

untuk

mempertahankan

eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.

Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
( davidson, 1984).

1.2. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut

nantinya makalah ini dapat berguna bagi

penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam
penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun
penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat
penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.

Jakarta.

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.