Makalah Gagal Ginjal Akut
Makalah Gagal Ginjal Akut
Makalah Gagal Ginjal Akut
Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
rahmat-Nya kepada penulis, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dalam makalah ini penulis membahas tentang ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN AKIBAT GAGAL GINJAL AKUT.
Karena itu penulis sangat membutuhkan masukan-masukan agar makalah yang dibuat ini
bisa menambah pengetahuan penulis dan pembaca. Sesungguhnya makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, jika terdapat kesalahan dalam penulisan makalah ini,
mohon sekiranya dimaafkan.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua yang telah membantu penulis
dalam menyelesaikan makalah ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Dan
penulis juga membutuhkan kritik dan saran dari pembaca untuk menambah pemahaman
penulis dalam menulis makalah selanjutnya. Dan lebih baik lagi dalam pembuatan makalah di
kemudian hari.
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Judul
KATA PENGANTAR..............................................................................................................i
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latarbelakang..................................................................................................1
1.2. RumusanMasalah............................................................................................1
1.3. Tujuan..............................................................................................................2
BAB II
BAB IV PENUTUP
4.1.kesimpulan.....................................................................................................26
4.2.Saran..............................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................27
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang
cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria
(keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm
zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L
air, maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile
keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut tidak bisa
dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai 2
liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non oluliguri.
ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sinrom uremik pada
gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi,
ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia
bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna awitannya akut
1.2.
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat rumusan masalah
yaitu sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.3.
Tujuan
1.3.1. Tujuan umum
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem
Pencernaan yang berjudul Gagal Ginjal Akut.
1.3.2 . Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah
dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang
konsep glomerulus nefritis serta proses keperawatan dan pengkajiannya
BAB II
KONSEP DASAR TEORITIS
2.1.
Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan
fungsi
ginjal
seccara
mendadak
akibat
kegagalan
sirkulasi
renal,
serta
gangguan
fungsi
tubulus
dan
kreatiniin
serum,
dan
retensi
produk
Etiologi
a. Gagal ginjal akut Prerenal.
Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling ringan yang
dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal
ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak
segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Etiologi :
4. Distritmia
5. Emboli paru
6. Infark jantung
Obstruksi
1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll
2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)
2.3.
Ekstravsasi
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah
renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN
baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia
biasanyaringan kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia (akibat
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala mulai timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba.
Penderita
biasanya
tidak
terrlalu
memperhatikan
gejala
ini.
Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700ml
atau penderita terbangun untuk berkemihbeberapa kali pada waktu malam
hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn faal ginjal
diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejalagejal yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang
tidur, kejang-kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan
biokimia dab gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi
setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti
akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal/dialisis.
WOC
GGA prerenal:
- Volume sirkulasi
berkurang
- Penurunan curah jantung
- Kenaikan kapasitas
GGA renal :
- NTA
- Infeksi bakteri gr(-)
- nefrotoksis
Sekresi eritropoitin
Produksi Hb
Anemia
Pucat,
lemah
MK:
Penurunan faal
ginjal
Hasil
metabolisme
Penumpukan
kembali kedarah
urin dalam
darah
Timbul bintikbintik hitam,
pruritus
Intoleransi
aktivitas
Gang, asam
basa
MK: Kerusakan
Integrasi
kulit
GFR
Retensi
cairan Na,
elektrolit
Gang suplai
darah
Oliguri
MK: Gang,
eliminasi
urine
Suplai O2
-Jaringan
- Otak
Asidosis
metabolik
Napas
kusmaul
GGA posrenal
- Obstruksi
- Ekstravasasi
MK :
Pola
napas
tidak
MK :
Perubahan
ferfusi
Nafas berbau
urine
MK :
1. Perubahan
nutrisi
<keb.tubuh
2. Gang, citra
renin
Beban
kerja
jantung
Hiperten
si
MK: Resiko
penurunan
Curah jantung
Penimbunan
garam dan air
dalam darah
Oedam
a
MK: Kelebihan
volume
cairan
2.4.
Manifestasi Klinis
a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit,
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
2.5.
Penatalaksanaan
a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut
yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Perikarditis
memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein, dan natrium
dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan
membantu penyembuhan luka.
b. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5
mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian
pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan
urine, drainase lambung,
2.6.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
2.7.
Komplikasi
Hiperkalemia
Hipertensi
Anemia
Asidosis metabolik
Kejang
perikarditis
Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan labolaturium :
- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia, atau
-
Mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit gagal ginjal,
contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
ginjal kronik.
Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
peningkatan GF.
Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis intersisial. Pada
ginjal
terdiagnostik
pada
NTA.
Tabahan
warna
merah
diduga
glumerulonefritis.
b. Darah
- Hb : menurun pada adanya anemia.
- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /
penurunan hidup.
PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan
ginjal
untuk
mengeksresikan
hidrogen
dn
hasil
khir
metbolisme.
BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
meningkat.
Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
Pengkajian Teoritis
1. Aktifitas dan istirahat :
2. Sirkulasi.
3. Eliminasi
a. Gejala :
infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati penggunaan diuretik.
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. edema (Umum, bagian
bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. kram otot/kejang, sindrom kaki
Gelisah.
b. Tanda
Gangguan
status
mental,
contoh
penurunan
lapang
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM,
gagal jantung/hati.
BAB III
TINJAUAN KASUS
3.1.
Kasus
Tn .A 6O thn dating ke RS dengan keluhan jumlah urine sedikit, dan
berkemih hanya 2-3x sehari, pucat (anemis), mual, muntah, dan tidak nafsu makan,
nafas berat bila banyak minum ,atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah,
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya 1 tahun yang
lalu (derajat 111), setelah dilakukan pemeriksaan fisik diperoleh tampak penimbunan
cairan seluruh tubuh ( oedemanasarka), konjungtiva pucat,nafas berbau urea, mukosa
dan kulit tanpa kering. BB 45kg sekarang, BB 40kg dahulu, TTV diperoleh TD:
160/100 mmhg, S: 38 C, RR: 2x/i.pemeriksaan laboratorium ditemukan ureum darah
60mg/dl, kreatinin darah 5mg/dl,HB 10 gr/dl. BUN : 10-20mg/dl, Albumin 1,9 mg/dl
3.2.
Pengkajian
FORMAT DOKUMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
Pengkajian dilakukan pada tanggal 13 mei 2013 pukul 09.30 WIB diruang penyakit
dalam No.4 lantai 2 RS Umum Jakarta. Pengkajian dilakukan dengan teknik wawancara
dengan pasien dan keluarga pasien dan pemeriksaan fisik terhadap pasien :
a
Identitas Pasien/Biodata
Nama
: Tn.A
Umur
: 60 thn
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Status perkawinan
: Menikah
Suku/bangsa
: Melayu/indonesia
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Swasta
Alamat
Dx medis
: Nn.z
Umur
: 30 thn
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku/bangsa
: Melayu/indonesia
Agama
: Islam
Pekerjaan
: PNS
: Anak
: 081994722061
Keluhan Utama
Jumlah urine sediikit, pucat (anemis), mual, muntah dan tidak nafsu makan, nafas
berat bila banyak minum, atau melakukan kerja berat, merasa sangat lemah.
Pemeriksaan fisik
1. Kepala
2. Muka
3. Mata
4. Telinga
5. Hidung
Inspeksi : Mukosa bibir kering, gigi lengkap, caries (-), lidah agak putih,
nafas bau urea.
7. Leher
Inspeksi:
-
Palpasi:
-
8. Thoraks
9. Jantung
Palpasi : Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan, capillary refill 2 3detik.
Perkusi : Dullness.
10 Abdomen
Perkusi : Tympani
h Eliminasi
Neorosensori
Nutrisi
k Interaksi sosial
Klien tidak dapat bekeja dengan berat sebelum dibawa ke rumah sakit, dan
iinteraksi terhadap masyarakat di sekitarnya baik.
Pemeriksaan Hematologi:
HB 10 gr/dl.
BUN : 10-20mg/dl,
Data subjektif:
-
Klien mengatakan berkemih hanya 2-3x sehari, mual, muntah dan tidak nafsu
makan
Klien mengatakan nafas berat jika banyak minum, bila melakukan kerja berat
merasa sangat lemah.
Klien mengatakan pernah mengalami luka bakar hingga 50% tubuhnya satu tahun
yang lalu.
Klien mengatakan banyak minum atau melakukan kerja berat nafasnya sesak.
Data objektif:
-
Ds :
Data
Etiologi
Penurunana fungsi
Masalah
Kelebihan volume
ginjal
cairan.
Do :
Konjungtiva Anemis
2.
S: 38
Ds :
Anoreksia
Perubahan nutrisi
Mual,muntah
kurang dari
kebutuhan tubuh
Do :
3.
TD: 160/100mmhg
S: 380c
HB: 10 gr/dl
Ds :
Asidosis Metabolik
ketidakefektifan
sesak dirasakan
pola nafas
Resiko
TD: 160/100mmhg
S: 38 c
RR: 28x/i
Kreatinin: 5mg/dl
Ureum:60mg/dl
BUN:10-20mg/dl
3.6. NCP
NO
1.
Diagnosa
Tujuan
Keperawatan
Kelebihan volume
cairan b.d
keperawatan selama 3 x
penurunan fungsi
ginjal
menunjukan status
Ds :
keseimbangan ciran
Klien
mengeluh
jumlah urine
Peningkatan pada
sedikit
Edema berkurang/hilang
mengatakan
berkemih
TTV normal
dalam sehari
Klien
mengatakan
opernah
mengalami
luka bakar
hingga 50%
tubuhnya satu
tahum yg lalu.
Do :
Tampak
penimnunan
cairan pada
tubuh (oedema
anasarka)
Konjungtiva
anemis
berkemih
Klien
dengan KH:
Mukosa dan
kulit tampak
kering
Ureum normal(2040mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)
Hb normal (12,414,9mg/dl)
Intervensi
Mandiri:
1.
2.
3.
4.
BB: 40 kg
dahulu, 45 kg
sekarang
TD: 130/80
mmhg
S: 38 c
RR: 30x/i
Ureum darah
60 mg/dl
Kreatinin darah
5mg/dl
Perubahan
Setelah dilakukan
Mandiri
nutrisi kurang
asuhan keperawatan
dari kebutuhan
selama 2 x 24 jam
tubuh b/d
1.
2.
3.
4.
Anoreksia
terpenuhi.KH:
Klien juga
peningkatan nafsu
mual,muntah
makan
nafsu makan
Klien
mengatakan
hanya
menghabiskan
porsi
makan
biasanya
Klien menunjukkan
mengeluh
dan tidak
muntah
Klien juga
mengatakan
tubuhnya
Klien meningkatkan
porsi makan
Nafas tidak berbau
urine
Ureum normal (2040mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)
siang hari
5. Berikan klien atau orang terdekat
daftar makanan atau cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat
pada pilihan menu.
6. Tawarkan perawatan mulut atau
oral higiene.
7. Timbang BB tiap hari.
8. Kolaborasi,awasi pemeriksaan
laboratorium (albumin,dan
kalium.
9. Kolaborasi, konsul dengan ahli
gizi dalam pemenuhan nutrisi
terasa sangat
lemah
Do :
Konjungtiva
pucat
Nafas berbnau
urine
BB: 42 KG
HB: 10 gr/dl
3.
Resiko
Setelah dilakukan
Mandiri
ketidakefektifan
asuhan keperawatan
selama 2 x 24 jam
asidosis
jam
2. Bantu dan ajarkan klien
respiratory
menunjukan status
Ds :
keseimbangan ciran
Klien
mengatakan
nafasnya
TTV normal
berat dan
sesak
dirasakan
dengan KH:
jika klien
banyak
40mg/dl)
Kreatinin normal (0,51,5mg/dl)
minum atau
melakukan
kerja berat
Klien juga
mengatakan
tubuhnya
terasa sangat
lemah
Do :
Nafas
berbau urine
Nafas
kussmaul
S: 38 c
RR: 30x/i
Ureum darah
60mg/dl
Kreatinin
darah 5mg/dl
HB: 10
gr/dl
BAB IV
PENUTUP
1.1. Kesimpulan
Gagal
ginjal
akut
(GGA)
adalah
suatu
keadaan
fungsional
ginjal
untuk
mempertahankan
1.2. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut
penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam
penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun
penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat
penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,
Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta
Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.