BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional,
dimana kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi
bukan hanya bagi penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara.
Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya
yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa
penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan
WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan.
Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.
Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan
dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia
sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini
jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%).
Jumlah

penderita

kebutaan

di

Indonesia

meningkat,

disebabkan

oleh

meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya

pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita
kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 %
kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei

Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa galukoma menyumbang

0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan.
Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat
yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah
melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari
berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO
melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21
mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma
diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 %
penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga
kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.
1.2 Tujuan
Makalah ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi masalah
penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan klinik senior yang
sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata. Selain itu juga adanya pembuatan
makalah ini, dapat menjadi sarana latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang
tentunya akan sangat bermanfaat dikemudian hari. Makalah ini dibuat untuk
menguraikan salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya
glaukoma sudut tertutup.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
2.1.1 Anatomi humor akueus
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter
anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula
tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan
vitreus.2

Gambar 1 : Anatomi Bola mata

2.1.2 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL,
dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih
rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera
anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga

meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera).
Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah
lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi
medis.1
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase
aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris,
taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane
descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan
memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma
yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering
digunakan adalah sisten grading Shaffer.7

Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3
Grade
IV

Lebar sudut
35-45

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

Terbuka lebar

untuk menutup
Nihil

Gonioskopi
SL, TM, SS,

III
II

20-35
20

Terbuka
Sempit

Nihil
Mungkin

CBB
SL, TM, SS
SL, TM

I
0

10
0

(moderate)
Sangat sempit
Tertutup

Tinggi
Tertutup

Hanya SL
tidak tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary
body band.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal
Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun
jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan
jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari
pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral

membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding
lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri
dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular
yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya
lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm
yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak
melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler,
berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar
terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral,
jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan
berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan
langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum
ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.7

Gambar 3 : Arah Aliran Humour

Akueus

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular
yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada
jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior,
menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur
uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke venavena pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Gambar 4 : drainase
aqueous humor Akueus

2.2 Defenisi Glaukoma

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf
optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan
intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma
diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.1
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh
cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 1021 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan
antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor
lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran,
tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat

keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi
umum.1
2.3 Faktor Resiko Glaukoma4
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

10

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.4 Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam
mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi
oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme
utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse,
yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang
meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek
lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan
intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28
mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita
dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.1
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema
kornea.1

11

2.5 Penilaian glaukoma secara klinis

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni :
1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting,
karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada
glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari
tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian
pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan
perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat
melalui teropong ( tunnel vision )6
2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola
mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.5

Gambar 5 : Pemeriksaan
Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :6

a. Cara Digital

12

b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik
mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau
sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer,
kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula
diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.6
4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa
mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus
diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping)
dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa
faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil,
sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil
saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan
terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian
tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.6
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam
tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal,
lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah

13

papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan

terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi
arteri.6
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak
jelas.6
5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma
disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma
relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam
macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan
bentuk kerusakan dari serabut saraf.6
6. Tes Provokasi
A. Untuk glaukoma sudut terbuka :
Tes minum air
Pressure congestion test
Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion
Tes Steroid
B. Untuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
Tes membaca
Tes midriasis
Tes bersujud
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap
menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi 6
2.6 Klasifikasi Glaukoma
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :

14

1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.
2.7 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle glaucoma)
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi
karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular
pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

15

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.2

Posterior
Chamber

Gambar 4 : Glaukoma Sudut tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6

Bulbus okuli yang pendek

Tumbuhnya lensa

Kornea yang kecil

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6

Akomodasi

Dilatasi pupil

16

Letak lensa lebih kedepan

Kongesti badan cilier

2.7.1 Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma
sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut
biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil
berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam
hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan
dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat
praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau
tokolitik).2
Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata
depan yang dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari
menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera
mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan
yang semakin kabur.2

17

Gejala objektif : 6

Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan
midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak
ada samasekali

Gejala Subjektif : 2

Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah

Pemeriksaan Glaukoma :6
Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi
Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif
Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada
perlengketan antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior
posterior ), maka aliran menjadi terganggu.
Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang
pada saat TIO normal, sudutnya sempit.
Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud ( prone test )

18

Diagnosa Banding : 6

Iridosiklitis akut
Konjungtivitis akut
Keratitis
Skleritis
Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang

lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata
depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada endotel kornea
sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara
lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan
sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih kelabu karena
timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas
permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ),
suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma
akut tidak segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian
tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior perifer, yang
mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.6
Faktor resiko :6

Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :6
Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa
inisial)

19

 Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai

terapi definitif (tindakan bedah inisial)
Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang
dilakukan.
Medikamentosa 6
1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di
trabekula dan sudutnya menjadi terbuka.
- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang
mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.
2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos
- diamox, glaupax, glaukon, dsb.
3. Obat Hiperosmotik
- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral /
hari.
4. Obat pengurang rasa sakit
- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.
Operasi 6
Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila
operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma
maligna, disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan
perdarahan.
1. Iridektomi perifer
Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia
posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai
tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil
tonografi C = 0,13 atau lebih.
2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )
Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21
mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil
dari 0,13.
Komplikasi & Sekuele 2

20

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang
memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus
optikus.
2.7.2 Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode
peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera
okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang
penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk
diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral
berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer
dengan laser.
Gejala Subjektif

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena
pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out

flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah

Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan
TIO meningkat

21

2.7.3 Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan
tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer
berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut
bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang
tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.
Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau
merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak
mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah
terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6
Pemeriksaan fisik :2

Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Penatalaksanaan :2

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer

maupun setelahnya
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan

Iridektomi perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi

keduanya
2.7.4 Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya
sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan
kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan

22

merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun

telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma
sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah
tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik
jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2

23

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan
tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur
akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga
mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi
papil saraf optik. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia
setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan
menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering
berkembang tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari
adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah
lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita
penyakit tersebut.
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

24

2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata
selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang
secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu
dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak
dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan yang
disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan
penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk
memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani
dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk
menurunkan/menstabilkan

tekanan

bola

mata

dan

mencegah

kerusakan

penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar
tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.irwanashari.com/2009/03/glaukoma.html
2. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,
FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009.
hal; 12 dan 212-229
3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System.
Last updated june 2005. Available from
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
4. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/29935195/Glaukoma
5. Glaukoma. Last updated 2008. Available from
http://www.klikdokter.com/illness/detail/36
6. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2009. Available from
http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi
7. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age
International (P) limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208

26