PENDAHULUAN
I.I PENDAHULUAN
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh.
Pada pertumbuhan tulang diketahui atas, Pertumbuhan memanjang
tulang dimana pertumbuhan intertisial tidak dapat terjadi didalam tulang, oleh
karena itu pertumbuhan intertersial terjadi melalui proses osifikasi endokondral
pada tulang rawan. Pertumbuhan melebar tulang dimana pertumbuhan melebar
terjadi akibat pertumbuhan aposisi osteoblas pada lapisan dalam periosteum dan
merupakan suatu jenis osifikasi intramembran sedangkan Remodeling tulang
dimana selama pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis
mengalami remodeling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis
menjahui batang tulang secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil
proses antara deposisi dan resopsi osteoblastik tulang secara bersamaan, proses
remodeling tulang berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam
masa pertumbuhan terjadi keseimbangan yang positif sedangkan pada orang
dewasa terjadi keseimbangan yang negatif, remodeling juga terjadi setelah
penyembuhan suatu fraktur. 1,2
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan
tulang/tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa, trauma yang
menyebabkan tulang fraktur dapat berupa trauma langsung dan taruma tidak
langsung. Fraktur dapat dibagi menurut ada tidaknya hubungan antara patah
tulang dengan dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka
yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang
yang patah. Diamana pada fraktur terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang
ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya fraktur. Fraktur juga
juga dapat dibagi menurut garis frakturnya, misalnya fisura, fraktur sederhana,
fraktur kominutif pengecilan, fraktur segmental, fraktur dahan hijau, patah tulang
impaksi, fraktur kompresi, impresi dan patologis. Ada jenis patah tulang yang
patahnya tidak disebabkan oleh trauma, tetapi disebabkan oleh adanya proses
patologis, misalnya tumor, infeksi atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh
kekuatan tulang yang berkurang dan disebut fraktur patologis.3
Femur merupakan tulang tersering ketiga setelah vertebrae dan pelvis,
tempat yang sering ditemukan metastasis tulang. Fraktur patologi pada femur
merupakan yang paling sering membutuhkan intervensi pembedahan. Fraktur
patologis pada femur merupakan 66% fraktur patologis pada tulang panjang,
dimana 87% terjadi pada femur proksimal. Fraktur pada collum femur merupakan
fraktur yang paling sering terjadi pada orang tua. Umur rata-rata 77 tahun pada
wanita dan 72 tahun pada laki-laki, dan 80% terjadi pada wanita. Insidensi pada
usia muda sangat rendah dan berhubungan dengan trauma hebat. Penyebab
tersering fraktur patologis adalah osteoporosis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI
Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang
rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.
Yang umumnya disebabkan trauma langsung ataupun trauma tidak langsung.
Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur
pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke
dareah yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi
dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan
lunak tetap utuh.1,2
Fraktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya
kelainan/penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang. Hal ini dapat
disebabkan oleh karena tomor atau proses patologik, seperti neoplasia,
osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan
penurunan densitas. Fraktur patologis dapat terjadi secra spontan atau akibat
trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture. 1,2
2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Ruang di
tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk
berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan
mengatur kalsium dan fosfat. 2
Secara umum, rangka orang dewasa memiliki dua komponen struktur
yang mendasar yaitu tulang spongiosa dan kompakta/kortikal. Struktur
kompakta/kortikal terdapat pada bagian tepi tulang panjang meliputi permukaan
eksternal. Pada bagian internal tulang, terdapat struktur spongiosa seperti jala-jala
sedangkan bagian tengah tulang panjang kosong atau disebut cavitas medullaris
untuk tempat sumsum tulang.
Pada persendian, tulang kompakta ditutupi oleh kartilago/tulang rawan
sepanjang hidup yang disebut tulang subchondral. Tulang subchondral pada
persendian ini lebih halus dan mengkilap dibanding tulang kompakta yang tidak
terletak pada persendian. Contohnya adalah pada bagian distal humerus atau siku.
Selain itu, tulang subchondral pada sendi juga tidak memiliki kanal Haversi.
Pada tulang vertebra, strukturnya porus dan dinamakan tulang trabecular
atau cancellous. Daerah tulang trabecular pada rangka yang sedang tumbuh
memiliki tempat-tempat sumsum merah, jaringan pembuat darah atau
hemopoietic yang memproduksi sel-sel darah merah, putih dan platelet. Sumsum
kuning berfungsi terutama sebagai penyimpan sel-sel lemak di kavitas medullaris
pada tulang panjang, dikelilingi oleh tulang kompakta. Selama pertumbuhan,
sumsum merah digantikan secara progresif oleh sumsum kuning di sebagian
besar tulang panjang.
Bagian-bagian tulang panjang yang panjang dan silindris disebut
diaphysis, sedangkan ujung proksimal dan distalnya terdapat epiphysis dan
metaphysis. Jadi, diaphysis adalah batang tulang panjang, epiphysis adalah ujung
akhir tulang panjang sedangkan metaphysis adalah ujung tulang panjang yang
melebar ke samping. Semasa hidup, bagian eksternal tulang yang tidak
berkartilago dilapisi oleh periosteum. Periosteum adalah membran dengan
vaskularisasi yang memberi nutrisi pada tulang. Bagian internal tulang dilapisi
oleh endosteum/membran seluler. Baik periosteum maupun endosteum adalah
jaringan osteogenik yang berisi sel-sel pembentuk tulang.
Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya
terdiri atas tiga jenis dasar, yaitu: osteoblast, osteosit dan osteoklast. Osteoblast
berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresi matrix tulang. Adapun
matrix tersusun atas 98% kolagen dan 2% substansi dasar (glukosaminoglikan,
asam polisakarida) dan proteoglikan. Matriks merupakan kerangka dimana
garam-garam anorganik ditimbun.
Selanjutnya, osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan
fungsi tulang dan terletak dalam osteon (unit matriks tulang). Sementara
osteoklas adalah sel multinuklear (berinti banyak) yang berperan dalam
penghancuran, resorpsi dan remodeling tulang.
Osteon merupakan unit fungsional mikroskopis tulang dewasa. Di tengah
osteon terdapat kapiler. Disekeliling kapiler tersebut merupakan matriks tulang
yang dinamakan lamella. Di dalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh
nutrisi melalui prosesus yang berlanjut ke dalam kanakuli yang halus
(menghubungkan pembuluh darah sejauh kurang dari 0,1 mili meter).
Selama masa pertumbuhan terjadi aktifitas pertumbuhan tulang yang
besar. Pada awal masa pertumbuhan, pertumbuhan ke arah longitudinal terjadi
volumenya
termineralisasi.
Pada
trabekula
tulang
volume
yang
termineralisasi hanya 20% karena sebagian besar terdiri atas sumsum yang
mengandung lemak/dan atau jaringan hematopoetik. Berdasarkan besarnya massa
yang termineralisasi tersebut, bagian kortikal berfungsi mekanik sedangkan
bagian trabekula adalah metabolik.
Tulang yang banyak tersusun atas tulang trabekula berarti mempunyai
permukaan tulang dan keaktifan metabolik yang lebih besar dibanding dengan
tulang kortikal. Oleh karena itu tulang trabekula lebih sering mengalami
perubahan
mineral
sehingga
mempunyai
predisposisi
untuk
terjadinya
Tumor Jinak
Osteomielitis piogenik
Kondroma (enkondroma)
Lain-lain
Osteogenik sarkoma
Granuloma eosinofilik
Tumor ewing
Mieloma soliter
misalnya poliomielitis
Tabel dorsalis
Osteodistrofi paratiraid
Tumor-tumor yang menyebar
Sidroma coshing
Mieloma multiple
Infantile rickets
Coeliac rickets
Lain-lain
Penyakit paget
Fibrosa displasia
Penyakit Gaucher
Penyakit Hand-Schuller-Christian
Renal rickets
Sistinosis (sindroma fanconi)
Osteomalasia nutrisi
Steatore idiopatik
2.3.1 Infeksi
Infeksi adalah suatu kondisi di mana organisme patogen berkembang biak dan
menyebar dalam jaringan tubuh. Hal ini biasanya menimbulkan suatu reaksi
peradangan akut atau kronis. Tanda-tanda peradangan yaitu rubor, tumor, kalor, dolor
dan hilangnya fungsi. Infeksi tulang berbeda dari infeksi jaringan lunak: karena
tulang terdiri dari kumpulan kompartemen yang kaku, sehingga lebih rentan
mengalami kerusakan pembuluh darah dan kematian sel daripada jaringan lunak
7
akibat penumpukan tekanan pada peradangan akut. Jika tidak cepat ditangani, infeksi
tulang akan pasti menyebabkan nekrosis.4
Kerentanan host terhadap infeksi meningkat dengan (a) faktor lokal seperti
trauma, jaringan parut, sirkulasi yang buruk, berkurang kepekaan, penyakit tulang
atau sendi yang kronis dan adanya benda asing, serta (b) faktor sistemik seperti
kekurangan gizi, kelemahan, diabetes, penyakit arthritis, pemberian kortikosteroid
dan segala bentuk imunosupresi.4
Kolonisasi bakteri dan resistensi terhadap antibiotik meningkat dengan
kemampuan mikroba tertentu (termasuk Staphylococcus) untuk melekat pada
permukaan avaskular tulang dan implan asing, terlindungi dari pertahanan host dan
antibiotik oleh protein-polisakarida (glycocalyx).4
Infeksi tulang piogenik akut ditandai dengan pembentukan pus yang sering
terlokalisasi dalam abses. tekanan yang terdapat dalam abses dan infeksi dapat
meluas ke dalam sendi yang berdekatan atau melalui korteks dan jaringan yang
berdekatan. Hal ini juga dapat menyebar lebih jauh melalui limfatik (menyebabkan
limfangitis dan limfadenopati) atau melalui aliran darah (bakteremia dan septikemia).
Reaksi sistemik yang menyertai bervariasi dari kelelahan dengan demam ringan
sampai penyakit yang parah, demam, toksemia dan shock. Efek yang umum adalah
akibat pelepasan enzim dan endotoksin bakteri serta produk pemecahan seluler dari
jaringan host.4
Infeksi piogenik kronis dapat mengikuti infeksi akut yang berlanjut dan
ditandai dengan organisme persisten pada jaringan nekrotik. Zat purulen terakumulasi
dan dikelurkan melalui sinus pada kulit atau luka dengan penyembuhan yang buruk.
Faktor-faktor yang mendukung terjadinya hal tersebut adalah adanya otot yang rusak,
tulang mati atau implan asing, kurangnya suplai darah lokal dan respon host yang
lemah. Resistensi kemungkinan terjadi pada usia yang sangat muda dan sangat tua,
keadaan malnutrisi atau imunosupresi, dan penyakit tertentu seperti diabetes dan
leukemia.4
yaitu kelebihan kromosom 21 (trisomi 21), turners sindrom adalah salah satu penyakit
yang diakibatkan kekurangan kromosom X (monosomy X), Klinefelters syndrome
Single gene mutation.4
Mutasi gen dapat terjadi oleh insersi, delesi, substitusi atau fusi dari asam
amino atau nukleotida dalam rantai DNA. Hal ini dapat memberikan konsekuensi
besar untuk pertumbuhan kartilago, struktur kolagen, pola matriks dan metabolisme
sel sumsum tulang. Kelainan tersebut kemudian diteruskan ke generasi mendatang
menurut aturan sederhana Mendel. Ada ribuan single gen disorder, terhitung lebih
dari 5 persen dari kematian anak, namun sangat jarang ditemukan dalam praktek
ortopedi.4
Poligenik dan multifaktor disorder Banyak memiliki ciri-ciri normal
(membangun tubuh, misalnya) berasal dari interaksi berbagai genetik dan pengaruh
lingkungan. Demikian juga, penyakit tertentu memiliki latar belakang poligenik, dan
beberapa hanya terjadi ketika kecenderungan genetik digabungkan dengan
lingkungan yang tepat 'pemicu'. Gout, misalnya, lebih sering pada keluarga dengan
hyperuricemia: kadar asam urat bersifat poligenik, yang mencerminkan interaksi
beberapa gen; hal ini juga dipengaruhi oleh diet. Akhirnya, terbentuk benjolan kecil
di kaki sebagai proximal trigger untuk serangan akut gout.4
b. Kelainan perkembangan non-genetik / pengaruh lingkungan
Banyak gangguan perkembangan terjadi secara sporadis dan tidak memiliki
latar belakang genetik. Kebanyakan penyebabnya tidak diketahui, beberapa telah
dikaitkan dengan agen teratogenik tertentu yang merusak embrio atau plasenta selama
beberapa bulan pertama kehamilan. Beberapa hal yang Dicurigai atau dikenal
teratogen yaitu
thalidomide) dan radiasi pengion. Gambaran klinis yang biasanya asimetris dan lokal,
mulai dari morfologi cacat ringan sampai malformasi berat seperti spina bifida atau
phocomelia ('amputasi kongenital').4,5
10
Kalsium
Kalsium esensial dibutuhkan untuk fungsi sel normal dan proses fisiologis
seperti koagulasi darah, konduksi saraf dan kontraksi otot. Menurunnya konsentrasi
kalsium di ekstraseluler yang tidak terkompnesasi (hipokalsemia) dapat menyebabkan
tetanus; peningkatan secara berlebihan (hiperkalsemia) dapat memicu terjadinya
depresi neurotransmisi muskular.4
Sumber utama kalsium adalah produk harian, sayuran hijau dan soya.
Kebutuhan yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 800-1000mg (20-25 mmol)
dan idealnya dapat meningkat sampai 1200 mg selama kehamilan dan laktasi. Anak
kebutuhannya lebih rendah, sekitar 200-400 mg per hari.4,5
Sekitar 50% dari kalsium yang dikonsumsi diserap (utamanya di usus bagian
atas) tetapi sebagian besar disekresi kembali di usus besar dan hanya 20mg (5mmol)
masuk ke sirkulasi) konsentrasi normal dalam plasma dan cairan ekstraseluler adalah
2,2-2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg/dL). Lebihnya berikatan ke protein sekitar setengah
(1,1mmol) terionisasi dan efektif di metabolism sel dan regulasi dari homeostasis
kalsium.4,5
11
fosfor dalam usus. Eksresi fosfat sangat efisien, tetapi 90% diabsorpsi di tubulus
proksimal. Konsentrasi plasma hampir semuanya dalam bentuk fosfat inorganic yang
kadar normalnya 0,9-1,3 mmol/L (2,8-4,0 mg/dl).4
Kelarutan produk fosfat dan kalsium dipelihara dalam level yang konstan,
kenaikan salah satunya akan menyebabkan penurunan kadar yang lain. Regulasi
utama dari konsentrasi plasma fosfat adalah PTH. 4
Dalam beberapa tahun terakhir teridentifikasi kelompok hormon lain atau
hormon pertumbuhan yang juga memiliki efek dalam supresi reabsorpsi tubular dari
fosfat tergantung dari PTH, yang dikenal dengan fosfotonin yang berhubungan
dengan penyakit gangguan kekurangan fosfat yang jarang dan osteomalasia yang
disebabkan oleh tumor. Fisiologi normal masih dalam tahap investigasi.4
c.
Magnesium
Magnesium memiliki peran yang sedikiti namun penting dalam mineralisasi
tidak aktif. Konversi ke metabolit aktif (yang berfungsi sebagai hormon) berlangsung
pertama di hati oleh 25-hidroksilasi untuk membentuk 25-hidroksikolekalsiferol [25OH D], dan kemudian di ginjal oleh hidroksilasi lebih lanjut untuk 1,25-dihidroksi
-cholecalciferol [1,25 (OH) 2D]. Enzim yang bertanggung jawab untuk konversi ini
diaktifkan terutama oleh PTH, tetapi juga oleh hormon lainnya (termasuk estrogen
dan prolaktin) atau dengan konsentrasi abnormal rendah fosfat. Jika konsentrasi PTH
rendah dan fosfat tetap tinggi, 25-OHD dikonversi alternatif untuk 24,25- (OH) 2D
yang tidak aktif. Di samping itu, selama produksi keseimbangan kalsium negatif
ditukar untuk 1,25- (OH) 2D dalam merespon sekresi PTH; peningkatan 1,25 (OH)
2D kemudian membantu untuk mengembalikan konsentrasi serum kalsium.4
Terminal metabolit, 1,25 (OH) 2D (calcitriol) bekerja pada sel-sel yang
melapisi usus kecil untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat. Dalam tulang
itu menyebabkan resorpsi osteoklastik; juga meningkatkan transportasi kalsium di
membran sel dan secara tidak langsung membantu dengan mineralisasi osteoid.4
Beberapa obat antiepilepsi mengganggu jalur metabolisme vitamin D dan
dapat menyebabkan kekurangan vitamin D.4
Konsentrasi semua metabolit aktif bisa diukur dalam sampel serum, indikator
terbaik status vitamin D menjadi konsentrasi 25-OHD (Serum 1,25- (OH) 2D
memiliki paruh hanya 15 jam dan karena itu bukan merupakan indicator yang baik.
Konsentrasi serum direkomendasikan sebanyak 25-30 ng / L, jumlah yang sering
tidak tercapai pada orang lanjut usia, terutama di iklim utara.4
e.
Hormon paratiroid
Hormon paratiroid (PTH) adalah regulator pertukaran kalsium, mengontrol
konsentrasi kalsium ekstraseluler antara batas kritis baik langsung atau tidak langsung
pada tubulus ginjal, parenkim ginjal, usus dan tulang.4
Produksi dan pelepasan dirangsang oleh supresi (sampai titik tertentu) dengan
kenaikan plasma terionisasi kalsium. Fragmen terminal aktif moleku PTH dapat
segera diperkirakan dalam sampel darah.4
14
Tiroksin
Tiroksin meningkat baik pada pembentukan dan resorpsi, tetapi lebih banyak
pada resorpsi; hipertiroidisme dikaitkan dengan pergantian tulang yang tinggi dan
osteoporosis.4
j.
Faktor lokal
Proses pengiriman sinyal antara osteoblas dan osteoklas, perekrutan dan
aktivasi sel, organisasi spasial dan transportasi mineral yang dimediasi oleh faktorfaktor lokal yang berasal dari sel-sel tulang,komponen matriks dan sel-sel sistem
kekebalan tubuh.
Beberapa berperan dalam penghantaran pesan antara agen sistemik dan loka,
atau antara berbagai sel-sel yang bertanggung jawab untuk remodeling tulang; yang
lain penting dalam mempromosikan resorpsi tulang pada gangguan inflamasi dan
patah tulang dan juga berperan dan destruksi tulang dan hiperkalsemia pada penyakit
dengan metastasis tulang dan myelomatosis.4
k. Stres mekanik
Telah diketahui bahwa arah dan ketebalan trabekula di tulang cancellous
terkait dengan stres daerah lintasan. Hal ini diakui dalam Hukum Wolff (1896), yang
mengatakan bahwa arsitektur dan massa tulang disesuaikan untuk menahan kekuatan
yang berlaku dikenakan oleh kebutuhan fungsional atau deformitas. Stres fisiologis
16
disebabkan oleh beban gravitasi, aksi otot dan dan pulsasi vaskular. Jika kekuatan
bending berlangsung permukaan tulang akan berbentuk cekung, (Di mana ada
kompresi) dan tulang akan tipis pada permukaan yang cembung (yang berada di
bawah ketegangan). Bobot, istirahat di tempat tidur berkepanjangan, kurang olahraga,
kelemahan otot dan imobilisasi anggota tubuh semua terkait dengan osteoporosis.
Bagaimana sinyal fisik ditransmisikan ke sel-sel tulang tidak diketahui, tetapi mereka
hampir semua bekerja melalui faktor pertumbuhan lokal.4
l. Stimulasi listrik
Ketika tulang dibebani atau mengalami deformitas, potensi listrik negatif yang
kecil dapat mengkompresi permukaan tulang dan potensi listrik positif pada
permukaan tulang yang berada dibawah tekanan. Pengamatan ini memunculkan ide
bahwa perubahan stres yang dihasilkan dalam massa tulang dapat dimediasi oleh
sinyal-sinyal listrik sehingga dapat disimpulkan bahwa induksi potensi listrik dapat
mempengaruhi pembentukan tulang dan resorpsi. Bagaimana, tepatnya hal ini
dimediasi masih belum diketahui. Potensi medan elektromagnetik telah digunakan
untuk pengobatan delayed fraktur tertunda dan regional osteoporosis, sejauh ini
dengan hasil yang kurang jelas.4
m. Faktor lingkungan lainnya
Kenaikan temperature moderat atau tekanan oksigen telah menunjukkan
peningkatan pembentukan tulang. Keseimbangan asama basa dapat berefek pada
resorpsi tulang, yang meningkatkan asidosis kronik dan penurunan alkalosis.4
Penurunan diet fosfat atau fosfatase menghambat resorpsi tulang. Analog
fosfatase digunakan dalam tatalaksana osteoporosis, dimana dapat menghambat
resorpsi dan pembentukan.4
Fluoride memiliki efek kompleks pada tulang, yang paling penting adalah
stimulasi langsung pada aktivitas osteoblas, pembentukan kristal floroapatit ( yang
resisten terhadap resorpsi osteoklastik) dan pada peningkatan densitas mineral tanpa
peningktan yang sama dalam hal kekuatan, juga terdapat bukti retensi kalsium dan
17
Radionuklida imaging
Pemeriksaan CT-scan
Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui asal metastasis
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap seperti jumlah sel darah, laju endap darah,
elektroforesis protein, uji untuk sifilis Berta penyakit tulang metabolik
Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin misalnya pemeriksaan Bence- Jones
Biopsi tulang
Beberapa kelainan yang sangat kecil tidak perlu dilakukan biopsy misalnya
kista soliter, defek kortikal fibrosa, penyakit paget. Pada kelainan ini
mungkin perlu dilakukan biopsi baik biopsi tertutup atau biopsi terbuka
dengan mengambil jaringan pada waktu operasi untuk pemeriksaan
patologis.
Pertolongan pertama
Pada penderita dengan fraktur yang penting dilakukan adalah membersihkan
19
jalan napas, menutup luka dengan verban yang bersih dan imobilisasi fraktur
pada anggota gerak yang terkena agar penderita merasa nyaman dan
mengurangi nyeri sebelum diangkut degan ambulans.
Penilaian klinis
Sebelum menilai fraktur itu sendiri. Perlu dilakukan penilaian klinis, apakah
luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah/saraf ataukah ada
trauma alat-alat dalam yang lain.
Resusuitasi
Kebanyakan penderita dengan fraktur multiple tiba di rumah sakit dengan
syok, sehingga diperlukan resusitasi sebelum diberikan terapi pada frakturnya
sendiri berupa pemberian transfuse darah dan cairan lainnya serta obat-obat
anti nyeri.
Lokalisasi fraktur
Bentuk fraktur
Fraktur seperti fraktur clavicula, iga dan fraktur inpaksi dari humerus tidak
memerlukan reduksi. Angulasi > 5 pada tulang panjang anggota gerak bawah
dan lengan atas dan angulasi sampai 10 pada humerus dapat diterima.
Terdapat kontak sekurang-kurangnya 50%, dan over-riding tidak melebihi 0,5
inci pada fraktur femur. Adanya rotasi tidak dapat diterima dimanapun
lokalisasi fraktur.
3. Retention; imobilisasi fraktur
4. Rehabilitation; mengembalikan aktivitas fungsional semaksimal mungkin
Pengobatan untuk fraktur patologis secara umum :1
Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri dari
reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode pengobatan
disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang ditemukan.
Tumor-tumor metastasis
Tumor metastase dengan fraktur, penyembuhan sangat jelek serta penderita
21
Tipe I (mild)
Paling sering terjadi dengan presentasi >50% pada semua kasus.
Patah tulang biasanya muncul pada 1-2 tahun.
Penyembuhan cukup baik dan tidak ditandai cacat
Sklera biru
Gigi biasanya normal tetapi beberapa memiliki dentinogenesis
imperfecta.
Gangguan pendengaran pada orang dewasa.
Kualitas hidup yang baik; harapan hidup normal.
Pola pewarisan Autosomal dominan.
b.
OI TYPE II (mematikan)
5-10 persen dari kasus.
Intra-uterine dan patah tulang neonatal.
Tengkorak besar dan tulang wormian.
Sklera abu-abu.
Fraktur Rib dan kesulitan pernafasan.
lahir mati atau bertahan hanya beberapa minggu.
Sebagian besar karena mutasi dominan yang baru; beberapa
c.
-
autosomal resesif.
OI TYPE III (PARAH deformasi)
'klasik', tapi bukan yang paling umum, dari bentuk OI.
Fraktur sering terjadi pada saat lahir.
Tengkorak besar dan tulang wormian; pinched-looking face
Ditandai cacat dan kyphoscoliosis pada usia 6 tahun.
Sklera abu-abu, menjadi putih.
dentinogenesis imperfecta.
22
d.
-
(a)
(c)
(b)
(d)
23
(e)
Gambar 1 : (a) X -ray features in a slightly older patient with the same condition
(b) These deformities can be corrected by multiple osteotomies and rodding
(c) This young girl had severe deformities of all her limbs, the result of multiple mini-fractures of the long bones
over time. This is the classic (type III) form of OI. (d) The typical deep blue sclerae in type I disease. (e) Faulty
dentine in a patient with type IV disease.
Penatalaksanaan
Tidak ada perawatan medis yang akan mengatasi akibat dari kelainan ini, dan
manipulasi genetik tidak lebih hanya sebuah janji untuk masa depan. Pengobatan
konservatif diarahkan untuk mencegah fraktur - jika perlu dengan menggunakan
orthosis ringan selama aktivitas fisik - dan mengobati patah tulang saat hal itu terjadi.
Namun, splin tidak boleh berlebihan karena hal ini dapat memberikan kontribusi
lebih lanjut untuk terjadinya osteopenia. langkah-langkah umum untuk mencegah
trauma berulang yaitu mempertahankan gerakan serta dorongan adaptasi sosial sangat
penting. Anak-anak dengan OI berat dapat diobati secara medis dengan bifosfonat
siklis untuk meningkatkan kepadatan mineral tulang dan mengurangi kecenderungan
untuk patah.
Sebagian besar masalah ortopedi jangka panjang yang dihadapi dalam jenis III
dan IV. Fraktur diobati secara konservatif, tapi imobilisasi harus sangat diminamlkan.
deformitas tulang panjang adalah yang paling sering, baik karena
Malunion pada fraktur komplit atau kerusakan akibat fraktur inkomplit
berulang; hal ini memerlukan koreksi operasi, biasanya pada usia 4-5 tahun.
dilakukan multipel osteotomi dan fragmen tulang kemudian disejajarkan pada intra
24
medula rod ; efek yang sama dapat dicapai dengan osteoclasis tertutup. Masalah yang
sering timbul yaitu tulang tumbuh melampaui rod ditangani dengan menggunakan
telescoping nails; namun, ini memiliki tingkat komplikasi yang cukup tinggi.
Deformitas tulang belakang juga sering didapatkan dan sangat sulit untuk
diobati. Bracing tidak efektif dan kurva atau pembengkokan progresif memerlukan
instrumentasi operasi dan fusi tulang belakang. Setelah remaja, patah tulang lebih
jarang terjadi dan pasien mungkin mengupayakan kenyaman dan kehidupan yang
bermanfaat.
2. Osteomielitis 1,4,5
Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik. Fase
akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai 10-15 hari. Pada fase ini anak tampak
sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota gerak yang
terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah yang meninggi
dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan kelainan.
Pada osteomielitis kronik biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang
terkena merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan radiologik
ditemukan suatu involukrum dan sequester.
25
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :
Jika berdasarkan klinis dicurigai osteomyelitis, maka darah dan sampel cairan harus
diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan kemudian pengobatan dimulai segera
tanpa menunggu konfirmasi akhir dari diagnosis.
Ada empat aspek penting untuk manajemen pasien:
intravena.
splint pada bagian yang sakit.
Splint dibutuhkan tidak hanya untuk kenyamanan tapi juga untuk
Osteomilitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan yang
mati disingkirkan. Antibiotika dapat diberikan secara sistematik dan lokal.
indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :
a. adanya gejala yang mengganggu
b. kegagalan dengan pengobatan antibiotik yang adekuat
c. Adanya sequester
3.
Rickets 1,4,5
26
Rickets atau Rachitis adalah suatu penyakit kerangka yang telah lama dikenal,
terutama di negeri Inggris.
Pada waktu ini semua penyakit kerangka yang disebabkan karena kurangnya
zat anorganik terutama yang perlu dalam pertumbuhan tulang, digolongkan di dalam
penyakit Rickets, Zat anorganik terutama terdiri dari Ca dan P. Metabolisme kedua
zat ini didalam pertumbuhan tulang sangat dipengaruhi oleh sinar ultraviolet. Dengan
demikian kekurangan vitamin D menimbulkan kekurangan Ca dan P dan terjadi
penyakit Rachitis. Malahan dalam bentuk klasik kekurangan vitamin inilah yang
menjadi sebab penyakit Rickets. Di samping itu gangguan metabolisms Ca dan P juga
disebabkan karena penyakit ginjal, sehingga demikian juga dapat timbul penyakit
Rickets. Juga penyakit-penyakit pada usus dapat menimbulkan terganggunya
pengambilan zat Ca dan P ke dalam darah sehingga dapat Pula menimbulkan penyakit
Rickets.
(a)
(b)
Gambar 7: Rickets disease yang telah lanjut.
Osteoporosis 1,4
28
(a)
(b)
(c)
Gambar 9: (a) This woman noticed that she was becoming increasingly round-shouldered; she also had chronic
backache and her x-rays (b) show typical features of postmenopausal osteoporosis: loss of bone density in the
vertebral bodies giving relative prominence to the vertebral end-plates, ballooning of the disc spaces associated
with marked compression of several vertebral bodies and obvious compression fractures of T12 and L1. An
additional feature commonly seen in osteoporotic patients is calcification of the aorta. (c) The next most common
feature in these patients is a fracture of the proximal end of the femur.
Petalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita osteoporosis adalah:
-
Diet
Pemberian kalsium dosis tinggi (500-1000 mg/hari)
Pemberian vitamin D dosis tinggi (400-500 IU/ hari)
Pemasangan penyanggah tulang belakang (spinal brace) untuk
mengurangi nyeri punggung
Pencegahan
30
Tumor Ganas
31
Jenis
Osteoma
Osteokondroma
Kondroma
Tumor
jinak
Insidens
39,3%
32,5%
9,8%
18,4%
Jenis
Osteogenik sarkoma
Giant cell tumor
Kondrosarkoma
Tumor ganas lainnya
Insidens
48,8%
17,5%
10%
23,7%
lainnya
KLASIFIKASI
Klasifikasi neoplasma tulang berdasarkan asal sel, antara lain:
Primer
Osteoma.
Ganas: Osteosarkoma.
Osteoid osteoma.
Parosteal osteosarkoma.
Osteoblastoma jinak.
2. Tumor asal jaringan tulang rawan (Kondrogenik)
Jinak:
Kondroma.
Ganas: Kondrosarkoma.
Osteokondroma.
Kondrosarkoma juksta
Kondroblastoma jinak.
kortikal.
Fibroma kondromiksoid.
3. Tumor asal jaringan ikat (Fibrogenik)
Jinak:
Ganas: Fibrosarkoma.
Lipoma.
Liposarkoma.
Mesenkimoma ganas.
Sarkoma tak
berdiferensiasi.
32
Hemangioma.
Ganas: Angiosarkoma.
Limfangioma.
Tumor glomus.
Intermediate: Hemangio-endotelioma.
Hemangio-perisitoma.
6. Tumor tulang lainnya
Jinak:
Ganas: Kordoma.
Adamantinoma.
Neurofibroma.
Sekunder/Metastatik
Tumor tulang sekunder merupakan tumor yang berasal dari organ lain yang
33
(a)
(b)
Gambar 5 : (a) X-rays of a distal femoral osteosarcoma in a child
(b) Sunray spicules and Codmans triangle
Penatalaksanaan
Bergantung pada staging (dari Enneking) yaitu dinilai keganasan tumor dan
kompartemen yang terkena metastasis dapat dilakukan limb salvage atau limb
ablation/amputation.
Paliatif :
34
B. Osteokondroma4,5
Merupakan neoplasma tulang jinak yang paling sering didapat. Oleh sebagian
ahli dianggap bukan neoplasma, tetapi sebagai suatu hamartoma (pertumbuhan baru,
dimana sel-selnya dapat menjadi dewasa).
Osteokondroma adalah tumor jinak tulang dengan penampakan adanya
penonjolan tulang yang berbatas tegas sebagai eksostoksis yang muncul dari
metasfisis, penonjolan tulang ini ditutupi oleh cartilago hialin. Tonjolan ini
menyebabkan suatu pembengkakan atau gumpalan dan mirip seperti kembang kol
(cauliflower appeareance). Tumor ini berasal dari komponen tulang (osteosit) dan
komponen tulang rawan (chondrosit). Osteokondroma dapat tumbuh secara soliter
maupun multipel. Osteokondroma yang multipel bersifat herediter (autosomal
dominan) dan akan berhenti tumbuh dan mengalami proses penulangan setelah
dewasa. Oleh karena itu eksositosis multipel ini tidak lagi disebut sebagai neoplasma.
Osteokondroma yang soliter berbeda dengan multipel karena akan tumbuh
terus walaupun penderita telah dewasa dan jenis ini dianggap sebagai neoplasma.
Kebanyakan osteokondroma adalah soliter tetapi lesi multipel dapat berkembang pada
individu dengan predisposisi genetik. Osteokondroma biasanya mengenai tulang
panjang, dan tulang yang sering terkena adalah ujung distal femur (30%), ujung
proksimal tibia (20%), dan humerus (2%). Osteokondroma juga dapat mengenai
tulang tangan dan kaki (10%) serta tulang pipih seperti pelvis (5%) dan scapula (4%)
walaupun jarang. Osteokondroma terdiri dari 2 tipe yaitu tipe bertangkai
(pedunculated)
dan
tipe
tidak
bertangkai
(sesile).
Tulang
panjang
yang
menimbulkan rasa sakit. Dapat juga rasa sakit ditimbulkan oleh fraktur patologis pada
tangkai tumor, terutama pada bagian tangkai tipis. Kadang bursa dapat tumbuh diatas
tumor (bursa exotica) dan bila mengalami inflamasi pasien dapat mengeluh bengkak
dan sakit. Apabila timbul rasa sakit tanpa adanya fraktur, bursitis, atau penekanan
pada saraf dan tumor terus tumbuh setelah lempeng epifisis menutup maka harus
dicurigai adanya keganasan. Osteokondroma dapat menyebabkan timbulnya
pseudoaneurisma terutama pada a. poplitea dan a. femoralis disebabkan karena
fraktur pada tangkai tumor di daerah distal femur atau proximal tibia. Osteokondroma
yang besar pada kolumna vertebralis dapat menyebabkan angulasi kyfosis dan
menimbulkan gejala spondylolitesis. Pada herediter multipel exositosis keluhan dapat
berupa massa yang multipel dan tidak nyeri dekat persendian. Umumnya bilateral dan
simetris. Ditemukan pada bagian metafisis tulang panjang terutama pada bagian distal
femur, proksimal tibia dan proksimal humerus.
Radiologi:
36
X-ray examination
showed the typical features of a large cartilage-capped exostosis;
of course the cartilage cap does not show on x-ray unless it is calcified.
The bony part may be sessile, pedunculated or cauliflower-like.
Penatalaksanaan
Bila tumor memberikan keluhan karena menekan struktur di dekatnya, seperti
tendon, saraf, maka dilakukan eksisi.
C. Kondroma(Enkondroma)4,5
Merupaka neoplasma jinak yang berasal dari dalam rongga sumsum tulang.
Sebagian ahli menganggap tumor ini sebagai suatu hamartoma. Tumor jinak ini
didapat pada dewasa muda dan tidak mengakibatkan keluhan sakit.
Enkondromatosis adalah bentuk multipel dari enkondroma disebut juga
sebagai Olliers disease. Bila enkondromatosis disertai dengan adanya multipel
hemangioma di jaringan lunak disebut sebagai Mafucci Syndrome.
Tumor ini paling sering mengenai tulang-tulang tubuler kecil pada tangan dan
kaki, kadang-kadang juga pada tulang yang lebih besar.
Radiologi
37
Tampak sebagai lesi yang radiolusen dengan kemungkinan adanya bercakbercak kalsifikasi. Tidak ada pembentukan tulang reaktif baru. Bila ada erosi kortek
pada tulang tubuler yang besar, menandakan terjadinya degenerasi maligna.
Penatalaksanaan
Operatif, dengan cara melakukan kuret daripada lesi, kemudian rongga lesi
diisi dengan bone graft.
D. Kondrosarkoma4,5
Merupakan tumor ganas yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) yang
dapat tumbuh spontan (kondrosarkoma primer) atau merupakan degenerasi maligna
lesi jinak seperti esteokondroma, enkondroma (kondrosarkoma sekunder). Ditemukan
usia antara 30-60 tahun. Neoplasma ini tumbuhnya agak lambat dan hanya
memberikan sedikit keluhan. Neoplasma ini lambat memberikan metastase.
Terutama mengenai tulang ceper seperti pelvis dan skapula, tetapi dapat juga
didapat pada tulang panjang seperti femur dan humerus.
Keluhan penderita adalah adanya masa tumor yang menjadi besar secara
perlahan-lahan.
Radiologi
38
Tampak sebagai lesi osteolitik ditengah metafisis tulang dengan bercakbercak kalsifikasi yang berasal dari matriks kartilago disertai proses destruksi kortek,
sehingga tumor dapat dilihat meluas ke jaringan lunak disekitarnya.
Penatalaksaan
Operasi reseksi luas, kalau perlu amputasi. Terapi adjuvan seperti radioterapi,
kemoterapi tidak menolong.
E. Giant Cell Tumor4
Tulang tumor yang asalnya masih kontroversial, ada yang berpendapat tumor
ini berasal dari jaringan ikat, pendapat lain mengatakan tumor ini asalnya dari sel
osteoklas, tetapi ada juga yang berpendapat asal tumor ini asalnya tidak diketahui.
Tumor ini mempunyai sifat dan kecenderungan untuk berubah menjadi ganas dan
agresif sehingga dikategorikan sebagai suatu tumor ganas.
Tumor sel raksasa menempati urutan kedua (17,5%) dari seluruh tumor ganas
tulang, terutama ditemukan pada umur 20-40 tahun dan jarang sekali di bawah umur
20 tahun dan lebih sering pada wanita daripada pria.
Didapat pada epifisis tulang panjang yang dapat meluas ke arah metafisis.
Tempat yang paling sering terjadi adalah proksimal tibia, distal femur dan distal
radius. Juga dapat ditemukan di pelvis dan sacrum.
39
Keluhan rasa nyeri yang terus bertambah serta pembengkakan pada bagian
tulang yang mengalami lesi, terutama pada lutut dan mungkin ditemukan efusi sendi
serta gangguan gerakan pada sendi.
Radiologi
Tampak daerah osteolitik di epifisis dengan batas yang jelas dan memberikan
kesan multilokuler gambaran soap bubble. Terjadi penipisan kortek.
Gambaran radiologis terlihat daerah osteolitik di epifisis dengan adanya soap bubble,
Penatalaksanaan
Operasi kuret yang diikuti dengan pengisian bone graft atau bone cement. Dan
beberapa terapi adjuvant dengan phenol, insersi PMMA (polymethylmetacrylate),
cryoterapi setelah curetase. Pada beberapa hal dapat dilakukan reseksi tumor, eksisi
luas yang disertai tindakan rekontruksi. Kadang-kadang juga memerlukan amputasi.
F. Sarkoma Ewing4
Insidens sarkoma Ewing sebagai keganasan pada masa anak-anak adalah
sebesar 1%. Insidens tertingginya adalah pada dekade pertama kehidupan. Sama
dengan osteosarkoma, sarkoma Ewing merupakan penyakit sistemik karena, pada saat
terdiagnosis, sebagian besar pasien telah mengalami metastasis. Prognosis sarkoma
40
Ewing buruk, tetapi berkat kemajuan kemoterapi adjuvant, harapan hidup 5 tahun
dapat mencapai 60-80%.
Penderita sarkoma Ewing biasanya merasa nyeri pada ekstremitas yang sakit
disertai timbulnya benjolan. Pada kasus lanjut, dapat timbul gejala seperti infeksi,
demam, lemah lesu, penurunan berat badan yang disertai dengan peningkatan laju
endap darah. Kejadian fraktur patologis mencapai 10-15%.
Radiologi
Pada foto Roentgen, terlihat gambaran destruksi tulang permiatif dengan
reaksi periosteal (onion peel, sunburst), dengan lokasi tersering pada diafisis tulang
panjang, pelvis, kosta, scapula dan klavikula.
Penatalaksanaan
Prognosis selalu buruk dan pembedahan saja tidak sedikit untuk
memperbaikinya. Radioterapi memiliki efek dramatis pada tumor tapi kelangsungan
hidup secara keseluruhan tidak banyak ditingkatkan. Kemoterapi jauh lebih efektif,
menawarkan tingkat ketahanan hidup 5 tahun sekitar 50 persen
41
42
harus dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya dengan bone survey atau
bone ;can. Keluhan penderita yang paling menonjol ialah rasa sakit. Rasa sakit dapat
diakibatkan oleh fraktur patologis. Dalam beberapa keadaan justru lesi metastatik di
tulang yang terlebih dulu ditemukan dan didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan
mikroskopik menunjukkan suatu jenis neoplasma tulang metastatik yang kadangkadang jaringan asalnya sulit ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi
daripada tumor primernya.
Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik,
sedang pada metastase Ca prostat nampak gambaran osteoblastik/osteoklerosis. Kadar
Ca meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke .dalarn darah akibat proses resorbsi
-eoblastik pada tulang-tulang. Adanya pembentukan tulang reaktif ditandai oleh kadar
fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase Ca prostat, kadar fosfatase asam
meninggi.
Penatalaksanaan
Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium lanjut. Terapi
ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa radioterapi, immoterapi
ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah terhadap fraktur patologis yang
mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau internal, agar supaya penderita
dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. Bila perlu dapat dilakukan fiksasi
internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum tulang tersebut mengalami
fraktur, jadi. baru diperkirakan akan fraktur bila proses, pada tulang dibiarkan
berjalan terus (impending fracture).
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Rasjad,Haeruddin. Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi. Bintang Lamumpatue.
Makassar 2003
2. Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6. EGC.
Jakarta 2006
3. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2, EGC. Jakarta 2005
4. Apley, A.Graham. system of orthopaedics and fractures. Ninth edition. Hodder
Arnold, an imprint of Hodder Education, an Hachette UK Company. 2010
5. Salter, Robert Bruce. Text Book Of Injuries Of The Musculoskeletal System,
Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 1999
44