Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PENDAHULUAN
I.I PENDAHULUAN
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh.
Pada pertumbuhan tulang diketahui atas, Pertumbuhan memanjang
tulang dimana pertumbuhan intertisial tidak dapat terjadi didalam tulang, oleh
karena itu pertumbuhan intertersial terjadi melalui proses osifikasi endokondral
pada tulang rawan. Pertumbuhan melebar tulang dimana pertumbuhan melebar
terjadi akibat pertumbuhan aposisi osteoblas pada lapisan dalam periosteum dan
merupakan suatu jenis osifikasi intramembran sedangkan Remodeling tulang
dimana selama pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis
mengalami remodeling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis
menjahui batang tulang secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil
proses antara deposisi dan resopsi osteoblastik tulang secara bersamaan, proses
remodeling tulang berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam
masa pertumbuhan terjadi keseimbangan yang positif sedangkan pada orang
dewasa terjadi keseimbangan yang negatif, remodeling juga terjadi setelah
penyembuhan suatu fraktur. 1,2
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan
tulang/tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa, trauma yang
menyebabkan tulang fraktur dapat berupa trauma langsung dan taruma tidak
langsung. Fraktur dapat dibagi menurut ada tidaknya hubungan antara patah
tulang dengan dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka
yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang
yang patah. Diamana pada fraktur terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang
ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya fraktur. Fraktur juga

juga dapat dibagi menurut garis frakturnya, misalnya fisura, fraktur sederhana,
fraktur kominutif pengecilan, fraktur segmental, fraktur dahan hijau, patah tulang
impaksi, fraktur kompresi, impresi dan patologis. Ada jenis patah tulang yang
patahnya tidak disebabkan oleh trauma, tetapi disebabkan oleh adanya proses
patologis, misalnya tumor, infeksi atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh
kekuatan tulang yang berkurang dan disebut fraktur patologis.3
Femur merupakan tulang tersering ketiga setelah vertebrae dan pelvis,
tempat yang sering ditemukan metastasis tulang. Fraktur patologi pada femur
merupakan yang paling sering membutuhkan intervensi pembedahan. Fraktur
patologis pada femur merupakan 66% fraktur patologis pada tulang panjang,
dimana 87% terjadi pada femur proksimal. Fraktur pada collum femur merupakan
fraktur yang paling sering terjadi pada orang tua. Umur rata-rata 77 tahun pada
wanita dan 72 tahun pada laki-laki, dan 80% terjadi pada wanita. Insidensi pada
usia muda sangat rendah dan berhubungan dengan trauma hebat. Penyebab
tersering fraktur patologis adalah osteoporosis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI
Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang
rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.
Yang umumnya disebabkan trauma langsung ataupun trauma tidak langsung.
Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur
pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke
dareah yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi
dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan
lunak tetap utuh.1,2
Fraktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya
kelainan/penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang. Hal ini dapat
disebabkan oleh karena tomor atau proses patologik, seperti neoplasia,
osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan
penurunan densitas. Fraktur patologis dapat terjadi secra spontan atau akibat
trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture. 1,2
2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan
tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Ruang di
tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk
berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan
mengatur kalsium dan fosfat. 2
Secara umum, rangka orang dewasa memiliki dua komponen struktur
yang mendasar yaitu tulang spongiosa dan kompakta/kortikal. Struktur
kompakta/kortikal terdapat pada bagian tepi tulang panjang meliputi permukaan
eksternal. Pada bagian internal tulang, terdapat struktur spongiosa seperti jala-jala

sedangkan bagian tengah tulang panjang kosong atau disebut cavitas medullaris
untuk tempat sumsum tulang.
Pada persendian, tulang kompakta ditutupi oleh kartilago/tulang rawan
sepanjang hidup yang disebut tulang subchondral. Tulang subchondral pada
persendian ini lebih halus dan mengkilap dibanding tulang kompakta yang tidak
terletak pada persendian. Contohnya adalah pada bagian distal humerus atau siku.
Selain itu, tulang subchondral pada sendi juga tidak memiliki kanal Haversi.
Pada tulang vertebra, strukturnya porus dan dinamakan tulang trabecular
atau cancellous. Daerah tulang trabecular pada rangka yang sedang tumbuh
memiliki tempat-tempat sumsum merah, jaringan pembuat darah atau
hemopoietic yang memproduksi sel-sel darah merah, putih dan platelet. Sumsum
kuning berfungsi terutama sebagai penyimpan sel-sel lemak di kavitas medullaris
pada tulang panjang, dikelilingi oleh tulang kompakta. Selama pertumbuhan,
sumsum merah digantikan secara progresif oleh sumsum kuning di sebagian
besar tulang panjang.
Bagian-bagian tulang panjang yang panjang dan silindris disebut
diaphysis, sedangkan ujung proksimal dan distalnya terdapat epiphysis dan
metaphysis. Jadi, diaphysis adalah batang tulang panjang, epiphysis adalah ujung
akhir tulang panjang sedangkan metaphysis adalah ujung tulang panjang yang
melebar ke samping. Semasa hidup, bagian eksternal tulang yang tidak
berkartilago dilapisi oleh periosteum. Periosteum adalah membran dengan
vaskularisasi yang memberi nutrisi pada tulang. Bagian internal tulang dilapisi
oleh endosteum/membran seluler. Baik periosteum maupun endosteum adalah
jaringan osteogenik yang berisi sel-sel pembentuk tulang.

Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya
terdiri atas tiga jenis dasar, yaitu: osteoblast, osteosit dan osteoklast. Osteoblast
berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresi matrix tulang. Adapun
matrix tersusun atas 98% kolagen dan 2% substansi dasar (glukosaminoglikan,
asam polisakarida) dan proteoglikan. Matriks merupakan kerangka dimana
garam-garam anorganik ditimbun.
Selanjutnya, osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan
fungsi tulang dan terletak dalam osteon (unit matriks tulang). Sementara
osteoklas adalah sel multinuklear (berinti banyak) yang berperan dalam
penghancuran, resorpsi dan remodeling tulang.
Osteon merupakan unit fungsional mikroskopis tulang dewasa. Di tengah
osteon terdapat kapiler. Disekeliling kapiler tersebut merupakan matriks tulang
yang dinamakan lamella. Di dalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh
nutrisi melalui prosesus yang berlanjut ke dalam kanakuli yang halus
(menghubungkan pembuluh darah sejauh kurang dari 0,1 mili meter).
Selama masa pertumbuhan terjadi aktifitas pertumbuhan tulang yang
besar. Pada awal masa pertumbuhan, pertumbuhan ke arah longitudinal terjadi

lebih cepat dibanding proses deposisi mineral. Pertambahan lapisan tulang di


bagian periosteum dan endosteum seimbang dengan peningkatan porositas
tulang. Belum sampai pada masa akhir pertumbuhan ketika pertumbuhan ke arah
longitudinal mulai berkurang, kandungan mineral tulang akan meningkat dengan
cepat dan mencapai puncaknya setelah masa maturitas skeletal. Pada periode
antara permulaan masa pertumbuhan dengan masa maturitas skeletal pola
makan/diet dan faktor genetik menentukan besarnya kandungan mineral tulang.
Setiap jenis tulang terdiri atas bagian kortikal dan trabekular (cansellous)
yang mempunyai proporsi tertentu tergantung jenis tulang. Terdapat perbedaan
nyata antara daerah kortikal dan trabekula tulang yaitu pada kortikal 80% hingga
90%

volumenya

termineralisasi.

Pada

trabekula

tulang

volume

yang

termineralisasi hanya 20% karena sebagian besar terdiri atas sumsum yang
mengandung lemak/dan atau jaringan hematopoetik. Berdasarkan besarnya massa
yang termineralisasi tersebut, bagian kortikal berfungsi mekanik sedangkan
bagian trabekula adalah metabolik.
Tulang yang banyak tersusun atas tulang trabekula berarti mempunyai
permukaan tulang dan keaktifan metabolik yang lebih besar dibanding dengan
tulang kortikal. Oleh karena itu tulang trabekula lebih sering mengalami
perubahan

mineral

sehingga

mempunyai

predisposisi

untuk

terjadinya

kekurangan massa tulang.


2.3 ETIOLOGI
Klasifikasi penyebab fraktur patologis :1
1. Penyakit lokal pada tulang
Infeksi

Tumor Jinak

Osteomielitis piogenik

Kondroma (enkondroma)

Infeksi sifilis (bentuk osteolotik)

Gient cell tumor


Hemangioma (vertebra)

Lain-lain

Kista tulang soliter

Tumor ganas tulang

Fibrosa displasia monostatik

Osteogenik sarkoma

Granuloma eosinofilik

Tumor ewing

Atrofi tulang karena paralisis,

Mieloma soliter

misalnya poliomielitis

Tumor metastasis (paru-paru

Tabel dorsalis

Tulang rapuh akibat penyinaran


2. Kelainan bersifat umum pada tulang
Kelainan bawaan
Osteogenesis imperfekta

mamma, prostat, ginjal, tiroid)


Sarkoma metastasis
Rarefraksi tulang yang bersifat umum
Osteoporosis senilis

Osteodistrofi paratiraid
Tumor-tumor yang menyebar

Sidroma coshing

Mieloma multiple

Infantile rickets

Metastasis karsinoma pada difus

Coeliac rickets

Lain-lain

Penyakit paget

Fibrosa displasia

Penyakit Gaucher

Penyakit Hand-Schuller-Christian

Renal rickets
Sistinosis (sindroma fanconi)
Osteomalasia nutrisi
Steatore idiopatik

2.3.1 Infeksi
Infeksi adalah suatu kondisi di mana organisme patogen berkembang biak dan
menyebar dalam jaringan tubuh. Hal ini biasanya menimbulkan suatu reaksi
peradangan akut atau kronis. Tanda-tanda peradangan yaitu rubor, tumor, kalor, dolor
dan hilangnya fungsi. Infeksi tulang berbeda dari infeksi jaringan lunak: karena
tulang terdiri dari kumpulan kompartemen yang kaku, sehingga lebih rentan
mengalami kerusakan pembuluh darah dan kematian sel daripada jaringan lunak
7

akibat penumpukan tekanan pada peradangan akut. Jika tidak cepat ditangani, infeksi
tulang akan pasti menyebabkan nekrosis.4
Kerentanan host terhadap infeksi meningkat dengan (a) faktor lokal seperti
trauma, jaringan parut, sirkulasi yang buruk, berkurang kepekaan, penyakit tulang
atau sendi yang kronis dan adanya benda asing, serta (b) faktor sistemik seperti
kekurangan gizi, kelemahan, diabetes, penyakit arthritis, pemberian kortikosteroid
dan segala bentuk imunosupresi.4
Kolonisasi bakteri dan resistensi terhadap antibiotik meningkat dengan
kemampuan mikroba tertentu (termasuk Staphylococcus) untuk melekat pada
permukaan avaskular tulang dan implan asing, terlindungi dari pertahanan host dan
antibiotik oleh protein-polisakarida (glycocalyx).4
Infeksi tulang piogenik akut ditandai dengan pembentukan pus yang sering
terlokalisasi dalam abses. tekanan yang terdapat dalam abses dan infeksi dapat
meluas ke dalam sendi yang berdekatan atau melalui korteks dan jaringan yang
berdekatan. Hal ini juga dapat menyebar lebih jauh melalui limfatik (menyebabkan
limfangitis dan limfadenopati) atau melalui aliran darah (bakteremia dan septikemia).
Reaksi sistemik yang menyertai bervariasi dari kelelahan dengan demam ringan
sampai penyakit yang parah, demam, toksemia dan shock. Efek yang umum adalah
akibat pelepasan enzim dan endotoksin bakteri serta produk pemecahan seluler dari
jaringan host.4
Infeksi piogenik kronis dapat mengikuti infeksi akut yang berlanjut dan
ditandai dengan organisme persisten pada jaringan nekrotik. Zat purulen terakumulasi
dan dikelurkan melalui sinus pada kulit atau luka dengan penyembuhan yang buruk.
Faktor-faktor yang mendukung terjadinya hal tersebut adalah adanya otot yang rusak,
tulang mati atau implan asing, kurangnya suplai darah lokal dan respon host yang
lemah. Resistensi kemungkinan terjadi pada usia yang sangat muda dan sangat tua,
keadaan malnutrisi atau imunosupresi, dan penyakit tertentu seperti diabetes dan
leukemia.4

Infeksi non-piogenik kronis dapat berasal dari invasi organisme yang


menghasilkan reaksi seluler yang memicu pembentukan granuloma yang terdiri
sebagian besar dari limfosit, makrofag dan sel raksasa berinti; jenis infeksi
granulomatosa ini terutama terdapat pada tuberculosis. Efek sistemik pada akhirnya
mungkin sangat melemahkan, dengan limfadenopati, splenomegali dan jaringan
buang.4
Prinsip-prinsip pengobatan adalah: (1) untuk memberikan analgesia dan
langkah-langkah dukungan umum; (2) mengistirahatkan bagian yang terkena; (3)
mengidentifikasi organisme penyebab infeksi dan memberikan pengobatan antibiotik
yang efektif atau kemoterapi; (4) mengeluarkan pus; (5) menstabilkan tulang jika
fraktur (6) mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik; (7) mengembalikan
kontinuitas jika terdapat gap dalam tulang; dan (8) mempertahankan jaringan lunak
dan kulit. Infeksi akut, bila ditangani secara dini dengan antibiotik yang efektif
biasanya akan sembuh. Setelah terdapat pus dan tulang nekrosis, operasi drainase
akan dibutuhkan.4
2.3.2 Kongenital
Kelainan kongenital dapat disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya yaitu
kelainan genetik atau pengaruh lingkungan, atau kombinasi dari keduanya.5
a. Kelainan genetik
Berbagai gangguan serius dari setiap kuantitas atau susunan material genetik
yang mungkin dihasilkan oleh suatu penyakit. Tiga kategori besar dari abnormalitas
yang diketahui yaitu: chromosome disorder, single gene disorder, polygenic atau
multifaktorial disorder.4
Gangguan kromosom seperti adesi, delesi dan perubahan struktur chromosom
sering memperlihatkan efek yang serius: seperti mempengaruhi janin manapun yang
tetap hidup atau menjadi infan dengan abnormalitas fisik dan mental yang berat. Pada
anak yang lahir hidup sering memiliki beberapa kelainan kromosom dengan
abnormalitas ortopedi yang signifikan: down sindrom adalah salah satu penyakit
9

yaitu kelebihan kromosom 21 (trisomi 21), turners sindrom adalah salah satu penyakit
yang diakibatkan kekurangan kromosom X (monosomy X), Klinefelters syndrome
Single gene mutation.4
Mutasi gen dapat terjadi oleh insersi, delesi, substitusi atau fusi dari asam
amino atau nukleotida dalam rantai DNA. Hal ini dapat memberikan konsekuensi
besar untuk pertumbuhan kartilago, struktur kolagen, pola matriks dan metabolisme
sel sumsum tulang. Kelainan tersebut kemudian diteruskan ke generasi mendatang
menurut aturan sederhana Mendel. Ada ribuan single gen disorder, terhitung lebih
dari 5 persen dari kematian anak, namun sangat jarang ditemukan dalam praktek
ortopedi.4
Poligenik dan multifaktor disorder Banyak memiliki ciri-ciri normal
(membangun tubuh, misalnya) berasal dari interaksi berbagai genetik dan pengaruh
lingkungan. Demikian juga, penyakit tertentu memiliki latar belakang poligenik, dan
beberapa hanya terjadi ketika kecenderungan genetik digabungkan dengan
lingkungan yang tepat 'pemicu'. Gout, misalnya, lebih sering pada keluarga dengan
hyperuricemia: kadar asam urat bersifat poligenik, yang mencerminkan interaksi
beberapa gen; hal ini juga dipengaruhi oleh diet. Akhirnya, terbentuk benjolan kecil
di kaki sebagai proximal trigger untuk serangan akut gout.4
b. Kelainan perkembangan non-genetik / pengaruh lingkungan
Banyak gangguan perkembangan terjadi secara sporadis dan tidak memiliki
latar belakang genetik. Kebanyakan penyebabnya tidak diketahui, beberapa telah
dikaitkan dengan agen teratogenik tertentu yang merusak embrio atau plasenta selama
beberapa bulan pertama kehamilan. Beberapa hal yang Dicurigai atau dikenal
teratogen yaitu

virus infeksi (misalnya rubella), obat-obatan tertentu (misalnya

thalidomide) dan radiasi pengion. Gambaran klinis yang biasanya asimetris dan lokal,
mulai dari morfologi cacat ringan sampai malformasi berat seperti spina bifida atau
phocomelia ('amputasi kongenital').4,5

10

2.3.3 Gangguan metabolisme dan endokrin


Kalsium dan fosfor mempunyai peranan penting dalam proses fisiologis.
Lebih dari 98 % kalsium dalam tubuh dan 85% fosfor dikemas dalam bentuk kristal
hidroksiapatit dalam tulang dan kemampuan berubahnya sangat lambat. Sejumlah
kecil dapat berubah dengan cepat, salah satunya dalam bentuk kristal atau dalam
cairan extraseluler dan darah dimana konsentrasinya terjaga dengan batasan sangat
sempit oleh mekanisme homeostatis serta absorpsi intestinal, ekskresi renal dan
perubahan mineral dalam tulang. 4,5
Kontrol kalsium lebih kritikal dibandingkan fosfat. Perubahan didalam darah
sangat cepat dikompensasi oleh perubahan pada absorpsi tubular renal. Turunnya
konsentrasi kalsium ekstraseluler dapat di akomodasi dengan meningkatkan resorpsi
pada tulang. Semua penyesuaian ini diatur oleh PTH, 1,25(OH) 2 D dan faktor
pertubuhan lokal.4
a.

Kalsium
Kalsium esensial dibutuhkan untuk fungsi sel normal dan proses fisiologis

seperti koagulasi darah, konduksi saraf dan kontraksi otot. Menurunnya konsentrasi
kalsium di ekstraseluler yang tidak terkompnesasi (hipokalsemia) dapat menyebabkan
tetanus; peningkatan secara berlebihan (hiperkalsemia) dapat memicu terjadinya
depresi neurotransmisi muskular.4
Sumber utama kalsium adalah produk harian, sayuran hijau dan soya.
Kebutuhan yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 800-1000mg (20-25 mmol)
dan idealnya dapat meningkat sampai 1200 mg selama kehamilan dan laktasi. Anak
kebutuhannya lebih rendah, sekitar 200-400 mg per hari.4,5
Sekitar 50% dari kalsium yang dikonsumsi diserap (utamanya di usus bagian
atas) tetapi sebagian besar disekresi kembali di usus besar dan hanya 20mg (5mmol)
masuk ke sirkulasi) konsentrasi normal dalam plasma dan cairan ekstraseluler adalah
2,2-2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg/dL). Lebihnya berikatan ke protein sekitar setengah
(1,1mmol) terionisasi dan efektif di metabolism sel dan regulasi dari homeostasis
kalsium.4,5
11

Absorpsi kalsium di intestinal dibantu oleh vitamin D, terutama 1,25-(OH) 2


vitamin D dan membutuhkan rasio kalsium atau fosfor yang pas. Absorpsi diinhibisi
oleh konsumsi fosfat ( umumnya dari soft drink), oksalat (pada teh dan kopi), dan
lemak atau oleh konsumsi dari beberapa obat (termasuk kortikosteroid dan pada
malabsorpsi di usus.4
Ekskresi urin bervariasi antara 2,5 dan 5 mmol (100-200 mg) per24 jam. Jika
konsentrasi kelsium terionisasi didalam plasma menurun, PTH akan lepas dan
menyebabkan (a) peningkatan reabsorpsi tubular renal dari kalsium dan (b)
meningkatnya 1,25-(OH)2 produksi vitamin D dan meningkatnya absorpsi kalsium di
usus. Jika konsentrasi kalsium tinggal sedikit, kalsium akan ditarik dari tulang dengan
meningkatkan penyerapan tulang, dimana dapat dipengaruhi oleh PTH.4
Hipokalsemia. Tanda klasik dari hipokalsemia adalah perkembangan tetanus.
Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya sensasi, paraestesi dan spasme otot. Tanda
yang lebih parah adalah kejang dan spasme laring.4
Hiperkalsemi. Tanda klinis bervariasi berdasarkan derajat hiperkalsemia:
peningkatan ringan konsentrasi kalsium serum mungkin menyebabkan poliuria dan
polidipsi. Dengan level plasma antara 3 dan 3,5 mmol/LO, pasien mngkin mengeluh
anoreksia, nausea, kelemahan otot dan lelah. Pada hiperkalsemia yang parah (lebih
dari 3,5 mmol/L) timbul tanda pletora seperti nyeri perut, nausea, muntah kelemahan
yang parah dan depresi. Pada kasus yang sangat lama dapat berkembang menjadi batu
ginjal atau nefrokalsinosis diakibatkan hiperkalsiuri kronis; beberapa keluhan dari
sendi diakibatkan kondrocalsinosis. 4
Juga ada beberapa tanda dan gejala yang mendasar, dimana harus dicari (dapat
berupa hiperparatiroidisme, penyakit metastasis tulang, myelomatosis, Pagets
disease atau gagal ginjal).4
b. Fosfor
Fosfor dibutuhkan banyak kebutuhan proses metabolik, termasuk transportasi
energy dan intraselular, sinyal sel. Fosfor diabsorpsi di usus halus, absorpsi berkurang
dengan adanya antasida yang mengandung aluminium hidroksida,yang mengikat
12

fosfor dalam usus. Eksresi fosfat sangat efisien, tetapi 90% diabsorpsi di tubulus
proksimal. Konsentrasi plasma hampir semuanya dalam bentuk fosfat inorganic yang
kadar normalnya 0,9-1,3 mmol/L (2,8-4,0 mg/dl).4
Kelarutan produk fosfat dan kalsium dipelihara dalam level yang konstan,
kenaikan salah satunya akan menyebabkan penurunan kadar yang lain. Regulasi
utama dari konsentrasi plasma fosfat adalah PTH. 4
Dalam beberapa tahun terakhir teridentifikasi kelompok hormon lain atau
hormon pertumbuhan yang juga memiliki efek dalam supresi reabsorpsi tubular dari
fosfat tergantung dari PTH, yang dikenal dengan fosfotonin yang berhubungan
dengan penyakit gangguan kekurangan fosfat yang jarang dan osteomalasia yang
disebabkan oleh tumor. Fisiologi normal masih dalam tahap investigasi.4
c.

Magnesium
Magnesium memiliki peran yang sedikiti namun penting dalam mineralisasi

tulang. Kation ini terdistribusi pada kompartemen intraseluler dan ekstraseluler di


tubuh dan memiliki konsentrasi yang tinggi pada tulang. Magnesium dibutuhkan
untuk sekresi dan kerja hormon paratiroid perifer yang efisien. Jika terjadi
hipokalemia disertai hipomagnesemia tidak dapat diperbaiki secara maksimal jika
konsentrasi normal magnesium tidak dikembalikan. 4
d. Vitamin D
Vitamin D, melalui metabolit aktif, pada prinsipnya berkaitan dengan
penyerapan kalsium dan transportasi serta (bertindak bersama-sama dengan PTH)
remodeling tulang. Target organnya adalah usus kecil dan tulang. Secara alami
pembentukan vitamin D (cholecalciferol) adalah berasal dari dua sumber: langsung
dari diet dan tidak langsung oleh aksi sinar ultraviolet pada precursor 7dehydrocholesterol di kulit. Untuk orang-orang yang tidak menerima paparan yang
cukup sinar matahari yang cukup, kebutuhan harian yang direkomendasikan untuk
orang dewasa adalah 400-800 IU (10-20 mg) per hari - dosis yang lebih tinggi untuk
orang lebih dari 70 tahun. Kurangnya paparan tersebut kemungkinan menderita
vitamin D, kecuali mereka didapatkan dari suplemen makanan. Vitamin D sendiri
13

tidak aktif. Konversi ke metabolit aktif (yang berfungsi sebagai hormon) berlangsung
pertama di hati oleh 25-hidroksilasi untuk membentuk 25-hidroksikolekalsiferol [25OH D], dan kemudian di ginjal oleh hidroksilasi lebih lanjut untuk 1,25-dihidroksi
-cholecalciferol [1,25 (OH) 2D]. Enzim yang bertanggung jawab untuk konversi ini
diaktifkan terutama oleh PTH, tetapi juga oleh hormon lainnya (termasuk estrogen
dan prolaktin) atau dengan konsentrasi abnormal rendah fosfat. Jika konsentrasi PTH
rendah dan fosfat tetap tinggi, 25-OHD dikonversi alternatif untuk 24,25- (OH) 2D
yang tidak aktif. Di samping itu, selama produksi keseimbangan kalsium negatif
ditukar untuk 1,25- (OH) 2D dalam merespon sekresi PTH; peningkatan 1,25 (OH)
2D kemudian membantu untuk mengembalikan konsentrasi serum kalsium.4
Terminal metabolit, 1,25 (OH) 2D (calcitriol) bekerja pada sel-sel yang
melapisi usus kecil untuk meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat. Dalam tulang
itu menyebabkan resorpsi osteoklastik; juga meningkatkan transportasi kalsium di
membran sel dan secara tidak langsung membantu dengan mineralisasi osteoid.4
Beberapa obat antiepilepsi mengganggu jalur metabolisme vitamin D dan
dapat menyebabkan kekurangan vitamin D.4
Konsentrasi semua metabolit aktif bisa diukur dalam sampel serum, indikator
terbaik status vitamin D menjadi konsentrasi 25-OHD (Serum 1,25- (OH) 2D
memiliki paruh hanya 15 jam dan karena itu bukan merupakan indicator yang baik.
Konsentrasi serum direkomendasikan sebanyak 25-30 ng / L, jumlah yang sering
tidak tercapai pada orang lanjut usia, terutama di iklim utara.4
e.

Hormon paratiroid
Hormon paratiroid (PTH) adalah regulator pertukaran kalsium, mengontrol

konsentrasi kalsium ekstraseluler antara batas kritis baik langsung atau tidak langsung
pada tubulus ginjal, parenkim ginjal, usus dan tulang.4
Produksi dan pelepasan dirangsang oleh supresi (sampai titik tertentu) dengan
kenaikan plasma terionisasi kalsium. Fragmen terminal aktif moleku PTH dapat
segera diperkirakan dalam sampel darah.4

14

Pada tubulus ginjal, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dengan membatasi


reabsorpsinya, dan menghemat kalsium dengan meningkatkan reabsorpsinya. Respon
ini cepat mengkompensasi perubahan dalam plasma terionisasi kalsium.4
Pada parenkim ginjal, PTH mengkontrol hidroksilasi vitamin D metabolit 25OHD; kenaikan konsentrasi PTH merangsang konversi ke metabolit aktif 1,25- (OH)
2D dan penurunan PTH menyebabkan beralih menuju metabolit tidak aktif 24,25(OH) 2D.4
Dalam usus PTH memiliki efek tidak langsung dari merangsang penyerapan
kalsium dengan mempromosikan konversi 25-OHD ke 1,25- (OH) 2D di ginjal.4
Dalam tulang, PTH bertindak untuk mempromosikan resorpsi osteoklastik
dan pelepasan kalsium dan fosfat ke dalam darah. Hal ini tidak disebabkan oleh
tindakan langsung pada osteoklas tapi dengan merangsang aktivitas osteoblastik,
peningkatan ekspresi RANKL dan berkurangnya produksi dari OPG, sehingga
menyebabkan diferensiasi dan pematangan osteoklas. Selain itu, kenaikan PTH 1,25
(OH) 2D juga memiliki efek merangsang osteoklastogenesis. Efek dari interaksi
kompleks ini adalah peningkatan berkepanjangan di kalsium plasma.4
f. Kalsitonin
Kalsitonin, yang disekresikan oleh sel-sel C tiroid,tidak lebih atau kurang
kebalikan dari PTH: kalsitonin berikatan pada reseptor osteoklas, menekan resorpsi
osteoklastik tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Hal ini terjadi terutama
ketika pergantian tulang yang tinggi, seperti pada penyakit Paget. Sekresi dirangsang
oleh kenaikan konsentrasi kalsium serum diatas 2,25 mmol/L (9 mg/dL).4
g. Hormon gonad
Selain efek pada pertumbuhan tulang, hormon gonad memiliki peran penting
dalam menjaga massa tulangdan integritas trabekuler. Estrogen bertindak pada
osteoblas dan osteoklas dan diyakini bekerja melalui sistem RANKL / RANK / OPG.
Hal ini meningkatkan produksi dan aktivitas OPG, sehingga mengganggu diferensiasi
osteoklas dan resorpsi tulang. Estrogen juga diduga meningkatkan penyerapan
kalsium oleh usus. 4
15

Androgen juga menghambat resorpsi tulang, meskipun jalur sinyalnya tidak


menentu. Kehilangan tulang meningkatkan setelah klimakterik laki-laki, yang terjadi
15- 20 tahun kemudian dibandingkan dengan menopause wanita.4
h. Glukokortikoid
Kortikosteroid berlebih menyebabkan osteoporosis tipe pernisiosa karena
berbagai faktor. Hilangnya pembentukan tulang osteoblas (efek yang paling penting),
efek yang merugikan pada kolagen, penurunan penyerapan kalsium dalam usus dan
peningkatan eksresi kalsium. Ekspresi RANKL oleh osteoblas ditingkatkan dan
ekspresi OPG berkebalikan, yang mengarah ke peningktan osteolastogenesis dan
resorpsi tulang.4
i.

Tiroksin
Tiroksin meningkat baik pada pembentukan dan resorpsi, tetapi lebih banyak

pada resorpsi; hipertiroidisme dikaitkan dengan pergantian tulang yang tinggi dan
osteoporosis.4
j.

Faktor lokal
Proses pengiriman sinyal antara osteoblas dan osteoklas, perekrutan dan

aktivasi sel, organisasi spasial dan transportasi mineral yang dimediasi oleh faktorfaktor lokal yang berasal dari sel-sel tulang,komponen matriks dan sel-sel sistem
kekebalan tubuh.
Beberapa berperan dalam penghantaran pesan antara agen sistemik dan loka,
atau antara berbagai sel-sel yang bertanggung jawab untuk remodeling tulang; yang
lain penting dalam mempromosikan resorpsi tulang pada gangguan inflamasi dan
patah tulang dan juga berperan dan destruksi tulang dan hiperkalsemia pada penyakit
dengan metastasis tulang dan myelomatosis.4
k. Stres mekanik
Telah diketahui bahwa arah dan ketebalan trabekula di tulang cancellous
terkait dengan stres daerah lintasan. Hal ini diakui dalam Hukum Wolff (1896), yang
mengatakan bahwa arsitektur dan massa tulang disesuaikan untuk menahan kekuatan
yang berlaku dikenakan oleh kebutuhan fungsional atau deformitas. Stres fisiologis
16

disebabkan oleh beban gravitasi, aksi otot dan dan pulsasi vaskular. Jika kekuatan
bending berlangsung permukaan tulang akan berbentuk cekung, (Di mana ada
kompresi) dan tulang akan tipis pada permukaan yang cembung (yang berada di
bawah ketegangan). Bobot, istirahat di tempat tidur berkepanjangan, kurang olahraga,
kelemahan otot dan imobilisasi anggota tubuh semua terkait dengan osteoporosis.
Bagaimana sinyal fisik ditransmisikan ke sel-sel tulang tidak diketahui, tetapi mereka
hampir semua bekerja melalui faktor pertumbuhan lokal.4
l. Stimulasi listrik
Ketika tulang dibebani atau mengalami deformitas, potensi listrik negatif yang
kecil dapat mengkompresi permukaan tulang dan potensi listrik positif pada
permukaan tulang yang berada dibawah tekanan. Pengamatan ini memunculkan ide
bahwa perubahan stres yang dihasilkan dalam massa tulang dapat dimediasi oleh
sinyal-sinyal listrik sehingga dapat disimpulkan bahwa induksi potensi listrik dapat
mempengaruhi pembentukan tulang dan resorpsi. Bagaimana, tepatnya hal ini
dimediasi masih belum diketahui. Potensi medan elektromagnetik telah digunakan
untuk pengobatan delayed fraktur tertunda dan regional osteoporosis, sejauh ini
dengan hasil yang kurang jelas.4
m. Faktor lingkungan lainnya
Kenaikan temperature moderat atau tekanan oksigen telah menunjukkan
peningkatan pembentukan tulang. Keseimbangan asama basa dapat berefek pada
resorpsi tulang, yang meningkatkan asidosis kronik dan penurunan alkalosis.4
Penurunan diet fosfat atau fosfatase menghambat resorpsi tulang. Analog
fosfatase digunakan dalam tatalaksana osteoporosis, dimana dapat menghambat
resorpsi dan pembentukan.4
Fluoride memiliki efek kompleks pada tulang, yang paling penting adalah
stimulasi langsung pada aktivitas osteoblas, pembentukan kristal floroapatit ( yang
resisten terhadap resorpsi osteoklastik) dan pada peningkatan densitas mineral tanpa
peningktan yang sama dalam hal kekuatan, juga terdapat bukti retensi kalsium dan

17

hiperparatiroidisme sekunder. Florosis terjadi sebagai penyakit endemic di India dan


beberapa negara lain yang disebabkan oleh kandungan fluoride dalam air minum.4
2.4 DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis suatu fraktur patologis, maka diperlukan :1
Anamnesis
Apabila ditemukan adanya fraktur secara spontan atau setelah suatu trauma
ringan maka harus dianggap sebagai suatu fraktur patologis sebelum dapat dibuktikan
lain, pada penderita lanjut usia selalu harus ditanyakan tentang riwayat penyakit atau
Operasi sebelumnya. adanya penyakit tumor ganas atau setelah satu operasi
gastrektomi yang akan menyebabkan malabsorbsi.
Adanya penurunan berat badan, nyeri, batuk-batuk atau hematuri,
menunjukkan kecurigaan akan adanya tumor ganas di tempat lain.
Pemeriksaan :
1. Pemeriksaan local
Pemeriksaan adanya kelainan lokal berupa sinus yang infeksi, jaringan parut,
pembengkakan, lokalisasi fraktur sehinggadapat diduga diagnosisnya.
2. Pemeriksaan umum
Sangat penting dilakukan pemeriksaan umum adanya penyakit-penyakit seperti
dysplasia congenital, dysplasia fibrosa, penyakit paget, sindroma Cushing serta
kelainan lain. Pada anak dibawah umur 20 tahun, fraktur patologis biasanya
disebabkan oleh kelainan jinak. Pada penderita di atas umur 40 tahun
kemungkinan penyebabnya adalah mielomatosis, karsinoma sekunder akibat
metastasis, penyakit paget.
3. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto polos


-

Pemeriksaan pada daerah fraktur


Pada daerah fraktur harus diperhatikan bentuk kelainan; apakah berbentuk
kista, erosi korteks, trabekulasi yang abnormal atau penebalan periosteal.
18

Juga diperhatikan adanya kompresi misalnya fraktur vertebra karena


osteoporosis atau osteomalasia atau penyebab lain seperti metastasis tumor
atau myeloma.
-

Pemeriksaan tempat lain


Perlu dilakukan pemeriksaan radiologis pada tulang yang kain apabila
dicurigai adanya metastasis atau mieloma, pemeriksaan foto paru-paru serta
pemeriksaan saluran kencing.

Pemeriksaan dengan pencitraan lain


-

Radionuklida imaging

Pemeriksaan CT-scan

Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui asal metastasis

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap seperti jumlah sel darah, laju endap darah,
elektroforesis protein, uji untuk sifilis Berta penyakit tulang metabolik

Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin misalnya pemeriksaan Bence- Jones

Biopsi tulang
Beberapa kelainan yang sangat kecil tidak perlu dilakukan biopsy misalnya
kista soliter, defek kortikal fibrosa, penyakit paget. Pada kelainan ini
mungkin perlu dilakukan biopsi baik biopsi tertutup atau biopsi terbuka
dengan mengambil jaringan pada waktu operasi untuk pemeriksaan
patologis.

2.5 PRINSIP DAN METODE PENGOBATAN FRAKTUR


Penatalaksanaan awal:1

Pertolongan pertama
Pada penderita dengan fraktur yang penting dilakukan adalah membersihkan
19

jalan napas, menutup luka dengan verban yang bersih dan imobilisasi fraktur
pada anggota gerak yang terkena agar penderita merasa nyaman dan
mengurangi nyeri sebelum diangkut degan ambulans.

Penilaian klinis
Sebelum menilai fraktur itu sendiri. Perlu dilakukan penilaian klinis, apakah
luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah/saraf ataukah ada
trauma alat-alat dalam yang lain.

Resusuitasi
Kebanyakan penderita dengan fraktur multiple tiba di rumah sakit dengan
syok, sehingga diperlukan resusitasi sebelum diberikan terapi pada frakturnya
sendiri berupa pemberian transfuse darah dan cairan lainnya serta obat-obat
anti nyeri.

Prinsip pengobatan ada empat (4R), yaitu :1


1. Recognition; diagnosis dan penilaian fraktur
Prinsip pertama adalah mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan
anamnesis, pemeriksaan klinik, dan radiologis. Pada awal pengobatan perlu
diperhatikan :

Lokalisasi fraktur

Bentuk fraktur

Menentukan teknik yang sesuai dengan pengobatan

Komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan

2. Reduction; reduksi fraktur apabila perlu


Restorasi fragmen fraktur dilakukan untuk mendapatkan posisi yang dapat
diterima pada fraktur intraartikuler diperlukan reduksi anatomis dan sedapat
mungkin mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi seperti
kekakuan, deformitas, serta perubahan osteoarthritis dikemudian hari. Posisi
yang baik adalah :

Aligmant yang sempurna


20

Aposisi yang sempurna

Fraktur seperti fraktur clavicula, iga dan fraktur inpaksi dari humerus tidak
memerlukan reduksi. Angulasi > 5 pada tulang panjang anggota gerak bawah
dan lengan atas dan angulasi sampai 10 pada humerus dapat diterima.
Terdapat kontak sekurang-kurangnya 50%, dan over-riding tidak melebihi 0,5
inci pada fraktur femur. Adanya rotasi tidak dapat diterima dimanapun
lokalisasi fraktur.
3. Retention; imobilisasi fraktur
4. Rehabilitation; mengembalikan aktivitas fungsional semaksimal mungkin
Pengobatan untuk fraktur patologis secara umum :1
Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri dari
reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode pengobatan
disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang ditemukan.

Kelainan tulang yang bersifat umum


Kelainan tulang yang bersifat umum misalnya penyakit paget, penyembuhan
tulang sangat mudah hanya dengan imobilisasi adekuat berupa fiksasi interna
sudah cukup memadai

Kelainan jinak lokal tulang


Kelainan jinak tulang yang bersifat local misalnya kista soliter dapat sembuh
spontan, sehingga tidak diperlukan pengobatan khusus. Kuretase diperlukan
dikemudian hari setelah fraktur sembuh.

Tumor ganas tulang primer


Bilatedadi fraktur pada kelainan ini, maka diperlukan pemakaian bidai dan
dipikirkan upaya stabilisasi tumor dengan fiksasi interna atau mungkin
diperlukan penggantaian sebagian anggota gerak dengan fiksasi pengganti
berupa protesis. Walaupun demikian prognosisnya tetap jelek.

Tumor-tumor metastasis
Tumor metastase dengan fraktur, penyembuhan sangat jelek serta penderita
21

biasanya mengeluh nyeri. Perlu dipertimbangkan fiksasi interna sebagai


pilihan untuk stabilisasi fraktur.
2.6 FRAKTUR PATOLOGIS DAN PENATALAKSANAAN
1. Osteogenesis Imperfekta1,3,4,5
Osteogenesis imperfecta (OI) adalah salah satu kelainan genetik yang paling
umum dari tulang, dengan perkiraan kejadian 1 di 20.000. fitur paling menonjol dari
osteogenesis imperfecta, yang relatif umum dari displasia skeletal, adalah ketentuan
genetik osteoporosis kongenital yang ditandai dengan kelemahan dan kerapuhan
tulang-tulang tubuh dengan hasil terbanyak yaitu fraktur patologis.
Terdapat 4 tipe dari osteogenesis imperfecta
a.
-

Tipe I (mild)
Paling sering terjadi dengan presentasi >50% pada semua kasus.
Patah tulang biasanya muncul pada 1-2 tahun.
Penyembuhan cukup baik dan tidak ditandai cacat
Sklera biru
Gigi biasanya normal tetapi beberapa memiliki dentinogenesis
imperfecta.
Gangguan pendengaran pada orang dewasa.
Kualitas hidup yang baik; harapan hidup normal.
Pola pewarisan Autosomal dominan.
b.
OI TYPE II (mematikan)
5-10 persen dari kasus.
Intra-uterine dan patah tulang neonatal.
Tengkorak besar dan tulang wormian.
Sklera abu-abu.
Fraktur Rib dan kesulitan pernafasan.
lahir mati atau bertahan hanya beberapa minggu.
Sebagian besar karena mutasi dominan yang baru; beberapa
c.
-

autosomal resesif.
OI TYPE III (PARAH deformasi)
'klasik', tapi bukan yang paling umum, dari bentuk OI.
Fraktur sering terjadi pada saat lahir.
Tengkorak besar dan tulang wormian; pinched-looking face
Ditandai cacat dan kyphoscoliosis pada usia 6 tahun.
Sklera abu-abu, menjadi putih.
dentinogenesis imperfecta.
22

Ditandai kelemahan sendi.


Masalah pernapasan.
Rendahnya kualitas hidup; Beberapa bertahan hidup sampai
dewasa.

d.
-

(a)

(c)

Sporadis, atau autosomal resesif.


OI TYPE IV (cukup parah).
Jarang; kurang dari 5 persen dari kasus.
fraktur Sering pada anak usia dini.
Kelainan bentuk umum.
Sklera biru pucat atau normal.
dentinogenesis imperfecta.
Bertahan sampai dewasa dengan fungsi yang cukup baik.
Pewarisan autosomal dominan.

(b)

(d)

23

(e)
Gambar 1 : (a) X -ray features in a slightly older patient with the same condition
(b) These deformities can be corrected by multiple osteotomies and rodding
(c) This young girl had severe deformities of all her limbs, the result of multiple mini-fractures of the long bones
over time. This is the classic (type III) form of OI. (d) The typical deep blue sclerae in type I disease. (e) Faulty
dentine in a patient with type IV disease.

Penatalaksanaan
Tidak ada perawatan medis yang akan mengatasi akibat dari kelainan ini, dan
manipulasi genetik tidak lebih hanya sebuah janji untuk masa depan. Pengobatan
konservatif diarahkan untuk mencegah fraktur - jika perlu dengan menggunakan
orthosis ringan selama aktivitas fisik - dan mengobati patah tulang saat hal itu terjadi.
Namun, splin tidak boleh berlebihan karena hal ini dapat memberikan kontribusi
lebih lanjut untuk terjadinya osteopenia. langkah-langkah umum untuk mencegah
trauma berulang yaitu mempertahankan gerakan serta dorongan adaptasi sosial sangat
penting. Anak-anak dengan OI berat dapat diobati secara medis dengan bifosfonat
siklis untuk meningkatkan kepadatan mineral tulang dan mengurangi kecenderungan
untuk patah.
Sebagian besar masalah ortopedi jangka panjang yang dihadapi dalam jenis III
dan IV. Fraktur diobati secara konservatif, tapi imobilisasi harus sangat diminamlkan.
deformitas tulang panjang adalah yang paling sering, baik karena
Malunion pada fraktur komplit atau kerusakan akibat fraktur inkomplit
berulang; hal ini memerlukan koreksi operasi, biasanya pada usia 4-5 tahun.
dilakukan multipel osteotomi dan fragmen tulang kemudian disejajarkan pada intra
24

medula rod ; efek yang sama dapat dicapai dengan osteoclasis tertutup. Masalah yang
sering timbul yaitu tulang tumbuh melampaui rod ditangani dengan menggunakan
telescoping nails; namun, ini memiliki tingkat komplikasi yang cukup tinggi.
Deformitas tulang belakang juga sering didapatkan dan sangat sulit untuk
diobati. Bracing tidak efektif dan kurva atau pembengkokan progresif memerlukan
instrumentasi operasi dan fusi tulang belakang. Setelah remaja, patah tulang lebih
jarang terjadi dan pasien mungkin mengupayakan kenyaman dan kehidupan yang
bermanfaat.
2. Osteomielitis 1,4,5
Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik. Fase
akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai 10-15 hari. Pada fase ini anak tampak
sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota gerak yang
terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah yang meninggi
dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan kelainan.
Pada osteomielitis kronik biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang
terkena merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan radiologik
ditemukan suatu involukrum dan sequester.

Gambar 3 : osteomielitis ditemukan suatu Involukrum dan sequester

25

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :
Jika berdasarkan klinis dicurigai osteomyelitis, maka darah dan sampel cairan harus
diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan kemudian pengobatan dimulai segera
tanpa menunggu konfirmasi akhir dari diagnosis.
Ada empat aspek penting untuk manajemen pasien:

Pengobatan suportif untuk rasa sakit dan dehidrasi.


Pemberian analgetik harus diberikan pada interval pengulangan tanpa
menunggu patien mengeluh nyeri terlebih dahulu. Septikemia dan demam
dapat menyebabkan dehidrasi berat sehingga dibutuhkan pemberian cairan

intravena.
splint pada bagian yang sakit.
Splint dibutuhkan tidak hanya untuk kenyamanan tapi juga untuk

mencegah kontraktur sendi.


terapi antimikroba yang tepat.
drainase bedah.
Jika antibiotik diberikan lebih cepat (48 setelah onset dari gejala) drainase
mungkin tidak diperlukan. Akan tetapi, jika gambaran klinis tidak
meningkat dalam 36 sejak pengobatan dimulai, atau bahkan lebih awal
jika ada tanda-tanda pus yang dalam (pembengkakan, edema, fluktuasi),
maka harus dilakukan aspirasi pus, dan dilakukan drainase abses dengan
operasi terbuka di bawah general anestesi

Osteomilitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan yang
mati disingkirkan. Antibiotika dapat diberikan secara sistematik dan lokal.
indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :
a. adanya gejala yang mengganggu
b. kegagalan dengan pengobatan antibiotik yang adekuat
c. Adanya sequester
3.

Rickets 1,4,5

26

Rickets atau Rachitis adalah suatu penyakit kerangka yang telah lama dikenal,
terutama di negeri Inggris.
Pada waktu ini semua penyakit kerangka yang disebabkan karena kurangnya
zat anorganik terutama yang perlu dalam pertumbuhan tulang, digolongkan di dalam
penyakit Rickets, Zat anorganik terutama terdiri dari Ca dan P. Metabolisme kedua
zat ini didalam pertumbuhan tulang sangat dipengaruhi oleh sinar ultraviolet. Dengan
demikian kekurangan vitamin D menimbulkan kekurangan Ca dan P dan terjadi
penyakit Rachitis. Malahan dalam bentuk klasik kekurangan vitamin inilah yang
menjadi sebab penyakit Rickets. Di samping itu gangguan metabolisms Ca dan P juga
disebabkan karena penyakit ginjal, sehingga demikian juga dapat timbul penyakit
Rickets. Juga penyakit-penyakit pada usus dapat menimbulkan terganggunya
pengambilan zat Ca dan P ke dalam darah sehingga dapat Pula menimbulkan penyakit
Rickets.

(a)

(b)
Gambar 7: Rickets disease yang telah lanjut.

Umumnya secara klinis, penyakit Rickets digolongkan dalam 2 golongan, ialah :


1. Infantil Rickets ialah yang terdapat pada anak-anak di bawah umur 5 tahun.
2. Late Rickets, yang terdapat pada orang-orang dewasa. Penyakit ini
27

dinamakan juga Osteomalacia, yang berarti bahwa kerangka menjadi lunak.


Pada infantile rickets mungkin disertai dengan tetanus atau kejang. Kemudian
orang tua memperhatikan adanya gagal tumbuh, kelemahan dan flaksid dari otot.
Kecepatan perubahan tulang adalah kelainan bentuk tengkorak (kranio- tabes) dan
penebalan ankel, pergelangan kaki dan pergelangan tangan dari physeal berlebih.
Pembesaran costochondral junction ('reyot rosario') dan indentasi lateral pada dada
(sulkus Harrison) juga dapat muncul. Distal tibia bowing dikaitkan dengan duduk
atau berbaring bersila. Setelah anak berdiri, deformitas ekstremitas bawah
meningkatkan, dan terhambatnya pertumbuhan lebih jelas. Dalam rakhitis parah
mungkin ada kelengkungan tulang belakang, coxa vara dan membungkuk atau fraktur
tulang panjang.
Adult rickets jauh lebih berbahaya, pasien mungkin mengeluh nyeri tulang,
sakit punggung dan kelemahan otot selama bertahun-tahun sebelum diagnosis dibuat.
Kolapsnya vertebra menyebabkan hilangnya tinggi, dan terdapat kelainan seperti
kyphosis ringan atau knock knee. Unexplained nyeri pada pinggul atau salah satu
tulang panjang mungkin pertanda fraktur stres.
Penatalaksonaan
Pertolongan yang harus diberikan pada penyakit Rickets terdiri dari 3 segi :
1. Segi pencegahan dan pengobatan dengan pemberian vitamin D pada anakanak kecil. Vitamin D ini dapat diberikan dengan misainya memberikan
minyak ikan. Selain itu pula diberikan Ultra Violet Therapie.
2. Segi pencegahan timbulnya salah bentuk. Segi ini dikedakan untuk
menjaga jangan sampai tulang lembek tadi menjadi bengkok, diantaranya
dengan memberikan splints dan untuk membatasi anak-anak duduk,
berdiri atau berjalan.
3. Membetulkan salah bentuk. Ini dapat dikerjakan secara konservatif atau
jika tidak berhasil dengan operatif.
4.

Osteoporosis 1,4
28

Osteoporosis merupakan kelainan metabolik tulang dimana terdapat penurunan


massa tulang tanpa disertai kelainan pada matriks tulang. Kelainan ini 2-4 kali lebih
sering pada wanita dibanding pria.
Penipisan tulang mungkin dipengaruhi oleh resorpsi tulang, penurunan
pembentukan tulang atau kombinasi dari keduanya. Tampaknya jelas bahwa Alasan
utama kehilangan kekuatan tulang adalah penurunan massa tulang; Namun, pada sisa
dari trabekular tulang mungkin kehilangan struktural konektivitas antara pelat tulang,
hal ini yang dapat mengubah sifat mekanik sehingga tulang kehilangan kekuatan
keluar dari proporsi penurunan massa tulang. Sebagai konsekuensi, tulang - terutama
di sekitar diaphyseal-metaphyseal junction pada tubular tulang dan terutama di
cancellous vertebral bodies, sehingga pada akhirnya sampai pada keadaan di mana
stress yang relatif ringan atau regangan (strain) dapat menyebabkan patah tulang.
Jenis-jenis osteoporosis
Dikenal beberapa jenis osteoporosis yaitu:
1. Osteoporosis primer
Osteoporosis ini dibagi dalam 2 tipe
Tipe 1: timbul pada wanita pasca monopause
Tipe 2: terjadi pada orang lanjut usia baik pada pria maupun wanita.
2. Osteoporosis sekunder
Osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang
erosif (misalnya mieloma multipel, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme) dan
akibat obat-obatan yang toksik untuk tulang (misalnya glukokortikoid).
3. Osteoporosis idiopatik
Osteoporosis tiupe ini adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya
dan ditemukan pada: usia anak-anak, usia remaja, wanita premenopause, pria
usia pertengahan. Osteoporosis ini jauh lebih jarang terjadi dari jenis lainnya.
Gambaran klinis dari osteoporosis yang dapat ditemukan adalah adanya nyeri
tulang terutama pada tulang belakang yang intensitas serangannya meningkat pada
malam hari. Dan terdapat deformitas pada tulang, dapat terjadi fraktur traumatik pada
vertebra dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat menyebakan medula spinalis
tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis.
29

Istilah osteopenia kadang digunakan untuk menggambarkan tampakan tulang


yang kurang padat dari yang seharusnya pada X-ray, tanpa menjelaskan apakah
kehilangan dari kepadatan tulang akibat osteoporosis atau osteomalasia, atau apakah
memang hal ini cukup sebagai tanda pada semua kelainan.
Karakteristik tanda dari osteoporosis adalah hilangnya trabekula, penipisan
korteks dan fraktur insufisiensi. Fraktur kompresi pada vertebra, wedging pada
berbagai level atau distorsi bikonkav pada end-plates vertebra akibat bulging dari
diskus intervertebralis yang merupakan tipikal dari osteoporosis postmonopause
berat.

(a)

(b)

(c)

Gambar 9: (a) This woman noticed that she was becoming increasingly round-shouldered; she also had chronic
backache and her x-rays (b) show typical features of postmenopausal osteoporosis: loss of bone density in the
vertebral bodies giving relative prominence to the vertebral end-plates, ballooning of the disc spaces associated
with marked compression of several vertebral bodies and obvious compression fractures of T12 and L1. An
additional feature commonly seen in osteoporotic patients is calcification of the aorta. (c) The next most common
feature in these patients is a fracture of the proximal end of the femur.

Petalaksanaan
Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita osteoporosis adalah:
-

Diet
Pemberian kalsium dosis tinggi (500-1000 mg/hari)
Pemberian vitamin D dosis tinggi (400-500 IU/ hari)
Pemasangan penyanggah tulang belakang (spinal brace) untuk
mengurangi nyeri punggung
Pencegahan

30

o Menghindari faktor-faktor resiko osteoporosis misalnya rokok, mengurangi


konsumsi alkohol, berhati-hati dalam aktivitas fisik
o Penanganan terhadap deformitas serta fraktur yang terjadi.
5. Tumor tulang
Tumor tulang merupakan kelainan pada tulang yang bersifat neoplastik.
Tumor dalam arti yang sempit berarti benjolan, sedangkan setiap pertumbuhan yang
baru dan abnormal disebut neoplasma.
Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel
tersebut tidak pernah menjadi dewasa. Dengan istilah lain yang sering digunakan
Tumor Tulang, yaitu pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau
ganas.
Tumor dapat bersifat jinak atau ganas. Tumor ganas tulang dapat bersifat
primer yang berasal dari unsur-unsur tulang sendiri atau sekunder dari metastasis
(infiltrasi) tumor-tumor ganas organ lain ke dalam tulang.
1. Tumor Jinak (Benign)
Tumor jinak (benign) tidak menyerang dan menghancurkan tissue
(sekumpulan sel terinterkoneksi yang membentuk fungsi serupa dalam suatu
organisme) yang berdekatan, tetapi mampu tumbuh membesar secara lokal. Biasanya
setelah dilakukan operasi pengangkatan (tumor jinak), tumor jenis ini tidak akan
muncul lagi.
2. Tumor Ganas (Malignant)
Tumor jenis ini lebih dikenal dengan istilah Kanker, yang memiliki potensi
untuk menyerang dan merusak tissue yang berdekatan, baik dengan pertumbuhan
langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau menyebabkan terjadinya
metastasis (migrasi sel ke tempat yang jauh).
Tabel insidens tumor jinak dan tumor ganas primer pada tulang
Tumor Jinak

Tumor Ganas
31

Jenis
Osteoma
Osteokondroma
Kondroma
Tumor
jinak

Insidens
39,3%
32,5%
9,8%
18,4%

Jenis
Osteogenik sarkoma
Giant cell tumor
Kondrosarkoma
Tumor ganas lainnya

Insidens
48,8%
17,5%
10%
23,7%

lainnya
KLASIFIKASI
Klasifikasi neoplasma tulang berdasarkan asal sel, antara lain:

Primer

1. Tumor asal jaringan tulang (Osteogenik)


Jinak:

Osteoma.

Ganas: Osteosarkoma.

Osteoid osteoma.

Parosteal osteosarkoma.

Osteoblastoma jinak.
2. Tumor asal jaringan tulang rawan (Kondrogenik)
Jinak:

Kondroma.

Ganas: Kondrosarkoma.

Osteokondroma.

Kondrosarkoma juksta

Kondroblastoma jinak.

kortikal.

Fibroma kondromiksoid.
3. Tumor asal jaringan ikat (Fibrogenik)
Jinak:

Non Ossifying Fibroma.

Ganas: Fibrosarkoma.

Lipoma.

Liposarkoma.
Mesenkimoma ganas.
Sarkoma tak
berdiferensiasi.

4.Tumor asal sumsum tulang (mielogenik)


Ganas: Sarkoma Ewing.
Limfosarkoma tulang.
Retikulo sarkoma tulang.
Mieloma Multipel.

32

5. Tumor asal vaskuler


Jinak:

Hemangioma.

Ganas: Angiosarkoma.

Limfangioma.
Tumor glomus.
Intermediate: Hemangio-endotelioma.
Hemangio-perisitoma.
6. Tumor tulang lainnya
Jinak:

Giant cell tumor.


Neurilemoma.

Ganas: Kordoma.
Adamantinoma.

Neurofibroma.

Sekunder/Metastatik
Tumor tulang sekunder merupakan tumor yang berasal dari organ lain yang

menyebar ke tulang. Contoh: tumor/kanker paru yang menyebar ke tulang, dimana


sel-sel tumornya menyerupai sel paru dan bukan merupakan sel tulang.
A. Osteosarkoma (1,4,5)
Merupakan neoplasma tulang ganas primer yang paling sering didapat. Terjadi
pada dekade ke-2 dari kehidupan dimana masa tersebut merupakan masa aktif
pertumbuhan tulang, hanya kurang dari 5% terjadi pada anak-anak usia kurang dari
10 tahun. Bersifat sangat ganas, cepat bermetastase ke paru-paru dengan melalui
aliran darah.
Gejala yang ditampilkan berupa nyeri yang bersifat tumpul dan menetap dan
bisa terjadi pembengkakan tulang, Kemudian karena pertumbuhan progresif dan
destruksi tulang yang normal meningkat, bisa terjadi fraktur patologik. Penyebaran
metastatik paru-paru tetapi kadang-kadang menyebar ke tulang yang lain. Prognosa
jelek, hanya kira-kira seperlima, pasien dapat bertahan hidup untuk lima tahun.

33

Gambaran X-ray sangat beravariasi: area osteolitik kabur mungkin diganti


dengan area tebal osteoblas yang tidak biasa. Batas endosteal sangat jelek. Seringkali
menembus korteks dan meluas sampai kedekat jaringan. Ketika hal ini terjadi, lapisan
dari tulang baru yang muncul, menyebar keluar dari korteks yang biasa disebut
dengan efek Sunburst. Dimana tumor muncul dari korteks dan pembentukan tulang
baru yang reaktiv pada sudut elevasi periosteal (codmans triangle). Sunburst
appearence dan codmans triangle adalah tipikal dari osteosarkoma, keduanya
kadangkala dapat terlihat pada kecepatan pertumbuhan tumor yang lainnya.

(a)

(b)
Gambar 5 : (a) X-rays of a distal femoral osteosarcoma in a child
(b) Sunray spicules and Codmans triangle

Penatalaksanaan
Bergantung pada staging (dari Enneking) yaitu dinilai keganasan tumor dan
kompartemen yang terkena metastasis dapat dilakukan limb salvage atau limb
ablation/amputation.

Eradikasi dengan mempertahankan anggota gerak.


-

Reseksi tulang dan rekonstruksi.

Pemberian kemoterapi, radioterapi, obat simptomatis.

Eradikasi dengan amputasi.


-

Amputasi, kemoterapi, radioterapi dan obat simptomatis (adjuvant


therapy).

Paliatif :
34

Dengan pembedahan/amputasi, kemoterapi, obat simptomatis/ajuvan.

Dengan pembedahan, kemoterapi, obat simptomatis.

B. Osteokondroma4,5
Merupakan neoplasma tulang jinak yang paling sering didapat. Oleh sebagian
ahli dianggap bukan neoplasma, tetapi sebagai suatu hamartoma (pertumbuhan baru,
dimana sel-selnya dapat menjadi dewasa).
Osteokondroma adalah tumor jinak tulang dengan penampakan adanya
penonjolan tulang yang berbatas tegas sebagai eksostoksis yang muncul dari
metasfisis, penonjolan tulang ini ditutupi oleh cartilago hialin. Tonjolan ini
menyebabkan suatu pembengkakan atau gumpalan dan mirip seperti kembang kol
(cauliflower appeareance). Tumor ini berasal dari komponen tulang (osteosit) dan
komponen tulang rawan (chondrosit). Osteokondroma dapat tumbuh secara soliter
maupun multipel. Osteokondroma yang multipel bersifat herediter (autosomal
dominan) dan akan berhenti tumbuh dan mengalami proses penulangan setelah
dewasa. Oleh karena itu eksositosis multipel ini tidak lagi disebut sebagai neoplasma.
Osteokondroma yang soliter berbeda dengan multipel karena akan tumbuh
terus walaupun penderita telah dewasa dan jenis ini dianggap sebagai neoplasma.
Kebanyakan osteokondroma adalah soliter tetapi lesi multipel dapat berkembang pada
individu dengan predisposisi genetik. Osteokondroma biasanya mengenai tulang
panjang, dan tulang yang sering terkena adalah ujung distal femur (30%), ujung
proksimal tibia (20%), dan humerus (2%). Osteokondroma juga dapat mengenai
tulang tangan dan kaki (10%) serta tulang pipih seperti pelvis (5%) dan scapula (4%)
walaupun jarang. Osteokondroma terdiri dari 2 tipe yaitu tipe bertangkai
(pedunculated)

dan

tipe

tidak

bertangkai

(sesile).

Tulang

panjang

yang

terkena biasanya tipe bertangkai sedangkan di pelvis tipe sesile.


Terdapat pada usia dewasa muda dengan keluhan adanya benjolan yang tidak
terasa sakit. Tumor ini tidak memberikan gejala sehingga sering ditemukan secara
kebetulan, namun terabanya benjolan yang tumbuh dengan sangat lama dan
membesar. Bila tumor ini menekan jaringan saraf atau pembuluh darah akan
35

menimbulkan rasa sakit. Dapat juga rasa sakit ditimbulkan oleh fraktur patologis pada
tangkai tumor, terutama pada bagian tangkai tipis. Kadang bursa dapat tumbuh diatas
tumor (bursa exotica) dan bila mengalami inflamasi pasien dapat mengeluh bengkak
dan sakit. Apabila timbul rasa sakit tanpa adanya fraktur, bursitis, atau penekanan
pada saraf dan tumor terus tumbuh setelah lempeng epifisis menutup maka harus
dicurigai adanya keganasan. Osteokondroma dapat menyebabkan timbulnya
pseudoaneurisma terutama pada a. poplitea dan a. femoralis disebabkan karena
fraktur pada tangkai tumor di daerah distal femur atau proximal tibia. Osteokondroma
yang besar pada kolumna vertebralis dapat menyebabkan angulasi kyfosis dan
menimbulkan gejala spondylolitesis. Pada herediter multipel exositosis keluhan dapat
berupa massa yang multipel dan tidak nyeri dekat persendian. Umumnya bilateral dan
simetris. Ditemukan pada bagian metafisis tulang panjang terutama pada bagian distal
femur, proksimal tibia dan proksimal humerus.
Radiologi:

Tampak penonjolan tulang pada korteks dan spongiosa yang normal

Dengan bertambahnya umur pasien,terlihat kalsifikasi tulang rawan yang


semakin lama semakin banyak

Penonjolan seperti bunga kol (cauliflower) dengan komponen kondrosit


sebagai bunga dan komponen osteosit sebagai tangkai

Pedunculated osteokondroma memiliki gambaran tangkai di bagian distal


yang melebar dengan permukaan berbenjol-benjol (hook exositosis), memiliki
ukuran berkisar 8-10cm.

Sessile osteokondroma memiliki bangunan dasar yang luas dengan dasar


bagian komponen korteks dari tulang yang ada dibawahnya. Kadang-kadang
daerah ini tampak penonjolan-penonjolan dan bagisan luarnya berkontur

36

tajam-tajam (secara radiologi ini memang sulit dibedakan dengan bentuk


tumor parosteal osteosarkoma)

X-ray examination
showed the typical features of a large cartilage-capped exostosis;
of course the cartilage cap does not show on x-ray unless it is calcified.
The bony part may be sessile, pedunculated or cauliflower-like.

Penatalaksanaan
Bila tumor memberikan keluhan karena menekan struktur di dekatnya, seperti
tendon, saraf, maka dilakukan eksisi.
C. Kondroma(Enkondroma)4,5
Merupaka neoplasma jinak yang berasal dari dalam rongga sumsum tulang.
Sebagian ahli menganggap tumor ini sebagai suatu hamartoma. Tumor jinak ini
didapat pada dewasa muda dan tidak mengakibatkan keluhan sakit.
Enkondromatosis adalah bentuk multipel dari enkondroma disebut juga
sebagai Olliers disease. Bila enkondromatosis disertai dengan adanya multipel
hemangioma di jaringan lunak disebut sebagai Mafucci Syndrome.
Tumor ini paling sering mengenai tulang-tulang tubuler kecil pada tangan dan
kaki, kadang-kadang juga pada tulang yang lebih besar.
Radiologi

37

Tampak sebagai lesi yang radiolusen dengan kemungkinan adanya bercakbercak kalsifikasi. Tidak ada pembentukan tulang reaktif baru. Bila ada erosi kortek
pada tulang tubuler yang besar, menandakan terjadinya degenerasi maligna.

Penatalaksanaan
Operatif, dengan cara melakukan kuret daripada lesi, kemudian rongga lesi
diisi dengan bone graft.
D. Kondrosarkoma4,5
Merupakan tumor ganas yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) yang
dapat tumbuh spontan (kondrosarkoma primer) atau merupakan degenerasi maligna
lesi jinak seperti esteokondroma, enkondroma (kondrosarkoma sekunder). Ditemukan
usia antara 30-60 tahun. Neoplasma ini tumbuhnya agak lambat dan hanya
memberikan sedikit keluhan. Neoplasma ini lambat memberikan metastase.
Terutama mengenai tulang ceper seperti pelvis dan skapula, tetapi dapat juga
didapat pada tulang panjang seperti femur dan humerus.
Keluhan penderita adalah adanya masa tumor yang menjadi besar secara
perlahan-lahan.
Radiologi

38

Tampak sebagai lesi osteolitik ditengah metafisis tulang dengan bercakbercak kalsifikasi yang berasal dari matriks kartilago disertai proses destruksi kortek,
sehingga tumor dapat dilihat meluas ke jaringan lunak disekitarnya.

Gambaran patologis menunjukkan lesi di tengah metafisis dengan bercak kalsifikasi

Penatalaksaan
Operasi reseksi luas, kalau perlu amputasi. Terapi adjuvan seperti radioterapi,
kemoterapi tidak menolong.
E. Giant Cell Tumor4
Tulang tumor yang asalnya masih kontroversial, ada yang berpendapat tumor
ini berasal dari jaringan ikat, pendapat lain mengatakan tumor ini asalnya dari sel
osteoklas, tetapi ada juga yang berpendapat asal tumor ini asalnya tidak diketahui.
Tumor ini mempunyai sifat dan kecenderungan untuk berubah menjadi ganas dan
agresif sehingga dikategorikan sebagai suatu tumor ganas.
Tumor sel raksasa menempati urutan kedua (17,5%) dari seluruh tumor ganas
tulang, terutama ditemukan pada umur 20-40 tahun dan jarang sekali di bawah umur
20 tahun dan lebih sering pada wanita daripada pria.
Didapat pada epifisis tulang panjang yang dapat meluas ke arah metafisis.
Tempat yang paling sering terjadi adalah proksimal tibia, distal femur dan distal
radius. Juga dapat ditemukan di pelvis dan sacrum.

39

Keluhan rasa nyeri yang terus bertambah serta pembengkakan pada bagian
tulang yang mengalami lesi, terutama pada lutut dan mungkin ditemukan efusi sendi
serta gangguan gerakan pada sendi.
Radiologi
Tampak daerah osteolitik di epifisis dengan batas yang jelas dan memberikan
kesan multilokuler gambaran soap bubble. Terjadi penipisan kortek.

Gambaran radiologis terlihat daerah osteolitik di epifisis dengan adanya soap bubble,

Penatalaksanaan
Operasi kuret yang diikuti dengan pengisian bone graft atau bone cement. Dan
beberapa terapi adjuvant dengan phenol, insersi PMMA (polymethylmetacrylate),
cryoterapi setelah curetase. Pada beberapa hal dapat dilakukan reseksi tumor, eksisi
luas yang disertai tindakan rekontruksi. Kadang-kadang juga memerlukan amputasi.
F. Sarkoma Ewing4
Insidens sarkoma Ewing sebagai keganasan pada masa anak-anak adalah
sebesar 1%. Insidens tertingginya adalah pada dekade pertama kehidupan. Sama
dengan osteosarkoma, sarkoma Ewing merupakan penyakit sistemik karena, pada saat
terdiagnosis, sebagian besar pasien telah mengalami metastasis. Prognosis sarkoma
40

Ewing buruk, tetapi berkat kemajuan kemoterapi adjuvant, harapan hidup 5 tahun
dapat mencapai 60-80%.
Penderita sarkoma Ewing biasanya merasa nyeri pada ekstremitas yang sakit
disertai timbulnya benjolan. Pada kasus lanjut, dapat timbul gejala seperti infeksi,
demam, lemah lesu, penurunan berat badan yang disertai dengan peningkatan laju
endap darah. Kejadian fraktur patologis mencapai 10-15%.
Radiologi
Pada foto Roentgen, terlihat gambaran destruksi tulang permiatif dengan
reaksi periosteal (onion peel, sunburst), dengan lokasi tersering pada diafisis tulang
panjang, pelvis, kosta, scapula dan klavikula.

Examples of Ewings tumour in


(a) the humerus, (b) the mid-shaft of the fibula

Penatalaksanaan
Prognosis selalu buruk dan pembedahan saja tidak sedikit untuk
memperbaikinya. Radioterapi memiliki efek dramatis pada tumor tapi kelangsungan
hidup secara keseluruhan tidak banyak ditingkatkan. Kemoterapi jauh lebih efektif,
menawarkan tingkat ketahanan hidup 5 tahun sekitar 50 persen

41

G. Tumor Tulang Sekunder 1,4,5

Gambar 11 : tumor tulang metastasis pada femur

Merupakan jenis tumor tulang ganas yang sering didapat. Kemungkinan


tumor tulang merupakan tumor metastatik harus selalu difikirkan, pada penderita
yang berusia lanjut. Pada usia dewasa/lanjut jenis keganasan yang sering
bermetastase ke tulang ialah karsinoma payudara, paru-paru, lambung, ginjal, usus,
prostat dan tiroid.
Sedang pada anak-anak ialah neuroblastoma. Penderita-penderita yang
meninggal akibat karsinoma, pada pemeriksaan bedah mayat ternyata paling sedikit
seperempatnya menunjukkan tanda-tanda metastase ke tulang. Sel-sel anak sebar
mencapai tulang dengan melalui jalan darah, saluran limfe atau dengan cara ekstensi
langsung. Sumsum tulang merupakan tempat yang subur untuk pertumbuhan sel-sel
anak sebar, dengan demikian tulang vertebra, pelvis, iga dan bagian proksimal
tulang-tulang panjang merupakan tempat yang paling seirng dihinggapi oleh sel-sel
anak sebar. Pada pendenta dengan kemungkinan keganasan tulang metastatik, maka

42

harus dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya dengan bone survey atau
bone ;can. Keluhan penderita yang paling menonjol ialah rasa sakit. Rasa sakit dapat
diakibatkan oleh fraktur patologis. Dalam beberapa keadaan justru lesi metastatik di
tulang yang terlebih dulu ditemukan dan didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan
mikroskopik menunjukkan suatu jenis neoplasma tulang metastatik yang kadangkadang jaringan asalnya sulit ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi
daripada tumor primernya.
Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik,
sedang pada metastase Ca prostat nampak gambaran osteoblastik/osteoklerosis. Kadar
Ca meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke .dalarn darah akibat proses resorbsi
-eoblastik pada tulang-tulang. Adanya pembentukan tulang reaktif ditandai oleh kadar
fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase Ca prostat, kadar fosfatase asam
meninggi.
Penatalaksanaan
Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium lanjut. Terapi
ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa radioterapi, immoterapi
ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah terhadap fraktur patologis yang
mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau internal, agar supaya penderita
dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. Bila perlu dapat dilakukan fiksasi
internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum tulang tersebut mengalami
fraktur, jadi. baru diperkirakan akan fraktur bila proses, pada tulang dibiarkan
berjalan terus (impending fracture).

43

DAFTAR PUSTAKA
1. Rasjad,Haeruddin. Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi. Bintang Lamumpatue.
Makassar 2003
2. Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6. EGC.
Jakarta 2006
3. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2, EGC. Jakarta 2005
4. Apley, A.Graham. system of orthopaedics and fractures. Ninth edition. Hodder
Arnold, an imprint of Hodder Education, an Hachette UK Company. 2010
5. Salter, Robert Bruce. Text Book Of Injuries Of The Musculoskeletal System,
Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 1999

44

Anda mungkin juga menyukai