BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan

tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Pada

pertumbuhan tulang diketahui atas, Pertumbuhan memanjang tulang dimana

pertumbuhan intertisial tidak dapat terjadi didalam tulang, oleh karena itu

pertumbuhan intertersial terjadi melalui proses osifikasi endokondral pada tulang

rawan. Pertumbuhan melebar tulang dimana pertumbuhan melebar terjadi akibat

pertumbuhan aposisi osteoblas pada lapisan dalam periosteum dan merupakan

suatu jenis osifikasi intramembran sedangkan Remodeling tulang dimana selama

pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis mengalami remodeling

(pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis menjahui batang tulang

secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil proses antara deposisi

dan resopsi osteoblastik tulang secara bersamaan, proses remodeling tulang

berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam masa pertumbuhan

terjadi keseimbangan yang positif sedangkan pada orang dewasa terjadi

keseimbangan yang negatif, remodeling juga terjadi setelah penyembuhan suatu

fraktur.

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan

tulang/tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa, trauma yang

menyebabkan tulang fraktur dapat berupa trauma langsung dan taruma tidak

langsung. Fraktur dapat dibagi menurut ada tidaknya hubungan antara patah

1
tulang dengan dunia luar, yaitu patah tulang tertutup dan patah tulang terbuka

yang memungkinkan kuman dari luar dapat masuk kedalam luka sampai ke tulang

yang patah. Diamana pada fraktur terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang

ditentukan oleh berat ringannya luka dan berat ringannya fraktur. Fraktur juga

juga dapat dibagi menurut garis frakturnya, misalnya fisura, fraktur sederhana,

fraktur kominutif pengecilan, fraktur segmental, fraktur dahan hijau, patah tulang

impaksi, fraktur kompresi, impresi dan patologis. Ada jenis patah tulang yang

patahnya tidak disebabkan oleh trauma, tetapi disebabkan oleh adanya proses

patologis, misalnya tumor, infeksi atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh

kekuatan tulang yang berkurang dan disebut fraktur patologis.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas jaringan tulang

dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa . Fraktur dapat

disebabkan oleh trauma langsung ataupun trauma tidak langsung. Trauma

langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur pada

daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke dareah

yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi dapat

menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan

lunak tetap utuh.

Fraktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya

kelainan/penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang. Hal ini dapat

disebabkan oleh karena tumor atau proses patologik, seperti neoplasia,

osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan

penurunan densitas. Fraktur patologis dapat terjadi secara spontan atau akibat

trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture.

2.2 Anatomi dan Fisiologi

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan

tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka tubuh. Ruang di

tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk

3
berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan

mengatur kalsium dan fosfat.

Secara umum, rangka orang dewasa memiliki dua komponen struktur yang

mendasar yaitu tulang spongiosa dan kompakta/kortikal. Struktur

kompakta/kortikal terdapat pada bagian tepi tulang panjang meliputi permukaan

eksternal. Pada bagian internal tulang, terdapat struktur spongiosa seperti jala-jala

sedangkan bagian tengah tulang panjang kosong atau disebut cavitas medullaris

untuk tempat sumsum tulang.

Pada persendian, tulang kompakta ditutupi oleh kartilago/tulang rawan

sepanjang hidup yang disebut tulang subchondral. Tulang subchondral pada

persendian ini lebih halus dan mengkilap dibanding tulang kompakta yang tidak

terletak pada persendian. Contohnya adalah pada bagian distal humerus atau siku.

Selain itu, tulang subchondral pada sendi juga tidak memiliki kanal Haversi.

Pada tulang vertebra, strukturnya porus dan dinamakan tulang trabecular

atau cancellous. Daerah tulang trabecular pada rangka yang sedang tumbuh

memiliki tempat-tempat sumsum merah, jaringan pembuat darah atau hemopoietic

yang memproduksi sel-sel darah merah, putih dan platelet. Sumsum kuning

berfungsi terutama sebagai penyimpan sel-sel lemak di kavitas medullaris pada

tulang panjang, dikelilingi oleh tulang kompakta. Selama pertumbuhan, sumsum

merah digantikan secara progresif oleh sumsum kuning di sebagian besar tulang

panjang.

Bagian-bagian tulang panjang yang panjang dan silindris disebut

diaphysis, sedangkan ujung proksimal dan distalnya terdapat epiphysis dan

4
metaphysis. Jadi, diaphysis adalah batang tulang panjang, epiphysis adalah ujung

akhir tulang panjang sedangkan metaphysis adalah ujung tulang panjang yang

melebar ke samping. Semasa hidup, bagian eksternal tulang yang tidak

berkartilago dilapisi oleh periosteum. Periosteum adalah membran dengan

vaskularisasi yang memberi nutrisi pada tulang. Bagian internal tulang dilapisi

oleh endosteum/membran seluler. Baik periosteum maupun endosteum adalah

jaringan osteogenik yang berisi sel-sel pembentuk tulang.

Gambar 2.1 : struktur tulang

Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya

terdiri atas tiga jenis dasar, yaitu: osteoblast, osteosit dan osteoklast. Osteoblast

berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresi matrix tulang. Adapun

matrix tersusun atas 98% kolagen dan 2% substansi dasar (glukosaminoglikan,

asam polisakarida) dan proteoglikan. Matriks merupakan kerangka dimana garam-

garam anorganik ditimbun.

5
 Selanjutnya, osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan

fungsi tulang dan terletak dalam osteon (unit matriks tulang). Sementara osteoklas

adalah sel multinuklear (berinti banyak) yang berperan dalam penghancuran,

resorpsi dan remodeling tulang.

Osteon merupakan unit fungsional mikroskopis tulang dewasa. Di tengah

osteon terdapat kapiler. Disekeliling kapiler tersebut merupakan matriks tulang

yang dinamakan lamella. Di dalam lamella terdapat osteosit, yang memperoleh

nutrisi melalui prosesus yang berlanjut ke dalam kanakuli yang halus

(menghubungkan pembuluh darah sejauh kurang dari 0,1 mili meter).

Selama masa pertumbuhan terjadi aktifitas pertumbuhan tulang yang

besar. Pada awal masa pertumbuhan, pertumbuhan ke arah longitudinal terjadi

lebih cepat dibanding proses deposisi mineral. Pertambahan lapisan tulang di

bagian periosteum dan endosteum seimbang dengan peningkatan porositas tulang.

Belum sampai pada masa akhir pertumbuhan ketika pertumbuhan ke arah

longitudinal mulai berkurang, kandungan mineral tulang akan meningkat dengan

cepat dan mencapai puncaknya setelah masa maturitas skeletal. Pada periode

antara permulaan masa pertumbuhan dengan masa maturitas skeletal pola

makan/diet dan faktor genetik menentukan besarnya kandungan mineral tulang.

Setiap jenis tulang terdiri atas bagian kortikal dan trabekular (cansellous)

yang mempunyai proporsi tertentu tergantung jenis tulang. Terdapat perbedaan

nyata antara daerah kortikal dan trabekula tulang yaitu pada kortikal 80% hingga

90% volumenya termineralisasi. Pada trabekula tulang volume yang

termineralisasi hanya 20% karena sebagian besar terdiri atas sumsum yang

6
mengandung lemak/dan atau jaringan hematopoetik. Berdasarkan besarnya massa

yang termineralisasi tersebut, bagian kortikal berfungsi mekanik sedangkan

bagian trabekula adalah metabolik.

Tulang yang banyak tersusun atas tulang trabekula berarti mempunyai

permukaan tulang dan keaktifan metabolik yang lebih besar dibanding dengan

tulang kortikal. Oleh karena itu tulang trabekula lebih sering mengalami

perubahan mineral sehingga mempunyai predisposisi untuk terjadinya kekurangan

massa tulang.

2.3 Etiologi

Suatu fraktur yang terjadi pada tulang yang abnormal. Hal ini dapat dikarenakan

oleh:

Kongenital : misalnya osteogenesis imperfekta, displasia fibrosa.

Peradangan : misalnya osteomielitis.
Neoplastik : benigna : misalnya enkhondroma, maligna : primer,

misalnya osteosarkoma, mieloma

sekunder, misalnya paru-paru, payudara, tiroid, ginjal, prostat
Metabolik : misalnya osteomalasia, osteoporosis, panyakit Paget.

2.4 FRAKTUR PATOLOGIS DAN PENATALAKSANAAN

2.4.1 Berdasarkan Kongenital
Deformitas atau malformasi bawaan merupakan kealinan atau defek yang

terjadi ketika janin berada didalam kandungan, dan terlihat pada waktu lahir,

maupun terjadi dalam perkembangan anak di kemudian hari akibat adanya

kelainan biokimiawi atau histologik. Insidennya sulit ditentukan karena kadang

kelainan yang sangat minimal sehingga tidak terdeteteksi pada waktu lahir.
Pada dasarnya terdapat tiga faktor yang dapat menyebabkan kelainan

bawaan yaitu faktor genetik (10%), faktor lingkungan (20%), dan kombinasi

7
keduanya (70%). Faktor genetik dapat bersifat herediter, baik autosomal maupun

resesif, atau terjadi akibat mutasi. Berbagai faktor lingkungan, seperti trauma,

infeksi, obat, radiasi (terutama pada kehamilan muda dibawah 3 bulan), serta

lingkungan rahim )posisi dalam kandungan yang sempit bagi janin untuk

bergerak), dapat memengaruhi janin atau mudigah selama berada di dalam faktor

lingkungan menyebabkan kelainan seperti developmental dislocation of the hip

(DDH) yang di dapatkan pada anak kembar pada ras tertentu.

Kelainan bawaan dapat berupa kelainan setempat atau umum. Kelainan

bawaan setempat pada sendi dapat berupa kelainan yang menyebabakan

dislokasi dan ketidakstabilan sendi, seperti dislokasi panggul bawaan; kegagalan

pembentukan sendi akibat kegagalan proses segmentasi, seperti pes ekuinovarus

bawaan. Kelainan bawaan umumnya dapat berupa kelainan metabolisem tulang

(pada osteogenesis imperfekta ) dll. Kelainan bawaan harus dicurigai sebagai

kelainan multipel sampai terbukti bahwa kelainan tersebut bersifat tunggal.

1. Osteogenesis Imperfekta

Osteogenesis imperfecta (OI) atau brittle bone disease adalah kelainan

pembentukan jaringan ikatan tulang yang bersifat herediter dan relatif banyak

ditemukan. Kelainan ini didasari oleh kegagalan periosteum dan endosteum pada

penulangan intramembranosa serta kegiatan osteoklasis yang berlebihan,

Akibatnya terjadi ketimpangan anatara deposit tulang dan resopsi tulang sehingga

korteks tulang dan trabekula pada tukang berongga menjadi tipisa,yang umunya

ditandai dengan tulang mudah patah, kelainan pada ligamen, kulit, sklera, gigi

ataupun tuli.

Klasifikasi terbagi 4 tipe dari osteogenesis imperfecta :

8
a. Tipe I (mild)
Fraktur patologis mulai muncul saat anak mulai berjalan
Short stature (perawakan pendek)
Terdapat arcus senilis (lingkaran putih di sekitar kornea mata)
Sklera biru (karena bersifat tembus seperti kulit tipis. Akibatnya, sklera

menyaring warna merah yang mendasari koroid pleksus pembuluh darah

sehingga tampilannya menjadi seperti memar atau hematom subkutan

yang berwarna biru)

Gambar 2.2 Sklera Biru

Subtipe A = gigi masih normal.

Subtipe B = dentinogenesis imperfecta

b. Tipe II (sangat berat) => sebagian besar meninggal di intraunterine atau

dapat beratahan hidup beberapa saat karena terjadi fraktur di iga dan

kranial.

Gambar 2.3 Bayi dengan penyakit Osteogenesis imperfecta

c. Tipe III (berat)
Fraktur patologis muncul bahkan sebelum anak berjalan
Ekstremitas bengkok bukan karena fraktur besar, tapi banyak mikrofraktur
Sering muncul kifosis dan skoliosis
Kebanyakan tidak dapat melanjutkan berjalan
Sklera biru pucat

d. Tipe IV (hampir sama dengan Subtipe IO B)

9
 Dentinogenesis tapi sklera masih normal

Gejala klinis

Trauma ringan dapat mengakibatkan fraktur.

Hipermobilisasi sendi => kelenturan ligamen dan sendi berlebihan
Otot hipertonus
Defisiensi dentin
Perdarahan subkutan
Sklera biru
Banyak fraktur halus (pergerakan sedikit saja sakit) => krepitasi. Hal ini

membuat kaki tidak berbentuk lurus lagi

Gambar 2.4 kaki dan rotgen kaki penderita Osteogenesis imperfecta

Berdasarkan saat timbulnya cedera fraktur, osteogenesis

imperfek di bagi 3 yaitu:

a. Osteogenesis Imperfekta Fetal

Pada tipe ini patah tulang multipel telah terjadi didalam kandungan dan

lebih banyak terjadi fratur waktu kelahiran sehingga angka kematian pada

tipe ini tinggi

b. Osteogenesis Imperfekta Infantil

Pada tipe ini, anak sering mengalami fraktur sehingga terjadi defomitas

tulang, pertumbuhan yang lambat, dan kepala anak yang lebih besar untuk

usianya.

10
 c. Osteogenesis Imperfekta Juveni

Pada tipe ini, Fraktur patologik terjadi pada usia lebih tua serta terjadi

autosklerosis sehingga timbul ketulian, kulit tipis, kelemahan sendi, dan

sklera biru, sehingga dikenal sebagai sindrom kerapuhan tulang.

Penatalaksanaan

Penderita dengan OI memerlukan penanganan tim medis multidisiplin

ilmu. Pada beberapa kasus, penanganan perlu dimulai sejak lahir. Namun karena

penyakit ini didasari oleh kelainan genetik maka tidak didapatkan pengobatan

yang efektif Medikasi. Tujuan utama pengobatan OI adalah mengurangi angka

kejadian fraktur, mencegah deformitas tulang panjang dan skoliosis serta

meningkatkan luaran fungsional.

Langkah-langkah umum untuk mencegah trauma berulang yaitu

mempertahankan gerakan serta dorongan adaptasi sosial sangat penting. Anak-

anak dengan OI berat dapat diobati secara medis dengan bifosfonat siklis untuk

meningkatkan kepadatan mineral tulang dan mengurangi kecenderungan untuk

patah. Sebagian besar masalah ortopedi jangka panjang yang dihadapi dalam jenis

III dan IV. Fraktur diobati secara konservatif, tapi imobilisasi harus sangat

diminamlkan. deformitas tulang panjang adalah yang paling sering.

Penderita OI yang rentan terhadap trauma dan memerlukan imobilisasi

jangka lama akibat frakturnya sering menyebabkan defisiensi vitamin D dan

kalsium pada anak. Karena itu diperlukan suplementasi vitamin D 400-800 IU dan

kalsium 500-1000 mg sebagai profilaktik walau tidak memperbaiki penyakit OI

sendiri. Terapi potensial lain yang sampai saat ini masih dalam taraf penelitian

11
adalah terapi sel dan gen. Ada dua alternatif pendekatan yang sedang diteliti,

pertama mengganti gen mutan dengan sel normal melalui transplantasi sumsum

tulang, dan kedua memasukkan ribozym ke dalam sel untuk memecah gen mutan.

Tatalaksana ortopedi ditujukan untuk perawatan fraktur dan koreksi

deformitas. Fraktur harus dipasang splint atau cast. Pada OI fraktur akan sembuh

dengan baik, sedangkan cast diperlukan untuk meminimalkan osteoporosis akibat

imobilisasi jangka lama. Koreksi pada deformitas tulang panjang memerlukan

prosedur osteotomi dan pemasangan intramedullary rod. Rehabilitasi medik

,rehabilitasi fisik dimulai pada usia awal penderita sehingga penderita dapat

mencapai tingkat fungsional yang lebih tinggi, antara lain berupa penguatan otot

isotonik, stabilisasi sendi, dan latihan aerobik. Penderita tipe I dan beberapa kasus

tipe IV dapat mobilisasi spontan. Penderita tipe III kebanyakan memerlukan kursi

roda namun tetap tak mencegah terjadinya fraktur berulang. Kebanyakan

penderita tipe IV dan beberapa tipe III dapat mobilisasi/ berjalan dengan

kombinasi terapi fisik penguatan otot sendi panggul, peningkatan stamina,

pemakaian bracing, dan koreksi ortopedi.

Konseling genetik pada penderita dan keluarga sebaiknya dijelaskan

mengenai kemungkinan diturunkannya penyakit ini pada keturunannya.

Osteogenesis imperfecta adalah penyakit autosomal dominan, sehingga penderita

mempunyai resiko 50% untuk menurunkan pada turunannya. Selain itu juga perlu

didiskusikan mengenai kemungkinan adanya mutasi baru seperti somatik

asimtomatik dan germline mosaicsm.

Prognosis

12
 Osteogenesis imperfecta merupakan kondisi kronis yang membatasi

tingkat fungsional dan lama hidup penderita. Prognosis penderita OI bervariasi

tergantung klinis dan keparahan yang dideritanya. Penyebab kematian tersering

adalah gagal nafas. Bayi dengan OI tipe II biasanya meninggal dalam usia bulanan

- 1 tahun kehidupan. Sangat jarang seorang anak dengan gambaran radiografi tipe

II dan defisiensi pertumbuhan berat dapat hidup sampai usia remaja. Penderita OI

tipe III biasanya meninggal karena penyebab pulmonal pada masa anak-anak dini,

remaja atau usia 40 tahun-an sedangkan penderita tipe I dan IV dapat hidup

dengan usia yang lebih panjang/ lama hidup penuh.

Penderita OI tipe III biasanya sangat tergantung dengan kursi roda. Dengan

rehabilitasi medis yang agresif mereka dapat memiliki ketrampilan transfer dan

melakukan ambulasi sehari-hari di rumah. Penderita OI tipe IV biasanya dapat

memiliki ketrampilan ambulasi di masyarakat juga tak tergantung dengan

sekitarnya.

d. Displasia Fibrosa

Displasi fibrosa merupakan kelainan kongenital yang tak diketahui

etiologinya. Bisa poliostotik atau monostatik. Terdapat proliferasi osteoklast

dengan destruksi tulang dan diganti dengan jaringan fibrosa. Tak ada perubahan

biokimia selain dari peningkatan fosfatase alkali. Bentuk monostatik lebih lazim

mengenai femur, iga-iga, tibia dan tulang wajah. Sindroma Albright merupakan

displasia fibrosa dengan lesi kulit berpigmentasi dan pubertas prekok atau

perubahan endokrin lain oleh terkenanya regio sella.

13
Penatalaksanaan

Displasi fibrosa adalah kelaina kronik yang sering berkembang progresif,

walupun lesi tersebut dapat stabil dan berhenti berkembang, lesi tersebut tidak

dapat ,menghilang dengan sempurna. Lesi pada poliostotik dan pada anak yang

sedang tumbuh-kembang dapat berkembang cepat

Penanganan displasi fibrosa pada tulang di bagi dua yaitu terapi non bedah

dan terapi bedah. Pada terapi non bedah dapat di observasi dan dengan pemberian

obat. Pada obsevasi daerah yang terkena yang tidak bergejala diobservasi dalam

periode tertentu dengan foto rontgen dan tidak diterapi jika lesi tersebut tidak

berkembang progresif. Brace dapat digunakan untuk mencegah fraktur,tetapi tidak

efektif untuk mencegah deformitas. Pemberian obat seperti bisphospnate

diberikan untuk mengurangi aktivitas sel-sel yang merusak tulang. Pemberian

analgetik dapat mengurangi sakit pada tulang

Penangan bedah cukup sering dilakukan pada pengananan displasi fibrosa.

Tuman berikut dapat merupakan indikasi penanganan bedah yakni: lesi bergejala

yang tidak responsif pada penanganan non bedah, fraktur komunitif,fissura pada

tulang yang tidak membaik dengan pemasangan cast atau brade, deformitas yang

progresif, timbulnya lesi maligna, dan tujuan untuk mencegah lesi lebih besar

yang dapat menyebabkan fraktur.

Prognosis

Prognosis penyakit ini adalah baik, umumnya tidak menimbulkan

kematian. Lesi displasi fibrosis tidak berkembang bila terjadi pada sebelum

14
pubertas. Disebutkan ada kemungkinan berdegenerasi maligna pada kurang lebih

1% kasus. Pada kasus yang ringan jarang membutuhkan terapi bedah. Pada kasus

poliostotik dan yang mengenai tulang maxilla facizl akan membutuhkan

penanganan yang lebih khusus.

2.4.2 Berdasarkan Infeksi

Infeksi adalah suatu kondisi di mana organisme patogen berkembang biak

dan menyebar dalam jaringan tubuh. Hal ini biasanya menimbulkan suatu reaksi

peradangan akut atau kronis. Tanda-tanda peradangan yaitu rubor, tumor, kalor,

dolor dan hilangnya fungsi. Infeksi tulang berbeda dari infeksi jaringan lunak:

karena tulang terdiri dari kumpulan kompartemen yang kaku, sehingga lebih

rentan mengalami kerusakan pembuluh darah dan kematian sel daripada jaringan

lunak akibat penumpukan tekanan pada peradangan akut. Jika tidak cepat

ditangani, infeksi tulang akan pasti menyebabkan nekrosis.

Kerentanan host terhadap infeksi meningkat dengan (a) faktor lokal seperti

trauma, jaringan parut, sirkulasi yang buruk, berkurang kepekaan, penyakit tulang

atau sendi yang kronis dan adanya benda asing, serta (b) faktor sistemik seperti

kekurangan gizi, kelemahan, diabetes, penyakit arthritis, pemberian kortikosteroid

dan segala bentuk imunosupresi.

Kolonisasi bakteri dan resistensi terhadap antibiotik meningkat dengan

kemampuan mikroba tertentu (termasuk Staphylococcus) untuk melekat pada

permukaan avaskular tulang dan implan asing, terlindungi dari pertahanan host

dan antibiotik oleh protein-polisakarida (glycocalyx).

15
 Infeksi tulang piogenik akut ditandai dengan pembentukan pus yang sering

terlokalisasi dalam abses. tekanan yang terdapat dalam abses dan infeksi dapat

meluas ke dalam sendi yang berdekatan atau melalui korteks dan jaringan yang

berdekatan. Hal ini juga dapat menyebar lebih jauh melalui limfatik

(menyebabkan limfangitis dan limfadenopati) atau melalui aliran darah

(bakteremia dan septikemia). Reaksi sistemik yang menyertai bervariasi dari

kelelahan dengan demam ringan sampai penyakit yang parah, demam, toksemia

dan shock. Efek yang umum adalah akibat pelepasan enzim dan endotoksin

bakteri serta produk pemecahan seluler dari jaringan host.

Infeksi piogenik kronis dapat mengikuti infeksi akut yang berlanjut dan

ditandai dengan organisme persisten pada jaringan nekrotik. Zat purulen

terakumulasi dan dikelurkan melalui sinus pada kulit atau luka dengan

penyembuhan yang buruk. Faktor-faktor yang mendukung terjadinya hal tersebut

adalah adanya otot yang rusak, tulang mati atau implan asing, kurangnya suplai

darah lokal dan respon host yang lemah. Resistensi kemungkinan terjadi pada usia

yang sangat muda dan sangat tua, keadaan malnutrisi atau imunosupresi, dan

penyakit tertentu seperti diabetes dan leukemia.

Infeksi non-piogenik kronis dapat berasal dari invasi organisme yang

menghasilkan reaksi seluler yang memicu pembentukan granuloma yang terdiri

sebagian besar dari limfosit, makrofag dan sel raksasa berinti; jenis infeksi

granulomatosa ini terutama terdapat pada tuberculosis. Efek sistemik pada

akhirnya mungkin sangat melemahkan, dengan limfadenopati, splenomegali dan

jaringan buang.

16
 Prinsip-prinsip pengobatan adalah: (1) untuk memberikan analgesia dan

langkah-langkah dukungan umum; (2) mengistirahatkan bagian yang terkena; (3)

mengidentifikasi organisme penyebab infeksi dan memberikan pengobatan

antibiotik yang efektif atau kemoterapi; (4) mengeluarkan pus; (5) menstabilkan

tulang jika fraktur (6) mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik; (7)

mengembalikan kontinuitas jika terdapat gap dalam tulang; dan (8)

mempertahankan jaringan lunak dan kulit. Infeksi akut, bila ditangani secara dini

dengan antibiotik yang efektif biasanya akan sembuh. Setelah terdapat pus dan

tulang nekrosis, operasi drainase akan dibutuhkan

1. Osteomielitis

Osteomielitis (osteo-berasal dari kata Yunani yaitu osteon, berarti tulang,

myelo artinya sumsum, dan-itis berarti peradangan) secara sederhana berarti

infeksi tulang atau sumsum tulang. Infeksi pada tulang dapat terjadi melalui

aliran darah, trauma dan fiksasi interna (implant). Organisme yang paling umum

menyebabkan terjadinya infeksi yaitu staphylococcus aureus. Adanya proses

infeksi maka tubuh akan memberikan respon perlawanan dengan mengisolasi dan

menghancurkannya. Tanda-tanda osteomielitis yaitu berupa, nyeri, kemerahan

dan bengkak sekitar tulang yang terinfeksi serta berkurangnya fungsi

Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik.

Fase akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai 10-15 hari. Pada fase ini anak

tampak sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota

gerak yang terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah

17
yang meninggi dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan

kelainan.

Pada osteomielitis kronik biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota

yang terkena merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan

radiologik ditemukan suatu involukrum dan sequester.

Gambar 2.5 : osteomielitis ditemukan suatu Involukrum dan sequester

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :

Jika berdasarkan klinis dicurigai osteomyelitis, maka darah dan sampel cairan

harus diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan kemudian pengobatan dimulai

segera tanpa menunggu konfirmasi akhir dari diagnosis.

Ada empat aspek penting untuk manajemen pasien:

18
 Pengobatan suportif untuk rasa sakit dan dehidrasi.
Pemberian analgetik harus diberikan pada interval pengulangan tanpa

menunggu patien mengeluh nyeri terlebih dahulu. Septikemia dan

demam dapat menyebabkan dehidrasi berat sehingga dibutuhkan

pemberian cairan intravena.

splint pada bagian yang sakit.
Splint dibutuhkan tidak hanya untuk kenyamanan tapi juga untuk

mencegah kontraktur sendi.

terapi antibiotik parenteral berspekrum luas berdosis tinggi selama 4-6

minggu.
drainase bedah.
Jika antibiotik diberikan lebih cepat (48 setelah onset dari gejala)

drainase mungkin tidak diperlukan. Akan tetapi, jika gambaran klinis

tidak meningkat dalam 36 sejak pengobatan dimulai, atau bahkan lebih

awal jika ada tanda-tanda pus yang dalam (pembengkakan, edema,

fluktuasi), maka harus dilakukan aspirasi pus, dan dilakukan drainase

abses dengan operasi terbuka di bawah general anestesi

Osteomilitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan

yang mati disingkirkan. Antibiotika dapat diberikan secara sistematik dan lokal.

indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :

a. adanya gejala yang mengganggu

b. kegagalan dengan pengobatan antibiotik yang adekuat

c. Adanya sequester

d. Bila mencurigakan adanya perubahan kea rah keganasan

Saat yang terbaik untuk melakukan tindakan pembedahan adalah bila

involucrum telah cukup kuat : mencegah terjadinya fraktur pasca pembedahan

19
Prognosis

Dengan diagnosis yang cepat, penatalaksanaan yang tepat dan pemberian

terapi yang adekuat, prognosis osteomielitis adalah baik. Lain hal dengan

osteomielitis kronik, prognosis tidak begitu baik, bahkan dengan pembedahan

sekalipun. Pada beberapa kasus, osteomielitis kronis resisten terhadap terapi yang

diberikan dan seringkali amputasi merupakan jalan yang harus ditempuh.

2.4.3 Berdasrakan Neoplasma

Tumor tulang merupakan kelainan pada tulang yang bersifat neoplastik.

Tumor dalam arti yang sempit berarti benjolan, sedangkan setiap pertumbuhan

yang baru dan abnormal disebut neoplasma.

Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel

tersebut tidak pernah menjadi dewasa. Dengan istilah lain yang sering digunakan

Tumor Tulang, yaitu pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau

ganas.

Tumor dapat bersifat jinak atau ganas. Tumor ganas tulang dapat bersifat

primer yang berasal dari unsur-unsur tulang sendiri atau sekunder dari metastasis

(infiltrasi) tumor-tumor ganas organ lain ke dalam tulang.

1. Tumor Jinak (Benign)

Tumor jinak (benign) tidak menyerang dan menghancurkan tissue

(sekumpulan sel terinterkoneksi yang membentuk fungsi serupa dalam suatu

organisme) yang berdekatan, tetapi mampu tumbuh membesar secara lokal.

20
Biasanya setelah dilakukan operasi pengangkatan (tumor jinak), tumor jenis ini

tidak akan muncul lagi.

2. Tumor Ganas (Malignant)

Tumor jenis ini lebih dikenal dengan istilah Kanker, yang memiliki potensi

untuk menyerang dan merusak tissue yang berdekatan, baik dengan pertumbuhan

langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau menyebabkan terjadinya

metastasis (migrasi sel ke tempat yang jauh).

1. Kondroma(Enkondroma)

Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari dalam rongga sumsum

tulang yang terdiri dari kartilago hialain matur. Sebagian ahli menganggap tumor

itu sebagai suatu hamartoma. Tumor jinak ini didapat pada dewasa muda dan

tidak mengakibatkan keluhan sakit.

Enchondromatosis adalah bentuk multiple daripada enchondroma disebut

juga sebagai Olliers Disease. Bila enchondromatosis disertai dengan adanya

multipel hemangioma dijaringan lunak disebut sebagai Mafucci Syndrome.

Lokasi: Tumor ini paling sering mengenai tulang-tulang tubuler kecil (acral

skeleton) pada tangan dan kaki, kadang-kadang juga pada tulang yang lebih besar,

seperti femur, hemerus, tibia, fibula, radius dan ulna. Pada tulang panjang

ditemukan pada metafisis dan distal atau proksimal dari diafisis.

Radiologi: Tampak sebagai lesi yang radiolusen pada zona intramedular dengan

kemungkinan adanya bercak-bercak klasifikasi bentuk lingkaran. Hal ini

menunjukkan adanya kartilago hialin yang matur. Tidak ada pembentukan tulang

21
reaktif baru. Bila ada erosi kortek pada tulang tubuler yang besar., menandakan

terjadinya degenerasi maligna..

Gambar 2.6 : gambaran radiologis dengan lesi yang radiolusen pada zona

intramedular

Patologi : Pada specimen biopsy didapatkan 3 karakteristik pada lesi ini antara

lain vague labularity, abundant cartilaginous matrix dengan focal calcified dan

low cellularity

Penatalaksanaan

Operatif, dengan cara melakukan kuret daripada lesi, kemudian rongga lesi

diisi dengan bone graft.

Prognosis

Ada kemungkinan terjadi degenerasi maligna terutama bila tumor didapat

pada tulang panjang besar atau di pelvis, sebesar kurang lebih 20-25%.Dicurigai

perubahan ke arah ganas bila tumornya teras sakit

22
 2. Osteosarkoma

Merupakan neoplasma tulang ganas primer yang paling sering

didapat. Terjadi pada dekade ke 2 dari kehidupan dimana masa tersebut

merupakan masa aktif pertumbuhan tulang, hanya kurang dari 5% terjadi pada

anak-anak usia kurang dari 10 tahun. Bersifat sangat ganas, cepat bermetastase ke

paru-paru dengan melalui aliran darah.

Klinis: Pria lebih banyak diserang daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1,

Didapat terutama pada usia muda, berusia 10-20 tahun. Keluhan utama penderita

ialah perasaan sakit pada bagian tulang yang terkena disertai adanya benjolan.

Didapat pula tanda-tanda keganasan umum seperti anemia, berat badan menurun

Lokasi : Didapat pada metafisis tulang-tulang panjang terutma pada bagian distal

femur, proksimal tibia dan proksimal humerus.

Radiologi :

Didapat 3 macam gambar radiologi yaitu:

1. Gambaran osteolitik, dimana proses destruksi merupakan proses utama.

2. Gambaran osteoblastik, yang diakibatkan oleh banyak pembentukan tumor

tulang.

3. Gambaran campuran antara proses destruksi dan proses pembentukan tumor

tulang.

Pada MRI ditemukan garis akibat proses destruksi dan ekstensi jaringan

lunak sel-sel tumor. Pertumbuhan neoplasma yang cepat mengakibatkan

terangkatnya poriosteum dan tulang reaktif terbentuk antara periosteum yang

23
terangkat dengan tulang dan pada X-Ray terlihat sebagai segitiga Codman.

Kombinasi antara tulang reaktif dan tulang neoplastik yang dibentuk sepanjang

pembuluh darah berjalan radier dari kortek tulang ke arah masa tumor membentuk

gambaran Sunbrust.

Patologi : Gambaran histologinya bervariasi. Kriteria untuk diagnosis adalah

didapatnya stroma sarkoma dengan pembentukan osteoid neoplastik dari tulang

disertai gambaran anaplasia yang menyolok. Sel-sel ganas menembus rongga

antara kumpulan osteoid

Penatalaksanaan

Penderita dengan Osteosarkoma membutuhkan terapi operatif berupa

amputasi. Amputasi dapat dilakukan melalui tulang daerah proksimal tumor atau

melalui sendi (disartikulasi) proksimal dari tumor.

Menurut penyelidikan, antara teknik amputasi melalui tulang dengan

disartikulasi tidak ada perbedaan yang bermakna dalam hasil Survival Rate. Selain

terapi operatif, maka pada penderita osteosarkoma diperlukan juga terapi adjuvan

berupa pemberian kemoterapi atau radio terapi. Para ahli berpendapat bahwa pada

saat diagnosis osteosarkoma ditegakkan, maka dianggap kebanyakan penderita

sudah mempunyai mikro metastase di paru-paru sehingga setelah amputasi

walaupun X-Ray paru-paru masih belum nampak metastase, perlu diberikan

kemoterapi untuk memberantas mikrometastase.

24
Prognosis

Pada permulaannya prognosis Osteosarkoma adalah buruk 5 years Survival Rate-

nya hanya berkisar antara 10-20%. Belakangan ini dengan terapi adjuvan berupa

sitostatik yang agresif dan intensif yang diberikan prabedah dan pasca bedah

maka Survival Rate menjadi lebih baik dapat mencapai 60-70%. Berkat terapi

adjuvan juga terapi amputasi belakangan ini sudah berkurang, sekarang pada

pusat-pusat pengobatan kanker yang lengkap, maka terapi non amputasi

atau Limb Salvage lebih sering dilakukan.

3. Mieloma Multipel

Neoplasma tulang ganas yang sering didapat akibat dari penyebaran

kerusakan osteolitik tulang. Lebih banyak didapat pada kaum pria dengan usia

diatas 40 tahun.

Klinis : Tumor mengakibatkan rasa sakit. Pada penderita dapat ditemukan

anemia, hiperkalsemia, suhu badan yang meninggi, berat badan yang menurun dan

perasaan mudah lelah. Di dalam darah ada peninggian kadar gammaglobulin. Urin

mengandung protein spesifik yaitu protein Bence Jones, yang dapat ditemukan

pada lebih kurang 50% mieloma.

Fraktur patologis merupakan komplikasi yang sering terjadi karena adanya

proses destruksi yang cepat dengan disertai sedikit reaksi pembentukan tulang

reaktif. Tidak adanya pembentukan tulang reaktif penyebab tumor ini tidak sering

terdeteksi dengan bone scan. Diagnosis ditegakkan dengan dengan pemeriksaan

B.M.P (Bone Marrow Puncture) di daerah sternum atau kista iliaka dimana akan

25
dilihat adanya sel-sel plasma abnormal. Adanya protein bence jones dalam urin

dan peninggian gammaglobulin pada elektro foresis. 4

Lokasi : Pada orang tua sumsum tulang masih masih didapat tulang vertebra,

pelvis dan tengkorak, dan thoraks maka neoplasma ini paling sering ditemukan

pada tulang-tulang tersebut.

Radiologi : Lesi mengakibatkan gambaran punched out, berupa lesi osteolitik

yang bulat irreguler. Tidak terdapat reaksi periosteal. Erosi dimulai dari

intramedular hingga ke kortek.

Patologi: Terdapat plasma sel, lesi osteolitik disebabkan oleh peningkatan

resorbsi osteoklast yang dipengaruhi oleh sitokin sel plasma.

Penatalaksanaan

Radioterapi dan kemoterapi, atau dilakukan transplantasi sumsum tulang Pada

fraktur patologis yang mengenai tulang ekstremitas dilakukan fiksasi internal.

Prognosis

Buruk, 5 Years Survival Rate 10%. Penderita pada umumnya meninggal 2 tahun

setelah diagnosis ditegakkan

4. Tumor Tulang Sekunder

26
 Gambar 2.7 : tumor tulang metastasis pada femur

Merupakan jenis tumor tulang ganas yang sering didapat. Kemungkinan

tumor tulang merupakan tumor metastatik harus selalu difikirkan, pada penderita

yang berusia lanjut. Pada usia dewasa/lanjut jenis keganasan yang sering

bermetastase ke tulang ialah karsinoma payudara, paru-paru, lambung, ginjal,

usus, prostat dan tiroid.

Sedang pada anak-anak ialah neuroblastoma. Penderita-penderita yang

meninggal akibat karsinoma, pada pemeriksaan bedah mayat ternyata paling

sedikit seperempatnya menunjukkan tanda-tanda metastase ke tulang. Sel-sel anak

sebar mencapai tulang dengan melalui jalan darah, saluran limfe atau dengan cara

ekstensi langsung. Sumsum tulang merupakan tempat yang subur untuk

pertumbuhan sel-sel anak sebar, dengan demikian tulang vertebra, pelvis, iga dan

bagian proksimal tulang-tulang panjang merupakan tempat yang paling seirng

dihinggapi oleh sel-sel anak sebar. Pada pendenta dengan kemungkinan keganasan

tulang metastatik, maka harus dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya

dengan bone survey atau bone ;can. Keluhan penderita yang paling menonjol ialah

rasa sakit. Rasa sakit dapat diakibatkan oleh fraktur patologis. Dalam beberapa

keadaan justru lesi metastatik di tulang yang terlebih dulu ditemukan dan

didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan mikroskopik menunjukkan suatu jenis

27
neoplasma tulang metastatik yang kadang-kadang jaringan asalnya sulit

ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi daripada tumor primernya.

Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik,

sedang pada metastase Ca prostat nampak gambaran osteoblastik/osteoklerosis.

Kadar Ca meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke.dalarn darah akibat proses

resorbsi -eoblastik pada tulang-tulang. Adanya pembentukan tulang reaktif

ditandai oleh kadar fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase Ca prostat,

kadar fosfatase asam meninggi.

Penatalaksanaan

Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium

lanjut. Terapi ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa

radioterapi, immoterapi ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah

terhadap fraktur patologis yang mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau

internal, agar supaya penderita dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. Bila

perlu dapat dilakukan fiksasi internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum

tulang tersebut mengalami fraktur, jadi. baru diperkirakan akan fraktur bila proses,

pada tulang dibiarkan berjalan terus (impending fracture).

2.4.4 Gangguan metabolisme dan endokrin

Selain sebagai penyangga, tulang juga berfugsi sebagai organ penyimpan

kalsium terbesar dalam tubuh sehingga berperanan mempertahankan homeostatis

kalsium yang penting bagi pembekuan darah, sistem saraf, produksi hormon,

kontraksi otot, kerja enzim dan permeabilitas membran. Deposisi kalsium yang

normal pada tulang sebagiam besar bergantung pada kadar fisiologi kalsium dan

28
fosfat serum. Diluar tulang konsentari keduannya bergantung pada penyerapan

usus dan ekresi ginjal. Ketiga organ tersebut dipengaruhi oleh Vitamin D, hormon

paratiroid, kalsitonin dan faktor nonhormonal

Secara alamin vitamin D atau kolekalsiferol berasal dari dua sumber, yaitu

secara langsung dari makanan dan secara tidak langsung dari perubahan

provitamin D kulit menjadi Vitama D oleh sinar ultraviolet. Vitamin D di

metabolisme menjadi bentuk aktifnya di hati dan kemudian diubah lagi menjadi

bentuk aktif definitif diginjal. Senyawa ini merangsang peningkatan penyerapan

kalsium dan usus dan resopsi kalsium dalam tulang.

Hormon paratiroid berfungsi mengatur keseimbangan kalsium.

Produksinya bergantung pada kadar kalsium darah. Hormon ini meningkatkan

ekrsesi fosfat di urin dan mempertahankan kalsium dengan cara meningkatkan

kemampuan resopsi tubulus. Pada tulang hormon paratiroid mengakibatakn

resorpsi sehingga kadar kalsium serum meningkat, sementara di usus, hormon ini

merangsang penyerapan kalsium secara tidak langsung

Kalsitonin adalah hormon yang produksioleh sel C kelenjar tiroid dan ber

peran menurunkan kadar kalsium darah dengan menghambat penyerapan kalsium

tulang. Produksimya dirangsang oleh kadar kalsium serum yang tinggi.

Selain faktor diatasfaktor nonhormonal berupa daya tekan mekanis

menyebabkan pertumbuhan tulang baru dan perupaan kembali. Bentuk adaya

mekanis ini adalah daya tarik bumi, berat tubuh, dan daya tonus serta kontraksi

otot.

1. Rickets

Rickets atau Rachitis adalah kelainan umum pada tulang yang sedang

29
bertumbuh akibat kegagalan deposisi garam kalsium ke dalam osteoid di kartilago

praoseus lempeng epifisis. Akibatnya, terjadi penurunana matriks terklasifikasi

dan peningkatan osteoid. Selain itu, terbentuk pula zona kartilago praoseus tak

terklasifikasi yang luas pada lempeng epifisis. Oleh karena kalsium memberi sifat

keras pada tulang, daerah-daerah yang tidak terklasifikasi menajdi lunak, dan

terjadi deformitas substansi tulang dan lempeng epifisis yang progresif

(a) (b)

Gambar 2.8: Rickets disease yang telah lanjut.

Umumnya secara klinis, penyakit Rickets digolongkan dalam 2 golongan,

ialah :

1. Infantil Rickets ialah yang terdapat pada anak-anak di bawah umur 5

tahun.

2. Late Rickets, yang terdapat pada orang-orang dewasa. Penyakit ini

30
 dinamakan juga Osteomalacia, yang berarti bahwa kerangka menjadi

lunak.

Pada infantile rickets mungkin disertai dengan tetanus atau kejang.

Kemudian orang tua memperhatikan adanya gagal tumbuh, kelemahan dan flaksid

dari otot. Kecepatan perubahan tulang adalah kelainan bentuk tengkorak (kranio-

tabes) dan penebalan ankel, pergelangan kaki dan pergelangan tangan dari physeal

berlebih. Pembesaran costochondral junction ('reyot rosario') dan indentasi lateral

pada dada (sulkus Harrison) juga dapat muncul. Distal tibia bowing dikaitkan

dengan duduk atau berbaring bersila. Setelah anak berdiri, deformitas ekstremitas

bawah meningkatkan, dan terhambatnya pertumbuhan lebih jelas. Dalam rakhitis

parah mungkin ada kelengkungan tulang belakang, coxa vara dan membungkuk

atau fraktur tulang panjang.

Adult rickets jauh lebih berbahaya, pasien mungkin mengeluh nyeri

tulang, sakit punggung dan kelemahan otot selama bertahun-tahun sebelum

diagnosis dibuat. Kolapsnya vertebra menyebabkan hilangnya tinggi, dan terdapat

kelainan seperti kyphosis ringan atau knock knee. Unexplained nyeri pada pinggul

atau salah satu tulang panjang mungkin pertanda fraktur stres.

Penatalaksanaan

Pertolongan yang harus diberikan pada penyakit Rickets terdiri dari 3 segi:

1. Segi pencegahan dan pengobatan dengan pemberian vitamin D pada

anak-anak kecil. Vitamin D ini dapat diberikan dengan misainya

memberikan minyak ikan. Selain itu pula diberikan Ultra Violet

Therapie.

31
 2. Segi pencegahan timbulnya salah bentuk. Segi ini dikedakan untuk

menjaga jangan sampai tulang lembek tadi menjadi bengkok,

diantaranya dengan memberikan splints dan untuk membatasi anak-

anak duduk, berdiri atau berjalan.

3. Membetulkan salah bentuk. Ini dapat dikerjakan secara konservatif

atau jika tidak berhasil dengan operatif.

2. Osteomalasia

Osteomalasia merupakan kelainan generalisata pada tulang orang dewasa

yang ditandai oleh kegagalan deposisi garam kalsium kedalam matriks osteoid

yang baru terbentuk. Pada osteomalsia tidak terlihat perubahan lempeng

pertumbuhan karena tulang orang dewasa sudah tidak bertumbuh. Penyebab dan

tipe osteomalasia sama seperti pada rakitis.

Perubahan patologik yang terjadi pada osteomalasia sama seperti pada

rakitis. Kelainan tulang dapat sedemikian hebantnya sehingga tulang menjadi

lemah, lunak, dan akhirnya bengkok dan menyebabkan deformitas hebat. Secara

mikroskopik tamapk ostedoid dekat daerah tulang terklasifikasi yang jumlahnya

relatif sedikit. Dapat pula terbentuk pseudofraktur, yang dikenal debagai zona

Looser, pada bentuk osteomalasia berat yang disebut sindrom Milkman.

Gambaran klinis pesien biasanya mengeluh nyeri tulang, kelemahan otot

dan adanya fraktur tulang yang terjadi dengan cedera yang kecil, peningkatan

serum azx lkalin fosfa dan kadarfosfatserum menurun.

32
 Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan radiologi berupa perubahan

khas pada tulang(kompresi korpus vertebra, perubahan bentuk pelvis, dan

pembengkokan tulang-tulang panjang) serta pemebntukan trabekula yang jelas.

Pada sindrom Milkman dapat terlihat pseudofraaktrur pada iga, pelvis, proksimal

femur, dan tempat-tempat lain.

Gambar 2.9 : Pada gambaran radiografi menunjukkan adanya fraktur patologis

dari femur dan deformitas dari kepala, dan leher dari femur (Bhadada et al, 2010)

Penatalaksanaan

Seperti pada rakit, penyebab dasar osteomalasia harus dikoreksi sedapat

mungkin. Pada osteomalasia akibat defisiensi vitamin D, pemberiann vitamin D

dan diet tinggi kalsium biasanya memperbaiki kalsifikasi matriks organik dan

karenanya mengakibatkan penyembuhan pesudofraktur serta penguatan tulang.

Osteomalasia bentuk hipofosfametik mungkin memerlukan pengobatan fosfat dan

1,25-dihidroksi vitamin D. Pada osteomalasia yang resisten terhadap vitamin D

dapat diberikan 1,25-dihidroksi vitamin D. Deformitas residual yang terjadi dapat

dikoreksi dengan osteotomi.

33
Prognosis

Penyakit akan membaik bila diberikan vitamin D dan kalsium dosis tinggi

untuk meningkatkan kalsifikasi pada matriks.

3. Osteoporosis

Osteoporosis merupakan penyakit pada tulang yang ditandai oleh penurunan

pembentuakn matriks dan peningktanan resorpsi tulang sehingga terjadi

penurunan jumlah total tulang. Kelainan ini 2-4 kali lebih sering pada wanita

dibanding pria. Pada dasarnya, osteoporosis terjadi karena tidak seimbang proses

osteoblastik dengan proses osteoklastik.

Jenis-jenis osteoporosis

Dikenal beberapa jenis osteoporosis yaitu:

1. Osteoporosis primer
Osteoporosis ini dibagi dalam 2 tipe
Tipe 1: timbul pada wanita pasca monopause
Tipe 2: terjadi pada orang lanjut usia baik pada pria maupun wanita.
2. Osteoporosis sekunder
Osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang

erosif (misalnya mieloma multipel, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme)

dan akibat obat-obatan yang toksik untuk tulang (misalnya

glukokortikoid).
3. Osteoporosis idiopatik
Osteoporosis tiupe ini adalah osteoporosis yang tidak diketahui

penyebabnya dan ditemukan pada: usia anak-anak, usia remaja, wanita

premenopause, pria usia pertengahan. Osteoporosis ini jauh lebih jarang

terjadi dari jenis lainnya.

Gambaran klinis dari osteoporosis yang dapat ditemukan adalah adanya

34
nyeri tulang terutama pada tulang belakang yang intensitas serangannya

meningkat pada malam hari. Dan terdapat deformitas pada tulang, dapat terjadi

fraktur traumatik pada vertebra dan menyebabkan kifosis anguler yang dapat

menyebakan medula spinalis tertekan sehingga dapat terjadi paraparesis.

Istilah osteopenia kadang digunakan untuk menggambarkan tampakan

tulang yang kurang padat dari yang seharusnya pada X-ray, tanpa menjelaskan

apakah kehilangan dari kepadatan tulang akibat osteoporosis atau osteomalasia,

atau apakah memang hal ini cukup sebagai tanda pada semua kelainan.

Karakteristik tanda dari osteoporosis adalah hilangnya trabekula, penipisan

korteks dan fraktur insufisiensi. Fraktur kompresi pada vertebra, wedging pada

berbagai level atau distorsi bikonkav pada end-plates vertebra akibat bulging dari

diskus intervertebralis yang merupakan tipikal dari osteoporosis postmonopause

berat.

a b.

Gambar 2.10: a.osteoporisis pada os femur , b osteoprosis pada vetebrae

Penatalaksanaan

Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita osteoporosis adalah:

35
 - Diet
- Pemberian kalsium dosis tinggi (500-1000 mg/hari)
- Pemberian vitamin D dosis tinggi (400-500 IU/ hari)
- Pemasangan penyanggah tulang belakang (spinal brace) untuk

mengurangi nyeri punggung

- Pencegahan
o Menghindari faktor-faktor resiko osteoporosis misalnya rokok,

mengurangi konsumsi alkohol, berhati-hati dalam aktivitas fisik

o Penanganan terhadap deformitas serta fraktur yang terjadi.

Prognosis

Semakin tinggi derajat dennsitas mineral tulang maka prognosis semakin

baik karena semakin rendah juga resiko menderita fraktur.

4. Penyakit Paget

Osteitis deformans atau penyakit paget ditandai oleh penebalan dan

perubahan bentuk banyak tulang yang terjadi secara progresif lambat akibat

proses resopso tulang yang lebih cepat. Kelainan ini terjadi pada usia diatas 40

tahun. Pada osteitis deformans terjadi peningkatan kegiatan osteoklas serta

vaskularisasi pada tulang yang terkena. Proses ini diawali dengan fase osteolisis.

Pada fase ini, walupun juga terjadi pembentukan tulang baru, kekuatamya lebih

rendah dari pada tulang normal. Akibatnya , terjadi pembesaran tulang yang rapuh

sehingga mudah bengkok, atau patah. Fase berikutnya fase osteosklerosis, yaitu

pembentukan tulang seimbang dengan penyerapannya sehingga tulang menajdi

lebih lebar dan padat.

Seringkali penyakit ini berlangsung tanpa keluhan atau tanda sehingga

secra kebetulan. Bentuk yang lebih berat mengakibatkan nyeri tulang. Tulang

36
yang sering terserang adalah tungkai bawah, paha, pinggul, tulang belakang, dan

tengkorak. Penderita akhirnya meyadari bahwanya makin lana makin

membengkok, kepala dirasakan semakin membesar, dan tinggi badan makin

berkurang.

Pada pemeriksaan radiologi tamapak tulang mengalami osteoporosis

setempat pada fase osteolisis, dan terjadi peningkatan ketebalan tulang secara

tidak teratur pada fase osteosklerosis. Kadar alkali fosfatase darah dan

hidroksiprolin air kemih selalu meningkat pada proses yang meluas, tetapi dapat

normal pada proses terlokalisasi.

Penatalaksanaan

Nyeri dapat dihilangkan dengan analgesik. Tetapi penggunaan radioterapi

ditolak karena ia kemudian bisa menyebabkan jeleknya penyembuhan fraktura

dan bisa meningkatkan sarkoma.

Mithramisin merupakan antibiotika sitotoksik yang mempunyai efek

langsung pada sel tulang. Telah dilaporkan untuk menghilangkan nyeri pada

penyakit Paget dan untuk mengurangi fosfatase alkali serum. Tetapi menimbulkan

efek samping gastrointestinal dan toksisitas.

Difosfonat telah diberikan per oral dan telah memperlihatkan perbaikan

parameter biokimia penyakit ini tetapi dapat menginduksi osteomalasia.

Kalsitonin menghambat resorbsi tulang sehingga mengurangi penggantian

tulang yang meningkat secara abnormal. Akibatnya aktivitas seluler menjadi lebih

37
teratur dan terlihat juga penyembuhan dalam radiograf skelet. Kalsitonin

diberikan subkutan untuk masa tertentu dan tak tercatat adanya efek samping yang

serius. Sementara ini kalsitonin merupakan pengobatan penyakit Paget yang

paling rasional.

Prognosis

Deteksi dini dan pengobatan yang tepat bisa membantu mengurangi nyeri

akibat penyakit paget dan mengontrol perkembangan penyakitnya. Perubahan

keganasan terjadi pada kurang dari 1% kasus. Secara umum prognosisnya baik,

tetapi perubahan keganasan dapat menyebabkan prognosis menjadi jelek.

2.5 Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis suatu fraktur patologis, maka diperlukan :

Anamnesis

Apabila ditemukan adanya fraktur secara spontan atau setelah suatu

trauma ringan maka harus dianggap sebagai suatu fraktur patologis sebelum dapat

dibuktikan lain, pada penderita lanjut usia selalu harus ditanyakan tentang riwayat

penyakit atau Operasi sebelumnya. adanya penyakit tumor ganas atau setelah satu

operasi gastrektomi yang akan menyebabkan malabsorbsi.

Adanya penurunan berat badan, nyeri, batuk-batuk atau hematuri,

menunjukkan kecurigaan akan adanya tumor ganas di tempat lain.

Pemeriksaan :

38
1. Pemeriksaan local

Pemeriksaan adanya kelainan lokal berupa sinus yang infeksi, jaringan parut,

pembengkakan, lokalisasi fraktur sehinggadapat diduga diagnosisnya.

2. Pemeriksaan umum

Sangat penting dilakukan pemeriksaan umum adanya penyakit-penyakit

seperti dysplasia congenital, dysplasia fibrosa, penyakit paget, sindroma

Cushing serta kelainan lain. Pada anak dibawah umur 20 tahun, fraktur

patologis biasanya disebabkan oleh kelainan jinak. Pada penderita di atas

umur 40 tahun kemungkinan penyebabnya adalah mielomatosis, karsinoma

sekunder akibat metastasis, penyakit paget.

3. Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto polos

- Pemeriksaan pada daerah fraktur

Pada daerah fraktur harus diperhatikan bentuk kelainan; apakah

berbentuk kista, erosi korteks, trabekulasi yang abnormal atau penebalan

periosteal. Juga diperhatikan adanya kompresi misalnya fraktur vertebra

karena osteoporosis atau osteomalasia atau penyebab lain seperti

metastasis tumor atau myeloma.

- Pemeriksaan tempat lain

Perlu dilakukan pemeriksaan radiologis pada tulang yang kain apabila

dicurigai adanya metastasis atau mieloma, pemeriksaan foto paru-paru

serta pemeriksaan saluran kencing.

Pemeriksaan dengan pencitraan lain

39
 - Radionuklida imaging

- Pemeriksaan CT-scan

- Pemeriksaan MRI

Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui asal metastasis

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah lengkap seperti jumlah sel darah, laju endap darah,

elektroforesis protein, uji untuk sifilis Berta penyakit tulang metabolik

Pemeriksaan urin

Pemeriksaan urin misalnya pemeriksaan Bence- Jones

Biopsi tulang

Beberapa kelainan yang sangat kecil tidak perlu dilakukan biopsy

misalnya kista soliter, defek kortikal fibrosa, penyakit paget. Pada

kelainan ini mungkin perlu dilakukan biopsi baik biopsi tertutup atau

biopsi terbuka dengan mengambil jaringan pada waktu operasi untuk

pemeriksaan patologis.

2.5 Prinsip dan Metode Pengobatan Fraktur

Penatalaksanaan awal:

Pertolongan pertama

Pada penderita dengan fraktur yang penting dilakukan adalah

membersihkan jalan napas, menutup luka dengan verban yang bersih dan

imobilisasi fraktur pada anggota gerak yang terkena agar penderita merasa

40
 nyaman dan mengurangi nyeri sebelum diangkut degan ambulans.

Penilaian klinis

Sebelum menilai fraktur itu sendiri. Perlu dilakukan penilaian klinis,

apakah luka itu luka tembus tulang, adakah trauma pembuluh darah/saraf

ataukah ada trauma alat-alat dalam yang lain.

Resusuitasi

Kebanyakan penderita dengan fraktur multiple tiba di rumah sakit dengan

syok, sehingga diperlukan resusitasi sebelum diberikan terapi pada

frakturnya sendiri berupa pemberian transfuse darah dan cairan lainnya

serta obat-obat anti nyeri.

Prinsip pengobatan ada empat (4R), yaitu :

1. Recognition; diagnosis dan penilaian fraktur

Prinsip pertama adalah mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan

anamnesis, pemeriksaan klinik, dan radiologis. Pada awal pengobatan

perlu diperhatikan :

Lokalisasi fraktur

Bentuk fraktur

Menentukan teknik yang sesuai dengan pengobatan

Komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan

2. Reduction; reduksi fraktur apabila perlu

Restorasi fragmen fraktur dilakukan untuk mendapatkan posisi yang dapat

diterima pada fraktur intraartikuler diperlukan reduksi anatomis dan

41
 sedapat mungkin mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi

seperti kekakuan, deformitas, serta perubahan osteoarthritis dikemudian

hari. Posisi yang baik adalah :

Aligmant yang sempurna

Aposisi yang sempurna

Fraktur seperti fraktur clavicula, iga dan fraktur inpaksi dari humerus tidak

memerlukan reduksi. Angulasi > 5 pada tulang panjang anggota gerak

bawah dan lengan atas dan angulasi sampai 10 pada humerus dapat

diterima. Terdapat kontak sekurang-kurangnya 50%, dan over-riding tidak

melebihi 0,5 inci pada fraktur femur. Adanya rotasi tidak dapat diterima

dimanapun lokalisasi fraktur.

3. Retention; imobilisasi fraktur

4. Rehabilitation; mengembalikan aktivitas fungsional semaksimal mungkin

Pengobatan untuk fraktur patologis secara umum :

Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri

dari reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode

pengobatan disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang

ditemukan.

Kelainan tulang yang bersifat umum

Kelainan tulang yang bersifat umum misalnya penyakit paget,

penyembuhan tulang sangat mudah hanya dengan imobilisasi adekuat

42
 berupa fiksasi interna sudah cukup memadai

Kelainan jinak lokal tulang

Kelainan jinak tulang yang bersifat local misalnya kista soliter dapat

sembuh spontan, sehingga tidak diperlukan pengobatan khusus. Kuretase

diperlukan dikemudian hari setelah fraktur sembuh.

Tumor ganas tulang primer

Bilatedadi fraktur pada kelainan ini, maka diperlukan pemakaian bidai dan

dipikirkan upaya stabilisasi tumor dengan fiksasi interna atau mungkin

diperlukan penggantaian sebagian anggota gerak dengan fiksasi pengganti

berupa protesis. Walaupun demikian prognosisnya tetap jelek.

Tumor-tumor metastasis

Tumor metastase dengan fraktur, penyembuhan sangat jelek serta

penderita biasanya mengeluh nyeri. Perlu dipertimbangkan fiksasi

interna sebagai pilihan untuk stabilisasi fraktur

43
 BAB III

KESIMPULAN

Fraktur atau patah tulang adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang

rawan sendi, tulang rawan epifisis, baik yang bersifat total maupun yang parsial.

Yang umumnya disebabkan trauma langsung ataupun trauma tidak langsung.

Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang dan terjadi fraktur

pada daerah tekanan. Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke

dareah yang lebih jauh dari dareah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan ekstensi

dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan ini biasanya jaringan

lunak tetap utuh.

44
 Fraktur patologis adalah fraktur yang terjadi pada tulang karena adanya

kelainan/penyakit yang menyebabkan kelemahan pada tulang. Hal ini dapat

disebabkan oleh karena tumor atau proses patologik, seperti neoplasia,

osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit lainnya. Tulang sering kali menunjukan

penurunan densitas. Fraktur patologis dapat terjadi secara spontan atau akibat

trauma ringan, disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture.

Prinsip pengobatan sama dengan fraktur pada umumnya yaitu terdiri

dari reduksi, pertahankan reduksi dan fisioterapi, pemilihan metode

pengobatan disesuaikan dengan kondisi tulang serta kelainan patologis yang

ditemukan.

Kebanyakan fraktur patologis dapat menyatu, karena laju deposisi

pada penyembuhan fraktur lebih cepat daripada laju resorbsi penyakit yang

mendasari fraktur tersebut. Fraktur patologis pada osteomielitis tidak akan

menyatu sampai infeksi bisa terkontrol. Pada neoplasma ganas seperti

osteosarkoma, laju deposisi dan resorpsi tulang bisa sama cepat, sehingga bisa

terjadi delayed union dan merupakan suatu indikasi amputasi. Fraktur

patologis akibat metastasis neoplasma pada ekstrimitas biasanya memerlukan

fiksasi internal dikombinasi dengan terapi radiasi dan hormonal.

45