BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat
menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini
penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan
walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM,
terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.
Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan
prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun,
bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi
DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kotakota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun
ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun
2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan
dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM ,
suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis /
subspesialis / endokrinologis.
Dalam strategi pelayanan kesehatan bagi penderita DM, yang seyogyanya
diintegrasikan kedalam pelayanan kesehatan primer, peran dokter umum adalah
sangat penting. Kasus DM yang tanpa disertai dengan penyulit dapat dikelola
dengan tuntas oleh dokter umum. Apalagi kalau kemudian kadar glukosa darah
ternyata dapat terkendali baik dengan pengelolaan ditingkat pelayanan kesehatan
primer. Tentu saja harus ditekankan pentingnya tindak lanjut jangka panjang
pada para pasien tersebut. Pasien yang potensial akan menderita penyulit DM
perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter ahli terkait ataupun kepada
tim pengelola DM pada tingkat lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Kemudian
mereka dapat dikirim kembali kepada dokter yang biasa mengelolanya.
Demikian pula pasien DM yang sukar terkendali kadar glukosa darahnya, pasien
DM dengan penyulit, apalagi penyulit yang potensial fatal, perlu dan harus
ditangani oleh instansi yang lebih mampu dengan peralatan yang lebih lengkap,
dalam hal ini Pusat DM di Fakultas Kedokteran / Rumah Sakit Pendidikan / RS
Rujukan Utama. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan

berhasil guna bagi pasien DM dan untuk menekan angka penyulit, diperlukan
suatu standar pelayanan minimal bagi penderita DM. Diabetes Melitus adalah
penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan
dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih
penting lagi keikutsertaan pasien sendiri dan keluarganya. Penyuluhan kepada
pasien dan keluarganya akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan
mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.

B. TUJUAN
a) Mahasiwa/I mampu berkomunikasi secara lisan dan tertulis.
b) Mahasiswa/i mampu menganalisa asuhan keperawatan pada lansia dengan
kasus DM dengan mengintegrasikan ilmu biologi, biokimia, anatomi,
fisiologi, patologi, patofisiologi, farmakologi, dan diet.
c) Mahasiswa/i mampu mensimulasikan keterampilan memberikan suntik
insulin, memberikan pendkes perawatan kaki dan cek GDS, reduksi urine.

C. MANFAAT
a) Mahasiswa/I bisa memahami tentang system endokrin.
b) Mahasiswa/I bisa memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
DM, dan implementasi yang tepat dalam menangani pasien pasien dengan
DM.

BAB II
PEMBAHASAN
1. Anatomi dan Fungsi Kelenjar Pankreas
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua
kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf
bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15
cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60
90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak
pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.
Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah
limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas.
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300,
terbanyak adalah yang besarnya 100 225. Jumlah semua pulau langerhans di
pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung
tiga jenis sel utama, yaitu :

1. Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon

yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti
insulin like activity .
2. Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. (3). Sel
sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin.
Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan
sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak
berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita
DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel
beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak
berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk
insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak
sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan
rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3.
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang
besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin
dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi.
Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah
pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah,
sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi
insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam
amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin
dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk
meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan
terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.
A. Struktur
Terdapat dua tipe kelenjar yaitu eksokrin dan endokrin. Kelenjar eksokrin
melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh, seperti kulit,
atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal. Kelenjar endokrin termasuk
hepar, pankreas (kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara, dan kelenjar
lakrimalis untuk air mata. Sebaliknya, kelenjar endokrin melepaskan sekresinya
langsung ke dalam darah. Kelenjar endokrin termasuk :
1. Pulau Langerhans pada Pankreas.

2. Gonad (ovarium dan testis).

3. Kelenjar adrenal, hipofise, tiroid dan paratiroid, serta timus
B. Hormon dan fungsinya
Kata hormon berasal dari bahasa Yunani hormon yang artinya membuat
gerakan atau membangkitkan. Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur
kehidupan.
Sistem endokrin mempunyai lima fungsi umum :
1. Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang
berkembang
2. Menstimulasi urutan perkembangan
3. Mengkoordinasi sistem reproduktif.
4. Memelihara lingkungan internal optimal.
5. Melakukan respons korektif dan adaptif ketika terjadi situasi darurat
C. Klasifikasi Dalam hal struktur kimianya.
Hormon diklasifikasikan sebagai hormon yang larut dalam air atau yang
larut dalam lemak. Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida (mis.,
insulin,

glukagon,

hormon

adrenokortikotropik

(ACTH),

gastrin)

dan

katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin)Hormon yang larut dalam

lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron, glukokortikoid,
aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Hormon yang larut dalam air bekerja
melalui sistem mesenger-kedua, sementara hormon steroid dapat menembus
membran sel dengan bebas.
D. Karakteristik
Meskipun setiap hormon adalah unik dan mempunyai fungsi dan struktur
tersendiri, namun semua hormon mempunyai karakteristik berikut.Hormon
disekresi dalam salah satu dari tiga pola berikut:
1.

Sekresi diurnal adalah pola yang naik dan turun dalam periode 24 jam.
Kortisol adalah contoh hormon diurnal. Kadar kortisol meningkat pada pagi
hari dan turun pada malam hari.

2. Pola sekresi hormonal pulsatif dan siklik naik turun sepanjang waktu tertentu,
seperti bulanan. Estrogen adalah non siklik dengan puncak dan lembahnya
menyebabkan siklus menstruasi.

3. Tipe sekresi hormonal yang ketiga adalah variabel dan tergantung pada kadar
subtrat lainnya. Hormon paratiroid disekresi dalam berespons terhadap
kadar kalsium serum. Hormon bekerja dalam sistem umpan balik. Loop
umpan balik dapat positif atau negatif dan memungkinkan tubuh untuk
dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju
aktivitas selular. Hormon tidak mengawali perubahan biokimia. Hormon
hanya mempegaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang
melalukan : fungsi spesifik. Hormon mempunyai fungsi dependen dan
interdependen. Pelepasan hormon dari satu kelenjar sering merangsang
pelepasan hormone dari kelenjar lainnya. Hormone secara konstan di
reactivated oleh hepar atau mekanisme lain dan diekskresi oleh ginjal.
E. Regulasi Peran hipotalamus dan kelenjar hipofise
Dua kelenjar endokrin yang utama dalah hipotalamus dan hipofise.
Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus,
yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam
berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam
darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan
inhibiting. Hormon ini bekerja pada sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitary yang
mengatur pembentukan dan sekresi hormon hipofise. Hipotalamus dan kelenjar
hipofise dihubungkan oleh infundibulum. Hormon yang disekresi dari setiap
kelenjar endokrin dan kerja dari masing-masing hormon. Perhatikan bahwa
setiap hormon yang mempengaruhi organ dan jaringan terletak jauh dari tempat
kelenjar induknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior
kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus. Hormon hipofise yang
mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yang
dipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target. Sistem umpan balikKadar
hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negatif manakala kadar
hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikan
kadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negatif. Peningkatan kadar
hormon mengurangi perubahan awal yang memicu pelepasan hormon. Misalnya
peningkatan sekresi ACTH dari kelenjar pituitari anterior merangsang
peningkatan pelepasan kortisol dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan
pelepasan ACTH lebih banyak. Kadar substansi dalam darah selain hormon juga
memicu pelepasan hormon dan dikontrol melalui Sistem umpan balik. Pelepasan

insulin dari pulau langerhan di pankreas didorong oleh kadar glukosa

darah.Aktivasi sel-sel target manakala hormon mencapai sel target, hormon akan
mempengaruhi cara sel berfungsi dengan satu atau dua metoda, pertama melalui
penggunaan mediator intraselular dan kedua mengaktifkan gen-gen di dalam sel.
Salah satu mediator intraselular adalah cyclic adenosine monophosphate
(cAMP), yang berikatan dengan permukaan dalam dari membran sel. Ketika
hormon melekat pada sel, kerja sel akan mengalami sedikit perubahan. Misalnya,
ketika hormon pankreatik glukagon berikatan dengan sel-sel hepar, kenaikan
kadar AMP meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa. Jika hormon
mengaktifkan sel dengan berinteraksi dengan gen, gen akan mensitesa mesenger
RNA (mRNA) dan pada akhirnya protein (mis., enzim, steroid). Substansi ini
mempengaruhi reaksi dan proses selular.
1. Struktur dan fungsi hipotalamus. Hipotalamus terletak di batang otak tepatnya
di dienchepalon, dekat dengan ventrikel otak ketiga (ventrikulus tertius)
Hipotalamus sebagai pusat tertinggi sistem kelenjar endokrin yang
menjalankan fungsinya melalui humoral (hormonal) dan saraf. Hormon yang
dihasilkan hipotalamus sering disebut faktor R dan I mengontrol sintesa dan
sekresi hormon hipofise anterior sedangkan kontrol terhadap hipofise
posterior berlangsung melalui kerja saraf. Pembuluh darah kecil yang
membawa sekret hipotalamus ke hipofise disebut portal hipotalamik hipofise.
Hormon-hormon hipotalamus antara lain:
a. ACTH

: Adrenocortico Releasing Hormon.

b. ACIH

: Adrenocortico Inhibiting Hormon.

c. TRH

: Tyroid Releasing Hormpn.

d. TIH

: Tyroid Inhibiting Hormon.

e. GnRH

: Gonadotropin Releasing Hormon.

f. GnIH

: Gonadotropin Inhibiting Hormon.

g. PTRH

: Paratyroid Releasing Hormon.

h. PTIH

: Paratyroid Inhibiting Hormon.

i. PRH

:Prolaktin Releasing Hormon.

j. PIH

: Prolaktin Inhibiting Hormon.

k. GRH

: Growth Releasing Hormon.

l. GIH

: Growth Inhibiting Hormon.

m. MRH

: Melanosit Releasing Hormon.

n. MIH

:Melanosit Inhibiting Hormon.

Hipotalamus sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan

sekresi hormon-hormon hipofise. Hipofise anterior dikontrol oleh kerja hormonal
sedang bagian posterior dikontrol melalui kerja saraf.
2. Struktur dan Fungsi Hipofise
Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii.
Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan dibagi atas dua lobus Lobus
anterior, merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3 bagian dari
hipofise. Lobus anterior ini juga disebut adenohipofise. Lobus posterior,
merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut
juga neurohipofise. Hipofise stalk adalah struktur yang menghubungkan lobus
posterior hipofise dengan hipotalamus. Struktur ini merupakan jaringan saraf.
Lobus intermediate (pars intermediate) adalah area diantara lobus anterior dan
posterior, fungsinya belum diketahui secara pasti, namun beberapa referensi yang
ada mengatakan lobus ini mungkin menghasilkan melanosit stimulating hormon
(MSH). Secara histologis, sel-sel kelenjar hipofise dikelompokan berdasarkan
jenis hormon yang disekresi yaitu:
a.Sel-sel somatotrof bentuknya besar, mengandung granula sekretori,
berdiameter 350- 500 nm dan terletak di sayap lateral hipofise. Sel-sel inilah
yang menghasilkan hormon somatotropin atau hormon pertumbuhan.
b. Sel-sel lactotroph juga mengandung granula sekretori, dengan diameter 27
350 nm, menghasilkan prolaktin atau laktogen.
c.Sel-sel Tirotroph berbentuk polihedral, mengandung granula sekretori dengan
diameter 50-100 nm, menghasilkan TSH.
d. Sel-sel gonadotrof diameter sel kira-kira 275-375 nm, mengandung granula
sekretori, menghasilakan FSH dan LH. Ssel-sel kortikotrof diameter sel
kira-kira 375-550 nm, merupakan granula terbesar, menghasilkan ACTH.
e.Sel nonsekretori terdiri atas sel kromofob. Lebih kurang 25% sel kelenjar
hipofise tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim digunakan dan
karena itu disebut sel-sel kromofob sintesa dan sekresi hormon kelenjar
sasaran

sedangkan

hormon

nontropik

akan

bekerja

langsung

pada organ sasaran. Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau

mengontrol langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise
dijuluki master of gland.

5. Struktur dan fungsi kelenjar Pankreas

Pankreas terletak di retroperiotoneal rongga abdomen bagian atas, dan
terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan
lebar 2,5-5 cm. mendapat pasokan darah dari arteri mensenterika superior dan
splenikus.
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya
sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau
Langerhans terdiri tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan yang
menghasilkan glukoagon, sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel deltha
yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui.
Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Glukagon
dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat ,dipengaruhi oleh
kedua hormon ini. Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau
secara umum, insulin menurunkankan dargula darah sebaliknya untuk glukagon
meningkatkan kadar gula darah. Perangsangan glukagon bila kadar gula darah
rendah, dan asam amino darah meningkat. Efek glukoagon ini juga sama dengan
efek kortisol, GH dan epinefrin.Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon
merangsang glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan
meningkatkan

transportasi

asam

amino

dari

otot

serta

meningkatkan

glukoneogenesis (pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam

metabolisme lemak, glukagon meningkatkan lipolisis(pemecahan lemak).Dalam
menurunkan kadar gula darah, insulin sebagai hormon anabolik terutama akan
meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringan. Efek anabolik
penting lainnya dari hormon insulin adalah sebagai berikut:
a. Efek pada hepar
1. Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa.
2. Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis.
3. Meningkatkan difusi glukosa melalui membran sel di jaringan
b. Efek pada otot
1. Meningkatkan sintesis protein.
2. Meningkatkan transportasi asam amino.
3. Meningkatkan glikogenesisc.
c. Efek pada jaringan lemak

1. Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas.

2. Meningkatkan penyimpanan trigliserida3) Menurunkan lipolisis.
6. Struktur dan Fungsi Kelenjar Adrenal
Terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar
suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai
kelenjar anak ginjal karena menempel pada ginjal.
Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian
medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun
hanya korteks yang esensial untuk kehidupan.
a. Korteks adrenal
Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon
adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesa tiga
kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen.
b. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid (pada manusia terutama adalah aldosteron) dibentuk pada
zona glomerulosa korteks adrenal. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit
dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik
ini selanjutnya membantu dalam mempertahankan tekanan darah normal dan
curah jantung. Defisiensi mineralokortikoid (penyakit Addisons) mengarah pada
hipotensi, hiperkalemia, penurunan curah jantung, dan dalam kasus akut, syok.
Kelebihan mineralokortikoid mengakibatkan hipertensi dan hipokalemia.
c. Glukokortikoid
Glukokortikoid dibentuk dalam zona fasikulata. Kortisol merupakan
glukokortikoid utama pada manusia. Kortisol mempunyai efek pada tubuh antara
lain dalam: metabolisms glukosa (glukosaneogenesis) yang meningkatkan kadar
glukosa darah; metabolisme protein; keseimbangan cairan dan elektrolit;
inflamasi dan imunitas; dan terhadap stresor.d. Hormon seks Korteks adrenal
mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Umumnya adrenal
mensekresi sedikit androgen dan estrogen dibandingkan dengan sejumlah besar
hormon seks yang disekresi oleh gonad. Namun produksi hormon seks oleh
kelenjar adrenal dapat menimbulkan gejala klinis. Misalnya, kelebihan pelepasan
androgen menyebabkan virilisme. sementara kelebihan pelepasan estrogen (mis.,
akibat karsinoma adrenal menyebabkan ginekomastia dan retensi natrium dan air.

10

7. Struktur dan Fungsi Kelenjar Gonad

Terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada
minggu kelima.Difrensiasi jelas dengan mengukur kadar testosteron fetal terlihat
jelas

pada

minggu

ke

tujuh

dan

ke

delapan

gestasi.

Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas dengan meningkatnya

sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisi steroid:
a. Testes Dua buah testesada dalam skrotum. Testis mempunyai dua fungsi yaitu
sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Menghasilkan hormone
testosteron

dan

diperlukan

untuk

estradiol

dibawah

mempertahankan

pengaruh

LH.

spermatogenesis

Testosteron

sementara

FSH

diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis.Estrogen

mempunyai efek menurunkan konsentrasi testosteron melalaui umpan balik
negatif

terhadap

FSH

sementara

kadar

testosteron

dan

estradiol

menjadi umpan balik negatif terhadap LH. Fungsi testis sebagai organ
reproduksi berlangsung di tubulus seminiferus.Efek testosteron pada fetus
merangsang diferensiasi dan perkembangan gnital ke arah pria. Pada masa
pubertas

hormon

ini

akan

merangsang

perkembangan

tanda-

tanda seks sekunder seperti perkembangan bentuk tubuh, pertumbuhan dan

perkembangan alat genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran laring dan
penebalan pita suara serta perkembangan sifat agresif. Sebagai hormon
anabolik,

akan

merangsang

pertumbuhan

dan

penutupan

epifise

tulang.
b. Ovarium
Seperti halnya testes, ovarium juga berfungsi sebagai organ endokrin dan
organ reproduksi. Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon
estrogen dan progesteron. Sebagai organ reproduksi, ovarium menghasilkan
ovum (sel telur) setiap bulannya pada masa ovulasi untuk selanjutnya siap untuk
dibuahi sperma. Estrogen dan progesteron akan mempengaruhi perkembangan
seks sekunder, menyiapkan endometrium untuk menerima hasil konsepsi serta
mempertahankan proses laktasi.
Estrogen dibentuk di sel-sel granulosa folikel dan sel lutein korpus luteum.
Progesteron juga dibentuk di sel lutein korpus luteum. Fungsi endokrin kelenjar

11

pankreas sel , sel , terdiri atas 4 sel diperankan oleh pulau langerhans sel ,
dan sel F.
Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui
pembuluh darah.Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi
1. (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa .
Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar
glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.
2. (Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan
dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.
Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh
somatostatin.
3. (Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus
dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein,
mekanismenya belum jelas.
4. F (Polipeptida pankreas)
Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim
pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.
2. Mekanisme Umpan Balik Hormon dari Kelenjar Pankreas
Peningkatan glukosa darah merangsang pankreas untuk mensekresi insulin,
yang memicu sel sel targetnya untuk mengambil kelebihan glukosa dari darah.
Ketika kelebihan itu telah dikeluarkan atau ketika konsentrasi glukosa turun,
maka pancreas akan merespons dengan cara mensekresikan glukagon(membantu
penyerapan glukosa oleh sel tubuh) , yang mempengaruhi hati untuk menaikkan
kadar glukosa darah. Maka kadar gula darah kembali normal.

12

3. Peran Pankreas dalam Mengatur Metabolisme Glukosa

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk termasuk gula sederhanan atau
monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, disakarida dan polisakarida.
Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna manjadi monosakarida dan di
absorsi, terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. Sesudah diabsorsi ,
kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu akhirnya akan
kembali lagi kedar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan
akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula (beseline). Pengaturan fisiologi
kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari:
a. Ekstraksi glukosa
b. Sintesis glikogen
c. Glikogenolisis dalam hati
Selain itu , jaringan perifer otot dan adiposa juga mengpergunakan
glukosa sebagai sumber energi mereka. Jaringan-jaringan ini berperan dalam
13

mempertahankan kadar glukosa darah, meskipun secara kuantitatif tidak sebesar

hati.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan dipergunakan oleh
jaringan-jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologi beberapa
hormon. Hormon hormon ini dapat di klasifikasikan menjadi:
a. hormon yang merendahkan kadar glukosa darah
b. hormon yang meningkatkan kadar glukosa dalam darah
Insulin merupakan hormon yang menurunkan glukosa dalam darah.
Insulin di bentuk di dalam sel-sel beta () pulau langerhans pangkreas.
Sebaliknya, ada beberapa hormon tertentu yang dapat meningkatkan kadar
glukosa dalam darah , antara lain:
a. Glukagon yang di sekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans
b. Epinefrin yang di sekresi oleh medula adrenal dan jatingan kromafin
c. Glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal
d. Growth hormone yang disekresi kelenjar hipofisis anterior.
Glukagon , epi-nefrin, glukokoid dan growth membentuk suatu
mekanisme counter-regulator yang mencegah timbulnya hipolikemia akibat
pengaruh insulin.
4. Metabolisme Glukosa Dalam Tubuh
Glikogenesis dan Glikogenolisis
a) Kelebihan glukosa penyimpanan (glikogen hati dan otot) = glikogenesis.
b) Merupakan polimer glukosa sangat bercabang di sitoplasma sel salam ikatan
1,4 gilosidik dengan 1,6 glikosidik titik cabangnya.
c) Dapat diubah jadi glukosa mempertahankan glukosa darah (dalam keadaan
puasa) = 12- 18 jam puasa.
d) Glikogen hati dapat dibentuk dari Asam laktat. (siklus Cori)
e) Konsentrasi glukosa darah normal = 80 120 mg / 100 ml.(3-7 mmol/L)
Setelah makan glukosa darah naik hingga 120-130 mg /100 ml turun
menjadi normal.
f) Dalam keadaan puasa glukosa darah 60 70 mg / 100 ml. (hipoglikemik <
kadar normal > hiperglikemik. Hiperglikemik (melewati ambang ginjal 170
atau 180 mg glukosuria.
g) Gulosa darah turun dibawah 1,5 mmol / L otak fungsi otak terganggu
koma kematian.

14

h) Sintesis glikogen memerlukan energi (ATP) Berupa UTP (Uridin

Tripospat) sumber yang lebih cepat.
i)Diawali pembentukan Glukosa 6 pospat (G6P) dari glukosa dikatalis enzim
heksokinase / glukokinase (bersifat irreversibel)
j)Selanjutnya gugus P C6 dimutasi intramolekul ke C1 G1P dengan katalis
enzim fosfoglukomutase (bersifat reversibel) = mengalami isomerasi
a. UDP-Glukosa digabungkan dengan glikogen induk (minimal 4 unit)
1,4 glikosidik (katalis enzim glikogen sintase)
b. Cabang polimer glukosa (6-7 unit) dipindah lebih dalam 1,6
glikosidik (katalis Branching enzyme)
Glikogen Lisis = Glikogenolisis
a. Pemecahan Glikogen -> Glukosa 1 p
1) Ada 3 enzim yang mengkatalis (hormon glukoden -> C-AMP-enzym
posporilase)
2) Glikogen Fosforilase : Glikogen ( 1,4 glikosidik ) -- Glukosa 1-P
3) Tranferase : memindahkan 3 residu glukosa cabang lain lebih peka
difosrilasi
4) Debranching enzyme ( 1,6 gilokosilase) ikatan 1,6 glikosidik
b. Glukosa 1p Glukosa 6 P Glukosa (Di hati dan Ginjal) -> Glukosa Darah
c. Di Otot Glukosa 6 P Jalur Glikolisis

15

GLIKOGENESIS DAN GLIKOGENLISIS

Glikogen
Unit 1,4 dan 1,6
Glikosidik)
Pi

Branching
E
(Unit glikosidik
1,4)x
UDG

Glikoge
n
Primer

Glikoge
n
sintase
+
insuli
n

UDPGluk
Ke Jalur
Uronat

PPi

Fosforilas
e
-

cAM
P
Glukago
n
Epinefrin

Debranching
E

Glukosa-1 P
Hasil dari
debranching
E

UDP Glukosa
Pirofosforilase

Glukosa-1
P
Fosfoglukomutas
e
Glukosa-6
H2O P
ADP
Glukosa 6 PMg++ ase
Glukokinase
Pi
ATP
Glukos
a
UTP

16

Ke HMP-shun
Glikolisis
Anaerob-aero

Glikogen Lisis
Glukagon

Resepstor glukagon membran Adenilat Siklase Aktif

ATP
CAMP

Protein kinase
Inkatif

Glikogen Sintase
Aktif
ATP

Protein Kinase Aktif

Fosforilase Kinase
Inaktif

AD
ATP P

AD
P

Glikogen Sintase
Aktif

Glikogen fosforiilase
Inaktif

Fosforisase Kinase
aktif
Glikogen fosforiilase
aktif

Glikogen ----- Glukosa 1

pospat
Pengaturan Metabolisme Glikogen
1) Hormon insulin dan Hormon Glukagon (tergantung dengan kadar glukosa
darah)
a. Glukosa darah tinggi insulin Glikogen sintase
b. Glukosa darah rendah Glukagon Glikogen fosforilase
2) C-AMP memerantarai efek Glukogen dalam sel = Second messenger
(glukagon, hormon lain)
3) C-AMP = aktivator allosterik dari c-APM dependent-protein kinase (protein
kinase mengatur aktivasi oleh Fosforilasi dan defosforilasi
4) Enzym Fosfodiasterase mendegradasi c-AMP AMP (bukan aktivator
protein kinase)
5) Kafei dan teofilin (the, kopi) menghambat enzym fosfodiasterase
(memperpanjang efek hormon c-AMP
Glikogenesis dan Glikogenlisis Hati
1) Pembentukan dipengaruhi oleh insulin (sma dengan di hati)
2) Glikogenlisis dipengaruhi oleh Epineprin dan Ca

17

3) Otot kontraksi konsentarsi Ca meningkat peningkatan penangkapan Ca

oleh protein (Calmodulin) Forsofrilasi kinase Glikogen fosfolisae
(Glikogen G-1P)
4) Hormon epineprin (medula renalis) mekanisme spt hormon glukagon
GLUKONEOGENESIS
1) Semua lintasan yang bertanggung jawab mengubah senyawa nonkarbohidrat Glukosa / Glikogen
2) Senyawa utama : asam amino glukogenik, laktat, gliserol, propionat
3) Organ yang utama terlibat : Hati dan ginjal.
4) Memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa (khususnya jaringan syaraf sel
darah merah) saat Karbohidrat tidak tersedia
5) Asam laktat (tidak ada enzim PEP)
1) Asam laktat masuk ke mitokondria oksaloasetat (enzim piruvat
karboksilase) Malat ke sitosol oksaloasetat PEP
Glukosa 6 P (enzim Glukosa 6-P-ase di hepar, ginjal) Glukosa.
6) Protein :Asam amino :
1) Asam aspartat oksaloasetat
2) Tirosin, fenilalanin fumarat
3) Isoleusin, metionin, valin suksinil Ko-A.
4) Histidin, prolin, glutamin, arginin Glutamat alfa-ketoglutarat.
7) Lemak :
1) Gliserol dihidroksi aseton-P
2) Asam lemak asetil Ko-A
3) Propionat Propionil S-KoA D-metil-malonil S KoA Lmetilmalonil-SKo-A Suksinil Ko-A.

18

Glukosa

Glkuosa Pi
6 P-ase
H2O

Glkuosa 6 P

Glikogen

ATP
Glkokinase
Heksokinase
ADP

Fruktosa 6 P

Fruktosa 1,6 Pi
di-P-ase
H2O

ATP Fosfofruk
ADP tokinase

Fruktosa 1,6 di-P

Di-OH aseton-P

Fosfoenol Piruvat
Gliserol 3-P
Piruvat kinase
laktat Gliserol Asam lemak
Piruvat
sitosol

GDP
Fosfoenol Piruvat
Karboksilase

Sitrat

mitokondria

Piruvat

GTP

CO2 + ATP

Asetil-Koa

Piruvat DH-ase

Piruvat Karboksilase
Oksalo-asetat
NADH +
H+
NA

Malat

NADH + H+

ADP + Pi

Oksalo-asetat

NAD

Malat

Sitrat

Fumarat Suksinil Ko-A

Propionat

HMS (HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT

1) Jalur metabolisme utama penggunaan glukosa selain glikolisis.
2) Secara Kuantitatif kecil, berperan penting.
1. Menghasilkan NADPH sintesis reduktif : biosintesis asam lemak,
steroid.asam-asam amino amino lewat lewat glutamat dehidrogenase,
sintesis glutation tereduksi di dalam eritrosit.
2. Produksi ribosa untuk biosintesis nukleotida serta asam nukleat.
3) Kesamaan dengan glikolisis : Glukosa 6P.
4) Perbedaan dengan glikolisis :
1. Menggunakan NADP bukan NAD.
2. Menghasilkan Co2, tidak dihasilkan pada glikolisis-anaerob
3. Tidak menghasil ATP.
4. Mengahasilkan Ribosa fosfat.

19

Glukosa-6
P

NADP
+

Bentuk
Enedio
l
Ribulosa5P
Ribosa 1P
Fruktosa
6P

NADPH+H
+
Mg++
6
GlukosaFosfoglukonolakton
6P
DH-ase

Ribosa-5 P
Ketoisomeras
e

H2
O

6
Mg+
Fosfoglukonat
Glukonolakto
+
n
NADP
Hidrolase
+
Mg+
6
+
Fosfoglukonat
DH-ase
NADPH+H
+

Ribulosa5P

Xylulosa5P
Gliseral3P

CO2

Sedopheptulosa7P
Fruktosa
6P
Xylulosa 5
P

Gliseraldehid3P

3-Keto-6Fosfo
glukonat

Eritrosa-4P

DIABETES MELITUS
1. Pengertian Diabetes Melitus
Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu
mengendalikan jumlah gula, atau glukosa, dalam aliran darah. Ini
menyebabkan hiperglikemia, suatu kadara gula darah yang tingginya sudah
membahayakan.
Diabetes mellitus diartikan pula sebagai penyakit metabolisme yang
termasuk dalam kelompok gula darah yang melebihi batas normal arau
hiperglikemia (lebih dari 120 mg/dl atau 120 mg%). Karena itu DM sering
disebut juga dengan penyakit gula. Sekarang, penyakit gula tidak hanya
dianggap sebagai gangguan metabolisme karbohidrat, tetapi juga menyangkut
metabolisme protein dan lemak. Akibatnya DM sering menimbulkan
komplikasi yang bersifat menahun (kronis), terutama pada struktur dan fungsi
pembuluh darah. Jika hal ini dibiarkan begitu saja, akan timbul komplikasi
lain yang cukup fatal, seperti penyakit jantung, ginjal, kebutaan,
aterosklerosis, bahkan sebagian tubuh bisa diamputasi.

20

Diabetes mellitus sering disebut dengan the great imitator, yaitu penyakit
yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai keluhan.
Penyakit ini timbul secara perlahan-lahan, sehingga seseorang tidak menyadari
adanya berbagai perubahan dalam dirinya. Perubahan seperti minum menjadi
lebih banyak, buang air kecil menjadi lebih sering, dan berat badan yang terus
menurun, berlangsung cukup lama dan biasanya cenderung tidak diperhatikan,
hingga seseorang pergi ke dokter dan memeriksa kadar glukosa darahnya.
Faktor utama pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang dihasilkan
oleh sel khusus di pancreas. Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar
menyerap glukosa. Insulin, bekerja dengan hormone pancreas lain yang disebut
glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Apabila tubuh
menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika tubuh tidak menanggapi insulin
dengan tepat terjadilah diabetes.
Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar
gulanya, obat yang di minum, atau suntukan insulin secara teratur. Meskipun
begitu, penyakit ini lama kelamaan minta korban juga, terkadang menyebabkan
komplikasi seperti kebutaan dan stroke.
Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM
atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan :

21

Bukan DM

Puasa

Vena

< 100 2 jam PP

Kapiler < 80
Gangguan

Puasa

Vena

Toleransi

100

- 2 jam PP

Vena 100 - 140

140
Kapiler 80 120

Glukosa

Kapiler

80 -

120
DM

Puasa

Vena

> 140 2 jam PP

Vena

> 200

Kapiler

> 120

Kapiler > 200

Jenis Diabetes Melitus dikelompokkan menurut sifatnya :

a. Diabetes mellitus tergantung insulin
b. Diabetes mellitus tidak tergantung insulin, terdiri penderita gemuk dan kurus
c. Diabetes mellitus terkait malnutrisi
Diabetes melitus yang terkait keadaan atau gejala tertentu seperti penyakit
pankreas, penyakit hormonal, obat-obatan / bahan kimia, kelainan insulin /
reseptornya, sindrom genetik dll
2. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi

DM

yang

dianjurkan

oleh

PERKENI

Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia )adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM

menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :
1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut) :
a. Autoimun
b. Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominant
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama
defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes Melitus tipe lain :
a. Defek genetik fungsi sel beta :
a) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
b) DNA mitokondria
b. Defek genetik kerja insulin

22

c. Penyakit endokrin pankreas :

a) Pankreatitis
b) tumor pankreas /pankreatektomi
c) pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati :
a) Akromegali
b) sindrom Cushing
c) feokromositoma
d) hipertiroidisme
e. Karena obat/zat kimia :
a) vacor, pentamidin, asam nikotinat
b) glukokortikoid, hormon tiroid
c) tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
f. Infeksi :
a) Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
g. Sebab imunologi yang jarang :
a) antibodi anti insulin
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
a) sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lainlain.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG).
3. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes. Yaitu:
A. Banyak minum,
B. Banyak kencing,
C. Berat badan turun.
Pada awalnya, kadang-kadang berat badan penderita diabetes naik.
Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila
keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus.
Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba turun terus
tanpa diet. Tetangga saya ibu Ida juga tak pernah menyadari kalau menderita
diabet ketika badannya yang gemuk tiba-tiba terus menyusut tanpa
dikehendaki. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan
terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau

23

lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria
dan keputihan pada perempuan.
Gejala:
Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru
diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium.
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau
kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah,
dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan
air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),
sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :
1.

Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2.

Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3.

Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4.

Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5.

Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6.

Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7.

Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8.

Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9.

Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan
seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing
manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu
atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes
mellitus tipe 1.
Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak
mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui
telah menderita kencing manis.
Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :
a. DM tergantung insulin / DM Tipe I
Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri,
polifagia, turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau
beberapa minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan
dapat meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanya

24

diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya

penderita peka terhadap insulin.
b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II
Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada
hiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,
lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau
hiperglikemia berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukan
terapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendiri
mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai
untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten
terhadap insulin eksogen.
4. Etiologi
Penyebab utama diabetes di era globalisasi adalah adanya perubahan
gaya hidup (pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas fisik). Selain
itu, adanya stress, kelainan genetika, usia yang semakin lama semakin tua
dapat pula menjadi salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit diabetes.
Penyakit ini dapat dicegah dengan merubah pola makan yang seimbang
(hindari makanan yang banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam),
melakukan aktivitas fisik minimal 30 menit setiap hari (berenang, bersepeda,
jogging, jalan cepat), serta rajin memeriksakan kadar gula urine setiap tahun
(Sinaga, 2003).
Defek sekresi insulin
Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya DM. Pada hewan
coba, jika sel-sel Beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan
menimbulkan hiperglikemia karena sel ini memiliki kemampuan meningkatkan
sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemia akan terjadi sesuai dengan
derajat kerusakan sel Beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin.
Pelepasan insulin dari sel Beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa
melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan
menginduksi peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi
langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk melepaskan granul-granul
berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada DM sangat menurun sehingga
kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa.
Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.

25

Kelainan yang khas terjadi pada DM adalah ketidakmampuan sel Beta

meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa
oral dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada
fase lambat dimana sekresi insulin pada DM terlihat lebih tinggi dibandingkan
dengan orang normal. Meskipun terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap
tidak mampu mengatasi hiperglikemia yang ada atau terjadi defisiensi relatif
yang menyebabkan keadaan hiperglikemia sepanjang hari. Hilangnya fase akut
juga berimplikasi pada terganggunya supresi produksi glukosa endogen setelah
makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain
itu, defek yang juga terjadi pada DM dan kerabatnya adalah gangguan sekresi
insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu
pada kecepatan 0,5 U/ jam dengan pola berdenyut dengan periodisitas 12-15
menit (pulsasi) dan 120 menit (osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk
meregulasi kadar glukosa puasa dan menekan produksi glukosa hati. Puncakpuncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM yang
menunjukkan hilangnya sifat sekresi yang berdenyut.
Glukosa produk hati
Hati merupakan jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan
normal, insulin dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan
menurunkan glukosa roduk hati. Pada DM terjadi peningkatan glukosa produk
hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa puasa. Mekanisme gangguan
produksi glukosa hati belum sepenuhnya jelas. Pada penelitian yang dilakukan
pada orang sehat, peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai
dasar akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk
mencapai hasil demikian, penderita DM membutuhkan kenaikan kadar insulin
portal yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin
pada hati. Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan
meningkatnya glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan
hormon anti insulin seperti glukagon.
Resistensi insulin
Organ target utama insulin adalah otot, hati dan jaringan lemak.
Resistensi insulin disinonimkan dengan terganggunya pembuangan glukosa yang
distimulasi insulin. Untuk mencapai normoglikemia dibutuhkan kadar plasma
insulin yang lebih tinggi sehingga terjadi hiperinsulinemia yang menjadi penanda
resistensi insulin. Pada otot dan jaringan lemak ditemukan kelainan kaskade

26

sinyaling insulin yang berakibat gangguan aktivitas transporter glukosa yang

diregulasi insulin (GLUT-4). Selain itu pada beberapa kasus didapatkan
penurunan aktivitas tirosin kinase dan IRS-1 (Insulin Receptor Substrat-1).
Hiperglikemia kronik dan asam lemak bebas yang tinggi turut berperan dalam
munculnya resistensi insulin melalui glukotoksisitas dan lipotoksisitas.
Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan
sel beta melepas insulin.
2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan
gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel
beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel yang responsir terhadap insulin.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
Faktor risiko untuk DM, yaitu :
1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}
3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
4. riwayat keluarga DM
5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. riwayat DM pada kehamilan
7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu).
5. Komplikasi
1. Penglihatan kabur
2. Penyakit jantung
3. Penyakit ginjal
4. Gangguan kulit dan syaraf
5. Pembusukan

27

6. Gairah sex menurun

Jika tidak tepat ditangani, dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa
menimbulkan berbagai komplikasi. Maka bagi penderita diabet jangan sampai
lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya, baik ke laboratorium atau
gunakan alat sendiri. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan
pembuluh darah antara lain:
1. Gangguan pembuluh darah otak (stroke),
2. Pembuluh darah mata (gangguan penglihatan),
3. Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),
4. Pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), serta
5. Ppembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren).
Penderita juga rentan infeksi, mudah terkena infeksi paru, gigi, dan gusi serta
saluran kemih.
Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :
a. Komplikasi akut
1.

Kronik hipoglikemia

2.

Ketoasidosis untuk DM tipe I

3.

Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II

b. Komplikasi kronik
1. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak
2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan
nefropati diabetic
3. Neuropati diabetic
4. Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5. Ulkus diabetikum.
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan
ulkus diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai

28

invasif
kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit
dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan
medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering
mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan
tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1.

Grade 0 : tidak ada luka

2.

Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit

3.

Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4.

Grade III : terjadi abses

5.

Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal

6.

Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal

Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan dengan tujuan pada penyakit

yang

mendasar

dan

terha-dap

ulkusnya

sendiri

yaitu

Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadap

penyakit kausal yang men-dasari yaitu DM. Usaha yang ditujukan terhadap
ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Pemberian luka
dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik
ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganat 1 : 500 mg dan
penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara mekanik
yang da -pat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka. Am-putasi
mungkin diperlukan untuk kasus DM
5. Patofisiologi/Pathway Diabetes Melitus
Menurut

Brunner

dan

Suddarth(2001),

patofisiologi

DM

yaitu:

1). Diabetes Tipe I :

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan

hiperglikemia

post

prandial

(sesudah

makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

29

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya,

glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak
yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.
2). Diabetes Tipe II.
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang
berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak
efektif

untuk

menstimulasi

pengambilan

glukosa

oleh

jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan
pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat
sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada

tingkat

yang

normal

atau

sedikit

meningkat.

Namun

untuk

mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa

akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
6. Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Melitus
Glukosa darah puasa (fasting blood glucose) adalah pemeriksaan
gula darah terhadap seseorang yang telah dipuasakan semalaman. Biasanya
orang tersebut disuruh makan malam terakhir pada pukul 22.00; dan keesokan
paginya sebelum ia makan apa-apa, dilakukan pemeriksaan darah. Nilai
normal untuk dewasa adalah 70-110 mg/dL. Seseorang dinyatakan diabetes
melitus apabila kadar glukosa darah puasanya lebih dari 126 mg/dL.
Sedangkan kadar glukosa darah puasa di antara 110 dan 126 mg/dL

30

menunjukkan gangguan pada toleransi glukosa, yang perlu diwaspadai dapat

berkembang menjadi diabetes melitus di masa mendatang.
Glukosa darah sewaktu atau glukosa darah 2 jam postprandial (2
jam setelah makan) adalah pemeriksaan gula darah terhadap seseorang yang
tidak dipuasakan terlebih dahulu. Perbedaannya adalah untuk skrining atau
pemeriksaan penyaring, biasanya diperiksa glukosa darah sewaktu. Tanpa
ditanya apa-apa atau disuruh apa-apa, glukosa darah langsung diperiksa.
Sedangkan untuk keperluan diagnostik, dilakukan pemeriksaan glukosa darah
2 jam postprandial segera setelah glukosa darah puasa diperiksa. Beban yang
diberikan adalah glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam 200 mL air yang
dihabiskan dalam 5 menit. Selanjutnya subjek diistirahatkan selama 2 jam
(tidak boleh beraktivitas fisik berlebihan). Nilai normal untuk dewasa adalah
kurang dari 140 mg/dL. Seseorang dinyatakan diabetes melitus apabila kadar
glukosa darah sewaktunya lebih dari 200 mg/dL. Di antaranya dinyatakan
mengalami gangguan toleransi glukosa.
Glycosylated hemoglobin (HbA1c) adalah pemeriksaan penunjang
diabetes melitus yang ditujukan untuk menilai kontrol glikemik seorang
pasien. HbA1c adalah salah satu fraksi hemoglobin (bagian sel darah merah)
yang berikatan dengan glukosa secara enzimatik. HbA1c ini menunjukkan
kadar glukosa dalam 3 bulan terakhir, karena sesuai dengan umur eritrosit (sel
darah merah) yaitu 90-120 hari. Nilai HbA1c yang baik adalah 4-6%. Nilai 68% menunjukkan kontrol glikemik sedang; dan lebih dari 8%-10%
menunjukkan kontrol yang buruk. Pemeriksaan ini penting untuk menilai
kepatuhan seorang pasien diabetes dalam berobat. Bisa saja seorang pasien
yang sudah tahu akan diperiksa glukosa darahnya melakukan olahraga ekstra
keras atau menjaga makanannya dengan hati-hati agar saat diperiksa glukosa
darah sewaktunya memberi hasil yang normal; namun dengan pemeriksaan
HbA1c, semua itu tidak bisa dibohongi. Kepatuhan pasien dalam 3 bulan
terakhir terlihat dari tinggi rendahnya kadar HbA1c. Selain itu, HbA1c juga
dapat meramalkan perjalanan penyakit, apakah pasien berpeluang besar
mengalami komplikasi atau tidak; berdasarkan kadar kontrol glikemiknya.
Reduksi urine, Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari
pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+)
menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil
pemeriksaan reduksi urine adalah:

31

1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan

untuk menegakkan diagnosis.
2. Nilai (+) sampai (++++)
3. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria,
obat-obatan, dll.
4. Reduksi (++) : kemungkinan KGD: 200 300 mg%
5. Reduksi (+++) : kemungkinan KGD: 300 400 mg%.
6. Reduksi (++++) : kemungkinan KGD: 400 mg%
7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
7. Diet Untuk DM 1, 11 Dan Implikasi Dalam Keperawatannya.
Prinsip diet pada klien Diabetes Melitus :
1. Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.
2. Tentukan penggolongan pasien: underweight
(berat badan kurang), normal, overweight
(berat badan berlebih), atau obesitas
(kegemukan)
3. Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100%
Underweight: < 90%
Normal: 90110%
Overweight: 110130%
Obesitas: > 130%
4. Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah
kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.
1. Status gizi
2. Penyakit penyerta
3. Serat larut dan kurangi garam
4. Kenali jenis makanan
Pengertian Diet DM adalah diet yang diperuntukan penderita DM agar kadar
gula darah terkontrol. Makanan penderita DM yaitu sama dengan keluarga
lainnya, yaitu makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan tubuh akan
zat gizi. Makanan penderita DM tentunya harus mengandung karbohidrat,
protein, vitamin, mineral, lemak dan serat.
Bagaimana pengaturan makan pada orang DM ?
32

Pada orang DM pendrita harus pantang gula dan makanan yang manis untuk
selamanya, dan harus diperhatikan 3 J yaitu :
J1 : Jumlah kalori yang sesuai dengan resep dokter harus diperhatikan.
J2 : Jadwal makan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J3 : Jenis makanan harus diperhatikan (pantang gula dan makan manis)
Jumlah kalori yang diberikan sama setiap hari yang bertjuan untuk
mempermudah pemberian insulin. Prinsip pemberian diit pada penderita DM
yaitu :
1. Karbohidrat : beras, kentang, ubi, sekitar 60-70% dari jumlah kalori.
2. Protein harus cukup paling sedikit 1 gram/KgBB/hari untuk dewasa dan 23 gram/KgBB/hari untuk anak-anak.
3. Lemak sebaiknya dikurangi, terutama yang banyak mengandung lemak
jenuh dan kolesterol. Lemak yang baik adalah lemak tak jenuh. Makanan
yang banyak mengandung lemak tak jenuh adalah minyak jagung atau
minyak kapas.
Cara mengurangi zat lemak untuk DM adalah
1. Belilah daging yang tak berlemak.
2. Potonglah lemak yang kelihatan dari daging.
3. Buanglah kulit ayam.
4. Kurangilah makan daging-daging olahan seperti : sosis.
5. Pakailah produk hewan yang rendah zat lemaknya (susu, keju, yogurt).
6. Hindarilah pemakaian santan dan bahan-bahan yang terbuat dari kelapa.
7. Kurangi memakan kue-kue, biskuit, coklat, kerupuk kentang, kue-kue
kering, makanan yang digoreng.
8. Hindari makanan ASIN: ikan asin, asinan daging dan sayur-sayuran,
asinan buah-buahan, saos
9. SUSU, sebaiknya pilihlah susu yogurt, keju dan susu kedele yang rendah
kadar zat lemaknya, atau susu skim .
Pemberian makanan selingan, diseduaikan obat yang diberikan :
1. Bila diberikan suntikan insulin tiga kali sehari maka makanan selingan
ini diberikan pada jam 10.00, 16.00 dan 21.00 WIB.
2. Bila diberikan obat Diabetes oral (yang dimakan) maka makanan selingan
diberikan pada jam 21.00 WIB.
Contoh menu yang dapat disajikan untuk DM

33

Makan Pagi
a)

Pilihlah dari Biji-bijian Buah-buahan

b)

Roti atau roti panggang - diberi sedikit margarine yang mengandung zat
lemak kombinasi tidak jenuh.

c)

Teh atau air putih

Makan Siang atau Makan Malam

a)

Pilihlah dari Sup (dibuat sendiri, zat lemak yang rendah)

b)

Nasi - putih, lebih baik yang coklat atau jenis basmate

c)

Kentang, mie, kacang-kacangan, roti (sebaiknya tepung terigu yang terdiri

dari biji-biji).

d)

Sayur-sayuran

e)

Seporsi kecil daging sapi, domba/kambing yang tidak berlemak, ikan telor
dan ayam yang telah dikuliti

f)

Buah-buahan

g)

Teh atau air putih

8. Farmakologi Antidiabet.
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan
kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang
benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.
Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka
kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang
menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula
darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula
darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan
diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan
memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah
raga secara teratur.
Namun, sebagian besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat
badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan
terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per-oral.
Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat
diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan berolahraga tidak
berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum (oral =
mulut) atau menggunakan insulin.

34

Obat-obat Diabet yang beredar dipasaran al : Daonil , Amaryl,

Glucophage , Diamicron dsb.
Pengobatan dan Penanganan Penyakit Diabetes Penderita diabetes tipe 1
umumnya menjalani pengobatan therapi insulin (Lantus/Levemir, Humalog,
Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah dengan
berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan
penanganan difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai
kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci program pengobatan, yaitu
dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak
mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan.
Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi
pengontrolan kadar gula darah. Prinsip: Harus disesuaikan dengan kebiasaan
tiap individu Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, stutus gizi, umur,
ada

tidaknya

stress

akut,

dan

kegiatan

jasmani

Jumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis asal kalori
Menghitung kebutuhan kalori dengan menggunakan: Rumus Broca (yang
dipakai di klinik)
BBI=(TB-100)-10%
Status gizi:
BB kurang BB<90%BBI
BB normal BB90-110%BBI
BB lebih BB110-120%BBI
BB gemuk BB>120% Bbi
IMT (Index Massa Tubuh)
Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu:
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO).
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah
secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada
diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan
klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara
merangsang pelepasan insulin oleh pancreas dan meningkatkan efektivitasnya.

35

Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin

tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos
bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.
Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes
tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan
cukup.
Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun
beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.
Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah
dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.
2. Terapi Sulih Insulin.

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga

harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan
melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat
diberikan per-oral(ditelan).
Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada
saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena
laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan
dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di
lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak
terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan
dan lama kerja yang berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan
paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula
dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan
bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh

36

penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan

disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin
isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak
maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam.
Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan
selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi
kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lambat.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.
Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan
sehingga bisa dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
1. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
2. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan
menyesuaikan dosisnya
3. Aktivitas harian penderita
4. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
5. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari
Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari
insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang
paling minimal.
Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis
insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua
diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam.
Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja
cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin
kerja cepat tambahan pada siang hari.
Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama
setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung
kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan
insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

37

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak

sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh
bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi
aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus
meningkatkan dosisnya.
Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya
pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan
rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat
penyuntikan selama beberapa jam.
Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga
kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuklekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat
penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia
sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu
banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.
Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu
dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara
terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah
dan berat badan.
Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan
olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana
cara menghindari terjadinya komplikasi.
Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki
sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan
matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di
mata.
1. Meningkatkan jumlah insulin
a) fonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)
b) Meglitinide (repaglinide, nateglinide)
c) Insulin injeksi
d) Meningkatkan sensitivitas insulin
e) Biguanid/metformin
f) Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)
g) Memengaruhi penyerapan makanan

38

h) Acarbose
i) Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral(minuman manis atau
permen).
Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan
keluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk
mencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan
kadar

glukosa.

Penatalaksanaan

pada

diabetes

melitus

yaitu

a. Perencanaan makan
Menurut

Tjokro

Prawiro

(1999)

Pada

konsensus

perkumpulan

endokrinologi
indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah
santapan dengan komposisi seimbang berupa :
Karbohidrat : 60-70 %
Protein : 10-15 %
Lemak : 20-25 %
Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan
jenis makan yang harus dipantang gula. Menurut Tjokro Prawiro,(1999)
Penentuan gizi penderita dilakukan dengan menghitung prosentase Relatif Body
Weigth dan dibedak an menjadi :
a) Kurus : berat badan relatif : <90%
b) Normal : berat badan relatif : 90-110
c) Gemuk : berat badan relatif : >110 %4). Obesitas : berat badan relatif :
>120 %
d) Obesitas ringan 120 130 %
e) Obesitas sedang 130 140 %
f)

Obesitas berat 140 200 %

g) Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang
diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :
a) Kurus : BB x 40-60 kalori / hari
b) Normal ; BB x 30 kalori / hari
c) Gemuk : BB x 20 kalori / hari
d) Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari
Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa
Tubuh (IMT).

39

IMT = BB(kg)/TB(m2)

Tabel 2. Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

Lingkar Perut

Klasifikasi IMT (Asia Pasific)

<90cm (Pria)

>90cm (Pria)

<80cm (Wanita)

>80cm (Wanita)

Risk of co-morbidities

BB Kurang

<18,5

Rendah

Rata-rata

BB Normal

18,5-22,9

Rata-rata

Meningkat

BB Lebih

>23,0 :

Dengan risiko : 23,0-24,9 Meningkat

Sedang

Obes I

: 25,0-29,9 Sedang

Berat

Obes II

: 30

Sangat berat

Berat

Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori,

penentuan status gizi memanfaatkan rumus Broca, yaitu: Berat Badan Idaman
(BBI) = (TB-100) - 10%.
Status gizi:
BB kurang bila BB < 90% BBI
BB normal bila BB 90-110% BBI

40

BB lebih bila BB 110-120% BBI

Gemuk bila BB >120% BBI.
b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama
jam. Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung.
Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :
1). Insulin dapat lebih efektif
2). Menambah reseptor insulin
3). Menekankenaikan berat badan
4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah
5). Meningkatkan aliran darah
c. Obat berkhasiat hipoglikemik
1). Sulfonil urea
2). Biguanid
3). Inhibitor alfa glukosidase
4). Insulin sensitizing agen
Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :
1). DM dengan berat badan menurun cepat
2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar
3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)
4). DM kehamilan
5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.
d. Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis
atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.
Sistem Kerja Insulin
Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger
dengan potensial listrik. Ada beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin
berikatan dengan reseptor membran; antara lain : terjadi perubahan bentuk
reseptor,

sehingga

reseptor

akan

berikatan

silang

dan

membentuk

mikroagregat. Reseptor yang diinternalisasi akan menghasilkan satu atau lebih

sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan

41

membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak

terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk metabolisme insulin:
1) melibatkan enzim protese spesifik insulin yang sedikit terdapat pada
banyak jaringan dan banyak terdapat pada hati, ginjal serta plasenta. 2)
melibatkan enzim hepatik glutation insulin transhidrogenase, yang mereduksi
ikatan disulfida dan menguraikan rantai dan dengan cepat.Pankreas adalah
sebuah kelenjar yang terletak dibelakang lambung. Didalamnya terdapat
kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau dan sering disebut dengan pulau
langenhans. Pulau langenhans berisi sel beta yang mengeluarkan hormone
insulin dengan fungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Insulin
yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang
dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalams sel, untuk kemudian
glukosa didalam sel akan dimetabolismekan menjadi tenaga. Bila insulin tidak
ada (DM tipe I) atau bila insulin dalam keadaan resistensi (DM tipe II) maka
glukosa tidak dapat masuk kedalam sel yang mengakibatkan glukosa tetap
berada dalam pembuluh darah sehingga kadar glukosa dalam darah
meningkat. Dalam keadaan seperti ini tubuh akan terasa lemas karena tidak
ada sumber energi didalam sel.Target utama insulin dalam mengatur kadar
glukosa darah berada dalam organ-organ antara lain : hepar, otot dan adiposa.
Peran utama insulin dalam sel adalah peran efek anabolik (uptake, utilisasi
dan penyimpanan nutrien di sel) dan proses katabolisme (pemecahan
glikogen, lemak, dan protein) dihambat. Terdapat dua kerja insulin yang
utama yaitu pengaturan transpor glukosa yang masuk ke dalam sel dan
mengatur metabolisme glukosa dalam sel.
9. Penatalaksanaan DM : Suntik Insulin
Cara kerja Insulin: Fungsi utama mengkounter hormon peningkat
glukosa dan mempertahankan gula darah normal, menstimulasi lipogenesis,
menurunkan lipolisis dan meningkatkan transport asam amino ke dalam sel,
menstimulasi pertumbuhan, sintesis DNA dan replikasi sel.
Indikasi terapi insulin:
DM tipe 1/IDDM
DM tipe 2/NIDDM yang tidak berespon dengan pengobatan OHO
DM tipe 2 dengan stress
Penurunan BB yang cepat

42

Ketoasidosis diabetik
1. Kenali jenis insulin yang ada, kandungan/ml(unit/ml).
2. Kenali jenis spuit insulin yang tersedia: 40u/ml, 100 u/ml, 50u/0,5 ml.
3. Suntikan diberikan subkutan di deltoid, pahabagian luar, perut, sekitar
pusat.
4. Tempat suntikan sebaiknya diganti-ganti.
5. Suntikan diberikan secara tegak lurus.
6. Pasien segera diberi makan setelah suntikan diberikan. Paling lama
setengah jam setelah suntikan diberikan.
7. Kalau pasien suntik sendiri, harus dapat melihat dengan jelas angka pada
alat suntik.
8. Saat ini ada alat suntik bentuk pena dengan kontrol dosis yang lebih mudah
dan lebih tepat,dan mudah dibawa-bawa.
10. ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS
KASUS
Tn Aris (58) datang ke Rs dg Ku : sakit berat , kesdaran : somnolent
,dari hasil pengkajian di dapatkan data : pasien sesak nafas , nafas kusmaull,
nafas bau aseton ,hasil TTV S :37,N:90, RR:40,TD :90/60,GDS:380,BB:60kg
TB:150cm hasil lab BGA :PCO2 50,PH 7,2 , HCO3 18 , HBA 1C 7 , Sao2
93% , chol 250. HDL 60, albumin 3.0, Na 125, kalium 3,0 ,klorida 90, pada
hasil lab urine glukosa positif , urine protein 35 , keton 7, reduksi urine +3,
terpasang O2 masker 7 lt. pasien tampak lemah dan kelelahan , pumya riwayat
DM, tidak punya riwayat penyakit prankeas. Pasien sudah lima hari dirawat di
RS, hasil pengkajian terakhir : KU sakit sedang, kesadaran CM , pasien
mengeluh sesak nafas berkurang, mual,muntah,nyeri abdomen , kulit kering,
gatal gatal pada kulit, mata kabur, pada ibu jari terdapat ulkus kehitaman,
terpasang O2 nasal 3 lt, SaO2 96% S: 36 , N : 88 , RR : 30 , TD : 100/60,
jumlah urine 3000cc, hasil GDS : 290, pasien punya kebiasaan olahraga senam
lansia, pasien mendapat diet DM . Pasien mendapat injeksi Hum N4 unit jam
20.00, terapi oral amaryl 1x1 mg pagi, injeksi ca gluconas 1 x 10 mg

43

Analisa Data
DATA

PROBLEM
Resiko cidera

DS:
-Gatal-gatal pada kulit

ETIOLOGI
- Nutrisi (Mual muntah, nyeri
abdomen)
- Usia
- Fisik (Integritas kulit tidak

- Mual muntah
- Nyeri abdomen

utuh)

DO:
- Kulit kering
- Pada ibu jari terdapat
ulkus kehitaman.
- Mata kabur
- Usia 58
- TD 100/60 mmHg

Rumusan Diagnosa
1. Resiko cidera berhubungan dengan Nutrisi (Mual muntah, nyeri abdomen),
Usia, Fisik (Integritas kulit tidak utuh)

Intervensi
NO TGL/JAM

TUJUAN

INTERVENSI

44

RASIONAL

TTD

DP
1

21
2013

Mei Cidera

tidak 1.

terjadi setelah

Monitor TTV 1. Memonitor TTV

tiap 8 jam

dapat

mengetahui

dilakukan

adanya

perubahan

tindakan

status

kesehatan

keperawatan

pasien

selama 5x24 :
Pasien

tidak

alat 2. pemberian

2. berikan

alat

bantu

bantu jalan

jalan

mengeluh

membantu

gatal-gatal

dalam

pada kulit

aktifitas sehari-hari

- Pasien tidak

dan menghindarkan

Mual muntah

pasien dari resiko

- Pasien tidak

cedera

nyeri abdomen
- Kulit lembab
-

Ulkus

3. Berikan

alat

bantu

kaca

mata

pasien

melakukan

3. pasien mengalami
mata

kabur

maka

dari

itu

perlu

kehitaman

diberikan alat bantu

tidak menjadi

melihat

luka baru

kacamata

4. menggaruk akan

Pasien 4. Anjurkan klien

memakai alat
untuk
bantu pandang
mengusap
- TD pasien
usap jika gatal
110/70

(jangan
120/80 mmHg
digaruk)

seperti

membuat
pasien
rusak

kulit
menjadi

dan

rawan

untuk menimbulkan
luka baru
5. memotong kuku

5. Ajurkan klien menghindarkan

untuk

rajin klien dari cedera dan

potong kuku
luka baru
6.

6. Lakukan

pasien dari resiko

perawatan
luka
ulkus

menghindarkan

infeksi
pada

7. Menghindarkan
klien dari resiko

45

7.Batasi aktivitas

cedera

klien
8.Lanjutkan

8. Merupakan obat

pemberian
injeksi Hum N
4

unit

jam

20.00 dan ca
glukonas 1 x
Lanjutkan
terapi

sehingga dapat
meningkatkan
produksi insulin

9. Merupakan obat

10 mg
9.

antidiabetes

obat

amaryl 1x1mg
tiap pagi
10.Lanjutkan
pemberian diit
DM tipe 2

DM tipe II

10. Diit membantu

klien

dalam

proses
penyembuhan.

11. Obat antiemetic

merupakan obat

11.Kolaborasi

untuk mencegah

dengan dokter

mual

sehingga

tentang

klien

dapat

pemberian

makan

obat

lancar dan dapat

antiemetik

memenuhi

dengan

nutrisi di dalam
tubuh

11.

SOP KETERAMPILAN MEMBERIKAN SUNTIK INSULIN

1. Pengertian
Memberikan insulin (hormon yang digunakan untuk mengobati DM).
Insulin pen adalah alat penyuntikan berisi insulin berbentuk pulpent
khusus.

46

2. Tujuan
Mengontrol kadar gula darah dalam pengobatan DM
3. Prosedur
a. Fase prainteraksi
1. Ferifikasi data
2. Persiapan alat
a. Spuit insulin/ insulin pen (actrapid novolet)
b. Vial insulin
c. Kapas alcohol
d. Sarung tangan bersih
e. Daftar obat pasien
b. Fase orientasi
a) Mengucapkan salam
b) Memperkenalkan diri
c) Menjelaskan tujuan
d) Menjelaskan langkah prsedur
e) Menanyakan kesiapan pasien
c. Fase keja
1. Mencuci tangan
2. Mengambil vial insulin hisap dengan spuit insulin sebanyak yang
diperlukan untuk pasien(berdasarkan daftar obat pasien)
3. Memilih lokasi penusukan
4. Memeriksa apakah dipermukaan kulitnya terdapat kebiruan, inflamasi,
edema.
5. Memindahkan tempat atau lokasi penyuntikan insulin dengan melihat
catatan perawat sebelumnya
6. Mendesinfeksi area penyuntikan dengan alcohol swab, dimulai dari
bagian tengah area penusukan dan bergerak dalam keluar secara
sirkula kurang labih 5cm
7. Mencubit tempat area pencubitan dengan tanan yang tidak dominan.
Dengn tangan yang dominan suntik nsulin dengan pelan dan kembut
dengn tegak lurus
8. Mencabut jarum dengan cepattidak boleh dimeses hanya dilakukan
penekanan pada area penyuntikan dengan kapas alcohol
9. Menbung spuit ketempat yag ditentukan dalam kadaan jarum sudah
ditutup dengan capnya
Khusus insulin pen (actrapid novolet)
10. Memilih lokasi penusukan
11. Memeriksa apakah dipermukaan kulitnya terdapat kebiruan, inflamasi,
edema.
12. Memindahkan tempat atau lokasi penyuntikan insulin dengan melihat
catatan perawat sebelumnya
13. Mengecek apakah insulin pen berisi tipe insulin yang sesuai
14. Mengganti jarum pada insulin pen pada yang baru
15. Memasang cap insulin pen sehingga angka nol terletak sejajar dengan
inkator dosis

47

16. Mendeinfeksi area penyuntikan dengan kapas alcohol atau alcoho

swab, dimulai dari bagian tengah area penusukan dan bergerak kearah
dalam keluar secara sirkula kurang lebih 5 cm
17. Memegang insulin pen secara horizontal dan gerakkan insln pen
(bagian cap) sesuai dosis yang ditentukan sehingga indikator dosis
sejajar dengan jumlah dosis insulin yang akan diberikan kepada pasien
18. Melakukan injeksi dengan cara menekan cap insulin pen kelokasi
penyuntikan dengan posisi tegak lurus 90 o m
19. Mencabut jarum dengan cepat, tidak boleh di masas, hanya dilakukan
penekanan pada area penyuntikan dengan kapas alcohol
20. Menbung spuit ketempat yag ditentukan dalam kadaan jarum sudah
ditutup dengan capnya
d. Fase terminasi
f) Rapikan pasien
g) Mengevaluasi
h) Menyampaikan rencana tindak lanjut
i) Berpamitan
j) Merapikan alat
k) Cuci tangan
12. PENDKES

PERAWATAN

PERAWATAN

KAKI

DIABET

(SENAM

KAKI,

KUKU)

Penanganan Kelainan Kaki.

1. Strategi Pencegahan.
Fokus utama penanganan kaki diabetik adalah pencegahan terhadap
terjadinya luka. Strategi pencegahan meliputi edukasi kepada pasien,
perawatan kulit, kuku dan kaki dan penggunaan alas kaki yang dapat
melindungi.

Pada penderita dengan risiko rendah diperbolehkan

menggunakan sepatu, hanya saja sepatu yang digunakan tidak sempit atau
sesak. Sepatu atau sandal dengan bantalan yang lembut dapat mengurangi
resiko terjadinya kerusakan jaringan akibat tekanan langsung yang dapat
memberi beban pada telapak kaki.
Pada penderita diabetes melitus dengan gangguan penglihatan
sebaiknya memilih kaos kaki yang putih karena diharapkan kaos kaki putih
dapat memperlihatkan adanya luka dengan mudah.
Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita diabetes melitus
adalah kuku-kuku harus dipotong secara transversal untuk mengurangi risiko
terjadinya kuku yang tumbuh kedalam dan menusuk jaringan sekitar.

48

Edukasi tentang pentingnya perawatan kulit, kuku dan kaki serta

penggunaan alas kaki yang dapat melindungi dapat dilakukan saat penderita
datang untuk kontrol.
Kaidah pencegahan kaki diabetik, yaitu; Setiap infeksi meskipun kecil
merupakan masalah penting sehingga menuntut perhatian penuh. Kaki harus
dibersihkan secara teliti dan dikeringkan dengan handuk kering setiap kali
mandi. Kaki harus diinspeksi setiap hari termasuk telapaknya, dapat dengan
menggunakan

cermin.

Kaki

harus

dilindungi

dari

kedinginan.

Kaki harus dilindungi dari kepanasan,batu atau pasir panas dan api. Sepatu
harus cukup lebar dan pas. Dianjurkan memakai kaus kaki setiap saat. Kaus
kaki harus cocok dan dikenakan secara teliti tanpa lipatan. Alas kaki tanpa
pegangan, pita atau tali antara jari. Kuku dipotong secara lurus. Berhenti
merokok.
2. Penanganan Ulkus.
Di klinik dibedakan 2 bentuk ulkus diabetik pada kaki, yaitu kaki
neuropati dan kaki neuro-iskemik.

Ulkus pada kaki neuropati biasanya

terjadi pada kalus yang tidak terawat dengan baik. Kalus ini terbentuk karena
rangsangan dari luar pada ujung jari atau penekanan oleh ujung tulang.
Nekrosis terjadi dibawah kalus yang kemudian membentuk rongga berisi
cairan serous dan bila pecah akan terjadi luka yang sering diikuti oleh infeksi
sekunder.
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan, yaitu ;
a) Tingkat 0.
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus
dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat
secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki
terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak
dapat hanya diatasi dengan penggunaan alas kaki buatan umumnya
memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy)
atau dengan pembenahan deformitas.
b) Tingkat I.
Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang
infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
c) Tingkat II.

49

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,

perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.
d) Tingkat III.
Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi
sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral
yang sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV.
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau
amputasi seluruh kaki.
PERAWATAN KAKI DIABET
1. Pengertian
Merupakan upaya pencegahan primer pada pengelolaan kaki diabetes.
2. Tujuan
Untuk mencegah terjadinya luka.
3. Prosedur
a. Pra interaksi
1. Verifikasi data
2. Persiapan alat
l) Air matang
m) Makanan cair/ obat
n) Corong
o) Spiuit 10cc
p) Perlak/ pengalas
q) Bengkok
r) Sarung tangan bersih
s) Serbet makan
b. Vase orientasi
t) Mengucapkan salam
u) Memperkenalkan diri
v) Menjelaskan tujuan
w) Menjelaskan langkah prsedur
x) Menanyakan kesiapan pasien
c. Vase kerja
1. Mencuci tangan
2. Memeriksa kaki pasien setiap hari, apakah ada kulit
retak,melepu, luka, perdarahan.
3. Membersihkan kaki setiaphari seiap mandi dengan air bersih
dan sabun
4. Menggunakan sikat lunak atau batu apung jika perlu
5. Menggeringkan kaki dengan handuk bersih, lembut yakinkan
sela-sela jari kaki dalam kadaan kering
6. Memberikan pelembab atau lotion
yangkering tidak paa sela-sela jari kaki

50

pada

daerah

kaki

7. Menggunting kuku kaki lurus mengikuti bentuk normal jari

kaki, tidak terlalu pendek atau tidak terlalu dekat dengan
kulit,kikir agar kuku tidk tajam
8. Bila kuku keras sulit untuk dipotong rendam kaki dengan air
hangat kuku (370c) kurang lebih 5 menit
9. Memakai alas kaki sepatu/ sendal untk melindungi kaki agar
tidak terjadi luka
10. Menggunakan sendal/ sepatu yang sesuai dengan ukuran dan
enek untuk dipakai
11. Melepas sepatu tiap 4-6 jam serta gerakan pergelagan dan jarijari kaki agar sirkulai darah tetp baik
12. Mengobat luka jikaterdapat luka kecil
d. Fase terminasi
y) Rapikan pasien
z) Mengevaluasi
aa) Menyampaikan rencana tindak lanjut
bb) Berpamitan
cc) Merapikan alat
dd) Cuci tangan

SENAM KAKI PENDERITA DM

1. Pengertian
Merupakan latihan jasmani pada bgian ekstermitas bawah yang mengalami
gangguan sirkulasi darah akibat dari diabetes melitus
2. Tujuan
ee) Membantu memperbaiki sirkulasi darah
ff) Memperkuat otot-otot kecl kaki
gg) Mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas)
hh) Meningkatkan kekuatan otot betis dan otot paha
ii) Mengatasi keterbatasan gerak sendi
3. Prosedur
a. Fase pra interaksi
1. Verifikasi data
2. Persiapan alat :
jj) Kertas koran
b. Fase orientasi
kk) Mengucapkan salam
ll) Memperkenalkan diri
mm) Menjelaskan tujuan
nn) Menjelaskan langkah prsedur
oo) Menanyakan kesiapan pasien
c. Fas kerja
1. Mencuci tangan

51

2. Mengatur posisi duduk tegak dikursi, badan lurus tanpa bersandar kaki
diluruskan
3. Duduk diataskursi dan meluruskan kakinya, tumit menekan lantai,
gerakan kaki kebawah dan keatas, dilakukan sebanyak 10 x.
4. Mengagngkat telapak kaki dan tahaan sekuat tenaga, agkat jari-jari
kaki dan tahan kaki sekuat tenaga,dilakukan 10 x
5. Meletakkan tumit kaki dilantai, angkat kedua telapak kaki dan putar
ujung kaki kearah jam, dilakukan 10x
6. Meletakkan jari-jari kaki diantai, agkat kedua tumit kaki dan putarlah
pelan-pelan keatas, dilakukan 10 x
7. Mengangkat lutut kaki, rentangkan kaki, rentangkan kaki kedepan dan
gerakkan jari-jari kaki kemudian turunkan tumit kelantai dan gantian
dengan kaki yang satunya, lakukan 10 x setiap kaki
8. Merentangkan kaki dan agkat kemudian tahan, agkat kaki merenang
pelan-pelan, kendorkan jari-jari kaki dan luruskan kehidung kemudian
9.

kembali keposisi semula,dilakukan 10 x setiap kaki

Latihan sama dengan No. 8 tetapi dengan kedua kaki diagkat

bersamaan secara pelan-pelan, dilakukan 10 x

10. Mengagkat kedua kaki lurus kedepan rentangkan serta gerakan tumit
kaki pelan-pelan, lakukan 10 x
11. Angkat 1 kaki lurus kedepan gerakkan 1 kaki keatas dan putar pelanpelan, lakukan 10x setiap kaki
12. Meletakkan 1 lembar kertas koran dilantai dan remas kuat-kuat dengan
kaki dan jari-jari kaki sampai kertas iturobek sampai kecilkecil,dilakukan selalu dengan jai-jari kaki
13. Meletakkan 1 lembar kertas koran dilantai, kemudian amil kertas
potongan kecil-kecil yang telah diremas-remas
14. Kumpulkan potongan kertas kecil diatas selembar koran utuh dan
bungkuslah dilakukan selalu dengan menggunakan kaki.
15. Latihan sama dngan No.9 tetapi dengan kedua kaki diagkat bersamaan
dilakukan 10 x
d. Fase terminasi
pp) Rapikan pasien
qq) Mengevaluasi
rr) Menyampaikan rencana tindak lanjut
ss) Berpamitan
tt) Merapikan alat
uu) Cuci tangan
13. SOP KETERAMPILAN CEK GDS dan REDUKSI URINE
MELAKUKAN

PEMERIKSAAN

GLUCOMETER
1. Pengertian
52

GULA

DARAH

DENGAN

Merupakan salah satu tindakan pemeriksaan darah yang pada umumnya

digunakan untuk menentukan diagnosa.
2. Tujuan
vv) Mengukur kadar glukosa dalam darah
ww)
Memonitor atau mengontrol kadarglukosa darah pada klien
dengan penyakit DM :
a) Mengevaluasi hasil dari diit yang dijalankan
b) Menentukan tipe dan dosis terapi
c) Untuk pertimbangan jenis olahraga bagi klien dengan DM
3. Prosedur
a. Fase prainteraksi
1. Ferifikasi data
2. Persiapan alat :
a) Sarung tangan bersih
b) Alcohol swab/ cairan antiseptik
c) Jarum steril
d) Glukometer
e) Reagent strips glukosa darah
b. Fase orientasi
a) Mengucapkan salam
b) Memperkenalkan diri
c) Menjelaskan tujuan
d) Menjelaskan langkah prsedur
c. Fase kerja
1. Mencuci tangan
2. Menggunakan sarung tangan bersih
3. Memberi posisi klien yang nyaman duduk dikursi atau semifowler
ditempat tidur
4. Mengambil reagen strips dari tempatnya dan pasang pada
glucometer
5. Menekan tombol on
6. Memilih lokasi penusukan diujung jari klien
7. Melakukan masas jari yang dipilih pada lokasi yang akan ditusuk
8. Membersihkan lokasi dengan antiseptik dan tunggu sampai kering
9. Mengambil blood letting yang sudah berisi jarum steril
10. Meletakkan blood letting dijung permukaan jari dan tekan
sehingga jarum menembus kulit
11. Menghapus darah pertama yang keluar dengan kapas bulat kering
12. Tempelkan reagentstrips pada lokasi penusukan sehingga sejumlah
darah masuk jangan hanya hapusan darah
13. Menunggu hasil, tekan lkasi penusukan
14. Membaca hasil pada layar
15. Menekan tombol off lepaskan strips test dan jarm
16. Melepaskan sarung tangan dan masukkan dalam kantong kotor
17. Memberitahu hasil pada klien
d. Fase terminasi
a) Rapikan pasien
b) Mengevaluasi
c) Menyampaikan rencana tindak lanjut
53

d) Berpamitan
e) Merapikan alat
f) Cuci tangan
MELAKUKAN PEMERIKSAAN GLUKOSA DALAM URINE
1. Pengertian
Suatu tindakan untuk memerika adanya glukosa dalam urine dengan
berbagai cara
2. Tujuan
g) Mengetahui apakah ada glukosa dalam urine
h) Mengetahui kadar glukosa dalam urine tersebut
3. Prosedur
a. Fase prainteraksi
1. Ferifikasi data
2. Persiapan alat :
a) Sarung tangan bersih
b) Botol urine tidak steril
c) Glukotest
b. Fase orientasi
a) Mengucapkan salam
b) Memperkenalkan diri
c) Menjelaskan tujuan
d) Menjelaskan langkah prsedur
c. Fase kerja
1. Mencuci tangan
2. Menganjurkan klien untuk berkemih, spesiment diambil 1020menit setelah berkemih yang pertama kali
3. Menggunakan sarung tangan sebelum memegang urine
4. Mengambil spesiment urine, dalam tempat yang disediakan
5. Memasukkan satu buah glukotest kedalam urine selama 30
detik (sesuaipetunjk pemakaian diagstik)
6. Mengangkat glukotest diamkan selama 30 detik sampai sati
menit amati perubahan warna yang timbul
7. Membaca hasil bandingkan perubahan warna pada glukotest
d.
e)
f)
g)
h)
i)
j)

dengan warna standarpada tabung glukotest

Fase terminasi
Rapikan pasien
Mengevaluasi
Menyampaikan rencana tindak lanjut
Berpamitan
Merapikan alat
Cuci tangan

54

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Diabetes

adalah

suatu

penyakit

karena

tubuh

tidak

mampu

mengendalikan jumlah gula, atau glukosa, dalam aliran darah. Ini

menyebabkan hiperglikemia, suatu kadara gula darah yang tingginya sudah
membahayakan.
Faktor utama pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang dihasilkan
oleh sel khusus di pancreas. Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar
menyerap glukosa. Insulin, bekerja dengan hormone pancreas lain yang disebut
glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Apabila tubuh
menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika tubuh tidak menanggapi
insulin dengan tepat terjadilah diabetes.
Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar
gulanya, obat yang di minum, atau suntukan insulin secara teratur. Meskipun
begitu, penyakit ini lama kelamaan minta korban juga, terkadang menyebabkan
komplikasi seperti kebutaan dan stroke.
B. SARAN
Penyebab utama diabetes di era globalisasi adalah adanya perubahan
gaya hidup (pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas fisik). Selain itu,
adanya stress, kelainan genetika, usia yang semakin lama semakin tua dapat
pula menjadi salah satu faktor penyebab timbulnya penyakit diabetes.oleh
karena itu,bagi yang mengalami

Penyakit ini ataupun yang belum, dapat

dicegah dengan merubah pola makan yang seimbang (hindari makanan yang
banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam), melakukan aktivitas

55

fisik minimal 30 menit setiap hari (berenang, bersepeda, jogging, jalan cepat),
serta rajin memeriksakan kadar gula urine setiap tahun.

Daftar Pustaka
1. Davey, Patrick. 2003. At a Glance Medicine. Jakarta : PT Gelora Aksara
Pratama F. Gary Cunningham. 2006. Obstetri William edisi 21 Vol.2. jakarta :
EGC
2. Himawan, Sutisna. 1996. Patologi. Jakarta : Arthur C, Guyton. 1996. Fisiologi
3.
4.
5.
6.

Manusia Dan Mekanisme Penyakit. Jakarta : EGC

http://imrannito.wordpress.com/2007/10/08/diabetes-insipidus
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=725
http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_insipidus
http://afiyahhidayati.wordpress.com/2009/03/24/diabetes-insipidus/

56