Anemia pada GGK : Efek gabungan

antara terbatasnya cadangan zat besi

dengan defisiensi erytropoetin
Allan B. Schwartz, MD ; Vinod Prasad, MD,
MPH ; Jasjot Garcha, MD
Dialysis transplant 2004;33(12):758-64

Luki Agustina
Nunuk Mardiana
07/12/21 1
 Pendahuluan
• GGK ~ Hb .Intervensi awal px anemia pd GGK sblm
RRT tidak dpt me kualitas hidup,ttp dpt me insiden
anemia krn penyakit jantung.

• Pemberian rHuEPO tidak menutupi kadar cadangan fe.

Menurut literatur stlh 3 bln pemberian rHuEPO,
selularitas sutul me 26-48% dan Fe dlm sutul me.

• Cadangan fe (sutul) pd px GGK predialisis me paling

banyak sejak awal selama rHuEPO menstimulasi
erytropoesis. Dgn pemberian fe parenteral dpt
memperbaiki dan memaksimalkan efek rHuEPO sblm
tindakan RRT.

07/12/21 2
 Pendahuluan
Etiologi anemia pada GGK :
 Primer defisiensi erytropoetin (produksi inadekwat)
 Defisiensi zat besi (absolut dan fungsional) ~
komplikasi GGK dan berhub dgn anemia hipokromik
mikrositer
 Menurunnya survival RBC, hemolisis
 Toksin uremik menghambat erytropoesis
 Hiperparatiroidism fibrosis sutul dan osteitis fibrosa
cystica
 Kehilangan darah mell GIT atau UGT
 Defisiensi nutrisi
 Toksisitas aluminium bone

07/12/21 3
 Defisiensi zat besi dan GGK
• Zat besi  penting u/ erytropoesis. Dlm tubuh berbentuk
komponen RBC yi Hb (65%), myoglobin (3,5%), enzim
heme (0,5%), cad besi dlm bentuk feritin dan homosiderin
(30%).

• Absorbsi zat besi (makanan) scr aktif di duodenum &

jejenum. Phytates, polyphenols, phosphates, calsium(me
absorbsi fe). Asam amino, asam organik, daging(me
absorbsi fe).

• Fe(sel mukosa usus) ~ transferin (protein transport) /

apoferitin(cadangan protein).Komplek ikatan ini akan tetap
berada dlm mukosa sel s/d sel lepas dr vili usus atau fe
dilepaskan dr feritin dlm plasma.

07/12/21 4
 Regulasi metabolisme Fe

• Homeostasis fe proses absorbsi diregulasi o/ 2

faktor yi: jumlah cadangan fe dan proses erytropoesis.
Epitel sel duodenum sbg pengatur yg mengacu pd
kadar saturasi fe dari transferin.

• Penelitian baru absorbsi fe ~ hepcidin(peptida liver).

• Hepcidin suatu regulator hormon fe yg dpt

menyebabkan anemia pd inflamasi sekunder yg
kronis.jg mengintervensi scr lgs uptake fe pd
duodenum dan makrofag. (gambar 1)

07/12/21 5
07/12/21 6
 Evaluasi kadar Fe
• Tes laboratorium : cadangan fe, fe fungsional dan
erytropoesis efektif.
• Transferin suatu transpor protein fe, yg merup index
tersedianya fe unt erytropoesis. Transferin 
mengukur scr tdk lgs TIBC dan % T sat.
• %T sat : fe serum(g/dl)x100
TIBC(g/dl)

% T sat < 21 % defisiensi fe

Non GGK % T sat< 16% inadekwat erytropoesis
K/DOQI merekomendasikan % T sat > 20% & feritin
serum > 100 ng/ml u/ px GGK yg mendpt rHuEPO.
07/12/21 7
 Defisiensi fe absolut dan fungsional

• Defisiensi absolut fe  menurunnya absorbsi fe dan

peningkatan kebutuhan terapi rHuEPO. Pd px GGK
terjadi perubahan pd mukosa GIT, menurunnya
intake peroral, kehilangan darah dr GUT defisiensi
absolut fe.

• Defisiensi fungsional fe  tidak efektifnya

penggunaan cadangan fe dan adanya anemia pada
inflamasi kronis. Di tandai dgn sat transferin > 20%
dan feritin serum > 100.

07/12/21 8
 Terapi Fe

• Pd px GGK direkomendasikan pemberian suplemen fe

sebanyak 200mg/hr. Untuk memperbaiki penyerapan
dpt diberikan asam ascorbat. Obat2an H2 bloker,
tetrasiclin, senyawa fosfat dan antasida mengganggu
penyerapan fe.

• Fe Parenteral membuat kadar hematokrit lebih tinggi,

dapat menurunkan dosis rHuEPO, menurunkan
kebutuhan transfusi darah shg menurunkan insiden
overload.

07/12/21 9
 Efek samping preparat Fe parenteral

• Fe dextran mempunyai efek samping anafilaksis

sebesar 0,1-0,6%. Dosis inisial 25mg, insiden
anafilaksis dpt diturunkan jika < 100mg.

• Untuk menghindari overload memonitor kadar

feritin serum dan saturasi transferin

07/12/21 10
 Terbukanya efek defisiensi fe laten
• Peran terapi fe pd px GGK predialisis  blm jelas.
Hasil penelitian ttg sutul memperlihatkan hsl >< dgn
kadar cadangan fe pd px GGK.

• Defisiensi fe seringkali disertai gangguan absorbsi fe.

• Pemberian kombinasi fe parenteral dan rHuEPO

memperlihatkan perbaikan anemia lbh cepat (px GGK).

• Silverberg pemberian kombinasi fe parenteral dan

rHuEPO meningkatkan Hb lbh cepat drpd fe parenteral
saja (1,37 g%, 0,9 g%)

07/12/21 11
07/12/21 12
07/12/21 13
 Kesimpulan
• Terbatasnya cadangan fe px GGK me drastis pd
awal pemberian rHuEPO akibat adanya stimulasi
erytropoesis.

• Memonitor kadar fe menjadi standar pengobatan.

(tabel 5)

• Anemia predialisis (GGK st 3 dan 4) membutuhkan

dosis rHuEPO yg lbh sdkt jika mendpt tx fe adekwat.

• Semua kasus anemia pd GGK tidak hanya defisiensi

fe atau erytropoetin, tetapi dapat keduanya yaitu
defisiensi absolut dan terbatas.
07/12/21 14