Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Banyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orang
tua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat
mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana
tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini
berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang
kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Kondisi ini acap kali menjurus
ke arah masalah-masalah kesehatan sebagai berikut.
• Kebutaan
• Penyakit jantung dan urat nadi
• Gagal ginjal
• Beragam amputasi
• Kerusakan pada syaraf
Diabetes yang tidak terkontrol dapat mengganggu kehamilan, dan pada umumnya
menyebabkan cacat bagi bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu penderita diabetes. Ada
tiga jenis diabetes: Jenis 1, jenis 2, dan masa kehamilan (gestasional).
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh
dunia menderita diabetes , atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus
meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah
menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. Peningkatan prevalens terbesar
terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup,
seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. (Sumber : Wild S, Roglic G, Green
A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and
projections for 2030. Diabetes Care 2004 May;27(5):1047-53.)
Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia
yang memiliki angka diabetesi terbanyak. Diabetesi secara keseluruhan di Indonesia
mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April 2007). Hal ini
berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun

1
2000 adalah 8,4 juta orang setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat
(17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4
juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono,
2005).
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa
Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa
oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2%
mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih
banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan
tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling
tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia
penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang
dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya
aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.
Peningkatan jumlah diabetesi disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis
penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan
diagnosis (Sudoyo et al, 2006). Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut
adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau
beragamnya variabel.
Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya
mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini
mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang diabetes terutama gejala-
gejalanya.

2
1.2 Tujuan Penulisan Makalah

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apakah kebiasaan hidup yang
monoton tanpa adanya perubahan gaya hidup dapat menimbulkan penyakit diabetes.

1.3 Manfaat Penulisan Makalah

Manfaat penulisan makalah ini adalah :


1. Bagi penulis :
1. Membantu dokter dalam hal penegakan diagnosis penyakit Diabetes.

2. Membantu pasien untuk mengetahui tipe diabetes yang diderita dari kondisi gula
darah pasien.
2. Bagi pembaca :
1. Membantu pembaca untuk mengetahui bagaimana cara mengetahui gejala-gejala
diabetes.
2. Membantu pembaca untuk mengetahui penyebab – penyebab penyakit diabetes.
3. Membantu pembaca untuk mengetahui tipe-tipe diabetes.

3
BAB II
KAJIAN PUSTAKA

3.1 Fisiologi Glukosa Darah

Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan
oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel
beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh
untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang
baik diatur bersama dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar
pankreas. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin
secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin)


pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin
mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan
bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide)
yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
(Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion
:Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara


normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa
yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen
utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin.
Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki
efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme
sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut,
merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.
(Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion
:Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

4
Dinamika Sekresi Insulin

Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh


normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti
dikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya
rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang
dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas
fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua
fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa
darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang
fisiologis. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin
secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Aksi Insulin

Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam


tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam
proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak,
dan hepar. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin
secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan
sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel
tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang
berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak,
meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan,
transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-
4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses
sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke
intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolisme. Untuk mendapatkan proses
metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang
normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas
atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor
etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999.
ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease.

5
Diabetologia 42: 903-19)

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan
metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2
berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel.
Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa
tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan
produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan
glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang
sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan (hepar) resisten terhadap
insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa
endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi
insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar. (Aschroft FM,
Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in
health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Efek Metabolisme dari Insulin

Gangguan, baik dari produksi maupun aksi insulin, menyebabkan gangguan pada
metabolisme glukosa, dengan berbagai dampak yang ditimbulkannya. Pada dasarnya ini
bermula dari hambatan dalam utilisasi glukosa yang kemudian diikuti oleh peningkatan
kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai gejala diabetes
melitus. Pada diabetes melitus tipe 2 (DMT2), yakni jenis diabetes yang paling sering
ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak
adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh
terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan ( environment ).
Sedangkan pada diabetes tipe 1 (DMT1), gangguan tersebut murni disebabkan defisiensi
insulin secara absolut. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels
and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada


dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai

6
kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak
buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia
akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit)
setelah beban glukosa (makan atau minum). (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-
Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease.
Diabetologia 42: 903-19)

Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor
etiologi yang bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat
progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak ataupun protein.
Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi yang tidak berlangsung sempurna
pada gilirannya secara klinis sering memunculkan abnormalitas dari kadar lipid darah.
Untuk mendapatkan kadar glukosa yang normal dalam darah diperlukan obat-obatan
yang dapat merangsang sel beta untuk peningkatan sekresi insulin ( insulin
secretagogue ) atau bila diperlukan secara substitusi insulin, disamping obat-obatan yang
berkhasiat menurunkan resistensi insulin ( insulin sensitizer ). (Aschroft FM, Gribble
FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and
disease. Diabetologia 42: 903-19)

Resistensi insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi


fase TGT menjadi DMT2. Dikatakan bahwa pada saat tersebut faktor resistensi insulin
mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia maupun berbagai kerusakan jaringan. Ini
terlihat dari kenyataan bahwa pada tahap awal DMT2, meskipun dengan kadar insulin
serum yang cukup tinggi, namun hiperglikemia masih dapat terjadi. Kerusakan jaringan
yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secara tajam pada tahap diabetes,
sedangkan gangguan makrovaskular telah muncul semenjak prediabetes. Semakin
tingginya tingkat resistensi insulin dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa
darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar semakin tinggi tingkat
resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis
dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi pula tingkat produksi glukosa dari
hepar. (Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin
secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

Jadi, dapat disimpulkan perjalanan penyakit DMT2, pada awalnya ditentukan


oleh kinerja fase 1 yang kemudian memberi dampak negatif terhadap kinerja fase 2, dan
berakibat langsung terhadap peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia).

7
Hiperglikemia terjadi tidak hanya disebabkan oleh gangguan sekresi insulin (defisiensi
insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap
insulin (resistensi insulin). Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau
obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. Gangguan metabolisme
glukosa akan berlanjut pada gangguan metabolisme lemak dan protein serta proses
kerusakan berbagai jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh
resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai
akibatnya, sering menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolic.
(Aschroft FM, Gribble FM, 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion
:Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19)

3.2 Definisi, Macam-Macam, dan Penyebab Diabetes

Definisi

Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu mengendalikan jumlah
gula, atau glukosa, dalam aliran darah. Ini menyebabkan hiperglikemia, suatu kadara
gula darah yang tingginya sudah membahayakan. Faktor utama pada diabetes ialah
insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh sel khusus di pankreas. Insulin memberi
sinyal kepada sel tubuh agar menyerap glukosa. Insulin bekerja dengan hormon pankreas
lain yang disebut glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Apabila
tubuh menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika tubuh tidak menanggapi insulin
dengan tepat terjadilah diabetes.

Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar


gulanya, obat yang di minum, atau suntukan insulin secara teratur. Meskipun begitu,
penyakit ini lama kelamaan minta korban juga, terkadang menyebabkan komplikasi
seperti kebutaan dan stroke.

Diabetes Mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula
dalam darah (hiperglikemi) dan kadar gula yang tinggi pula dalam air seni (glukosuria).
Penyakit Diabetes Mellitus biasanya herediter (menurun) dan merupakan penyakit
metabolik sebagai akibat dari tubuh yang kekurangan insulin efektif yang merubah gula

8
darah menjadi gula otot (glikogen).

Pada orang normal, segera setelah makan tubuh akan melakukan metabolisme
karbohidrat, metabolisme lemak, metabolisme protein dengan masing-masing
rangkaiannya yang begitu rumit. Hasil metabolisme tubuh tersebut adalah gula yang
nantinya akan diubah lagi menjadi energi, baik itu energi gerak, energi panas, dll. Itulah
sebabnya beberapa saat sesudah makan kadar gula darah akan meningkat. Naah, di saat
inilah hormon insulin melakukan tugasnya, yaitu mengubah gula yang ada di darah
menjadi glikogen tadi. Jika jumlah insulin kurang banyak, atau kualitas insulin kurang
baik, maka kadar gula darah tetap tinggi meskipun sudah beberapa jam setelah makan.
Itulah sebabnya pada penderita DM diharuskan mengatur makanannya supaya kadar gula
darahnya tidak melonjak dalam satu waktu tertentu. Pada DM tipe I bahkan bisa terjadi
tidak ada produksi insulin sama sekali sehingga terpaksa memerlukan insulin dari luar
atau injeksi insulin.

Kenapa insulin menjadi berkurang dalam tubuh? Karena pancreas sebagai


pabriknya insulin sedang terganggu sehingga berkurang fungsinya. Bisa jadi pancreas
kelelahan sehingga sel Beta Langerhanz menjadi berkurang. Mungkin juga pancreas
sedang sakit karena ada bakteri/virus atau tumor yang merusak sel Beta Langerhanz.

Seberapa tingginya? Bisa dikatakan Diabetes jika kadar gula darah setelah puasa
(disingkat GDP) 10 jam masih lebih dari 120mg% atau pada saat 2 jam setelah makan
(disingkat 2jpp: 2 jam post prandial) lebih dari 200mg%. untuk lebih lengkapnya bisa
dilihat pada box Diagnosa DM. (http://www.dr-rocky.com)

Macam-Macam

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa menurut WHO 1985

A. Clnical Classes

9
I. Diabetes Melistus
1. IDDM (DM tipe I)
2. NIDDM (DM tipe II)
3. Bila meragukan Tipe 1 atau Tipe 2 disebut : Questionable DM
4. MRDM (Malnutrition Related DM) :
a. Fibrocalculous Pancreatic Diabetes Melitus (FCPD)
b. Protein Deficient Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)
5. Other Tupes of DM associated with certain conditions and syndromes :
a. Pancreatic disease
b. Disease of hormonal etiology
c. Drug of chemical induced conditions
d. Abnormal of insulin or its receptor
e. Certain genetic syndromes
f. Miscellanous

II. Impaired Glucose Tolerane (GTG = DM Chemical = DM Latent)

III.Gestational DM (DM hanya pada saat hamil)

B. Statistical Risk Classes


Yang termasuk dalam klasifikasi ini adalah penderita yang :
• Kedua orang tuanya menderita DM (potential DM)
• Pernah menderita GTG kemudian normal lagi
• Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kg

Pada DM tipe I kelainan terletak pada sel beta pankreas yang tidak mampu
membuat dan mengeluarkan insulin dalam jumlah dan kualitas yang cukup, bahkan
kadang-kadang tidak ada sekresi (produksi) insulin sama sekali.

Pada DM tipe II, kelainan terletak di beberapa tempat :


1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup, tetapi terdapat keterlambatan, sehingga
glukosa sudah diabsorpsi masuk darah tapi insulin belum memadai.
2. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000 – 30.000); pada obesitas

10
bahkan hanya sekitar 20.000.
3. Jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek, sehingga insulin tidak efektif.
4. Terdapat kelainan di pasca reseptor, sehingga proses glikolisis intra seluler terganggu.
5. Adanya kelainan campuran di antara no 1,2,3 dan 4

Pada DM akibat malnutrisi (DM-Malnutrisi atau disingkat DM-M) terjadinya


DM-M diduga karena :

1. Kekurangan protein jangka panjang yang bersamaan dengan makanan utama


singkong, sehingga HCN dari singkong merusak sel beta pankrea s yang sebetulnya
HCNbisa dinetralkan oleh asam amino dari protein makanan, dan terus dikeluarkan
melalui urin (cyanide cassava hypothesis).
2. Kekurangan protein dan kalori jangka panjang (protein deficient hypothesis).
3. Sebab lain yang belum jelas.

(http://www.dr-rocky.com)

11
Tergantung insulin (IDDM, Tipe I) Tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe II)

10-15 & penderita diabetes masuk golongan ini Bentuk lazim: sekitar 85% dari diabetes

Biasanya pada anak dan remaja Umur biasanya 40 tahun

Berat badan normal atau kurus Penderita sering gemuk

Gejala secara mendadak Gejala lambat laun atau asimptomatik

Ketoasidosis sering terjadi karena tak terkontrol Ketoasidosis jarang kecuali bila ada penyakit
lain yang berat

Sindrom nonketonik hiperosmolar tidak Sindroma hiperosmolar nonketonik diawali


dijumpai oleh gangguan ginjal atau kardovaskular

Insulin yang beredar tidak dapat di ukur Kadar insulin rendah, normal atau bahkan
tinggi

Resptor insulin tidak terganggu Reseptor berkurang atau tidak efektif

Sering didapat antibody terhadap sel pulau Antibody terhadap sel pualu tidak ada

Jumlah sel beta berkuarang banyak Jumlah sel beta berkurang sedikit

Tidak ada respons terhadap obat hipoglikemik


Obat hipoglikemik oral sering efektif
oral

Ada hubungan dengan fenotipe HLA antigen Tidak ada hubungan dengan fenotipe HLA
DR3 dan DR4 (juga B8, B15); heterozigot
DR3/DR4 merupakan risiko khusus

Tabel 1. Perbedaan DM Tipe I dan DM tipe I

Patofisiologi Diabetes Melitus


Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakter
utama hiperglikemia kronis. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik
dikatakan memiliki peran yang kuat dalam munculnya DM ini. Faktor genetik ini akan
berinteraksi dengan faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktivitas fisik,
obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas. Pada DM terjadi defek sekresi insulin,
resistensi insulin di perifer dan gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar. (diabetes-
melitus.html, 2007).

12
Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi
dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan
pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena
pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit
jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi
penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau
transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk
(gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian
yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda
panas.
Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh
darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa
sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian
tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau
kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian
terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa
menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik
dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu
gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang
tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal
telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Jika sudah gangren, kaki harus
dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut. Gangren diabetik merupakan dampak
jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga
mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik
dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis
otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara
berjalan, dan akan menimbulkan titik tekean baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus
pada tempat itu.
Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan
terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat
berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan

13
berakhir dengan gangren. Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit
sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini
sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah
angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme
radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk
perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran
nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.

Penyebab

Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes, diantaranya:

1. Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh
tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan
dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat
menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan
diabetes melitus.

2. Obesitas (Kegemukan)

Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih
besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk
berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

3. Faktor Genetis

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes
mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya
sangat kecil.

4. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,


radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak
ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala
jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi

14
pankreas.

5. Penyakit dan infeksi pada pankreas

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit
seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes
mellitus.

6. Pola hidup

Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Jika orang
malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes
mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam
tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab
diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. (http://www.kulinet.com)

Penegakan Diagnosa

Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam


menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara
pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk
memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di
laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara
teratur). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan
bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-
angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk
pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa dan kapiler. (Reno Gustaviani,
2007. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III).

Diagnosis klinis DM umumnya akan akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM

15
berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah,
kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada
pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah
diterima oleh pasien serta murah. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM , hasil
pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, baik kadar glukosa darah
puasa ≥ 126 mg/dl. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ mg/dl pada hari yang lain, atau dari
hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca
pembebanan ≥ 200mg/dl. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan.
(Reno Gustaviani, 2007. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III).

3.3 Manifestasi Gejala Diabetes

Manifestasi Pada Mulut

Sejumlah perubahan oral yang dijelaskan pada diabetes, termasuk cheilosis,


mukosa kering dan pecah - pecah, rasa terbakar pada mulut dan lidah, berkurangnya
aliran saliva, dengan spesies yang dominant yaitu Candida albicans, streptococcus
hemolitikus, dan stafilokokus. Rasio meningkatnya karies gigi juga diamati pada diabetes
yang tidak terkontrol. Harus diingat bahwa perubahan tidak selalu terlihat, tidak spesifik,
dan tidak patognomonik untuk diabetes. Selain itu, perubahan yang diamati juga pada
diabetes yang terkontrol. Individu dengan diabetes yang terkontrol memiliki respon
terhadap jaringan yang normal, perkembangan gigi-geligi yang normal, dan perlawanan
terhadap infeksi yang normal pula, dan tidak ada peningkatan insiden karies gigi.

Pengaruh diabetes pada jaringan periodonsium telah diamati secara keseluruhan.


Meskipun sukar untuk membuat kesimpulan yang definitive tentang efek spesifik
diabetes pada jaringan periodonsium, variasi perubahan telah dijelaskan termasuk
tendensi pembesaran gingival, terbentuknya gingival polip, proliferasi gingival polipoid,
terbentuknya abses, periodontitis dan kehilangan gigi. Perubahan yang paling parah pada

16
diabetes yang tidak terkontrol adalah berkurangnya perlawanan terhadap dan
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi yang menyebabkan kerusakan pada jaringan
periodontal.

Periodontitis pada diabetes mellitus tipe I nampak setelah umur 12 tahun.


Prevalensi periodontitis dilaporkan sebanyak 9,8% pada usia 13-18 tahun, dan meningkat
sampai 39% pada usia 19 tahun dan diatasnya.

Literature untuk pernyataan ini dan pengaruh secara keseluruhan terhadap fakta
tentang adanya penyakit periodontal pada diabetes mellitus tidak konsisten atau
merupakan pola yang nyata. Inflamasi gingival tingkat lanjut, poket periodontal yang
sangat dalam, kehilangan tulang yang cepat, dan abses periodontal sering terdapat pada
pasien diabetes mellitus yang memiliki oral hygiene yang buruk. Anak-anak dengan
diabetes mellitus tipe I cenderung memiliki destruksi yang lebih parah di sekitar M1 dan
insisivus daripada di sekitar gigi yang lain, tetapi destruksi ini menjadi lebih luas seiring
dengan meningkatnya umur. Pada juvenile diabetic, destruksi periodontal yang luas
sering terjadi sehubungan dengan umur pasien.

Meskipun beberapa penelitian belum menemukan hubungan antara stadium


diabetic dengan kondisi periodontal, studi yang terkontrol menunjukkan prevalensi yang
lebih tinggi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita diabetes daripada yang
tidak menderita diabetes, dengan faktor lokal yang sama. Penemuan termasuk loss of
attachment yang lebih parah, meningkatnya bleeding on probing, dan meningkatnya
mobilitas gigi. Perbedaan derajat diabetes pada penderita dan control pada penderita dan
keparahan penyakit mengindikasikan sample pasien bertanggung jawab terhadap
kurangnya konsistensi ini.

Penelitian terbaru menyatakan bahwa diabetes yang tidak terkontrol atau kurang
berhubungan dengan meningkatnya kerentanan dan keparahan terhadap infeksi termasuk
periodontitis. Diabetes tidak menyebabkan gingivitis atau poket periodontal, tetapi
terdapat indikasi bahwa dia dapat merubah respon jaringan periodontal terhadap faktor
lokal, mempercepat bone loss dan memperlambat penyembuhan setelah pembedahan
pada jaringan periodontal. Abses periodontal yang sering terjadi merupakan gejala
penyakit periodontal yang terlihat pada penderita diabetes.

(http://dok-lisa.blogspot.com/feeds/1772733680616438780/comments/default)

17
Manifestasi Pada Kulit

Pada organ kulit, penyakit Diabetes memberikan manifestasi yang bervariasi,


namun mekanisme pasti belum diketahui. Diduga berhubungan dengan kondisi
hiperglikemia atau disfungsi insulin, kerusakan yang ditimbulkan terjadi baik secara
langsung maupun tidak langsung (melalui pembuluh darah, neurologi atau sistem
imun). Kondisi hiperglikemia berperan penting dalam sistem regulatori protein seperti
kolagen, jika regulatori protein ini terganggu maka akan terjadi penumpukan protein
non-enzymatic glycosylation (NEG).

Produksi NEG pada proses penuaan kronologis, secara normal terjadi, tetapi
produksi NEG ini tidak sebanyak saat hiperglikemia. Adanya penumpukan NEG ini
menyebabkan akumulasi protein advanced glycosylation end products (AGEs), oleh
karena NEG tidak dapat didegradasi, akibatnya terjadi penurunan solubilitas asam dan
enzimatik di dalam kolagen kulit. Inilah jawaban kenapa pada penderita diabetes dapat
terjadi gangguan retinopati, nefropati maupun mikrovaskuler.

Pada penderita diabetes terjadi penurunan inervasi sensori kulit, hal ini
merupakan predisposisi terjadinya trauma atau infeksi. Adanya kondisi hiperglikemia
juga menyebabkan gangguan mekanisme sistem imunoregulasi, berakibat gangguan
menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel lekosit maka
kemudahan infeksi maupun ulkus. Pada penderita DM juga terjadi disregulasi
metabolisme lipid, maka terjadilah hipertrigliserid yang memberikan manifestasi kulit
sebagai xantoma eruptif. Sementara pada penderita DM tipe 2 resisten terhadap insulin
sering terjadi hiperinsulinemia, hal ini menyebabkan abnormalitas pada proliferasi
epidermal dan terjadi akantosis nigrikan. (http://indodiabetes.com/manifestasi-kulit-
pada-penderita-kencing-manis-diabetes-mellitus.html/)

Beberapa Contoh Manifestasi Oral Diabetes Pada Tubuh

1. PERIODONTITIS

18
Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun karena adanya :
• Perubahan komposisi kolagen
• Regulasi diabetes dan oral Hygiene
Faktor pencetus :
• Faktor infeksi
• Angiopati diabetic
• Neuropati diabeti

2. ANGULAR CHEILITIS

Merupakan suatu lesi kronis berupa


fissure (celah pada sudut bibir,
terasa nyeri karena sampai ke
membran basalis, daerah sekitar
eritema, berupa fisure yang dalam)
seringnya bilateral.

Etiologi : jamur candida albicans.

Faktor predisposisi : anemia, usia tua, kebiasaan OH (oral higiene) mulut yang jelek,
penggunaan antibiotik yang luas, merupakan penurunan dimensi vertical.

3. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS

Suatu bercak licin, gundul, lesi berwarna merah tanpa papilla


filiformis, berbatas jelas, dengan tepi irregular

Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah

19
Etiologi : candida albicans

Predisposisi : pasien diabetes, antibiotik spektrum luas, supresi imun.

4. BURNING MOUTH SYNDROME

Rasa terbakar pada mulut.

Predisposisi : infeksi kronis, aliran balik asam lambung, obat-obatan, kelainan darah,
defisiensi nutrisi, ketidakseimbangan hormonal, alergi

5, MUCORMYCOSIS

Mikosis yang disebabkan oleh jamur ordo mucoroles, termasuk spesies mucor,
absidia, dan rhizopus. Sering kali dimulai pada saluran pernapasan bagian atas ke
paru-paru, di mana pertumbuhan miselium bermetastasis ke orang lain.

6. FISSURED TOUNGE

7. ORAL LICHEN PLANUS

Ciri khas lesi berbentuk seperti jala


menyilang, dikenal sbagai "wickham striae".
Bersifat kronis, dapat terjadi pada kulit,
mukosa atau kulit dan mukosa

Etiologi : Belum jelas

Predisposisi (faktor pencetus) : Stress Emosi,


Obat-obatan, Gangguan imun

Keluhan Lichen Planus:


• Rasa kasar pada mukosa mulut
• Sensitivitas terhadap makanan panas, berbumbu, asam atau pedas
• Rasa nyeri yng hilang timbul pada mukosa mulut

20
• Nyeri pada gingival
• Plak putih/ merah pada mukosa mulut
• Ulserasi pada mukosa mulut
• Gingiva kemerahan

(http://manisfestasioralpadapasiendiabetes.blogspot.com/feeds/post.html)

Manifestasi Klinis Pada Diabetes

Karena kekurangan insulin dan memiliki kadar gula yang tinggi dalam darah, maka
beberapa gejala yang umum bagi penderita diabetes baik tipe 1 maupun tipe 2.
Apabila Anda mengalami beberapa gejala tersebut, ada baiknya Anda melakukan
pengecekan untuk mengetahui kadar gula darah. Secara umum, beberapa gejala yang
terjadi antara lain:

• Sering buang air kecil


• Sering merasa sangat haus
• Sering lapar karena tidak mendapat cukup energi sehingga tubuh memberi sinyal
lapar
• Penurunan berat badan secara tiba-tiba meski tidak ada usaha menurunkan berat
badan. Hal ini karena sewaktu tubuh tidak dapat menyalurkan gula ke dalam sel-
selnya, tubuh membakar glikogen, lemak dan proteinnya sendiri untuk
mendapatkan energi.
• Sering kesemutan pada kaki atau tangan.
• Mengalami masalah pada kulit seperti gatal atau borok.
• Jika mengalami luka, butuh waktu lama untuk dapat sembuh.
• Perubahan perilaku seperti mudah tersinggung. Penyebabnya karena penderita
diabetes tipe 1 sering terbangun pada malam hari untuk buang air kecil sehingga
tidak dapat tidur nyenyak.
• Mudah merasa lelah.
(GejalaKencingManis_Ciri-ciriPenyakitGula.htm, 2010.)

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM

21
sebagai berikut:

1. Usia > 45 tahun

2. Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2

3. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)

4. Riwayat DM dalam garis keturunan

5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 g

6. Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl

(Reno Gutaviani, 2007. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat Jilid III).

Pemeriksaan yang paling mudah untuk mengetahui penyakit diabetes adalah dengan
melakukan pengujian kadar darah puasa. Jika kadar darah puasa lebih dari 140 mg/dl
atau 150 mg/dl pada dua kali pemeriksaan atau lebih. Hiperglikemia setelah puasa atau
kadar glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl merupakan gejala yang khas untuk
diabetes khususnya diabetes mellitus. Kadar glukosa darah puasa normal hampir pasti
menyingkirkan adanya diabetes. Test toleransi terhadap glukosa (glucose rolerance test,
GTT) hanya berguna untuk diagnostic bila kadar gula darah puasa atau postprandial
meragukan atau bila ada glukosaria yang tidak jelas sebabnya.

Test toleransi glukosa oral dapat dipengaruhi oleh banyak variabel fisiologik dan
dapat di tafsirkan bermacam-macam. Test toleransi glukosa intravena yang biasanya
lebih sukar untuk ditafsirkan jarang digunakan untuk diagnosa. Penderita yang menjalani
GTT harus berada dalam status gizi baik, tidak boleh makan salisilat, diuretic,
anticonvulsant, steroid atau obat kontraseptif oral, tidak boleh merokok, makan atau
minum air selama 12 jam sebelum test di lakukan. Kekurangan karbohidrat, tidak ada
aktivitas atau istirahat berbaring dapat menggangu toleransi terhadap glukosa. Karena itu
GTT sebaiknya tidak dilakukan pada penderita yang dirawat baring atau tidak boleh
turun dari tempat tidur atau pada orang dengan diit yang tidak mencukupi. Penderita
harus makan paling sedikit 150 g karbohidrat tiap hari selama tiga hari sebelum test
dilakukan. Selain itu penderita juga tidak boleh minum alkohol.

Masih belum ada kesesuaian tentang banyaknya glukosa yang diberikan. Beberapa
peneliti menggunakan dosis standard (bervariasi antara 50 g, 75 g atau 100 g), sedangkan

22
yang lain member glukosa menurut ukuran tubuh yaitu 1,75 g/kg berat badan atau 50
g/m2 permukaan tubuh. Setelah darah puasa diambil, penderita diberi glukosa dalam air
yang biasanya diberi rasa supaya lebih mudah diminum. Protocol urutan pengambilan
darah berbeda-beda; kebanyakan peneliti memeriksa darah setelah 1 dan 2 jam; beberapa
peneliti lain mengambil darah jam ke-3 sedangkan yang lain lagi mengambil contoh
darah pada ½ jam dan 1 ½ jam setelah minum glukosa.

Pengumpulan urin tidak mutlak tetapi sering dilakuakn. Bila glukosa diberikan
dengan cairan dalam jumlah besar, penampungan urin pada 1 ½ hingga 2 jam tidak
menimbulkan kesukaran dan hasil pemeriksaan dapat memberi petunjuk berapa banyak
glukosa yang dikeluarkan oleh penderita pada tingkat hiperglikemia tertentu. Bila terjadi
glukosuria tanpa hiperglikemia penderita sebaiknya diperiksa terhadap ada tidaknya
fungsi tribuli yang abnormal.

Tabel 2. interpretasi kadar glukosa darah (mg/dl)

Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar Glukosa Darah Sewaktu

Plasma Vena <110 110-199 >200

Darah Kapiler <90 90-199 >200

Kadar Glukosa Darah Puasa

Plasma Vena <110 110-125 >126

Darah Kapiler <90 90-109 >110

(http://www.scribd.com/pemeriksaan-penunjang-untuk-diabetes-mellitus)

3.5 Pencegahan dan Pengobatan Farmakologi dan Nonfarmakologi

23
Pencegahan

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap
yaitu:

• Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya


hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi
umum.

• Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin, misalnya dengan tes


penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes
yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat
dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi
masih reversible.

• Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat
komplikasi itu. Usaha ini meliputi:

o Mencegah timbulnya komplikasi

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan


organ

o Mencegah kecacatan tubuh

Terapi Farmakologi

Tabel 3. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia

Generik Nama Dagang Mg/tab Dosis Lama Frek/


Harian Kerja hari

Biguanid Metformin Glucophage 500-850 250-3000 6-8 1-3


Glumin 500 500-3000 6-8 2-3

Metformin XR Glucophage-XR 500-750 500-2000 1


Glumin-XR
500 24 1

Tiazolidin/ Roziglitazon Avandia 4 4-8 24 1

24
glitazone Pioglitazon Actos 15,30 15-30 24 1
Deculin 15,30 15-45 24 1

Sulfonilurea Klorpropamid Diabenese 100-250 100-500 24-36 1


Gibenklamid Daonil 2,5-5 2,5-15 12-24 1-2
Euglukon

Glipizid Minidiab 5-10 5-20 10-16 1-2


Glucotrol-XL 5-10 5-20 12-16** 1

Glikazid Diamicron 80 80-240 10-20 1-2


Diamicron-MR 30 30-120

Glukidon Glurenorm 30 30-120

Glimepirid Amaryl 1,2,3,4 0,5-6 24 1


Gluvas 1,2,3,4 1-6 24 1
Amadiab 1,2,3,4 1-6 24 1
Metrix 1,2,3,4 1-6 24 1

Glinid Repaglinid NovoNorm 0.5,1,2 1,5-6 - 3


Nateglinid Starlix 120 360 - 3

Penghambat Acarbose Glucobay 50-100 100-300 3


Glukosidase
α

Obat Metformin + Glucovance 250/1,25 1-2


kombinasi Gibenklamid 500/2,5
Tetap 500/5

Metformin + Avandamet 2mg/500m 4mg / 12 2


Rosiglitazon g 1000mg
4mg/500m 8mg /
g 1000mg

(Sudartawan Soegondo, 2007. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat Jilid III).

25
Terapi Nonfarmakologi

Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat
digunakan untuk menyembuhkan diabetes, antara lain:

 Terapi gizi medis

Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Diantaranya
karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari
total kebutuhan energy sehari, atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi
dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA =
monounsaturated fatty acids). Jumlah kebutuhan protein yang
direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. Dan pembatasan
asupan lemak.

 Latihan Jasmani

Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal


otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru, seperti
misalnya: bangun tidur, memasak, berpakaian, mencuci, makan, bahkan
tersenyum. Berangkat kerja, bekerja, berbicara, berfikir, tertawa, merencanakan
kegiatan esok, kemudian tidur. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes,
telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari.

 Edukasi

Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan


penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus, serta melakukan apa
yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.

(Em Yunir, Suharko Soebardi, 2007. Buku Ajar Penyakit dalamEdisi keempat
Jilid III).
26
3.6 Mapping dan Pembahasan

Mapping Konsep

peradangan pankreas (
insulitis )

Defisiensi insulin &


resistensi insulin

Glukagon Penurunan pemakaian


glukosa oleh sel

glukoneogenesis
Hiperglikemia

dehidrasi
Lemak Protein

Aterosklerosis
Asidosis Nitrogen urine

- koma

- kematian Makrovaskuler Mikrovaskuler

jantung Cerebral ekstremitas Retina Ginjal

Miokard Stroke Gangguan Gg. penglihatan Gagal ginjal


infark integritas kulit

27
Etiologi Diabetes Mellitus tipe 1 hingga kini masih belum dapat disepakati oleh para ahli.
Namun hampir semua berpendapat adanya destruksi sel β pulau Langerhans, yang diakibatkan oleh
proses autoimun. Secara patologi terlihat adanya peradangan pankreas ( insulitis ) yang ditandai
dengan adanya infiltrasi makrofag dan limfosit T teraktivasi di sekitar dan di dalam sel islet, kadang
dijumpai virus yang merusak sitoplasma sel. Sehingga kerusakan ini akan menyebabkan terbentuknya
antibodi ICA ( Islet Cell Antibody ) yang mengganggu produksi insulin. Insulitis bisa disebabkan
macam – macam di antaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, herpes dan lain – lain. Insulitis
hanya menyerang sel beta, biasanya sel alfa dan sel delta tetap utuh. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe
2 pada umumnya lebih bersifat genetik. Tipe ini mencakup lebih dari 90 % dari semua populasi
diabetes. Pada Diabetes jenis ini dijumpai kadar insulin normal atau meningkat yang disebabkan oleh
sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin karena kurangnya reseptor insulin pada
organ target sehingga terjadi defek relatif pankreas untuk mensekresi insulin. Pada penderita yang
obesitas, kelainan primernya adalah resistensi insulin di jaringan perifer seperti otot dan lemak
sehingga terjadi peningkatan kebutuhan insulin. Sedangkan pada penderita yang non obesitas,
kelainan primernya berupa kerusakan sel beta dan kelainan sekundernya di jaringan perifer.

28
BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya


penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi
terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal
lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini
maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula
darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah
meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di
dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita
diabetes. Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa
melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh
darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta memperlambat
penyembuhan luka.

Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika


diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan
mematikan adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pada pembuluh darah mata
bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati
diabetikum). Kelainan fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita
harus menjalani cuci darah (dialisa). Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam
beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka
sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Kerusakan pada saraf
menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat
meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa
menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki
bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga
sebagian tungkai harus diamputasi.

29
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula
darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal
sulit untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan


terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang.
Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara
mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium
terdekat.

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang
yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan memerlukan pengobatan jika
mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Namun, sebagian
besar penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olahraga yang
teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik
(penurun kadar gula darah) per-oral. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin
tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Jika pengendalian berat badan dan
berolahraga tidak berhasil maka dokter kemudian memberikan obat yang dapat diminum
(oral = mulut) atau menggunakan insulin.

3.2Saran

Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes, maka kita harus menjaga pola
makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. Banyak penyakit dapat dicegah dengan
gaya hidup dan pola makan yang sehat. Di antaranya adalah diabetes, yang juga salah
satu penyebab utama kematian di banyak negara, termasuk di Indonesia. Ada banyak hal
yang diduga menjadi pemicu munculnya penyakit diabetes, dan salah satu di antaranya
adalah pola makan yang tidak baik. Di samping itu, pola makan sehat juga terbukti
bermanfaat mencegah terjadinya penyakit jantung koroner, kanker, hipertensi, dan
kerusakan ginjal. Berikut ini beberapa tips pola makan yang sehat yang dapat digunakan:

1. Perbanyak konsumsi bahan makanan dari tumbuhan

Bahan makanan dari tumbuhan merupakan bahan makanan utama untuk pencegahan
diabetes. Hal ini karena sayur dan buah merupakan sumber utama phytochemicals, yaitu

30
zat alamiah yang berfungsi melindungi tubuh dari pembentukan tumor. Dengan
mengkonsumsi 2 - 4 porsi buah-buahan dan 3 - 5 porsi sayur-sayuran, diperkirakan akan
menurunkan risiko kanker sebesar 20 %.

2. Perbanyak jumlah serat dalam makanan sehari-hari

Mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan makanan berserat sebagai pengganti


karbohidrat sederhana (seperti tepung atau gula). Serat yang terkandung dalam sayur dan
buah, tidaklah terdapat pada daging, susu, keju maupun minyak. Sedangkan proses
pemutihan tepung terigu justru akan menghilangkan kandungan serat gandum.

Serat bermanfaat memperlambat waktu pencernaan makanan, sehingga rasa kenyang


terasa lebih lama dan tubuh dapat menyerap zat gizi dari makanan dengan baik. Serat
juga berikatan dengan asam empedu yang mengandung kolesterol dan akan
mengeluarkannya dari tubuh lewat tinja, sehingga akhirnya kadar kolesterol akan turun.
Manfaat serat yang lainnya yang tak kalah penting adalah efek anti sembelit yang
dimilikinya, sehingga kesehatan usus menjadi lebih baik karena buang air besar dapat
dilakukan secara lancar setiap hari.

3. Minimalkan penggunaan lemak jenuh

Lemak jenuh yang terkandung pada produk hewani seperti daging, susu, dan keju
akan meningkatkan risiko kanker dan penyakit jantung koroner. Bahan pangan yang
dapat digunakan untuk menggantikan lemak jenuh adalah minyak nabati seperti minyak
zaitun dan minyak canola yang mengandung lemak tak jenuh. Selain mengurangi risiko
penyakit, minyak nabati relatif tidak meningkatkan berat badan.

4. Variasi makanan

Susunlah menu makanan secara bervariasi, menggunakan berbagai jenis sayur dan
buah. Sayur dan buah merupakan sumber vitamin, mineral dan antioksidan yang alami.
Antioksidan adalah penghancur radikal bebas yang ada dalam tubuh. Lingkungan yang
tercemar, bahan makanan yang diawetkan serta asap rokok merupakan contoh sumber
radikal bebas di sekitar kita. Konsumsi bahan makanan yang mengandung antioksidan
akan menurunkan kadar radikal bebas di dalam tubuh sehingga mencegah kerusakan

31
jaringan tubuh dan terjadinya kanker.

5. Bahan makanan alami

Pilihlah bahan makanan yang masih alami. Proses pengolahan bahan pangan
seringkali malah menghilangkan zat gizi dan nutrisi yang terkandung di dalamnya. Riset
para ahli telah menunjukkan bahwa zat gizi, nutrisi, dan antioksidan dari bahan pangan
alami lebih baik kualitasnya dari pada yang berupa olahan ataupun berupa suplemen
makanan.

6. Makan secukupnya

Makanlah secukupnya, dalam artian jangan sampai kekurangan namun juga janganlah
berlebihan. Kekurangan zat gizi karena makan terlalu sedikit sudah tentu akan
menyebabkan tubuh tidak memiliki modal yang cukup untuk metabolisme sehari-hari
dan untuk membangun kekebalan terhadap penyakit. Namun demikian makan yang
berlebihan juga akan menyebabkan penimbunan bahan makanan yang tidak terpakai
sehingga terjadi kegemukan dan peningkatan kadar lemak, yang justru akan membebani
kerja organ hati, jantung, dan ginjal.

7. Makan secara teratur

Sedapat mungkin aturlah agar makan dilakukan secara teratur waktunya. Hal ini
penting karena sekresi asam lambung dan enzim pencernaan umumnya mengikuti irama
harian sesuai dengan jadwal makan sebelumnya. Tidak teraturnya jadwal makan dapat
menyebabkan berbagai keluhan sakit maag, karena adanya iritasi dari asam lambung dan
enzim pencernaan pada saluran cerna yang kosong.

Pengaturan makan merupakan pilar utama pengelolaan diabetes mellitus (DM).


Namun, Diabetisi (orang dengan diabetes) sering mendapat berbagai informasi tentang
makanan dan DM dari berbagai sumber yang tidak selalu benar. Informasi yang kurang
tepat sering kali merugikan Diabetisi itu sendiri, antara lain tidak lagi dapat menikmati
makanan kesukaan mereka.

Sebenarnya anjuran makan pada Diabetisi sama dengan anjuran makan sehat

32
umumnya, yaitu makanan menu seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori masing-
masing. Sebaliknya anjuran makan bagi Diabetisi juga akan sangat baik untuk orang
sehat yang non DM dan juga untuk mencegah penyakit salah gizi yang lainnya. Tujuan
makan sesuai kebutuhan kalori adalah agar dapat mencapai dan mempertahankan berat
badan yang normal. Pada Diabetisi yang gemuk, kadar gula darah sulit dikendalikan,
sehingga berat badan perlu dibuat normal. Berat badan normal berkisar antara kurang
dari 10% sampai lebih dari 10% dari berat badan idaman. Diabetisi tak perlu takut makan
dan dianjurkan makan bersama anggota keluarga lainnya, yaitu menu makanan yang
seimbang sesuai kebutuhan gizi.

Untuk dapat makan sesuai kebutuhan gizi, kita perlu mengetahui kebutuhan kalori
sehari. Selain membantu dalam kebutuhan kalori, ahli gizi/diet juga menyaranakan
variasi makanan sesuai dengan daftar bahan makanan penukar.

33
DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 3 edisi IV.

Guyton Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.

http://indodiabetes.com/manifestasi-kulit-pada-penderita-kencing-manis-diabetes-
mellitus.html/

http://manisfestasioralpadapasiendiabetes.blogspot.com/feeds/post.html

http://dok-lisa.blogspot.com/feeds/1772733680616438780/comments/default

http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-mellitus/feeds

http://www.scribd.com/pemeriksaan-penunjang-untuk-diabetes-mellitus

http://www.dr-rocky.com

http://www.kulinet.com

34