PRE TEST KOASS I.P KUKEL g.
Nodula: Tonjolan kulit yang padat dengan UK diam dan
Sebutkan tahapan diagnosis pemeriksaan Kulit& kelamin
Apa yang dimaksud dengan adneksa kulit dan fungsi
Sebutkan struktur anatomi kulit
Sebutkan fungsi utama kulit
Sebutkan UUK I (5 buah) & UUK II (5 buah)
Sebutkan struktur anatomi genetalia pria
Sebutkan etiologi penyakit kulit dan kelamin
Sebutkan pemeriksaan penunjang untuk memastikan/menegakan
diagnosa Penyakit Menular Seksual
Sebutkan sistem imunologi
Sebutkan alat-alat bantu pemeriksaan di bagian kulit kelamin
 Keterangan penting pada anamnesa penyakit kulit
1. Kapan dimulai (sifat penyakit bawaan/didapat, akut,
kronik)
2. Ada/tidak rasa gatal, panas, nyeri (keparahan penyakit)
3. Dimulai dari mana (predileksi)
4. Bagaimana penyebarannya (tanda khas penyakit)
5. Ada/tidak perubahan lesi (tanda penyakit infeksi
sekunder perjalanan penyakit)
6. Ada/tidak faktor pencetus/sumber penularan/ riwayat
penyakit keluarga (penyakit alergi/penyakit kulit
menular)
7. Sudah diobati/belum (untuk mengetahui perubahan
gambaran klinis yang dapat berbeda dgn lesi awalnya)
 Struktur lapisan kulit
1. Lapisan Epidermis (kutikel)
 Stratum korneum  keratin (lap. tanduk)
 Stratum lusidum  eleidin
 Strutum granulosum  keratohialin
 Stratum spinosum  glikogen, sel langerhans,
nodulus Bizzozero
 Stratum basale  palisade, mitosis (+)
 Stratum kolumner  melanosit
2. Lapisan dermis (korium, kutisvera, trueskin)
 Pars papilare, isi ujung serabut saraf dan P.D
 Pars retikulare, isi serabut kolagen, elastin &
retikulin
3. Lapisan sub kutis (hypodermis): terdiri dari jaringan
ikat longgar berisi sel-sel lemak
 Adneksa kulit:
1. Kelenjar kulit : sudorivera, sebasea
2. Kuku : nail root, nail plate, kuku yang bebas
3. Rambut: akar rambut&batang rambut. Dengan macam-
macam rambut::
a. Lanugo
b. Rambut terminal
 Fungsi kulit:
Fungsi proteksi  utama
Fungsi absorbsi
Fungsi ekskresi
Fungsi persepsi
Fungsi pengaturan suhu tubuh
Fungsi pembentukan pigmen
Fungsi keratinisasi
Fungsi pembentukan vitamin D
Fungsi ekspresi
 Proses Diagnosa
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan laboratorium
d. Pemeriksaan organ lain
 Kelainan kulit dapat terjadi
a. Berdiri sendiri
b. Akibat/gejala suatu penyakit
 Efloresensi/Ujud Kelainan Kulit Primer
a. Makula (bercak): perubahan warna kulit akibat
perubahan vaskular (eritema), perubahan kandungan
melanin, keluarnya darah
b. Urtika: Pertambahan volume kulit berupa penonjolan o/k
edema perivaskular, sirkumkripta dalam waktu singkat
c. Vesikula (gelembung): ruangan dalam kulit yang terlihat
berisi cairan serosa dengan UK. Diam<0,5 cm, letak
gelombang dapat retro epidermal atau sub epidermal
d. Bula: ruangan dalam kulit yang berisi cairan serosa
dengan UK diam > o,5 cm
e. Pustula:Vesikel yang berisi darah
f. Papula: Penpnjolan kulit yang padat 0,5 cm besarnya
yang terdiri dari jumlah peningkatan sel (sel epitel &
iniltrat) atau endapan zat padat.
kedalamannya 0,5 cm
h. Plaque : Tonjolan kulit yang padat dg UK idiom >0,5 cm
tanpa kedalaman
i. Kista : kantong di bawah kulit (mis. Sumbatan muara
kelenjar) yang menonjol dipermukaan kulit berisi sel
mati, serum, lemak
j. Tumor : tonjolan pada kulit o/k pertumbuhan jaringan
k. Abses : Ruangan berisi nanah (letak pada kutis atau sub
kutis yang berbatas tidak jelas dengan jaringan normal
l. Kunikula: saluran/terowongan berwarna agak keputihan
di dalam epidermis, saluran ini tidak pernah bercabang.
Delle vesikel: khas pada varicella
Fenomena Kobner : pada urtikaria
Efloresensi Sekunder (UKK sekunder) :
Squama (Sisik) : penimbunan komplek sel-sel keratin
skuamosa yang dapat terlepas
Krusta (keropeng) : kerak yang terbentuk o/k pengeringan
cairan tubuh (serum/pus) dipermukaan kulit. Biasanya
timbul akibat vesikel, bula, pustula, yang pecah.
Ulkus : Kehilangan jaringan kulit yang dalam sampai
dermis atau lebih dalam lagi) dengan tendensi
penyembuhan yang buruk
Erosi : kehilangan jaringan kulit yang dapat mencapai
sebagian atau seluruh lapisan epidermis (tidak
melampaui stratum basale)
Ekskoriasi : kehilangan jaringan kulit sampai dengan
stratum papilare dermis
Sikatriks: (jaringan parut) penyembuhan jaringan kulit
yang tidak sempurna (tidak ada adneksa kulit)
Fisura : retak/robeknya epidermis yang berbentuk ….
Sulkus: fissure yang lebar
Likenifikasi : Penebalan epidermis yang khas relief dari
kulit makin jelas, dapat dilihat dan diraba.
Anctodermi: dermis yang kehilangan serabut elastin
Pigmentasi : hiperpigmentasi (melanoderma)
hipopigmentasi (leukoderma)
Ukuran lesi
1. Milier : Sebesar kepala jarum pentul
2. Lentikuler : sebesar biji jagung
3. Numuler : sebesar diam 5 cm (uang logam Rp 50 atau
Rp 100)
4. Plakat : diam > 5 cm
Perluasan lesi
1. Serpiginosa : lesi meluas dg merambat
 Susunan dan bentuk lesi:
1. Linier : seperti garis lurus
2. Anuler (spisinar) seperti lingkaran
3. Arsinar : berbentuk bulan sabit/setengah bulat
4. Polisiklik: tepi lesi tidak teratur
5. Herpetiformis: lesi bergerombol seperti pada herpes
zoster
6. Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu
7. Korimbiformis : seperti induk ayam yang dikelilingi
anaknya
8. Irisformis: Eritema bentuk bulat lonjong dengan
vesikel warna yang > gelap di tengahnya
 Jumlah distribusi lesi:
1. Soliter: jumlah lesi tunggal
2. Multiple: jumlah lesi lebih dari 1
3. Generalisata: tersebar pada sebagian besar bagian
tubuh, masih ada kulit yang normal
4. Unversalis: seluruh atau hampir seluruh tubuh (90-
100%) tidak ada kulit yang normal
5. bilateral: lesi mengenai kedua sisi tubuh
6. unilateral: lesi hanya mengenai 1 sisi tubuh
7. Simetris: mengenai kedua belah badan yang sama
8. Regional: mengenai daerah tertentu badan
9. Sirkumskrip: berbatas tegas
10. Difus : tidak berbatas tegas
11. Diskret: terpisah satu dengan yang lain
 Alat kelamin laki-laki:
1. Uretra :
a. Uretra Posterior
i. Pars prostatika
ii. Pars membranacea
b. Uretra anterior : pars spongios
2. Penis
a. Korpus spongiosum penis
b. Korpus kavernosum penis
3. Prostat
4. Vesica seminalis
 5. Duktus deferens 3. Warna > 1 macam
6. Testis dan Epididimis 4. Diameter > 6 mm
 Alat kelamin Wanita:  Infeksi laten : Herpes simpleks, H. Zoster, H.
1. Mons veneris dan kedua labium pudenda Cytomegalovirus
2. Klitoris (klentit)  Infeksi persisten: Rabies, Rubella congenital, hepatitis
3. Vestibulum pudenda (serambi kemaluan) virus, sklerosing panensefalitis
4. Hymen (selaput dara)  Herpes zoster
5. Uretra  Anamnesa: Gatal, nyeri, panas
6. Vagina  Klinis : Vesikel berkelompok atas dasar eritem asimetris
7. Uterus (rahim) sesuai dermatom
8. Tuba uterine & ovarium  Dx : Herpes Zoster, thoracalis dextra torakal 5-10
 Tanda-tanda klinis Varicela  H.Z Oftalmika : dahi&sekitar mata
 Ruam kulit berbentuk papulovesikuler (lepuhan)  H.Z Servikalis : pundak & lengan
 Gatal ( biasanya sampai 10 hari)  H.Z Torakalis : dada & perut
 Lesi yang membentuk krusta  H.Z Lumbalis : bokong dan kepala
 Umumnya vesikel yang muncul pada selaput lendir mulut  H.Z Sakralis : Sekitar anus & genitalia
 Demam ( sampai 38,9oC) menggigil mual muntah  H.Z Osikum : telinga
 Dosis Prednison  Gangguan pd N. Fasialis & osikus dapat menimbulkan
 Low dose up to 10 mg/hr Sindrom Ramsey Hunt dg gejala paralisis (bell’s palsy),
 Intermediate do 10-20 mg/hr tinitus, vertigo, nausea gangguan pendengaran
 High dose 20-60 mg/hr  Obat antivirus bermanfaat 2x24 jam > 3x24 jam tak
 Very high dose 100-1000 mg/hr berguna karena sudah terjadi viremia
 Laten  Virus non aktiv (dormant), bila ada pencetus  Bentuk lain H.Z :
timbul. Klinis ada bila ada pencetus 1. H.Z Abortivum : erupsi eritem dan papula yang
 Persisten  dx klinis tetap ada  sub klinis kecil, ringan waktu singkat
2. H.Z generalisata: H.Z Varicela
Dermatitis  Tanda awal H.Z Oftalmikus
1. Lesi vesikuler : tunggsl pada ujung hidung
D. Atopi (Hutchinson’s Sign)
D. Numularis/diskoid 2. Foreign body sensation in the involved eye  rasa ada
D. Stasis/varikosa/gravitasional,hipostatik benda asing di mata
Neurodermatitis  Classification persistent H.Z pain:
Dermatitis kontak 1. Acut  30 hari
D. Seboroika 2. Sub acut  30 hari – 4 bulan
D. Eksematoid infeksi 3. Post herpetic neuralgic  > 4 bulan
D. Alergika
Dishidrosis/pemfolik TENIA
 Terapi beda antara virus DNA &RNA  Tenia kruris : inguinal, bokong, pubis
 Virus RNA bisa dibuat vaksin, DNA jarang  Tenia Pedis : pergelangan kaki bawah
 Sebagian besar kelainan kulito/ virus DNA  Tenia manus : pergelangan lengan ke bawah
 Sifat virus type I : bila muncul, diobati sembuh tidak akan  Tenia corporis : badan, lengan, tungkai
kambuh lagi  Tenia Capitis : Kepala
 Sifat virus type II: kronis residif  Type yang tidak meradang
 Gray patch ringworm
Dr. Ganda  Black dot ringworm
 1 Fingertip Unit (FTU) : 0,5 gr  Type yang meradang
 1 Hand Unit: 0,25 gr = ½ FTU  Kerion
 Wajah dan leher : 2,5 FTU  Pavosa
 Badan (Front or Back): 7 FTU  Karotenosis  kulit kuning
 Lengan atas & bawah : 3 FTU  Bila sclera kuning Liver disease
 Tangan : 1 FTU  Psoriasis pustulosa  Pustulanya steril shg tidak perlu
 Tungkai : 6 FTU dikultur
 Kaki : 2 FTU  Rebound Phenomen: muncul bertambah banyak setelah
diobati
 Infant < 1 th = ¼ dosis dewasa  Pada psoriasis bisa terdapat pitting nail pd dermatitis atopi
 1 - 4 th = 1/3 dosis dewasa juga ada
 > 4 tahun = dosis dewasa  Pitting nail  pada kuku ada lekukan shg kena tusukan
o DD : Pemfigus vulgaris
BBxTB 2
LPT = 3600
 ...m Pemfigoid bulosa
Dufiring disease/morbus duhring/ dermatitis
Seluruh tubuh = 40,5 FTU = 20,25 gr herpetiformis
 Dosis ekivalen = dosis konversi  Psoriasis: Disangka autoimun, kronik, residif ditandai
 KST = Equivalent doses (mg) dengan bercak-bercak eritema berbatas tegas & squama yg
 Cortison 20 kasar, berlapis-lapis transparan, disertai:
 Prednison 5 1. Fenomena tetesan lilin: squama yg berubah warnanya
 Triamnicolone 4 menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores,
 Methyl-prednisolon 4 disebabkan o/ berubahnya “indeks bias”
2. Fenomena Auspitz: tampak serum atau darah berbintik-
 Dexamethasone 0,75
bintik karena ….. cara: squama yang berlapis-lapis
 Bethametason 0,80
dikerok dg pinggir gelas alas, setelah squamanya habis
 % Prednison Dexamethasone pengerokan perlahan, jika terlalu dalam, tidak akan
5 0,75  25=0,75x tampak, perdarahan yang berbintik-bintik tapi
X 5 25 = 33,33 perdarahan yang merata.
0,75 3. Fenomena Kobner: trauma pada kulit normal 
kelainan yang sama dengan psoriasis setelah 7-10 hari
 Masa inkubasi : sewaktu mulai kontak pertama kali dengan  Histo PA  abses monro  khas psoriasis
kuman/virus sampai muncul gejala untuk mencari sumber
 Morbus Hansen  Greates Immitator (pemalsu) I
penularan
 Arti : kelainannya hamper menyerupai kelainan kulit
 Tanda melanoma lain
1. Bentuk tidak bulat
 Sifilis Stad. 2  Greatest immitator II
2. Tepi tidak teratur
  MH menyerang daerah tubuh yang dingin seperti
telinga  karena M lepra berkembang optimum pada
daerah yang dingin suhunya > rendah dari tubuh
 Kuman staphyloccocus resisten penisilin
 Kuman streptoccocus  belum resisten thd penisilin
 Impetigo bulosa – jarang digunakan sd penisilin  pakai
eritromysin, golongan sefalosporin
 Skabies pada bayi bisa kena seluruh tubuh karena stratum
corneum lebih tipis
 DD scoliosis pada bayi
 D. atopik
 D. seboroik
 Alopesia sikatrika : kerion
 Alopesia non sikatrika : Favosa
 Alopesia aerate  kebotakan setempat, licin
 Black dot  ada bintik-bintik hitam, patahnya rambut tepat
di muara folikel
 Grey patch  patahnya rambut beberapa di atas muara
folikel
 T. corporis : lokasi di lipatan-lipatan polisiklik tepi aktif,
tengah menyembuh  sentral healing
 Urtika : ditekannhilang, menghilang dalam 24 jam.
 Purpura : ditekan tidak hilang
 5 kelainan pada kuku pada psoriasis
1. Pitting nail or nail pit khas
2. Kuku keruh
3. tebal
4. Bagian distal terangkat kroi terdapat lapisan tanduk di
bawahnya
5. Onikolosis
 Kandidosis  khas skuama putih
 Lesi lues  KST lemah  karena absorbsi lebih banyak
sehingga efek neurotoksik berkurang dengan kista lemah
 Lesi akut KST lemah
 Lesi kronik  KST kuat
 Lesi basah  gunakan krim, jangan salep
o Karena bahan dasar salep minyak sehingga tidak
nempel pada dinding
 KST sistemik hanya digunakan pada :
o Eritroderma psoriasis eritrodermik
o Psoriasis pustulosa generalisata
 40-60 mg prednison sehari
 Sembuh dosis turunkan perlahan-lahan
 Lesi yang pecah pada varicella  beri krim antibiotik untuk
mencegah infeksi
 Lesi yang belum pecah  beri bedak salguil menthol,
komfora u/ melicinkan sehingga tidak mudah pecah +
mengurangi rasa gatal
 > 3hari, antivirus tidak berguna, jadi hanya beri:
o Obat simptomatis : antipiretik, analgetik, sedatif (untuk
gatal)
o Vitamin  untuk daya tahan tubuh
o Imunostimulator (levamisol, isoprinosin)
o Antibiotik bila perlu
o Saran : Isolasi
 Efek samping KST : iritasi, neurotoksik
 Hati-Hati pada bayi: aman salep 2-4
salep white field
 Impetigo bulosa  jangan beri golongan penisilin karena
strep. Aureus resisten  hasil enzim beta laktam
 Lesi basah  kompres dulu dengan cairan
antiseptik
 Lalu beri krim antibiotik
 Leukore  DD
1. Gonore
2. Kandidiasis  paling sering
3. vaginosis bakterial
4. trikomoniasis
5. nonspecific genital infection
 Pada GO sampel di ambil pada endoserfiks karena terdiri
epitel kolumnar yang merupakan tempat hidup bakteri n.
Gonorhoe
Kandidosis  sampel pada fornix posterior o/ candida albicans
 vulvovaginitis a; KU gatal
Berat : rasa panas, nyeri post miksi, dispaneuria
Khas : bercak-bercak putih kekuningan seperti susu basi
Bau asam, eritem, edem, pseudomembran (warna
putih) yang menempel pada mukosa
Vagina : squamos berlapis non keratin
 Gumpalan seperti susu berasal dari massa yang terlepas dari
dinding vulva atau vagina terdiri atas bahan nekrotik sel-sel
epitel jamur
 Vaginosis bacterial  sample pada fornixposterior.
Contohnya Gardnerella vaginalis
 KU : duh tubuh dari vagina berbau tidak enak (amis)
 Kriteria diagnosa oleh AMSEL (1983)3 diantara 4 gejala
1. pH vagina >4,5
2. duh tubuh, vagina yang homogen, putih dan melekat
3. tes amin (+) bau tak sedap
4. adanya clut cells pada persediaan basah (sedikitnya
pada 20% seluruh sel epitel)
 Clut sel  sel epitel vagina yang granular diliputi o/
kokobasil shg batas sel tidak jelas
 Trikomonioasis  sample pada fornix posterior
 Contoh Trichomonas vaginalis
 Akut atau kronik
 Wanita: akut  secret vagina seropurulent warna
kekuningan, kuning, hijau, berbau tidak enak (malodorous)
dan berbusa dinding vagina kemerahan & sembab. Kadang-
kadang abses kecil pada dinding vagina&serviks tampak
sebagai granulasi warna merah  strawberry appearance
gejala dispareunia, perdarahan poscoitus, perdarahan
intermenstrual .
Kronik  gejala lebih ringan & secret busa (-)
 Pria akut mirip gejala uretritis nongonorea, disuria,
poliuria, secret uretra mukoid atau mukopurulent, urin
jernih, kadang ada benang-benang halus
Kronik  gejala tidak khas, gatal pada uretra dis uria dan
urin keruh pada pagi hari
 Metronidazole 2 gr single dose/3x500 mg (6-7 hari)
 NSGI  sampel endoserviks
 Contoh:
 Chlamydia trochomatis
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis
 Gardnerella vaginalis
 Alergi, Usus  terapi antihistamin&KST
 Bakteri usus stap & difteroid
 Diagnosa: gejala klinis + pemeriksaan lab.
o Pria : duh tubuh seropurulent (+/-) disuria ringan, perasaan
tidak enak diuretra sering kencing. Gejala timbul setelah 1-
3 minggu kontak sex
o Wanita : duh tubuh vagina (<<), disuria ringan zering
kencing, nyeri di daerah pelvis & disparenia
o Px lab  gonokok (-), T vaginalis (-), C albicans (-),
G.vaginalis (-) sel PMN >5/LPB  gram
 Makros: benang-benang dalam urin.
 Hipopigmentasi pada tinea versikolor pada tinea versikolor
karena inhibisi tyrosinase atau melanosit sitotoksisitas dan
terhadap dekarboksilik acids (particularly aze… acid) yang
dibiosintesis oleh jamur dari lipid manusia
 P. versikolor  dengan KOH  “spaghetti and meatballs”
or “Grapes on a vine”
 Khas scabies pada bayi:
 Nodularisn daerah lipatan, daerah yang tertutup
Terapi antivirus:
 Herpes Simpleks asiklovir 5x200 mg  5 hari
 Varisella asiklovir 5x800 mg  8 hari
 Dosis H.S < V karena timidin kinase banyak dalam
tubuh sehingga hanya perlu sedikit asiklovir
 Psoriasis pustulosa  masih diindikasikan untuk steroid
 Psoriasis biasa  jgn diberi KST karena dapat
menyebabkan rebound phenomen sehingga
menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata
 AH non sedatif  astemizol, mizolam
 Terfenadin  harus dihindari pada penyakit hepar
 Astemizol, terfenadin  dapat menyebabkan
aritmia ventrikel  interval QT memanjang
 Pemfigus eritematosus  daerah seboroik
 Pemfigus foliaseus  seluruh tubuh
 Keduanya sama-sama gampang pecah, letak di
intraepidermal  stratum granulosum
 AH sedatif
 Ngantuk
 Efek samping : sakit kepala g3 psikomotor
 Efek antimuskarinik : retensi urin
 Mulut kering pandangan kabur, G3 sal cerna
 Aksi pendek
 AH Non sedative
  Tidak ngantuk o Komplikasi : infeksi sekunder, semua penyakit yang bisa
 Efek antimuskarinik rendah menular, lewat kulit o/ bakteri, virus, jamur, dll
 Sedasi & G3 psikomotor > kecil karena sangat o Predileksi  harus hafal
sedikit menembus sawar darah otak o D Numularis : eczema microbial ≈ D. atopi
 Aksi lebih panjang o Beda : bentuk numular  khas
 Lebih cepat menempel di reseptor shg onset>cepat o Fungsi pencetus : staphyloccocus, yang tidak dimiliki
 Dermatitis verenata : tidak hanya dari ludah binatang tapi dermatitis lainnya
dapat juga dari cairan tubuh o Tx wajib :
 Dermatitis seboroik : bau tengik  Antibiotik
 Hampir sama dg T. Capitis type gray patch  Antihistamin
ringworm  Steroid topikal
 Kerion dini  beri KST+anti jamur  Untuk pemeriksaan sediaan basah dengan KOH harus
 KST untuk mencegah/mengurangi peradangan disertai lokasi lesi, diharapkan ditemukan
sehingga skar tidak/(-) terbentuk  dapat  Syarat : lesi baru, belum diutak-atik
mencegah alopesia permanen  Lesi MH wajib diambil di 3 tempat: cuping telinga kanan &
 Griseofulvin sebaiknya diberi bersama dengan makanan kiri, lesi yang paling baru
karena absorbsinya dengan lemak baik  D. Atopi infantil : 2 bulan predileksi
 Tx 1,5-2 bulan  bila sudah sembuh + 2 minggu  D. Seboroik Infantil :dapat< 2 bulan predileksi:
 Sampai klinis + lab  (-)  Kulit kepala, kening, lipatan axila, lipatan paha
 Sumber penularan kerion  jamur zoopilik  dari  Tujuan terapi topikal : agar diserap sedikit mungkin dalam
kucing& anjing darah
 Jarang pake topikal, biasanya dikompres shampo
 Antivirus topikal u/varisela salah karena
anti jamur paling baik  golongan ketokonazol
 Lesi luas
shampo
 Virus pada vesikel tidak akan menular lewat kulit
 Daerah skabies yang meradang jangan diberi topikal karena karena menular secara aerogen
efek samping neurotoksik yang diserap melalui kulit yang o Saran utama varisella : isolasi
meradang
 Tersangka skabies
 Cat gram
 Pruritus malam hari
 Staphyloccocus seperti buah anggur
 Ada sumber penularan
 Streptoccocus seperti rantai
 Lesi di tempat predileksi
 Impetigo  jangan biopsi  Terapi spesifik sembuh
 Siprofloksasin  jangan diberi pd anak < 18 th karena o Kegagalan terapi skabies karena kita tidak bisa membasmi
dapat mempercepat proses epifisial skabies di luar badan
 Urtikaria karena:
Bimbingan dr Sani Widjaya, Sp.KK
o Proses imunologik
 Likenifikasi  kronis kering
o Proses nonimunologik, contoh:
 Urtikaria idiopatik  jangan dibuat diagnosa kecuali sudah
 Orang minum bir
melakukan pemeriksaan dan tidak diketahui penyebabnya
 Langsung mast cell  keluar histamin
 Diagnosa dermatitis
 Anak demam
 KU : gatal
 Trauma fisik
 UKK : polimorf
 Cuaca
 Lab : sel-sel radang
o Idiopatik  80%
 Skar termasuk UKK
 Berdasarkan penelitian, dari idiopatik ditegakkan
 Pemeriksaan Lab. Tidak bermakna untuk menentukan bila yang 20 % sudah dapat dipastikan/dibuktikan
diagnosa dermatitis karena semua jenis dermatitis labnya  Penatalaksanaan beda, obat sama
sama
 Universal  bentuk lesi sama, bisa >1 tapi sama. Lesi di
 Psoriasis vulgaris  Psoriasis yang umum/bias bagian tubuh manapun sama baik bentuk
 Erupsi Akneformis  UKK yang menyerupai akne maupunmacamnya
 Penyakit yang etiologi tidak diketahui  pasti ad saran  Generalisata  bentuk lesi bermacam-macam
tidak baik ad cosmeticum ad saran  T. Capitis  kulit kepala yang berambut
 UKK plaque, ukuran plakat  Terapi jamur di kuku paling sulit karena lama
 UKK pada plegmon  Contoh dx: Tinea capitis et cruris
 Pada anjuran/saran:jangan yang lazim tapi spesifik u/  Vasculopati  penyempitan
sakitnya  Hipopigmentasi pada PV lama sembuh karena merupakan
 Syarat uji temple : flora normal tubuh.
 Kulit baik  Klinis T. Cruris
 Bebas steroid  Plak  tepi lesi aktif/meninggi, sentral healing
 Untuk melakukan penomena tetesan lilin  Salep 24  bau, lengket
 Squama harus baru/belum diapa-apakan, belum  Digunakan anti jamur topical terbaru
diobati
 Diagnosa ektima  harus ada ulkus
 Contoh anjuran da saran:
 Impetigo  lokasi wajah, tubuh biasa menyerang anak,
 Eliminasi sumber pencetus
jarang di kaki
 Penggunaan obat
 Makula hiperpigmentasi  kronis
 Membersihkan diri
 Control ulang  harus  Tinea pedis:
 Type popular squamosa
 Piodermi  penyakit menular, harus ada sumber penularan
 Type vesikuler akut
 Bila RPD&RPK tidak menyokong diagnosa jangan ditulis
 Interdigital
 Deep vesikel  khas pada pompolik
 Dyshidrosis (pampolik  terkena bilateral)
 Status dermatovenereologik  pembagian tubuh yang
terkena
 D. Atopi  arti penyimpangan/kecendrungan yang Bimbingan dr Ganda, Sp.KK
ditemukan dalam 1 famili.  SJS  periksa eosinofil
 Suatu kelainan yang bersifat familier
 Cacat type LL  Primer
o Terapi D atopi
 Kuman menggerogoti tulang
 Antihistamin  wajib berapapun umur
 Cacat type TT  Sekunder
 Steroid topical  antiinflamasi &antipruritus
 Daerah parastesi  luka  ulcus
o Saran :
 Cacat
 pakai pelembab
 MH  wajib paham
 jangan sering mandi
 Penyakit program
 eliminasi factor pencetus
 WHO  penularan MH melalui kontak kulit
 cara penggunaan obat
dalam waktu jangka lama
 Leher & palpebrae  bukan daerah seboroik
 IM = kumau hidup x 100%
Kumau hidup + mati
Bila 0%  tidak berbahaya  release for treatment
Facies leonine
1. hidung pesek
2. Nodus di muka
3. madarosis  alis mata rontok
 Target organ M. leprae:
 Primer : kulit, saraf perifer
 Sekunder : mata, tulang, testes, dll
 Tujuan pemberian obat : berlainan waktunya, karena sesuai
 Masa pembelahan
 Efek samping
 Keistimewaan M. leprae
 Tahan asam
 Tidak bisa dikultur
 Rifampisin : bakterisidal
 Klopazimin/lampren: bakteriostatik bisa menjadi
bakterisidal bila dosis dinaikan
 Lichen amiloidosis  hanya di ekstermitas inferior
 Urtikaria kronis > 8 minggu
 MH type MB : ginekomastia, architin ciri: hidung buntu
epistaksis
 KU pada varisella : wajah
 Skabies + inf, sekunder, beri:
 Permetrin
 Antibiotik topikal&sistemik
 Skabies termasuk PMS karena dapat menyerang genital
 Perempuan  vulvs
 Vagina tidak bisa kena: karena tidak ada
stratum korneum
 Skabies hanya menyerang stratum korneum
 Kandidosis  KOH 20%  hifa, arthospora
 Hertoghe’s sign  penipisan alis mata sebelah lateral
 MH : 2 dari 3
1. Makula
2. anestesi
3. Penebalan saraf
 Idealnya sebelum pemberian obat MDT
 Periksa darah rutin, faal hati & ginjal  karena
MDT dapat merusak hepar
 DDS  dapat menyebabkan anemia hemolitik
 Atropi otot karena MH  terutama pada tenar&hipotenar
telapak tangan
 Atropi otot karena ES. KST  menyeluruh, tungkai
 Kecacatan MH menurut WHO pada tangan kaki&mata
 Obat-obatan antiandrogen
 Cimetidin  Siproteron asetat
 Ketokonazol
 Spironolakton
 Spironolakton  paling kuat antiandrogen
 Penggunaan antiandrogen di atas dalam jangka panjang
dapat menurunkan libido
 Psoriasis inversa  tempatnya pada lipatan
 Contagiosa  menular
 Patch test  untuk mendeteksi adanya hipersensitivitas thd
jumlah substansi yang kontak dengan kulit
 1954  ditemukan bahwa herpes zoster & varisella
virusnya sama
 Imunokompeten  sistem imunnya baik
 Imunokompromais sistem imunnya rendah
 Contoh AIDS
 Janin terinfeksi varisella 2 %, >10% terinfeksi selama
persalinan atau pada bulan I kehidupannya
 Penderita varisella infectius  4 hari sebelum hingga 5 hari
sesudah penampilan eksantem
 Embriopati yang terinfeksi varisella
 Kulit  sikatrik
 Anggota gerak  hipoplasia tulang dan otot
 SSP  mikrosefali, retardasi mental
 Disfungsi spinchter kandung kemih dan usus
 Mata : katarak, korioretinitis, mikroftalmia
 Varicella pneumonia  30-50% orang dewasa mortalitas
10-30%
 Antibodi VVZ timbul 2 minggu setelah onset varisella,
bertahan 3-5 tahun
 Pemeriksaan penunjang varisella
 VVZ dapat diisolasi dari lesi yang baru pada
permukaan terjadi erupsi
 Mikroskop elektron
 Imunofluoresensi  cara seraping + mononuklear
antibodi
 Asiklovir aman untuk ibu hamil
 Vaksin varisella tidak untuk ibu hamil
 Vaksin VVZ efektif mencegah varisella kongenital dipakai
sebelum hamil
 Multiple episode, H.Zoster yang terjadi dalam waktu
singkat  waspada HIV
 Herpes arbotivum (Zoster tanpa herpes/zoster cine herpete)
 Lesi unilateral, tanpa vesikel, terbanyak dermatom
thorak dan lumbal
 Sindrom Ramsay Hunt dapat terjadi pada herpes zoster
gangguan N. fasialis & optikus, kelainan kulit sesuai
tingkat persarafan, nistagmus, vertigo, tinnitus, nausea G3
pendengaran, G3 pengecapan
 Pada varicella : timbulnya lesi bersama panas, lesi mula-
mula timbul di muka (scalp)
 DD varisella: H. Simpleks diseminata, variola, impetigo
 Pencegahan varisella
 Imnunisasi aktif
 Imunisasi pasif
 Kemoprofilaksis
 Mencegah pajanan
 Terapi awal varisella dalam 24-48 jam timbulnya rosh Do
5x800 mg  7 hari
 Varisella pneumonia
 Tx: asiklovir IV do 5 mg/Kg  5x
1 vial 500 mg
2-5 hari setelah gejala timbul
Atau do 10-15 mg/Kg tiap 8 jam
- IV  7 hari
 Kerja asiklovir volsiklovir pada fosforilasi
 Foskarvet  DNA polymerase
 Tx varisella untuk imunokompromise
 Asiklovir 10 mg/Kg IV  10 hari
 Candidiasis  Lab : pseudohifa & blastospora
 Tinea  lab : hiva & arthrospora
 Hifa  filament panjang atau untai dari sel
 Pada tinea hifa sebagai 2 garis sejajar terbagi o/
sekat & bercabang
 Pseudohifa (hifa semu)
 struktur menyerupai hifa dengan penyempitan2
pd tampak adanya sekat
 Serangkaian blastospora (tunas dari sel induk)
yang memanjang &aksila tetap meleskat satu
sama lain
 Arthrospora (spora berderet)
 struktur yang dihasilkan dari fragmentasi
sebuah hifa menjadi sel-sel tersendiri
 Blastospora
 Struktur sederhana yang terbentuk dari proses
pertunasan dengan pemisahan tunas selanjutnya
dari sel induk
PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH BAKTERI
 Pioderma
o Impetigo bulosa  Streptoccocus beta hemoliticus
o Impetigo bulosa  Staphyloccocus aureus
o Folikulitis  Strep. aureus
o Furunkel/karbunkel  Strep aureus
o Ektima  strep.beta hemoliticus
o Pronikia  strep. aureus dan Strep beta hemoliticus
o Erisipelas  strep Beta hemoliticus
o Selulitis  idem
o Plegmon  idem
o Ulcus piogenik  kuman (-) gram
o Abses multiple klj. Keringat  strep aureus
o Staphyloccocal Scalded Skin Syndrom (Sa)  strep. aureus
 TBC kutis  M. tuberculosis
 Kusta  M. Leprae
 Frambusia  treponema pertenue
 Eritrasma  corynebacterium minusitimum
 PHS kec Trikomoniasis
PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS
 Herpes Zoster  virus varisella zoster
 Herpes simpleks  virus herpes simpleks (virus herpes o Interdigital, papula squamosa, versikolor akut
hominis) type I atau type II  Anthropopilik
 Veruka  virus papiloma  Prognosa dubia ad bonam or dubia karena manusia
 Kondiloma akuminatum  virus papiloma humanus merupakan habitatnya sehingga susah untuk
 Moluskum kontagiosum  virus poks dibasmi, dan sering kambuh
 Varisella  virus varisella zoster o Tx sistemik + topical boleh digunakan bersama-sama 
 Varriola  Pox virus variolar karena untuk memperpendek perjalanan penyakit
 AIDS o Sistemik Griseofulfin & golongan azol
 Hepatitis B  Efektivitas sama
o Hanya saja pada Griseofulfin tidak bisa membasmi kandida
PENYAKIT YANG DISEBABKAN PARASIT HEWAN o Golongan azol  spektrum luas, jamur kandida juga
dibasmi
 Pedikulosis  pediculus o Faktor pencetus terhadap jamur  semua penyakit &
 Pedikulosis pubis  phtirus pubis tindakan ysng dapat menurunkan imunitas seluler
 Scabies  sarcoptes scabei var hominis o Ax : gatal  harus
 Creeping eruption  ancylostoma braziliense, A. caninum o Predileksi dimana aja
o Sumber penularan : binatang, tanah manusia
PENYAKIT MENULAR SEXUAL o Px fisik jamur: plaque kemerahan/hitam, tepi aktif, squama
(+), sentral healing (+)
 IGNS o Sentral healing tidak berlaku untuk T. unguinum, Tinea
 Chlamydia trachomatis capitis, tinea barbe. Hanya pada daerah yang tidak berambut
 Urcoplasma urealyticum. A.mycoplasma hominis o Usul pemeriksaan:
 Gardnerella vaginalis  Sediaan basah dengan KOH 10% selain T. pedis
 Alergi  Sediaan basah dengan KOH 20% Tenia pedis
 Bakteri  Karena kulit lebih tebal
 Gonore o Alat : Glass objek dan deek glass
 Herpes simpleks VHS type I & II o Cara mengambil sediaan
 Trikomoniasis  T. vaginalis  Tentukan lesi terbaru
 Vaginatic bacterial  gadnerella vaginalis  Bersihkan lesi dengan alcohol, keringkan
 Sifilis  treponema palidum  Kerok dengan skapel pada tepi yang aktif
 Limfogranuloma venerium (LGV)  Chlamydia  Tampung dengan kertas
trachomatis  Taruh di atas objek glasss beri KOH
 Ulcus mole  haemophilus ducrey  Tutup dengan deck glass
 Granuloma inguinale  Donovania granuloma  Lihat di bawah mikroskop
 AIDS  Human Imunodeficiensi Virus o Objek glass bebas dari lemah  cara beri alkohol,
 Scabies panggang diatas lampu bunsen.
 Moluskum contagiosum
VIRUS
 Semua penyakit kulit gol DNA kecuali AIDS  RNA
PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH JAMUR  Terdiri dari 3 golongan:
1. Poxviridae
 Mikosis profunda  Variola
 Contoh : aktinomikosis, nokardiosis,  Moluskum contagiusom
blastomikosis, kosidiomikosis, histoplasmosis  vaksiria
 Miksosis superficialis 2. Herpeteviridae
 Dermatofitosis : tinea kapitis, tinea barbe, t.kruris,  Varisella
t.pedis et manum, t. unguinum, t. korporis  Herpes simpleks
 Non dermatofistosis:  Herpes Zoster
 Pitiriasis versikolor 3. Papoviridae
 Piedra hitam  Veruka
 Piedra putih  Kondiloma akuminata (veruka akuminata)
 Tinea nigra palmaris 4. Adenoviridae
 Otomikosis  candida
 Keratomikosis VARISELLA
 Nikosis intermediate  mukosa  candidosis
candida albicans  Harus ada 4 point:
Dr. Sani  KU : bintil kemerahan/bintil berisi air
JAMUR  Perubahan lesi  bergelombang
 Penyebaran  Sentrifugal
 Tinea capitis  Sumber penularan
 Meradang  Komplikasi varisela multiorgan : karena merupakan
 Gray patch ringworm penyakit sistemik
 Black dot ringworm  Pneumonia  paling sering karena aerogen
 Tidak meradang  Ensefalitis
 Kerion selsi  Glomerulonefritis
 Favosa  Karditis
 Hepatitis
 Tinea barbe
 Keratitis, konjungtivitis
 Tinea corporis
 Otitis
 Tinea manum  Arteritis
 Tinea kruris  Anjuran dan saran: harus diisolasi  rawat inap
 Tinea pedis  H. Zoster  pasti pernah terinfeksi varisella
 Interdigital
 Anjuran/saran pada penyakit kelamin: obstinensia
 Papula skuamosa
hubungan sexual
 Vesikolor akut
 DD. Tinea:
 Tinea unguinum
 Psoriasis
 D. Seboroik
o Gray Patch & Black dot ringworm
 Pada S4  kerokan kulit  swab dari tenggorokan
 Anthropaphilik
 Folikulitis  keradangan folikel rambut yang tidak diikuti
o Kerion selsi & favosa
jaringan sekitarnya
 Zoofilik
 Antibiotik yang baik untuk kulit : eritromisin dan ini asam mikolat (inilah yang menyebabkan sifat tahan
klindamisin: Semua penyakit infeksi  beri antibiotik asam)
minimal 7 hari  Selsun : shampoo 1%  untuk dermatitis seboroik
pada kepala (selenium disulfide 1%) dan tinea
 Etiologi Penyakit kulit : versikolor  efek toksik rendah
1. Bakteri  Khasiat KST topical : antiimflamasi, antialergi
2. Virus antipruritus, antimikotik dan vasokonstriksi
3. Jamur
4. Parasit Dr. Sani Widjaya, Sp.KK
5. Tumor  Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama
6. Trauma yaitu
7. Hormnal  Keratinosit
8. Gangguan metabolisme  Sel langerhands
9. Gangguan kerentanan  Melanosit
10. Kongenital  Selain tinea unguinum, tinea pedis
 Dermathopita  golongan jamur yang menyebabkan  Paling susah sembuh karena Stratum korneumnya
dermatopitosis, dengan sifat mencernakan keratin, termasuk paling tebal
kelas fungi imperfecti yag terbagi dalam 3 genus, yaitu:  Virus varicella zoster yang menyerang wanita hamil
microsporum, trichophyton & epidermophyton trimester I dapat terjadi:
 Keistimewaan  Kelainan kongenital
 Dapat menyerang epidermis sp stratum basale  Abortus
 Menimbulkan keluhan obyektif : gatal  Tidak terjadi apa-apa atau bayi lahir sehat 
 Luka panjang dan bercabang, spora berderet- karena virulensi kuman kurang sehingga tidak
deret menimbulka kompllikasi
 Bukan merupakan floranormal tubuh  GO pada wanita lebih berbahaya dari pria karena
 Afinitas terhadap keratin tinggi asimptomatis sehingga prognosa lebih buruk
 Non dermathopyta  kelainan kulit yang disebabkan o/  Kegagalan terapi tinea karena:
jamur selain golongan dermathopyta, seperti mallasezia  Penggunaan obat yang tidak sesuai
furfur, piedraia hortal, trichosporon, belgelii, cladosporium  Sifat kuman antrofofilik&suso
werneckii  Resistensi kuman terhadap obat
 Keistimewaan  Tidak dapat mengeliminasi pada penyebab
 Menyerang epidermis pencetus
 Keluhan subyektif lebih ringan atau tidak ada  Komplikasi dermatitis
 Hifa pendek-pendek, spora bulat, tidak  Infeksi sekunder
berderet  Eritroderma
 Merupakan flora normal tubuh (bisa flora  Penyebab eritroderma
normal tubuh)  Perluasan penyakit kulit seperti psoriasis, pemfigus
 Afinitas terhadap keratin rendah foliaseus, D. Atopi, pitiriasis rubra pilaris& Liken
planus
 Alasan pembagian secara topografi pada tinea
 Alergi obat secara sistemik
 Untuk memudahkan diagnosa karena tidak ada
 Penyakit sistemik termasuk keganasan
predileksi
 Lebih mudah mengetahui, penyebab sehingga terapi  Patogenesis D. Seboroik reaktivan glandula sebacea
kausa dapat dilakukan dengan lebih spesifik  Sebab : fungsi kelelahan, stres emosional atau
infeksi, makanan berlemak
 Tanda klinis, tinea capitis pada kulit dan rambut
 Kulit: squama , krusta, tanda radang sikatrik: kemerah-  GO pada wanita, pada mulanya hanya serviks uteri yang
merahan, papul merah terkena infeksi  servisitis
 Rambut: kusam/abu-abu/tidak berkilat, kering mudah  Uretritis, parauretritis, bartholinitis, salpingitis,
patah dan dicabut PID
 Skabies atypik:  Semua antibiotik dapat digunakan untuk GO
1. Skabies pada bayi  seluruh tubuh  Jika tubuh seseorang kontak dengan kuman M. lepra ada 4
 Karena epidermis  tipis di semua kemungkinan yang terjadi
permukaan tubuh  Resisten terhadap infeksi
2. S. Pada orang bersih  seli sangat minimal (skabies in  Timbul infeksi subklinik
a clean)  Timbul stadium intermediate
3. S. Incognito  oleh karena steroid tanda/gx +  Tampak penyakit kusta dengan salah satu type
4. S. Nodularis  nodul agak besar dan tahan lama spektrumnya yaitu : TT,LL,BT atau BL
(bulan-tahun)  Seluruh komplikasi penyakit kusta meliputi:
5. S. Ditularkan hewan  tanda-tanda (-) terutama anjing.  Komplikasi jar oleh karena Invasifnasif m.Lepra
Karena sifat host tidak sama  ia tidak suka di tubuh  Komplikasi oleh karena reaksi
manusia  sembuh sendiri  Komplikasi oleh karena imunitas yang menurun
6. S dengan sifilis  golongan pedikulus  Komplikasi oleh karena kerusakan saraf
7. S. Norwegia = S. Krustosa  Komplikasi disebabkan resisten terhadap obat
 Krusta pada seluruh tubuh antikusta
 Hiperkeratosis  Faktor pencetus timbulnya reaksi kusta:
 Setelah pengobatan antikusta yang intensif
 Perkembangan penyakit cepat
 Infeksi rekuren
 Kuku distrofik
 Pembedahan
 Sangat menular  Stres phisik
 Gatal minimal sekali  Imunitas
 Tungau dalam jumlah yang besar  Kehamilan
 Terutama retardasi mental, psikosis,  Saat-saat setelah melahirkan
kelemahan fisik gangguan imunologik  Pada prinsipnya pengobatan reaksi kusta terutama ditujukan
 Basil lepra : tahan asam tunggal dalam berkas sejajar, atau untuk:
dalam masa berbentuk bola. Tidak tumbuh pada  Mengatasi neuritis untuk mencegah agar tidak
pembenihan buatan pada pembenihan bakteriologik yang berkelanjutan menjadi paralisis or kontraktur
tidak hidup  Secepatnya dilakuan tindakan agar tidak terjadi
 Enzim yang terkandung : o-difenoksidase kebutaan bila mengenai mata
 Dapat dilihat dengan pewarnaan Zicnl-Neelsen  Membunuh kuman penyebab agar penyakitnya
 Di luar tubuh dapat hidup selama 2-9 hari tidak meluas
 Masa pembelahan + 20 hari  Mengatasi rasa nyeri
 Dinding sel kuman tahan asam terdiri dari  Prinsip pengobatan reaksi kusta:
peptidoglikan, arabinogalaktan & lipid, 50% dari lipid  Pemberian obat antireaksi
  Istirahat atau imobilisasi  Pengobatan selama 12 bulan dengan:
 Analgetik, sedatif u/ mengatasi nyeri  Rifampisin 600mg setiap bulan
 Obat antikusta diteruskan  DDS 100 mg setiap hari
  Klofazimin:300mg tiap bulan, diterskan
 Untuk semua type reaksi, bila tidak ada kontraindikasi, 50 mg aetiap hari
semua obat antikusta dosis penuh harus tetap diberikan  Tiap bulan pasien mengambil obat + dilakukan
 Untuk membunih kuman agar penyakitnya tidak pemeriksaan klinis
meluas  Tiap 6 bulan dilakukan pemeriksaan klinis +
 Untuk mencegah timbulnya resistensi bakteriologis
 Dengan memberikan obat-obatan antikusta saat  Jika masa pengobatan habis habis, klinis dan
pengobatan reaksi, kadang-kadang justru akan bakterioskopis membaik: RFT (release From
menimbulkan reaksi pada waktu obat antikusta Treatment) arti: penghentian pemberian obat tapi
tersebut diberikan kembali penderita tetap memeriksakan diri (klinis dan
 Rifampisin merupakan obat utama bagi pasien fenomena bakterioskopis) minimal setiap tahun selama 5
lucio yang belum pernah mendapat pengobatan antikusta tahun
Pemberian KST seperti pada pengobatan EVL  Bila bakterioskopis tetap negatif& klinis tidak ada
 Cara pemberian KST pada reaksi lepra reaktifan baru
 Dimulai dengan dosis tinggi atau sedang  RFC (Release From Control)
 Gunakan prednison atau prednisolon  Dari penelitian lama pengobatan MH type MB 2 tahun
 Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari  AIDS  virus RNA
 Dosis diturunkan setelah terjadi respon maksimal o Fase
 Dosis steroid dapat dimulai antara 30-80 mg Klinis (-) Klinis (-) Klinis (+)
prednison/hari dan diturunkan 5-10 mg/2minggu Lab (-) Lab (+)
sebagai berikut:
 2 minggu I = 30 mg/hr WP Sero AB (+) ARC
 2 minggu II = 20 mg/hr 3 bulan 7-10 tahun 2,5 tahun
 2 minggu III = 15 mg/hr
 2 minggu IV = 10 mg/hr WP : Window Phase
 2 minggu V = 5 mg/hr ARC : AIDS Related complex
 Kegunaan indeks bakteri (IB) pada MH Penderita ARC paling sedikit harus mempunyai 2 gejala
 Membantu diagnosa klinis & 2 kelainan lab (persistent generalized
 Membantu menentukan klasifikasi spektrum MH lymphadenopathy syndrome)
 Menilai hasil pengobatan
 Kegunaan Indeks morfologi: Gejala Klinis :
 Menilai hasil pengobatan  Pembesaran KGB noninguinal
 Mengetahui resisten basil terhadap pengobatan  Penurunan BB >10%
 Mengetahui infectiousitas penderita  Panas >38oC Intermiten atau lens menus
 Dengan pengobatan yang baik  Diare
 IM > cepat menurun/berubah : IB  Lemah
 IM yang meningkat lagi setelah pengobatan:  Panas malam hari
 Penderita tidak makan obat  Berlangsung selama 3 bulan tanpa dapat
 Gangguan absorbsi obat diluangkan sebabnya
 Resisten terhadap obat
By Dr Sani Widjaya, Sp.KK Kelainan Lab :
 D. Atopi berbeda dengan D. kontak alergika karena proses  Penurunan jumlah limfosit T-penolong
imunya beda (OKTA)
 D. atopi  reaksi hipersensitifitas type I  Penurunan rasio limfosit T-Penolong
 D. alergika  reaksi hypersensitifitas type IV Banding limfosit T-Pemusnah (OKTZ) (N
 NSGI (Non Spesific Genitalia Infection) hanya terjadi pada 1,1-1,8)
wanita  Anemia, leucopenia, trombositopenia atau
 NSN (Non SpesifikUretritis) hanya untuk pria hanya untuk limfopenia, hipergamaglobulinemia
pria  Di indonesia pemeriksaan ELISA yang di komfirmasi
 Disebut Non Spesifik: karena dengan western blot WHO-PCR
 Dengan pasilitas lab. Biasa (sederhana, misalnya  Yang terserang AIDS usia produktif
gram, KOH) tidak ditemukan kuman (gonokok,  Penularan : AIDS paling banyak karena hubungan sexual,
candida albicans, Trichomonas vaginalis & lebih cepat menular dengan :
Gardnerella vaginalis) sehingga memerlukan  Donor darah
pemeriksaan yang lebih khusus  Jarum suntik
 Sebagai patokan diagnosa dilihat jumlah leukosit  Reseptor CD-4  berpotensi terserang HIV
 Tahapan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan  Wanita hamil dengan AIDS 40-60% menularkan pada janin
diagnosa GO secara uteroplasenta
 Sediaan lagsung  Gram Pemeriksaan fisik

 Ditemukan diplokokus negatif-gram  Menyatukan temuan oby + suby
intrasel dan ekstrasel  Temuan Oby 
 Kultur  media Thayer Martin  Inspeksi
o Isolasi gonokokus (Selektif) Palpasi

 Tes definitif Alat bantu

 Tes oksidasi (+)  Neisseria sp. Karena  Hasil temuan obyektif
termasuk MO. Zerob yzng menghzsilkan Pemeriksaan laboratorium

sitokrom oksidasi  Mikroskopik
 Juga untuk membedakan koloni  Kultur
Enterobacteriaccae (-) dari koloni  Pemeriksaan Kimia
Pseudomonas sp (+)  Tes alergi
 Bila hasil (+) diteruskan dengan  Tes fungsi kulit
 Tes fermentasi  Pemeriksaan organ lain
o Koloni N. Gonorrhoeae   Ex  tubuh bagian dalam
fermentasi glukosa  Penyakit primer menyebar
o Maltosa& sakarosa (-)  Ex  berhubungan dengan penyakit sistemik
o Bila hasil tes oksidasi (-) jangan  Terapi obat tertentu
diteruskan tes fermentasi Dr. Sani W, Sp.KK
 Penanganan/ rencana kerja untuk pasien MH type MB:  Kalo ujian :
  Sebut yang positif aja  Mikosis superficialis : Pitiriasis versikolor, dermatofitosis,
 Jangan gunakan biasanya/kadang-kadang kandidosis kutis
 Harus sistematik  Infeksi virus: varisella, Herpes Zoster, Herpes Simpleks,
 Jangan berbelit-belit Tak, veruka vulgaris, kondiloma akuminata
 Tidak ada kata-kata observasi karena semua bisa  Penyakit parasit hewan : skabies, pedikulosis, kutaneus
dilihat larva migrans
 Ulkus durum:  Morbus Hansen
 Soliter  TBC Kutis
 Bersih  TBC kutis verukosa
 Tepi krepitasi  Sklufuroderma
 Tidak nyeri
 Bisa sembuh sendiri  A3 C2 : Penyakit Eritroskuamosa:
 Curiga sifilis:  Psoriasis, pitiriasis rosea, dermatitis seboroik,
 Papula eritem eritroderma
 Tidak gatal  A3C3
 Bertato  Miliaria
 Usia produktif  Prurigo
 Tenia Pedis  Ulkus tropikum
 Vesikular akut  Frambusia
 Hiperkeratotik (banyak sisik)  A2C2
 Interdigital  Erupsi kulit akibat obat
 Kandidosis  Urtikaria
 Lesi satelit  khas tanda patognomonis  A2C1
 Menyerang: khas, mukosa, mukokutan  Akne vulgaris
 Lesi satelit : lesi yang terletak di luar kumpulan  Melasma
 Tenia :  A1C2
 tepi lesi aktif  Tumor kulit
 sentral healing  Penyakit kulit berlepuh:
 Penyakit menular sexual (PMS)  Pemvigus vulgaris, dermatitis
 Definisi : Penyakit yang ditularkan melalui aktivitas seksual herpetiformis, kruris duhring, pemfigoid
 Etiologi : bulosa, epidermolisis
 Bakteri  B. Penyakit kulit darurat
 Virus  SSSS, NET, SJS,
 Jamur  A3C3 PMS
 Parasit  UNG, Gonore, Sifilis std I, ICD, Ulkus mole, LGV
 Jenis PMS tanpa komplikasi, vulvovaginitis tanpa komplikasi
 Bakteri :  A2C2 Sifilis stad. II
 GO  A1C2 AIDS
 Sifilis  Keterangan:
 Granuloma inguinal  A1 : Diagnosa dan merujuk
 Bakterial vaginalis  A2 : Diagnosa dan tatalaksana sementara/awal +
 LGV (Lomfogranuloma Venerium) konsul ke dokter Sp.KK
 Uretritis non spesifik ulkus mole  A3: Dx + terapi menyeluruh tanpa merujuk
 Ulkus mole  B: penanggulangan kedaruratan yang mengancam
 Virus : jiwa
 AIDS  C. Pencegahan/penyuluhan
 Hepatitis B  C1 : Pasien
 Herpes simpleks  C2 : Keluarga
 Kondiloma akuminata  C3 : Masyarakat
 Moluscom kontagiosa  Pemfigus
 Jamur  P. Vulgaris  vulgaris : umum
 Tinea cruris *  P. Vegetans
 Kandidosis vaginalis*  P. Foliaseus
 Trichomonas vaginalis  P. Eritematosus
 Parasit :  P. Brasiliensis
 Pediculosis pubis*  Dermatitis eritroskuamosus
 Skabies  Psoriasis
 * :PMS yang juga dapat ditularkan selain melalui aktivitas  Parapsoriasis
Sexual  Pitiriasis rosea gilbert
 Pemeriksaan penunjang:  Pitiriasis rubra pilaris
 Pemeriksaan bakteriologik  Eritroderma
 Gram, giemsa, kultur  D. Seboroik
 Pemeriksaan serologik  Likhen ruber planus
STS, Elisa, Western Blot, HBs Ag  Likhen ruber ritidus

 Pemeriksaan jamur/mikologik
Sediaan basah, KOH 10%, Kultur Dr. Ganda, Sp.KK

 Pemeriksaan virulogik  Dermatitis Non Bakterial
Tzank tes, kultur  D. Vesikobulosa

 D. Eritroskuamosa
 Bahan-bahan pemeriksaan
 Penyakit jaringan kolagen  serat kolagen di
 Urine
dermis
 Selotip test untuk parasit
 Kelainan pigmen
 Sekret vagina
 Keratosis abnormal
 Sekret uretra
 Penyakit Darier
 Sekret lesi/ulkus
 Penyakit Keiter
 Sekret kelenjar (bartolinitis)
 Miliaria  Sumbatan kelenjar keringat
 Hiperhidrosis  Prod. Kel. Keringat >>
Dr. Ganda, Sp.KK
 Pomfoliks: gangguan kelenjar
 Dermatitis : kontak alergi, iritan, atopik, neurodermatitis,
 Akne vulgaris  gangguan kel. Sebasea di pori-
numularis, statis
pori
 Pioderma  Peny. Kulit akibat def. Vit dan Gia
 Sind. Sturge-Weber (angiomatosa encephalofacial)
 Dermatitis vesikobulosa:  condiloma akuminatum GO
 D. Herpetiformis  Etiologi
 Pemfigus  Masa inkubasi singkat
 Epidermolisis bulosa herediter  Pria dan wanita
 Herpes gestations  Anamnesa  riwayat coitus suspectus
 Subkorneal pustulosa dermatosis (SPD) (Pentyakit  Gejala :
Snecklon Wilkinson)  kencing nanah (duh tubuh)
 Pemfigoid bulosa  OUE ektropion  merekah mera
 Keduanya khas timbul bila lesi belum minum obat
 Khas pria
 Wanita  asymptomatic
 Eritroderma: eritem dan squama seluruh tubuh  Komplikasi pria di luar uretra:
 Bentuk klinis:  Genital
 Akibat alergi obat secara sistemik  Testis, skrotum
 Akibat perluasan peny. Kulit   Luar genital
eritroderma psoriasis  Tx semua antibiotika
 Akibat penyakit sistemik termasuk  Tx GO dengan komplikasi berbeda
keganasan  Keputihan
 Idiopatik eritroderma  Fisiologis
 Penyakit jaringan kolagen  Patologis
 Lupus eritematosus  Duh tubuh pada wanita  sulit. Biasanya bila
 Skleroderma  kulit keras, kaki, bila terjadi pasien datang berobat  patologis
sistemik prognosa buruk (mengenai m. usus  PMS Suddent death
sehingga terjadi ileus obstruksi/paralysis) Terjadi pada sifilis (Std. III), dimana terjadi komplikasi
 Dermatomiositis kardiovaskuler  aneurisma aorta
 Sklerederma  udem  Hidrokortison merupakan preparat kortikosteroid yang
 Akrosklerosis terlemah  paling banyak tersedia
 Periatritis Nodusa  Psoriasis  harus dengan KS yang kuat dengan
 Kelainan pigmen hidrokortison tidak mempan biasanya digunakan
 Poikiloderma dexamethason
 Vitiligo  Melanosit  terdapat di stratum basale
 Albinisme Stratum basalis
 Melasma  Sel kuboid  mengandung melanosit
 Karotenosis  kulit kuning sclera tidak ikterik  Sel kolumner  fungsi mitosis
(biasanya karena banyak makan wortel, waluh)  GUMA : infiltrat sirkumkrip, kronis, biasanya melunak dan
DD : liver disease destruktif
 Sindrom Vugt-Koyanagi-Haroda PMS
 Tanda khas psoriasis  Bakteri
 Tanda Auspitz : skuama dikerok dengan skapel  Neisseria Gonorrhoeae: Uretritis, epididimitis,
tumpul lapis demi lapis akan tampak bintik-bintik servisitis, proktitis, faringitis, konjungtivitis,
perdarahan, karena pada psoriasis terjadi Bhartolinitis
hiperpapilomatosis (Histo PA)  Chlamydia Trachomatis: Uretritis
 Tetesan lilin : bila lesi digores timbul seperti lilin  Mycoplasma hominis: Prokititis, salpingitis
di gores karena ada perbedaan indeks bias  Vreoplasma ureolyticum: Limfogranuloma
 Tanda Kobner : bila kulit normal di sekitar lesi venerium
dibuat truma tumpul akan timbul lesi yang sama.  Treponema palidum: sifilis
Biasanya muncul 7-10 hari  Gardnerella vaginalis : vaginitis
 Jadi saat pemeriksaan fisik kita provokasi untuk tanda  Donovania granulomatis : Granuloma inguinale
kobner, maka tanda tidak mungkin bisa langsung muncul,  Virus
jadi cukup ditulis belum dievaluasi.  Herpes simplek virus : Herpes genitalis
 Namun tanda Kobner buisa (+) saat pasien datang akibat  Herpes B virus : Hepatitis fulminant akut& kronik
garukan pasien sendiri di rumah  Human Papiloma Virus: Kondiloma akuminata,
 Tanda Kobner ada pada: papiloma laring pada bayi
 Lichen planus  Moluscom Kontagiosum : moluscum
 Veruca vulgaris kontagiosum virus
 Psoriasis  Human imunodefisiensi: AIDS Virus
 Psoriasis pustulosa : terjadi akibat rebound phenomen dari  Protozoa
terapi psoriasis: Pus bersifat steril tidak ada bakteri  Trichomonas vaginalis : Vaginitis, uretritis,
 Pitting Nail : balanitis
 Psoriasis  Fungus
 Dermatitis atopi  Candida Albicans : Vulvovaginitis, balanitis,
 Pemfigus vulgaris : Nicolsky sign (+) balanopostitis
 Bula ditekan akan melebar  Ektoparasit
 Kulit sekitar lesi ditekan akan terkelupas  Phthirus pubis : Pediculosis pubis
(Epidermolisis)  Sarcoptes Scabei var hominis : Skabies
 Untuk membedakan dengan bula oleh virus, maka lakukan  Beda
Tzank tes: dasar bula di cat akan tampak sel datia berinti Beda Ulkus Durum Ulkus mole
banyak Etiologi T. Palidum H.ducreyi
 Pitiriasis rosea Kecil, tidak nyeri, tekan Lesi pertama : makula
 Khas Harold Patch (lesi induk) dasar bersih, dasar kemerahan di genital
 Lonjong menggaung indurasi (+) papul/pustul  ulkus
 Sumu panjang mengikuti lipatan kulit Jml ulkus 1-2 saja kecil, lunak, indurasi (-)
 Lesi kecil-kecil memberigambaran seperti pohon ≈ cawan, tepi tdk rata
cemara terbalik bergaung, dikelilingi
 Distribusi lesi halo eritematosa
 Generalisata  masih ada kulit normal tertutup jaringan
 Universal  tidak ada kulit normal nekrotik dasar jar
granulasi mudah
Dr Sani. berdarah, nyeri (+)
 Pada penyakit kukel Anamnesa yang benar dapat
menentukan 80% diagnosa Beda Condiloma lata Condiloma akuminatum
 Keputihan pada anak 90% kasus kukel Etiologi T. Palidum Paporo virus
 Permukaan rata ditutupi Lesi berupa veruca yang  Prognosa alergi lebih jelek karena penyebab tidak bisa
krusta tumbuh spt, bertangkai, diobati
berkumpul  bunga kol/ Dr. Sukses
jenger ayam Morbus Hansen
 Klasifikasi WHO :
Terapi ulkus durum, penisilin G benzotin dosis 2,4 jt unit (1x)  Pauci basiller (PB)
Tata nama & klasifikasi  Multi Basiller (MB)
 Etiologi : Dermatitis kontak, radiodermatitis, D  Kriteria diagnosa
medikamentosa  Bercak kulit yang berkurang rasa/mati rasa
 Morfologi: D. Papulosa, D. Vesikulosa, D.nadidens,  Penebalan saraf tepi dengan atau tanpa gangguan
D.eksfloliativa fungsi
 Bentuk: D. Numularis  Ditemukan BTA positif
 Lokalisasi : D. Intertriginosa, D.Interdigitalis, Dx: ditemukan 1 kreteria sudah cukup
D.manus, D.generalisata  Dx saraf:
 Perjalanan penyakit: D.Akut, D.subakut D.Kronis  Sensorik
 Herpes genitalis  Motorik
Vesikel percabangan  erosi, bukan ulkus seperti pada  Otonom
ulkus mole Kusta Kering Kusta Basah
Khas: berkelompok Makula hipopigmentasi Plakat eritematosa
Dr Sani. W, Sp.KK Anestesi Anestesi tidak jelas
 Alergodermi Timbul pada stadium. Akhir
 Dermatitis bentuk seperti claw&stocking
 Penyakit gawat darurat kulit  SJS + TEN (seperti sarung tangan&kaki)
 Penyakit kulit lain: Jumlah saraf yang dikenai 1 Jumlah saraf dikena banyak
 Urtikaria  patofis : cabang saraf cabang saraf
imunologi&nonimunologi Lesi <5 Lesi >5
 First drug eruption Kecacatan lebih banyak timbul Kecacatan kurang
 Type morbiliform
 Eritroderma Pembagian type terapi kusta:
 Syarat alergi:  Type PB  BTA (-)
 Sistem imunitas baik  1 lesi tunggal  dosis tunggal
 Ada antigen Rifampisin 100mg, oklasiklin 400 mg, minoksiklin
Interaksi AG + AB  reaksi hipersensitif 100mg (FGM)
 kerusakan jaringan tubuh  alergi  Lesi 2-5  Roma  3bulan
 Alergi: mekanisme pertahanan tubuh yang terjadi Type MB (12 bln) Rif 100 mg/bulan
secara berlebihan DDS 100 mg/hr  gigi
 Antigen : Klofazimin 300 mg/6 bln
 Makanan 50 mg/hari
 Fokus infeksi Type PB: RFT : 2 th
Obat-obatan MB : KPC : amati: lesi baru

 Reaksi kusta : Rx keradangan akut yang terjadi pada px
 Penyebab non imunologik:
 Dermatitis. Seboroik kusta kronik
 Penanganan rx kusta:
 Dermatitis. Eksematoid infeksiosa
 D. Statis  Istirahat/imobilisasi
 Pengobatan antikusta diteruskan karena
 Reaksi hipersensitif
u/mencegah resistensi
 Type I
 Analgetik & antipiretik
 Type II
 Obat antireaksi:
 Type III
 Prednison 30-80 mg
 Type IV  type lsmbst yang berperan bukan
antibody tapi sistem limfosit T  Prednisolon
Yang berbeda antara tx type I & II adalah cara
 Pola type cepat yang berperan
 Antigen tapperingnya
 Etiologi reaksi kusta:
 Antibody  substansi yg terdiri bahan kimia
disebut imunoglobulin (Ig) IgG, A, M, E, D  Infeksi
 Kehamilan
 Komplemen , berperan dalam
 Terapi kusta
 Opsonisasi
 Pada uji sensasi nyeri, menggunakan jarum untuk
 Kemotaksik
membedakan tumpul/tajam
 Mast cell mengeluarkan zat aminoaktif yaitu
 Dikatakan berhenti obat:
histamin (tersering!, lekotrin)
 Klinis (-)
 Sifat obat antihistamin  Lab (-)
 Melapis dinding sel mast agar tidak pecah tidak ada kambuh Lagi/infersi lowTx disebut
mengeluarkan histamin angka kekambuhan MT + 10 hari
 Berkompetensi dengan reseptor Fc (menempati Skabies
tempat reseptor)  Diagnosa tersangka : 3 dari 4
 Menetralisir histamin yang sudah ada dalam darah  Pruritus malam hari
 Tidak ada obat yang mempunyai 3 sifat di atas sekaligus,  Berkelompok (papul)
jadi hanya punya 1 sifat saja. Walaupun begitu kita  Ada terowongan
sebaiknya hanya menggunakan satu macam obat saja  Tx spesifik  sembuh
 Obat antihistamin yang baru:  Dx pasti: ditemukan tungau ataupun telur
 Long acting (1x1 sehari)  Cara Tx cutaneus larva migrans dengan cloretil
 Efek mengantuk (-)  Disemprotkan pd jarak diameter 5 cm dari ujung akhir
 Keruugian mahal kanalikuli dengan jarak setinggi 20-30 Cm
 IgE spesifik dimiliki o/ orang yang punya bakat alergi  Sampai terjadi pembekuan warna hitam
 Penyakit imunocomprimise bisa menimbulkan alergi  Diulangi tiap hari sampai cacing tidak bergerak lagi
 Penyakit AIDS, dimana sistem imun tidak berfungsi PIODERMA
sehingga tidak menimbulkan alergi  Impetigo Krustosa
 Pola lepra: yang berlaku sebagai antigen yaitu basil lepra  Krusta kuning seperti madu
yang sudah mati/tidak solid  Predileksi wajah
 Sifat alergi:familial  Impetigo bulosa
 Sensitisasi terjadi pada kontak yang berulang  Predileksi daerah tertutup
  Colorred  bula hipopion pecah membentuk  Filoviridae : Parainfluenza, virus parotitis, v.morbili
krusta yang dasarnya merah (rubella) v.sinsisial pernafasan (RSV)
 Erisepelas: warna cerah, batas tegas, karena  Retroviridae HIV 1&2
sampai dermis saja
 Selulitis: warna kurang celah, batas tegas  Infeksi
 Pioderma dengan etiologi stafilokokus aureus jangan beri Laten :gx klinis (-), timbul bila ada px pencetus
penisilin&derivatnya. Karena obat ini tidak mempan akibat Persisten : gx subklinis, virus dorman
adanya enzim betalaktamase yang dimiliki kuman sehingga
kemungkinan resisten besar. Jadi pilih golongan lain seperti  Bila ada gejala: panas, nyeri, asimetris maka pikirkan juga
golongan aminoglikosida (ex eritromisin) atau golongan herpes zoster
sefalosporin (ex sefadroxil) Karena merupakan gx prodromal H2
 Pioderma dengan et) streptococcus masih peka dengan Pada H2 thorakalis, nyeri menyerupai angina pectoris
golongan penisilin sehingga sering disalahartikan sebagai penyakit jantung
 Pada kasus GNA biasa disentuh benzidin-penisilin dan
bertahan 2-4  Herpes zoster generalisata yaitu herpes zoster dengan
 AB topikal varisella
 Kloramfenikol HZ dulu baru kemudian varisella
 Gentamisin  HZ ophtalmikus
 Tetrasiklin Tanda anal;
Dr. Ganda  Lesi vasikuler tunggal pada ujung hidung
DERMATOTERAPI (Hutchinson’s sign)
 Topikal  utama  Foreign body sensation” inv the volved eye
 Sistemik  Klasifikasi nyeri persisten H2
 FTU Finger Tip Unit = 0,5 gram  Neuralgia akut herpetik 30 hr dari
 Hand Unit = ½ FTU = 0,25 gram  Subakut 30 hr (1 bulan)
 Wajah + leher = 2,5 FTU 1,25 gr  Post herpetik neuralgia > 4 bulan
10 hr = 30 gr  Masa inkubasi diketahui untuk mencari sumber penularan
 Dosis anak  Pada varisella, timbulnya lesi pada saat demam
Infant/<1th = ¼ dosis dewasa  Monomorph: seujud kelainan kulit
1-4 tahun = 1/3 dosis dewasa ex vesikel semua, pustula semua
4 tahun = dosis dewasa  Pada kasus varisella
 Pembulatan gram untuk memudahkan orang farmasi jangan diberi antipiretik salisilat (ex:aspirin, aspilet) karena
 LPT
BBxTB
3600 = m2 dapat timbul reye sindrom.
BB : Kg TB : m Dengan gejala: edem serebri, degenerasi lemak di hepar,
 Dexametason : balmetason mual muntah, hepatomegali, peningkatan SGOT-SGPT
1 amp = 1 cc = 5 atau 4 mg serta amonia
 Dosis Ekuivalen Kortikosteroid  Klasifikasi virus herpes hominis (HHV)
 HSV-1
Kortikosteroid Ekuivalen dosis (mg)
 HSV-2
Kortison 20
 HZV
Prednison 5
 EBV (HHV-4)
Triamcinolone 4
 CMV(HHV-5)
Methyl-Prednisolone 4
 HHV-6
Dexametason 0,75
 HHV-7
Betametason 0,80
 HHV-8
 Veruka di tangan tidak bisa menular ke genital (bentuk
 Obat-obat tablet sekarang lebih banyak methyl-prednisolon
kondiloma akuminata) karena type virus berbeda
daripada prednisolon karena efek samping lebih rendah  Type 33,35 type HPV yang dapat menyebabkan Ca-Serviks
1 tablet methyl-prednisolon = 4:8:16 mg
 Pada anak kelainan kulit banyak disebabkan oleh virus
1 tablet prednison = 5 mg  Disease:
 Dosis prednison
1. Measles
Rendah : < 10 mg/hr 2. scarlet fever
Sedang : 10-20 mg/hr
3. Rubela
Tinggi : 20-60 mg/hr 4. Dukes disease  tidak ada di Indonesia
Sangat tinggi : 100-1000 mg/hr
5. Eritema Infectiosa
 Antihistamin 6. Roseola Infantum
 Klasik/sedatif : CTM
 Perbedaan :
 Non sedatif : Loratadin
Klavus Veruka vulgaris
Terfenadin  efek kardiotoksik
Bentuk segitiga terbalik Bentuk bulat
Astemizol  efek kardiotoksik
Bila ditekan tegak lurus akan Bila ditekan tegak lurus tidak
Activastin
sedikit karena menekan saraf sakit tapi bila ditekan
Setirizin
di dermis kanan/kiri sakit
Penyakit kulit karena virus
 Klasifikasi menurut jenisnya
Tumor kulit
 Virus DNA
 Tumor jinak :
 Virus RNA
 Tumor pre kangker
Penyakit kulit paling byk o/k virus DNA
1. Klinis (+) Histo PA (-)
 1984  indonesia bebas variola
2. Klinis (-) Histo PA (+)
Virus DNA
 Tumor ganas
 Parvoviridae : Parvovirus B 19
 Pseudocancer
 Papovoviridae: Papiloma virus
Klinis (+) Histo PA (+) tapi bisa self limiting dalam
 Adenoviridae : Adenovirus
perjalanan penyakitnya
 Herpesviridae: Virus herpes simpleks, varisella zoster virus
 Paraneoplastik
Epstein-Bar virus, Cytomegalovirus
Secara klinis tidak ganas, tapi sudah bermetastase jauh
virus herpes L
 Poxviridae : Variola, Vacciria, Cacar monyet, cacar sapi,
 Intoksikasi pembuangan nevus
Drf virus, Pseudomonas virus, virus moluscum contagiosum
 Kosmetik
Virus RNA
 Medis (curiga ganas)
 Orthomyxovirus : Influensa A, B, C
 Religius
 Rhabdoviridae : V. Stomatitis vesiculer
 Histo PA hasilnya
virus rabies
 Intradermal nevus
 Togaviridae: V.chikungunya, rubela
 Junction nevus  bentuk datar
 Plaviviridae: V. dengue , demam kering
 Compound nevus
 Stadium kangker 5. Flexor
 Stadium Inisiasi 6. Ekstensor
 Stadium promosi 7. Perut
 Stadium konversi 8. Dada
 Jenis kangker 9. Punggung
 KSB (Karsinoma sel basal) 10. Telapak tangan dan kaki
 KSS (Karsinoma sel squamosa)  Dermatoviridae
 MM (Melanoma maligna) Terbanyak
 Varisella
Dr. Sukses, Sp.KK  Herpes zoster
Tinea capitis  Dosis asiklovir pada H. Simpleks (5x200mg) lebih sedikit
1. Meradang daripada H. Zoster (5x800mg) karena tividin kinase pada
a. Kerion  paling sering HS lebih banyak sehingga hanya perlu asiklovir sedikit
b. Favosa  Tx varisella
2. Tak meradang Dewasa : asiklovir 5x800 mg
a. Gray patch ringworm Antipiretik : dewasa 3x500 mg/x
b. Black dot ringworm anak 10-15 mg/KgBB/x
 DD Kerion : karbunkel Bedak salisil  supaya vesikel tdk mudah pecah krn tidak
 Efek samping: alopesia sikatrika (permanen) licin
Perbedaan Gray Patch D. Seboroik Krim ab  untuk vesikel yg pecah
Predileksi Kepala Tempat lain juga ada PHS
Alopesia + -  Etiologi : Lekore:
 Fisiologis
Perbedaan Gray Patch Black dot  Patologis
Putus Beberapa di atas Di invera folikel rambut,  Pada dewasa, GO tidak bisa menyerang vagina
rambut folikel , rambut sehingga seperti titik-  Serviks :
tampak kusam titik hitam  Purtio
 Saluran
Ektoserviks  epitel squamosa komp. Tak
 Sediaan griseovulvin : biasa, mikromise, ultramikromise Bertanduk
 Anak sering kandidiasis kutis di leher dan dipunggung Endoserviks epitel kolumnar/kuboid selapis
 Sering salah dengan dermatitis & miliaria  Vagina anak/bayi : epitel masih kuboid/transisial sehingga
 Terapi sistemik : tergantung luas tidaknya lesi bisa kena GO
 Terapi kandidiasis:  Pada GO  sample diambil pada endoserviks dan forniks
 Nistatin topical  tidak bisa sistemik posterior, karena secret banyak terkumpul di sana
 Griseovulvin tidak mempan hanya untuk tinea  Jika masih gadis, tidak boleh diambil sampe di endoserviks/
 Terapi Pitiriasis Versikolor forniks, tapi cukup ambil di vulva
 Ketokonazole 3 tab selama 3 hr setiap bulan. Bila  Etiologi kencing nanahna: GO, VNS
kambuh-kambuhan obat ditambah 3 tablet selama  Derivat penisilin paling banyak resisten (40%) untuk tx GO,
3 hari/bulan  6 bulan. Kontrol shampo sehingga gunakan tx yang lain
ketokonazol, selenium sulfit  1 minggu sekali  Bila tidak periksa lab, maka tx dengan
 Tinea + infeksi  antijamur + antibiotik  Siprofloksasin 500 mg dosis tunggal
Hati-hati interaksi obat  Eritromisin 4x500 mg/hari (1 minggu)
Ex: ketokonazol + eritromisin  tidak boleh Dr. Sukses, Sp.KK
 Herpes genitalis biasa kambuh-kambuhan
 Kandidiasis vaginalis
Dr Sukses, Sp.KK
 Lekore :
 Epolat N gabungan a.b topikal
 Bau asam
 Untuk pemeriksaan dermatitis + infeksi
Neomisin tidak dipakai karena sering menimbulkan  Warna putih keruh seperti susu pecah/basi
dermatitis alergi. Jadi bila ada kasus + infeksi  Gatal
KS  topikal + ab sistemik  Trikomoniasis vaginalis
 Lesi basah  krim, jangan salep karena tidak bisa nempel  Bau tidak enak
(minyak tidak bersatu dengan air0  Warna kekuningan/kuning hijau
 Lesi kering  salep  Gatal
Sebelum diberi krim  dikompres  Stawbweey appearence  dinding vagina merah
Fungsi kompres :  Seperti busa
 Mendinginkan  Vaginosis bakterial
 Membersihkan  Bau amis
Kompres menggunakan kasa, jangan menggunakan kapas  Warna abu-abu
karena serat-serat kapas bisa menempel  Gatal (+/-)
 Obat/bahan kompres:  Kriteria oleh AMSEL  3 diantara 4 gejala:
 Rivanol 1. pH > 4,5
 NaCl 0,9 % 2. duh tubuh warna homogen, putih, melekat, berbau,
Untuk lesi yang luas tidak boleh dipakai rivanol, agak kental
karena dapat toksik akibat zat diserap 3. Tes amin (+)  tes whiff (+)  1 tts KOH+duh vagina
 Lesi di kepala  gel  bau seperti ikan
 Pertimbangan KS topikal 4. Clue sel pada sediaan basah
1. Lesi luas : KS lemah  hidrokortison  Clue sel : epitel vagina yg dikelilingi o/kokobasil
Lesi sempit: KS Kuat  dexamethason sehingga batas sel nggak jelas
2. Derajat  Cara tes amin: lekore+1 tetes KOH  bau amis
Akut : KS lemah  Servisitis gonore
Kronik : KS kuat o Secret mukopurulent
3. Usia o Warna kekuning-kuningan
Anak dan orang tua : KS lemah o Bau busuk
Dewasa : KS kuat  Kasus : pasangan keluarga baik-baik etiologi lekore paling
4. Lokasi lesi mungkin:
Kulit tipis : KS lemah o Kandidosis
Kulit tebal : KS kuat o Vaginosis bacterial
 Urutan daerah kulit tipis-tebal:  Pasangan kurang baik:
1. Palpebra
o GO
2. wajah
o Trikomoniasis
3. Skrotum
4. Leher o NSGI
 In spekulo  Buffer control
o Vagina: vaginosis bacterial, kandidosis,  Hirup
trikomoniasis  House dust
o Serviks: GO, NSGI  Dog dander
 Terapi kandidiasis:  Cat dander
o Klotrinazol  Ricepollen saite culture
o Flukonazol  Human dander
o Inidazol  Grasspollen
o Vistatin  Chicken dander
 Mixed fungi
o Itrakonazol 200 mg (2 hari)
 Maizepollen
100 mg (3 hari)
 Horse dender
 Reaksi id : harus ada lesi awal, reaksi yang ditimbulkan  Kecoa
oleh jamur atau parasit berupa vesikel  yang timbul di  Histamine
tempat lain  reaksi type IV  Buffer control
 Dosis CTM 0,35 mg/Kg BB/hr : 3 dosis Patch Test Allergens
 DD boleh 2 (yang paling dekat)  Potassium Dichromate 0,5%
 Pemeriksaan penunjang yang berguna untuk pemeriksaan  Neomycin sulphate 20%
 Sampo ketokonazol yang bisa digunakan untuk keluarga  Thiuram MTX 1%
yang lain, karena berfungsi juga untuk mencegah penularan  Parophenylenediamine free base 1%
penyakit  Cobalt chloride, 6H2O 1%
 Lesi akut di daerah yang tebal (ex. Punggung) dimana  Benzocaine 5%
sering berulang sehingga digunakan KS kuat/medium  Formaldehyde (in water) 1%
 Tinea capitis  Colophony 20%
Drug of choice: griseofulfin  Clioquinol 5%
 Prognosis: azas optimisme yang logis ad malam  bila  Balsam of peru 25%
sudah mau meninggal. Jadi harus tetap optimis dengan  N-Isopropyl-N’-phenyl 0,1%
dubia ad malam, jika memang benar-benar jelek Diagnosa
Esensial diagnosis neurofibrom:  Woll alcohol 30%
1. Neurofibromas : biasanya halus, pedikel, merah segar,  Mercapto mix
papula dan nodula “ button hole” deformity  Epoxy resin 1%
2. Cofe au lait inacule  Porabon MTX 16%
3. axillary freckles  Paratertiarybutyl phenol formaldehyde Resin
4. Lisch module yellow or brown papules on the iris 1%
Dr. Ganda  Fragause mix 8%
Skabies  Quaternium –15 1%
Infeksi sekunder  Nickel sulphate,6H2O 5%
 Kultur kuman penyebab  5-Chloru-2-metnyl-4-isothiazolin-3-one
 (3:1 in water) 2%
Prognose dubia ad bonam  Sesquiterpene lactone mix 0,1%
 Prick test: 12 alergen makanan  Primin 0,01%
11 alergen hirup Dr. Sukses
2 kontrol (+ & -)  Asiklovir topical diberikan pada kasus Herpes
Tes alergi : Skin test simpleks pertama.HS yang rekurent masih menjadi
Blood test pertentangan
 Penyebab kegagalan terapi sabies  Dosis 4x400 mg/hr (untuk anak)
 Tes lab untk scabies  ada 8 yang mana paling efektif  Asiklovir: patogenesis tidak begitu baik karena
 Sarcoptes scabei berada dimana pada lapisan epidermis penyerapan di GIT tidak tentu
 S. Scabei  selotip test 70% bisa ketemu Varisella
 Saran : kebersihan pribadi : kuku  Vesikel tidak boleh pecah untuk mencegah infeksi
lingkungan sekunder, karena berarti membuka lpkus minores
terhadap bakteri
 Pengobatan anggota keluarga lain
 Secara kosmetik gejala sisa lebih baik bila vesikel
 Resep!!!!
pecah sendiri daripada bila sengaja dipecah
 Dx penyakit lain juga dicantumkan  Pencegahan
Reaksi alergi disangkal
 Vitamin
 Skabies: The great immitator III
 Isolasi
Skin test:
 Imunisasi aktif: vaksin vasilix
 Alergen hirup  akurasi tinggi
 Imunisasi pasif  Ig E
 Alergen makanan  akurasi lemah, karena yang diuji
D. Seboroik
hanya berupa ekstrak makanan, sedangkan alergi terjadi
 Topikal: selenium sulfide 1% cream dioles tipis pada lesi
karena hasil metabolisme dari makanan tersebut
2xsehari diamkan 15-30 menit
Diagnosis MH
 Sistemik: ketokonazol 1x1 tab 200mg (10hr)
 Gambaran klinik:
Loratadin 10 mg 1x1 tab
 Subyektif
 obyektif  Bedak untuk lesi kering
Menthol 0,5/1%
 Pemeriksaan bakteriologis
Talkum asidum salisilikum ½%
 Pemeriksaan histopatologis
Vitamin
 Pemeriksaan serologi
 B. Com Neurosambe 2x1 tab
Prick test:
KS tidak boleh bila ada infeksi bakteri, virus-bayi jangan
 Makanan: KS poten karena bisa atopi, telangiektasi
 Udang Kulit tipis  jangan KS poten
 Kakap Kulit luka  jgn KS poten karena cepat terserap
 Susu sapi
 KS poten : lesi tebal, kronis
 Kepiting
 Lesi kering : salep berlemak (Fatty ointment)
 Bandeng
Diagnosis T. capitis
 Kacang mete
 Coklat  Sistemik : griseofulvin 10-25 mg/kg BB, dewasa : 500
 Kuning telur mg/hr
 Putih telur ketokonazol 5-10 mg/Kg/bb dewasa 200mg: 7-
 Telur (kuning+putih) 14 hari
 Kacang tanah Asiklofir
 Histamin
 Varisella dewasa: 5x800 mg (7 hari)  Sifilis I-penisilin G benzotim
anak 70 mg/Kg BB 4 x sehari tidak boleh Sifilis III dosis total 9,6 juta unit
lebih dari 800 mg/d Peniailin G prokain dalam akua do total 18 juta unit (0,6
>12 th dosis dewasa juta unit/hari
Herpes simpleks PAM, do total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/x, 2x seminggu)
 Dosis dewasa= anak (p.o).  Alergi penisilin
 H. labialis salep = 5% 5x sehari (5 hari) Tetrasiklin 4x500 mg/hr 15 hari  SI dan SII
 HSV I&2 primer: 3x400 mg/po (10 hari) Eritromisin 4x500 mg/hr 30 hari  stadium laten
 5 mg /kg 7-10 hari Doksisiklin 2x100 mg/hari
 Dewasa : 5 800 mg/ lembar Sefoleksin 4x500 mg (!5 hari)
 Herpes simpleks dosis dewasa = anak (p.o) Sefaloridin 2 gr i.m (10-14 hari)
 H. Labialis salep 5% 5x sebagai sehari (5 hari) Azitromisin 500 mg/hari dosis tunggal (10 hari) Stadium S
 HSVI & II primer 3x400 mg po (10 hari)  Sifilis kongenital:
5x200 mg/hari (10 hari) Penisilin G prokain dalam akua 100.000-150.000 satuan
5 mg/Kg/Hr IV 8 hari) KgBB IM setiap hari selama 10 hari
 Oral/h.genital rekuren: 3x 400 mg po (5 hari)
PENGOBATAN PEMANTAUAN SEROLOGIK
2x800 mg/hr (5 hari) Sifilis 1. Penisilin G benzatin do 4,8 jt Pada bulan I, III, VI & VII di
Herpes zoster Primer unit secara IM (3,4 setiap 6 bulan pd th ke II
 Dewasa : 5x800 mg/hari (7-10 hari) jt)1xseminggu-2 minggu
2. Penisilin G prokain dlm Ulkus durum:2,4 jt unit (1x)
 Anak : >2 tahun & >40 kg = dosis dewasa akua do total 6 jt unit, diberi
Skabies 0,6 jt unit/hr selama 10 hari
 DD Skabies : 3. Para (penisilin prokain + 2%
 Dermatitis aluminium mono stearat).
Do total 4,8 jt unit, diberikan
 Pedikulosis korporis 1,2 jt unit 1x 2xsemnggu
 Prurigo
 Obat skabies: Sifilis Sama dengan sifilis primer
sekunder
 Sulfur presipitatum 4-20% (salep krim) dioleskan
sesudah mandi (3-4 hari) Sifilis 1. Penisilin G benzatin Do total 2.4 jt unit/minggu  3 minggu
 Gameksan (Gama benzena heksa klorida)1% laten 7,2 jt unit,
(Krim, losra) 2. Penisilin G prokain dalam
akua, do total 12 jt unit (0,6
Dioles sekali selama 8 jam, jika masih ada gx jt unit/x, 2x seminggu)
diulangi 1 minggu kemudian
 Tx Trikomoniasis
 Permetin 5% krim  paling aman. Dioles sekali
o Topikal
dan dihapus setelah 20 jam bila belum sembuh,
 Hidrogen peroksida 1-2% lar Asam laktat 4%
diulang setelah seminggu.
 Supositoria
kalau bayi < 2 bulan
 Def dan krim  zat trikomoniasis
 KS topikal:
o Sistemik
 Tinggi: Betamethasonedipropionate 0,05%,
 Metronidazol: do tunggal 2 gr atau 3x500 hr (7
besoximethasone 0,25%
hari)
 Medium: Fluocinolon acetonide 0,025 %,
 Nimurazol : dosis tunggal 2 gram
Triamcinolone acetoride 0,023% (kemalog
 Tiridazol : dosis tunggal 2 gram
krim.lootion)
 Opnidazol : dosis tunggal 1,5 gram
 Lemah: Hidrokortison asetat 1%, 2,5 %,
Metilprednisolon asetat 2,5 %
Vaginosis bakterial
 Anti jamur topikal:
 Topikal : 1. Krim sulfonamide tripel
 Ketokonazol: cream 2%, oleskan sampo 2% 1-
2. Supositoria vagina
2x/hari
3. Hiffered acid gel
 Mikonazol: cream2% bedak tabur 2xsehari (2-4
minggu) cream 2% untuk intravagina 1x1 malam  Sistemik:
hari (7 hari)  Metronidazol 2x400/500/hr (7 hr)
Gel 2% untuk kandidiasis oral  Timidazol : 2x500 mg/hr (5 hr)
 Amp atau Amok : 4x500 mg/hr (5 hr)
 Antibiotikal topikal:
 Gentamisin salep 0,1%, 0,3%
GO
krim 0,1%, 0,3%
 Tetrasiklin HCl salep 3%  Penisilin G prokain
Do 4, 8 jt unit + gr probenazid.
 KS sistemik
 Prednison 3x2 tablet  Ampisilin 3,5 gr + 1 gr probenszid
Amoksisilin 3 gr + 1 gr probenazid
 Eritromisin 10-15 mg/Kg BB/kali  3 kali
 Sefalosporin: Seftriakson 250 mg IM
 Pioderma 4x500 mg
Sefoperazon 0,5-1 gr IM
 Sifilis kardiovaskuler
 Spektinomisin 2 gr IM
Penisilin G benzitin 7,2 IU 3x2,4 juta unit dengan interval
seminggu  Tiamfenikol 3,4 gr P.O
 Neurosifilis  Kuinolon: ofloksasin 400 mg, siproploksasin 250-500 mg,
Penisilin G prokain dalam akne 18-24 jt unit/hari, 3-4 juta norfloksasin 800 mg.p.o
unit IV setiap 4 jam selama 10-14 hari GO dengan ibu hamil
 Anti jamur Sistemik  Aman eriromisin 4x500 mg(2 minggu)
 Ketokonazol 200 mg/hari(3-4 minggu) Tx IGNS (Infeksi Genital Non Spesifik)
Griseofulvin:500-1000 mg/hr/6 jam  Tetrasiklin HCl:4x500mg/hr (1 minggu)
anak:10 mg/KgBB/hari/6jam 4x250mg/hr (2 minggu)
Nistatin 3x500.000IU (7 hari)  Oksitetrasiklin : 4x250 mg/hr (2 minggu)
 Antihistamin  Doksisiklin : 2x100 mg/hr (1 minggu)
 Sistemik: Loratadin dws:10 mg/dos 2-3x/24 jam  Eritromisin : untuk pemeriksaan yang tidak tahan terhadap
ank:2mg/dosis tetrasiklin, ibu hamil, usia <12 tahun 4x500/hr (1 minggu)
 Klorfeniramin maleat 4x250/hr (2 minggu)
Dws 2-4 mg  Sulfa-trimetoprim :2x2 tab/hr (1 minggu)
Anak/bayi : 0,35 mg/KgBB/hari atau  Azitomisin :1 gr do tunggal
2-5 tahun 4x2mg/hari  Sipramisin : 4x500 mg/hr (1 minggu)
5-11tahun 4x2-4 mg/hari  Ofloksasin :2x200 mg/hr (10 hari) tidak
>12 tahun 4x4-8 mg/hari direkomendasikan WHO
 Cimetidin 4x300 mg/hari Soal ujian akhir (tulis) by dr Sani W, SpKK
anak 2 mg/Kg BB/jam  Jelaskan apa yang dimaksud dengan reaksi lepra type ENL
 Sebutkan urutan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan  DDS : nyeri kepala, erupsi obat, anemia, hemolitik,
diagnosa GO secara lengkap leukopenia, Insomnia, neuropatia perifer, sind DDS, TEN,
 Sebutkan penatalaksanaan MH type MB hepatitis, hipoalbuminemia, methemoglobinemia
 Sebutkan klinis MH type PB (3 buah) Syarat pemberian Hb > 10 gr%
 Sebutkan perbedaan uretritis GO dan uretritis Non Spesifik fungsi ginjal dan faal hati Normal
(3 buah)  Rifamfisin: hepatotoksik, nefrotoksik, gx gastrointestinal,
 Sebutkan faktor penyebab kegagalan terapi MH (5 buah) flulike syndrom, K erupsi kulit
 Sebutkan komplikasi uretritis GO pada pria (5 buah)  Klofazimin : warna kecoklatan pada kulit warna
 Sebutkan klinis GO pada pria (5 buah) kekuningan pada sklera
 Sebutkan jenis pengobatan GO (5 buah)  Ofloksasin : jarang  mual diare, insomnia , nyeri kepala,
 Sebutkan penatalaksanaan SJS nervousness & halusinasi
Dr. Sukses Hadi Sp.KK Hati-hati anak remaja, wanita hamil  arthropati
 Alergodermi : Dermatitis Atopi, Dermatitis numularis,  Minosiklin: pewarnaan gigi bayi dan anak-anak kadang
neurodermatitis mengenai kulit & membran mukos G3 saluran
 Gawat darurat kulit cerna&susunan saraf pusat
 D bakterial: MH, Pioderma, TBC kutis, furunkel,  DDS: Diaminodifenilsulfon
karbunkel, folikulitis, ektima
 D. Virologi: HZ, varisella Terapi MH  Regimen WHO
 Dermatomikosis : Tinea corporis, cruris  PB lesi tunggal:
 (ROM)  Rifampisin 600mg
 Dermatologi umum: Psoriasis, bolous disease
Ofloksasin 400 mg
 PHS : lekore, duh uretra, kondiloma
Minoksiklin 100 mg
 Zoonosis: skabies, cutaneus larva migrans Dosis tunggal sekali minum
Cara pewarnaan gram
 PB 2-5 lesi:
 Sediaan yang sudah di sekat diwarnai dengan karbol kristal Rifampisin 600 mg 1 bulan sekali
ungu  5 menit Dopson 100 mg/hari  6 bulan
 Zat warna dibuang & diganti dgn larutan lugol (lar I2 + KI)  MB lesi kulit >5
dibiarkan 45-60 dtk Rifampisin 600 mg 1 bulan sekali
 Larutan lugol dibuang dan sediaan dicuci dengan alkohol Dopson 100 mg/hari
96%  30 detik or digoyang-goyang sampai tidak ada zat Klofazimin 300 mg/bulan  50 mg/hari (lamren) 1tahun
warna yang mengalir lagi  Rifampisin : 10 mg/KgBB
 Sediaan dicuci dengan air&diwarnai dengan air fukhsin   Dopson (DDS: 1-2 mg/Kg BB)  bakteriostatik,
1-2 menit. Sediaan dicuci, dikeringkan&diperiksa di bawah bakterisidal lemah
mikroskop
 Paranokia kerusakan kuku karena candida. Kerusakan
Keterangan:
kerusakan dari pangkal
 Setelah diberi karbol ungu kristal semua kuman menjadi Pseudohifa
ungu, zat warna diserap dalam dinding sel dan protoplasma (Kerokan kuku)
 Pemberian lugol menyebabkan terbentuknya komplek ungu  Tinea ungui : kerusakan dari distal
kristal yodium yang berwarna ungu kotor
 Ortikosteroid kontraindikasi relatif:
 Pencucian dengan alcohol menyebabkan terjadinya  Keadaan akut
diferensiasi dari dua macam kuman:  Karena kegawatdaruratan
 Kuman tetap berwarna ungu  Efek samping steroid pada anak
 Kuman tidak berwarna, sebab zat warna dilarutkan
 Menghambat pertumbuhan tulang
oleh alkohol dan keluardari sel kuman
 Atropi kulit
 Fukhsin sebagai pewarna kontras mewarnai kuman yang
 Kulit menipis  p.d jelas
tidak berwarna menjadi merah
 Steroid krisis  semua hormon bahan
Hasil dapat dibaca sebagai berikut: dasar steroid jika ditambah dari luar
berbatasan
 Kuman (+) gram  ungu
 Alergi  steroid topikal bisa diabsorbsi
 Kuman (-) gram  merah
 Tetrasiklin  akne
Pewarnaan zichl – Neelson  untuk M. Leprae yang aman doksisiklin
1. Sediaan kuman diwarnai dengan larutan fukhsin karbol &  Tx Pitiriasis versikolor
dipanaskan dgn api kecil sehingga keluar asap  5 menit  Mikonazol krim 2%, oles tipis 2x sehari
2. Sediaan dicuci dengan air& dimasukkan dalam larutan  Ketokonazol 200mg, 1x1 tablt 10 hari-2 minggu
H2SO4 1%  2 detik  Terapi varicella
3. Kemudian dicuci dengan alcohol 60% sehingga tidak ada  Bedak salycil 2%
warna merah mengalir  Asiklovir 5x800 mg  7 hari
4. Sediaan dicuci dengan air dan diwarnai dengan lar biru  PCT 500 mg k/P
metilen  1-2 menit dicuci dengan air & dikeringkan  CTM 4mg K/P
anak dosis asiklovir 20 mg/Kg BB/hr
Hasil dapat dibaca sebagai berikut:  Terapi tinea cruris
 Kuman tahan asam berwarna merah  Ketokonazol krim 2%, oles tipis 1x/hari selama 2-
 Bukan kuman tahan asam berwarna biru 4 minggu
 Ketokonazol 200 mg, 1x1 tab. Pagi hari setelah
Lepromin test  bukan untuk diagnosa tetapi untuk melihat ada makan 10 hari-2 minggu
tidaknya kekebalan merupakan ekstra leproma, yang dibuat  Terapi impetigo bulosa/krustosa
dengan cara menggerus leprom sampai jadi seperti pasta lalu  Gentamysin krim 0,1% 3x1  7 hari
diotoklaf, kemudian disaring dan ditambah larutan fenol 0,5%  Amoksisilin airup 3x1cth  7 hari
 Dilakukan dengan suntikan SC 0,1ml o Griseofulfin anak: 10mg/kg/hr 125-250 mg/hr (BB>25kg)
Pembacaan hasil tersebut sebagai berikut: dewasa : 500-1000 mg/hari dibagi 4 dosis
 72 jam oleh reaksi Fernandez o Ketokonazol anak: 3,3-6,6 mg/kg/hr
 3-4 jam minggu oleh reaksi Mitsuda o Kenolog in orabase  salep
 + : Pembengkakan 1-2 mm Isi : triamsinolon asetonide 0,1%
 + : Pembengkakan 3-5 mm Indikasi: stomatitis dgn tukak kecil, bbagai macam tukak di
 ++ : Pembengkakan 5 mm rongga mulut termasuk karena obat & liken planus
 +++: Ulkus Kontraindikasi : Inf virus & TBC pada mulut
Arti fernandez (+) : baru kena infeksi o Do : setelah makan & sebelum tidur, oleskan tipis pada luka
Mitsuda (+) : baru kena infeksi Kemasan tube 5 gr
tanda kekebalan o Gabe : loratadin 10 mg 1x1 tablet
Efek samping Terapi skabies
 Permetrin 5%  krim Acid Benzoic 6.0
Scabimite krim 0,05% Ethyl alcohol 70% q.a ad. 100 2x sehari
 dioleskan 1x pada seluruh tubuh dan bersihkan setelah  Griseofulvin sediaan generic tablet 125 mg,
10 jam bila belum sembuh diulangi setelah seminggu Grivin forte 500 mg
 Krotamiton 10%  krim or losio  Dosis 500 mg/hr dosis tunggal/terbagi
 antiskabies & antigatal anak : 10mg/Kg/hr
 CTM  untuk mengurangi gatal  Medixon 4 mg 2-2-1
 Bila ada infeksi sekunder  Interhistin  napadisilat 50 mg/tablet; 50mg/5 ml sirop
 Amoksilin syrup/tablet untutikaria, rhinitis
 Gentamysin 0,1%, 3x sehari oles pada lesi yang  Anak > 10 tahun 2-6 tablet atau 2-6 sdt sirop
bernanah  5-10 tahun 2-4 tablet atau 2-4 sdt sirop
 Keuntungan Permetin: efektif u/ parasit, S.scabei dan aman,  2-5 tahun 1-3 tablet atau 1-3 sdt sirop
toksisitasnya rendah pada manusia tidak untuk bayi < 2  <2 tahun 1-2 sdt sirop
bulan  Daktarin Isi Mikonazol nitrat 2%
CDC 1990 Centers for Disease Control  Fungiderm Isi Klotrimazol 1%
Uretritis GO  Kalpanax
 Daerah dengan insidensi NGGP tinggi Cairan asam salisilat 4%, as benzoate 4%, povidon iodide
 Seftriakson 250 mg im /Spektinomisin 2gr im/ 0,5% salep as. Salisilat 4%, as benzoate 4 %, povidon
siprofloksasin 500 mg, oral iodide 10%
 Doksisiklin 2x100 mg (7 hari) Indikasi cairan: panu, kadas dll peny. Jamur
 Tetrasiklin 4 x 500 mg (7 hari) pada kulit salep: kutu air, panu, kadas atau kurap
 Eritromisin 4x500 mg (7 hari) Botol 15 ml salep 5 gram
 Alternatif lain untuk GO  Humulin vialn10 ml  46 IU/ml
 Sefuroksim 1 gr oral+ 1 gr probenazid sefotaksim 1gr im  Homoclomia
 Doksisiklin/tetrasiklin/eritromisinNeisseria Gonorrhoeae Isi : homoklorsiklitina HCl 10 mg/tab
penghasil penisilinase Indikasi : urtikaria, dermatitis atopi, eksema akut, kronis
Daerah dengan insidensi NGGP rendah alergi obat, asma bronchial, rhinitis alergi,
 Penisilin prokain in aqua 16 cc 4,8 juta unit vaskulitis
 Ampisilin 3,5 gr/ Dosis dewasa : 3x1 tab
 Amoksisilin 3 gr anak : 2-3x sehari ½ tab
+ bayi : 0,5 mg/Kg/Hari
 Dosksisiklin/tetrasiklin/eritromisin  Cexcomet
 Salep whitefield dg konsentrasi 5% menurut British  Isi : metal prednisolon 4 mg/tab
Pharmaceutical Codex susunannya Indikasi: gangguan kulit, gangguan alergenisitas, dll
R/ Acidi Benqoici 5 KI : TBC, tukak lambung, dll
Acidi Salicylici 3  Medixon
Petrolasi 28 Isi : Metil prednisolon 4 mg, 16 mg/tab
Asi Cocos 64  Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
 Castellani paint  Nekrolise Epidermal Toksik (NET)
R/Fuchsin (may be omitted) 0,3  Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
Ethyl alcohol 90% 10.0  Kriteria Raska
Basic acid 1.0 Mayor
Phenol liquefy 4.0  Pruritus
Acetose 5.0  Distribusi likenifikasi fleksural/linear  dws
Recorcinol 10.0 Wajah & ekstensor  bayi& anak
Aqua q.s ad 100  Riwayat atopi penderita/keluarga
1x/hari  Kronis eksaserbasi
AH non sedatif Minor
Loratadin do 10 mg/hr  Xerosis
Anak 2-12 th < 30 Kg  5 mg/hr  Ichtiosis, hiperlinier telapak tangan, keratis
>30 Kg  10mg/hr  Onset pada usia muda
Sediaan : loratadin (generic) tablet 10 mg  Kecendrungan infeksi kulit (khususnya
Inclorin (interbat) tab 10 mg syrup 5 mg/5ml staphylococcus aureus&herpes simpleks)
Lesidos (kalbe farma)  Ekzema putting susu
 Cheilitis
AH sedative  Konjungtivitis rekuren
Chlorpheniramin maleat (CTM) generic:  Lipatan infraorbital
Cairan injeksi 10 mg/ml: tab 4 mg  Keratoconus  katarak
Zecamex : tablet 4 mg syrup 2 mg/GME  Katarak subcapsular anterior (bilateral)
Do p.o : 4 mg tiap 4-6 jam maximal 24 jam/hari  Warna hitam sekitar orbita (allergic shiner)
 < 1 tahun tidak dianjurkan  Wajah pucat or eritem
 1-2 tahun 1 mg 2x 1 hari  Pytiriasis alba
 2-5 tahun 1 mg tiap 4-6 jam max 6 mg/hari  Lipatan kulit leher anterior
 6-12 tahun 2 mg tiap 4-6 jam, max 12 Kg/hr  Gatal saat berkeringat
 Intoleran thd wool & pelarut lemak (penurunan
SC arim : 10-20 mg, max 40 mg/hr batas ambang gatal)
Iv lambat>1 mnt:10-20 mg dilarutkan  Intoleransi terhadap makanan
Dalam spuit 5-10 cc aquadest or NaCl 0,9%  Aksentuasi perifolikular (seperti kerikil)
 Dipengaruhi px lingkungan&emosional
 Salep 2-4, Isi asidum salisilikum 2%+  Reaksi tes kulit yg cepat (type I) (tu alergi multiple
sulfur presipitatum 4%  Peningkatan serum Ig E
 Salep whitfield, isi asidum salisilikum 3% +  Dermografisme putih/ delayed blanch
asidum benzoikum 6%  Kecendrungan untuk penderita dermatitis pada
 Whitfield ointment tangan dan kaki yang tak spesifik
R/ Acid salycilic 6.0  Dermatosis eritropapuloskuamosa
Acid Benzoic 12.0 - Psoriasis - eritroderma
Loratin 5.0 - Parapsoriasis - Dermatitis seboroik
Vaselin % … ad 100 - Pitiriasis rosea gibert - Liken planus
Oleskan Pagi dan malam - Pitiriasis rubra pilaris
 Whitfield solution  Bulous disease
R/ Acid Salycilic 30 1. Autoimun
- Pemfigus : vulgaris,vegetans, foliaseus, eritematosus
 - Pemfigoid bulosa
- Pemfigus sikatrikal
- Dermatitis Herpetiformis (Duhring disease)
- Herpes gestasiones
- Dermatosis Ig A linier pd dewasa (LAD)
- Dermatosis bulosa parasit pada anak/ chronik Bulous
Disease of childhood (CBDC)
- Epidermolisis bulosa akuisita HM
2. Non autoimun
- Epidermolisis yang diturunkan
- Pemfigus familial jinak (bnyk Hailty-Halley)
- Penyakit akontolitik non familial
3. Yang lain
- Eritema multiforme
- Nekrolisis epidermal toksik
- Porfiria kutanea tarda