SKENARIO 1 KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM DYANE VATRICIA /1102010085 1.

1 Anatomi makro Sistem Syaraf

Sistem saraf pusat meliputi otak (ensefalon) dan sumsum tulang belakang (Medula spinalis). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. a. b. Durameter : merupakan selaput yang kuat dan bersatu dengan tengkorak. Araknoid, disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput araknoid adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik. Piameter. Lapisan ini penuh dengan pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. Agaknya lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu: a) b) c) badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea) serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba) sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf pusat

c.

Sistem Saraf Pusat 1.) Otak

Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting dan sebagai pusat pengatur dari segala kegiatan manusia. Otak terletak di dalam rongga tengkorak, beratnya lebih kurang 1/50 dari berat badan. Bagian utama otak adalah otak besar (Cerebrum), otak kecil (Cerebellum), dan batang otak. Otak Besar ( cerebrum ) Otak besar merupakan pusat pengendali kegiatan tubuh yang disadari. Yaitu Berpikir, berbicara, melihat, bergerak, mengingat, dan mendengar termasuk kegitan tubuh yang disadari. Otak besar dibagi menjadi dua belahan, yaitu belahan kanan dan belahan kiri. Masing-masing belahan pada otak tersebut disebut hemisfer. Otak besar belahan kanan mengatur dan mengendalikan kegiatan tubuh sebelah kiri, sedangkan otak belahan kiri mengatur dan mengendalikan bagian tubuh sebelah kanan. Otak tengah ( Mesensefalon ) Otak tengah merupakan pebghubung antara otak depan dan otak belakang, bagian otak tengah yang berkembang adalah lobus optikus yang berfungsi sebagai pusat refleksi pupil mata, pengatur gerak bola mata, dan refleksi akomodasi mata. Otak kecil ( cerebellum ) Otak kecil terletak di bagian belakang otak besar, tepatnya di bawah otak besar. Otak kecil terdiri atas dua lapisan, yaitu lapisan luar berwarna kelabu dan lapisan dalam berwarna putih. Otak kecil dibagi menjadi dua bagian, yaitu belahan kiri dan belahan kanan yang dihubungkan oleh jembatan varol. Otak kecil berfungsi sebagai pengatur keseimbangan tubuh dan mengkoordinasikan kerja otot ketika seseorang akan melakukan kegiatan. Dan pusat keseimbangan tubuh. Sumsum lanjutan (medula oblongata) sumsum lanjutan atau sumsum penghubung terbagi menjadi dua lapis, yaitu lapisan dalam dan luar berwarna kelabu karena banyak mengandung neuron. Lapisan luar berwarna putih, berisi neurit dan dendrit. Fungsi sumsum tulang belakang adalah mengatur reflex fisiologis, seperti kecepatan napas, denyut jantung, suhu tubuh, tekanan, darah, dan kegiatan lain yang tidak disadari. 2.) Sumsum Tulang Belakang ( medulla spinalis ) Sumsum tulang belakang terletak memanjang didalam rongga tulang belakang, mulai dari ruas-ruas tulang leher sampai ruasruas tulang pinggang yang kedua. Sumsum tulang belakang terbagi menjadi dua lapis, yaitu lapisan luar berwana putih dan lapisan dalam berwarna kelabu. Lapisan luar mengandung serabut saraf dan lapisan dalam mengandung badan saraf. Di dalam sumsum tulang belakang terdapat saraf sensorik, saraf motorik, dan saraf penghubung. Fungsinya adalah sebagai penghantar impuls dari otak dan ke otak serta sebagai pusat pengatur gerak refleks. Sistem Saraf Tepi Sistem saraf tepi tersusun dari semua saraf yang membawa pesan dari dan ke sistem saraf pusat. Kerjasama antara sistem pusat dan sistem saraf tepi membentuk perubahan cepat dalam tubuh untuk merespon rangsangan dari lingkungan. Sistem saraf ini dibedakan menjadi sistem saraf somatis dan sistem saraf otonom. 1) Sistem saraf somatic ( saraf sadar ) sistem saraf somatis disebut juga dengan sistem saraf sadar. Sistem saraf somatis terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( spinal ) Ke-12 pasang saraf otak akan menuju ke organ tertentu, misalnya mata, hidung, telinga, dan kulit. Saraf sumsum tulang belakang keluar melalui sela-sela ruas tulang belakang dan berhubungan dengan bagian-bagian tubuh, antara lain kaki, tangan, dan otot lurik. Saraf-saraf dari sistem somatis menghantarkan informasi antara kulit, sistem saraf pusat, dan otot-otot rangka. Proses ini dipengaruhi saraf sadar, berarti kamu dapat memutuskan untuk menggerakkan atau tidak menggerakkan bagian-bagian tubuh di bawah pengaruh sistem ini. 1) Sistem saraf otonom reaksi yang membuat respon dalam situasi ketakutan ini dikontrol oleh sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom mengatur kerja jaringan dan organ tubuh yang tidak disadari atau yang tidak dipengaruhi oleh kehendak kita. Jaringan dan organ tubuh diatur oleh sistem saraf otonom adalah pembuluh darah dan jantung. Sistem saraf otonom terdiri atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik.

Sistem saraf simpati disebut juga sistem saraf torakolumbar, karena saraf preganglion keluar dari tulang belakang toraks ke-1 sampai dengan ke-12. Sistem saraf ini berupa 25 pasang ganglion atau simpul saraf yang terdapat di sumsum tulang belakang. Fungsi dari sistem saraf simpatik : Mempercepat denyut jantung. Memperlebar pembuluh darah. Memperlebar bronkus. Mempertinggi tekanan darah. Memperlambat gerak peristaltis. Memperlebar pupil. Menghambat sekresi empedu. Menurunkan sekresi ludah. Meningkatkan sekresi adrenalin.

Sistem saraf parasimpatik disebut juga dengan sistem saraf kraniosakral, karena saraf preganglion keluar dari daerah otak dan daerah sakral. Susunan saraf parasimpatik berupa jaring-jaring yang berhubung-hubungan dengan ganglion yang tersebar di seluruh tubuh. Urat sarafnya menuju ke organ tubuh yang dikuasai oleh susunan saraf simpatik. Sistem saraf parasimpatik memiliki fungsi yang berkebalikan dengan fungsi sistem saraf simpatik. Misalnya pada sistem saraf simpatik berfungsi mempercepat denyut jantung, sedangkan pada sistem saraf parasimpatik akan memperlambat denyut jantung. 1.2 Anatomi mikro mikroskopis Sebagai sistem koordinasi, sistem saraf mempunyai fungsi: Pengendalian kerja alat-alat tubuh agar bekerja serasi. Alat komunikasi antara tubuh dengan lingkungan di luar tubuh, yang dilakukan oleh ujung saraf pada indra, dan lingkungan dalam tubuh. Pusat kesadaran, kemauan, dan pikiran Untuk melaksanakan fungsi tersebut maka sistem saraf tersusun oleh berbagai organ, jaringan dan juga komponen terkecil yaitu sel.

1. 1. Sel Saraf Sistem saraf tersusun oleh komponen-komponen terkecil yaitu sel-sel saraf atau neuron. Neuron inilah yang berperan dalam menghantarkan impuls (rangsangan). Sebuah sel saraf terdiri tiga bagian utama yaitu badan sel, dendrit dan neurit (akson). a. Badan sel Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Di dalam sitoplasma terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energy untuk membawa rangsangan. b. Dendrit Dendrit adalah serabut-serabut yang merupakan penjuluran sitoplasma. Pada umumnya sebuah neuron mempunyai banyak dendrit dan ukuran dendrit pendek. Dendrit berfungsi membawa rangsangan ke badan sel. c. Neurit (akson) Neurit atau akson adalah serabut-serabut yang merupakan penjuluran sitoplasma yang panjang. Sebuah neuron memiliki satu akson. Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebut myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Antara neuron satu dengan neuron satu dengan neuron berikutnya tidak bersambungan secara langsung tetapi membentuk celah yang sangat sempit. Celah antara ujung neurit suatu neuron dengan dendrit neuron lain tersebut dinamakan sinapsis Pada bagian sinaps inilah suatu zat kimia yang disebut neurotransmitter (misalnya asetilkolin) menyeberang untuk membawa impuls dari ujung neurit suatu neuron ke dendrite neuron berikutnya. macam sel saraf yang dikelompokkan berdasarkan struktur dan fungsi : a. Sel saraf sensorik, adalah sel saraf yang berfungsi menerima rangsangan dari reseptor yaitu alat indera.

b. Sel saraf motorik, adalah sel saraf yang berfungsi mengantarkan rangsangan ke efektor yaitu otot dan kelenjar. Rangsangan yang diantarkan berasal atau diterima dari otak dan sumsum tulang belakang. c. Sel saraf penghubung Sel saraf penghubung adalah sel saraf yang berfungsi menghubungkan sel saraf satu dengan sel saraf lainnya. Sel saraf ini banyak ditemukan di otak dan sumsum tulang belakang. Sel saraf yang dihubungkan adalah sel saraf sensorik dan sel saraf motorik. Saraf yang satu dengan saraf lainnya saling berhubungan. Hubungan antara saraf tersebut disebut sinapsis. Sinapsis ini terletak antara dendrit dan neurit. Bentuk sinapsis seperti benjolan dengan kantung-kantung yang berisi zat kimia seperti asetilkolin (Ach) dan enzim kolinesterase. Zat-zat tersebut berperan dalam mentransfer impuls pada sinapsis. 2. Impuls Impuls adalah rangsangan atau pesan yang diterima oleh reseptor dari lingkungan luar, kemudian dibawa oleh neuron. Impuls dapat juga dikatakan sebagai serangkaian pulsa elektrik yang menjalari serabut saraf. Contoh rangsangan adalah sebagai berikut : Perubahan dari dingin menjadi panas. Perubahan dari tidak ada tekanan pada kulit menjadi ada tekanan. Berbagai macam aroma yang tercium oleh hidung. Suatu benda yang menarik perhatian. Suara bising. Rasa asam, manis, asin dan pahit pada makanan.

Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut. LO 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI CAIRAN SEREBROSPINAL 2.1 PRODUKSI Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus muatan positif di dalam CSS. menarik ion-ionbermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Kelebihanion di dalam cairan neuron meningkatkan tekanan osmotik cairanventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan cairan, Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. 2.2 SIRKULASI Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. Komposisi

2.3 FUNGSI CSS mempunyai fungsi: 1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. 2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. Sifat Cairan Serebrospinal A. Warna Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. B. Tekanan Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid.Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 1030 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan.Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri.Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena dan hidrocephalus.Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif.Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarachnoid tidak terganggu.Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat dan produksi CSS yang meningkat.Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid.Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu masa terhadap foramen Luschka, foramen Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan foramen Monroe.Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat. C. Jumlah sel

D.

E.

F.

G.

H.

Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi.Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan.Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan.Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing. Glukosa Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat kimia. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rheumatoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang. Protein Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%.pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acute inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial dan penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acute sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat. Elektrolit Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. Osmolaritas Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. pH Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis.PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

LO. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM DEFINISI Kejang demam : bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anakanak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995). KLASIFIKASI

Ada 2 bentuk kejang demam(menurut Livingstone), yaitu: 1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri -ciri gejalaklinis sebagai berikut : a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun b. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit. c. kejang bersifat umum d. kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam. e. pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal f. pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan. g. frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali 2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri -cirigejala klinis sebagai berikut : a. biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, b. fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). c. anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga. ETIOLOGI Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh: 1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme 2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi. 3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. 4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas. Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam adalah cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial.

EPIDEMIOLOGI Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Sekitar 2,2% hingga 5% anak pernah mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai akibat yang ditimbulkan oleh penyakit ini namun pendapat yang dominan saat ini kejang pada kejang demam tidak menyebabkan akibat buruk atau kerusakan pada otak namun kita tetap berupaya untuk menghentikan kejang secepat mungkin Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu : 1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung 2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama 3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1 hari Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%. Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan 5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam. Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam.

PATOFISIOLOGI

Kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% -15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak sirkulasi otak bisa mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dewasa yang hanya 15-20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel sehingga terjadi lepas muatan listrik yang dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel sebelahnya melalui neurotransmitter dan terjadilah kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit ) biasanya disertai apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat karena aktifitas otot dan menyebabkan metabolisme otak meningkat. Hal ini akan menyebabkan kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler. Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp ase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan. o o Pada demam, kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut neurotransmitter dan terjadi kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38 C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru o terjadi pada suhu 40 C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak
o

MANIFESTASI KLINIS Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43) Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh o mencapai 39 C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

DIAGNOSIS Anamnesis :

1. 2. 3.

4. 5. 6.

Demam (suhu > 38 ) Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma) Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik : 1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas,suhu 2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut,mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal) 3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit 2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik) 3. Kultur darah Pemeriksaan penunjang : 1. Lumbal pungsi Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada : a. Bayi <12 bulan : sangat dianjurkan b. Bayi 12-18 bulan : dianjurkan c. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak.Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi. Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan: a. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom b. Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml) c. Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L) EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan liquor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks.Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal Pencitraan Foto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi : a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) b. Paresis nervus VI c. Papiledema

2.

3.

DIAGNOSIS BANDING TATA LAKASANA

1.

Segera diberikan diezepam intravenadosis rata-rata 0,3mg/kgatau diazepam rektal dosis 10 kg = 5mg/kg. Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.

2. 3. 4.

Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya Menurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.

Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu: 1. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. 2. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. 3. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. 4. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemberian bersama diazepam dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah 5. Pemberian obat demam a. setaminofen 10-15 mg/kgbb/4-5 kali/hari b. Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/3-4 kali/hari

Komplikasi Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahayadan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lebihlama (>15 menit) biasanya disertai apnoe, hipoksemia, hiperkapnea, asidosislaktat, hipotensi artrial, suhu tubuh makin meningkat, metabolisme otak meningkat Pencegahan Pencegahan berulang 1. Mengobati infeksi yang mendasari kejang 2. Penkes tentang a. Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter b. Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37C)

3. 4.

Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.

Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi : 1. Baringkan pasien pada tempat yang rata 2. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh 3. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas 4. Lepaskan pakaian yang ketat 5. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera PROGNOSIS Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernahdilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal padapasien yang awalnya normal. Kejang demam dapat berulang di kemudian hariatau dapat berkembang menjadi epilepsi di kemudian hari. 4 MENINGOENSEFALITIS 1 Definisi Meningoensefalitis berarti peradangan pada otak (encephalon) dan selaput pembungkusnya (meningen). Meningitis sering dijumpai bersama dengan encephalitis. Tidak menutup kemungkinan pasien menderita encephalitis yang diakibatkan perluasan infeksi dari meningens. Tanda dan gejala pada encephalitis tidak jauh beda dengan meningitis. Untuk menegakan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan seperti pada meningitis ditambah pemeriksaan nervus kranialis untuk memastikan adanya lesi di otak. Meningitis adalahperadangan padajaringan tipisyang mengelilingiotak dansumsum tulang belakang, yang disebut meninges. Adabeberapa jenismeningitis. Yang palingumum adalahmeningitis virus, yang Anda dapatkan ketikavirusmemasuki tubuh melaluihidung ataumulut danperjalananke otak. Meningitisbakteri adalahjarang, tetapidapat mematikan. Hal ini biasanya dimulaidengan bakteriyang menyebabkaninfeksidingin-seperti. Hal inidapat memblokirpembuluh darahdi otak danmenyebabkan strokedan kerusakanotak.Hal ini jugadapat membahayakanorgan-organlainnya. Infeksi pneumokokusdan infeksimeningokokus dapatmenyebabkan meningitisbakteri.

2 KLASIFIKASI Meningitis Bakterialis Infeksi dapat melalui selaput otak: 1. Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai kuman yang ada dalam cairan otak. 2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus. 3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal, dan mieokel. 4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena : Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir Infeksi bakterial secara transental terutama listeria

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat terjadi penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan porte de entere untama bagi banyak penyebab meningitis plurulenta. Proses terjadinyameningitis bakterialis melalui jalur hematogen diawali oleh perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakterimia. Selanjutnya bakteri masuki ke dalam cairan cerebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Meningitis Tuberkulosis Umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer, dengan fokus infeksi di tempat lain, Dari fokus infeksi primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus toracicus dan kelenjar limfa regional dan dapat menumbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis miler atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang. Mula mula terbentuk tuberkel di otak, selaput otak, atau medulla spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigen dari tuberkel yang pecah karena rangsangan kemungkinan berupa trauma atau faktor imunologis. Kuman kemudian lagsung masuk ruang subaranoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersenitasi maka masuknya kuman ke dalam subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan epidem. Meningitis Viral Meningitis adalah peradangan dari meninges (membran jaringan lunak yang menutupi otak dan sumsum tulang bawah tengkorak dan tulang belakang. Dalam penggunaan umum, biasanya mengacu pada infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau fungi jamur Kebanyakan kasus meningitis virus ini biasanya ringan dan kebanyakan orang membuat pemulihan yang sangat baik. Namun pada kesempatan langka meningitis virus dapat mengancam kehidupan atau menyebabkan langgeng setelah efek, terutama jika orang memiliki masalah dengan sistem kekebalan tubuh mereka. Viral meningitis lebih sering terjadi pada anak-anak namun dapat terjadi pada setiap kelompok usia. Beberapa virus yang menyebar dari orang ke orang melalui sekret pernafasan, orang lain melalui kontak dengan kotoran sengaja. Beberapa virus yang ditularkan kepada orang-orang dari serangga menghisap darah. Cara virus tersebar antara orang-orang tergantung pada virus tertentu. Hal ini biasanya sulit untuk menghindari paparan virus manusia, namun praktik kebersihan yang baik seperti mencuci tangan setelah mengunjungi toilet akan meminimalkan risiko tertular enterovirus. Untuk arbovirus, penggunaan penolak serangga, dan paparan menghindari untuk serangga menggigit dengan menghindari kali menggigit puncak seperti saat senja, bersama dengan penggunaan pakaian yang sesuai selama waktu menggigit juga merupakan cara yang positif untuk mengurangi risiko tertular penyakit virus. Departemen kesehatan daerah biasanya akan mengeluarkan pernyataan penasehat publik tentang tindakan pencegahan untuk mengambil selama periode musiman di risiko untuk infeksi arbovirus ETIOLOGI Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, sepertivirus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : 1.Meningitis bakteri: a) b) c) d) e) f) g) Pneumococcus Meningococcus Haemophilus influenza Staphylococcus Escherichia coli Salmonella Mycobacterium tuberculosis Causes Group B Streptococci, Escherichia coli, Listeriamonocytogenes Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae

Age Group neonatus Bayi

Anak anak Dewasa 2. Virus :

N. meningitidis, S. pneumoniae S. pneumoniae, N. Meningitidis, Mycobacteria

Enterovirus Mumps Herpes virus Arbovirus Kasus yang sangat jarang : LMCV (lymphocyticchoriomeningitis virus)

3. Jamur : a) b) c) d) Cryptococcus neoformans Coccidioides immitris Candida (jarang) Histoplasma (terutama pada kasus immunocompromise) Purulenta a. Tekanan >180mm H20 Tuberkulosa a. Biladidiamkan terbentuk pelikula b. Mikroskopis : kuman TBC Virus a. Pemeriksaan mikroskopik b. Biakancairan otak c. Pemeriksaan serologik serum dancairan otak jernih Meningkat antara 10-1000/mm3 Normal / sedikitmeningkat Normal normal Jamur a. Kulturbakteri negatif

Warna Sel Protein Klorida Glukosa

Keruh sampai purulen Leukosit meningkat 95% PMN Meningkat, >75mg% Menurun, <700mg% Menurun, <40mg %, atau < 40% gula darah

Jernih / xantokrom Meningkat <500mm3, MN dominan meningkat menurun menurun

jernih 10-500sel /mm3 dengan dominasi limfosit Meningkat Menurun, sekitar15-35 mg

Meningitis juga bisa berlaku pada kasus non infeksi terutama pada kasusseperti AIDS, kanker, diabetes, trauma fisik atau oleh karena obat obatan yang bisamenurunkan sistem imunitas tubuh. EPIDEMIOLOGI Mikroorganisme menginvasi ke jaringan selaput otak hanya apabila telahmemasuki ruang subaraknoid. Biasanya, bakteri atau agen yang menginvasi initersebar ke bagian otak melewati pembuluh darah setelah berlakunya proseskolonisasi akibat infeksi di traktus respiratorius bagian atas. Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point dentry masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak yang pecah, penyebablainnya adalah adanya rhinorhea, otorhea pada fraktur basis cranii yangmemungkinkan kontaknya cairan cerebrospinal dengan lingkungan luar. Agen penyebab Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah Bermigrasi ke lapisan subarachnoid Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikuler

 Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal Kerusakan neurologist

PATOFISIOLOGI Kolonisasi di mukosa

Lokal invasi

Bakterimi a Inflamasi pembuluh darah otak

Kaku kuduk Peningkatan permeabilitas BBB Edem vasogenik

Invasi Meninges Inflamasi Subarachnoid Serebral vaskulitis

Dema m

Peningkatan resistensi aliran LCS Hidrosefalu s Edema intertisial Hernias i Peningkatan TIK

Edem Sitotoksik

Sefalgia

Penurunan aliran darah otak Iskemia jaringan otak

Munta h Epileps i

MANIFESTASI KLINIS Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ketengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan olehmengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitutengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda Kernigs dan Brudzinsky positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita sertavirus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yangtinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderitamerasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran sertapenglihatan menjadi kurang jelas.Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel,muncul bercak pada kulit, tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan,badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuatgerakan tidak beraturan. Gejala meningitis meliputi : Gejala infeksi akut o o o Panas Nafsu makan tidak ada Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial Kesadaran menurun Kejang-kejang Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal o o o kaku kuduk Kernig Brudzinky I dan II positif

7 DIAGNOSIS BANDING 8 Tatalaksana Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis,maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk menjamin kesembuhan serta mengurangi atau menghindari resikokomplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenisbakteri yang ditemukan. Farmakologis Obat anti inflamasi

Meningitis tuberkulosa : a) Isoniazid 10 - 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500gr selama 1 tahun

b) Rifamfisin 10 - 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1tahun c) Streptomisin sulfat 20-40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1-2 kali sehari, selama 3 bulan Meningitis bacterial, umur < 2 bulan a) Sefalosporin generasi ke 3 b) ampisilina 150-200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4-6 kali sehari c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari Meningitis bacterial, umur > 2 bulan a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari b) Sefalosforin generasi ke 3 Pengobatan simtomatis

1) Diazepam IV : 0.2-0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4-0.6/mg/kg/dosiskemudian klien dilanjutkan dengan 2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari 3) Turunkan panas a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis b) Kompres air biasa sesuai dengan suhu tubuh normal Pengobatan suportif

1) Cairan intravena 2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30-50% 9 Komplikasi cairan subdural Abses otak Pneumonia (karena aspirasi) Koagulasi intravaskuler menyeluruh.

Hidrosefalus Sembab otak 10 Prognosis

Renjatan septic

Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik ataumental atau meninggal tergantung umur penderita, Jenis kuman penyebab, Berat ringan infeksi, Lama sakit sebelum mendapat pengobatan, Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan dan Ada tidaknya dan penanganan penyakit yang maksimal dan efektif 5. 1) PEMERIKSAAN A. PEMERIKSAAN FISIK GCS

Glasgow Coma Scale.Penilaian : * Refleks Membuka Mata (E) 4 : membuka secara spontan 3 : membuka dengan rangsangan suara 2 : membuka dengan rangsangan nyeri 1 : tidak ada respon * Refleks Verbal (V) 5 : orientasi baik 4 : kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan

3 : kata-kata baik tapi kalimat tidak baik 2 : kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang 1 : tidak ada respon * Refleks Motorik (M) 6 : melakukan perintah dengan benar 5 : mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukan perintah dengan benar 4 : dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi. 3 : hanya dapat melakukan fleksi 2 : hanya dapat melakukan ekstensi 1 : tidak ada respon 2) cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang sadar = compos mentis pasti GCSnya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam, GCSnya 3 (1-1-1). Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal, penulisannya X-5-6.Bila ada trakheostomi sedang E dan M normal, penulisannya 4-X-6.Atau bila tetra parese sedang E dan V normal, penulisannya 4-5-X. GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun. Atau jika ditotal skor GCS dapat diklasifikasikan : a. Skor 14-15 : compos mentis b. Skor 12-13 : apatis c. Skor 11-12 : somnolent d. Skor 8-10 : stupor e. Skor < 5 : koma Derajat Kesadaran - Sadar : dapat berorientasi dan komunikasi - Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi, bereaksi secara motorik / verbal kemudian terlelap lagi. Gelisah atau tenang. - Stupor : gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri, pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja. Non verbal dengan menggunakan kepala. - Semi Koma : tidak terdapat respon verbal, reaksi rangsangan kasar dan ada yang menghindar (contoh menghindari tusukan). - Koma : tidak bereaksi terhadap stimulus. Kualitas Kesadaran - Compos mentis : bereaksi secara adekuat - Abstensia drowsy / kesadaran tumpul : tidak tidur dan tidak begitu waspada. Perhatian terhadap sekeliling berkurang. Cenderung mengantuk. - Bingung / confused : disorientasi terhadap tempat, orang dan waktu. - Delirium : mental dan motorik kacau, ada halusinasi dan bergerak sesuai dengan kekacauan pikirannya. - Apatis : tidak tidur, acuh tak acuh, tidak bicara dan pandangan hampa. Gangguan fungsi cerebral meliputi : gangguan komunikasi, gangguan intelektual, gangguan perilaku dan gangguan emosi. Pengkajian position mental / kesadaran meliputi : GCS, orientasi (orang, tempat dan waktu), memori, interpretasi dan komunikasi. PEMERIKSAAN RANGSANG MENINGEAL a). Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi danrotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahananpada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi danrotasi kepala. b). Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendipanggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanparasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot pahabiasanya diikuti rasa nyeri. c). Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

3)

4)

5) 6) 2

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawahkepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepaladengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bilapadapemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher. d). Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendipanggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bilapada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lututkontralateral. a. Pemeriksaan penunjang LUMBAL PUNGSI Punksi Lumbal Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi, sisternal punksi atau lateral cervical punksi. lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Indikasi Lumbal Punksi: 1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi 2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi 3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punksi: 1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi: 1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan lumbal punksi 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga pasien terutama pada lumbal punksi dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi: 1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL 5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. 6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjeni sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya. Komplikasi Lumbal Punksi 1. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Ultrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tumor epidermoid intraspinal 6 KEABSAHAN IBADAH HAJI Haji badal ada batasan, syarat dan hukum-hukumnya, diantarnya : 1. Tidak sah haji badal untuk haji fardhu bagi orang yang mampu secara fisik. Ibnu Munzir berkata, "Para ulama sepakat (ijmak) bahwa orang yang wajib melaksanakan haji fardhu sementara dia mampu untuk melaksanakan haji, tidak sah kalau dihajikan oleh orang lain." (Al-Mughni, 3/185)

2. Haji badal (hanya) untuk orang sakit yang tidak ada harapan sembuh atau yang lemah fisiknya atau untuk orang yang meninggal dunia. Bukan untuk orang fakir dan lemah karena kondisi politik atau keamanan. Hadits yang diisyaratkan oleh Imam Nawawi rahimahullah yang dinyatakan oleh sebagian Malikiyah sebagai hadits mudhtharib adalah: : : : : : . ( 1149 ) : :

"Dari Abdullah bin Buraidah radhiallahu anhu, dia berkata, ketika kami duduk di sisi Rasulullah sallallahu alaihi wa sallam, tiba-tiba ada seorang wanita datang dan bertanya, Sesungguhnya saya bersadakah budak untuk ibuku yang telah meninggal.' Beliau bersabda, Anda mendapatkan pahalanya dan dikembalikan kepada anda warisannya.' Dia bertanya, Wahai Rasulullah, sesungguhnya beliau mempunyai (tanggungngan) puasa sebulan, apakah saya puasakan untuknya?' Beliau menjawab, Puasakan untuknya.' Dia bertanya lagi, Sesungguhnya beliau belum pernah haji sama sekali, apakah (boleh) saya hajikan untuknya? Beliau menjawab, Hajikan untuknya. (HR. Muslim, 1149) Al-Hafidz Ibnu Hajar rahimahullah berkata, "Orang yang membolehkan menghajikan orang lain bersepakat, tidak diterima haji wajib kecuali untuk orang meninggal dunia atau lumpuh. Maka orang sakit tidak termasuk yang dibolehkan, karena ada harapan sembuh. Tidak juga orang gila, karena ada harapan normal. Tidak juga orang yang dipenjara, karena ada harapan bebas. Tidak juga orang fakir karena ungkin dia menjadi kaya." (Fathul Bari, 4/70) 3. Seseorang tidak dibolehkan menghajikan orang lain kecuali dirinya telah melaksanakan haji, kalau dia (menghajikan orang lain padahal dia belum haji) maka, hajinya untuk dirinya bukan untuk orang lain. Para ulama di Al-Lajnah Ad-Daimah berkata, "Seseorang tidak dibolehkan menghajikan orang lain sebelum dirinya melakukan haji." Landasan dari hal tersebut adalah apa yang diriwayatkan oleh Ibnu Abbas radhiallahu anhuma, sesungguhnya Nabi sallallahu alaihi wa sallam mendengar seseorang mengatakan, "Labbaik an Subrumah (Saya penuhi panggilan-Mu, melakukan haji untuk Subrumah)" Beliau bertanya, "Apakah anda telah menunaikan haji?" Dia menjawab, "Belum." Beliau bersabda, "Lakukan haji untuk dirimu dahulu, kemudian untuk Subrumah." (Syekh Abdul Aziz bin Baz, Syekh Abdullah Gudyan. Fatawa Al-Lajnah Ad-Daimah, 11/50) 4. Seorang wanita dibolehkan menghajikan untuk laki-laki. Sebagaimana laki-laki dibolehkan menghajikan untuk perempuan. Para ulama A-Lajnah Ad-Daimah mengatakan, "Menghajikan orang lain dibolehkan kalau dia telah melaksanakan haji untuk dirinya. Begitupula kondisi seorang wanita yang ingin menghajikan ibunya. Karena seorang wanita menghajikan untuk wanita lain dan untuk lelaki lain dibolehkan. Berdasarkan ketetapan dalil dari Rasulullah sallallahu alaihi wa sallam akan hal itu." (Fatawa Al-Lajnah AdDaimah, 11/52) 5. Seseorang tidak dibolehkan menghajikan untuk dua orang atau lebih pada satu kali pelaksanaan haji. Dia dibolehkan umrah untuk dirinya atau untuk orang lain- lalu melaksakan haji untuk orang lain. 6. Seseorang tidak dibolehkan menghajikan orang lain dengan maksud agar mendapatkan uang. Akan tetapi niatnya adalah agar dapat sampai ke tempat suci dan berbuat baik kepada saudaranya dengan menghajikannya.

Beliau rahimahulla menambahi, Sangat disayangkan sekali, kebanyakan orang yang menghajikan untuk orang lain. Dia melaksanakan agar mendapatkan uangnya saja. Hal ini haram baginya, karena ibadah tidak diperbolehkan bagi seorang hamba tujuannya mendapatkan dunia semata. Allah Taala berfirman, ( . )

Barangsiapa yang menghendaki kehidupan dunia dan perhiasannya, niscaya Kami berikan kepada mereka balasan pekerjaan mereka di dunia dengan sempurna dan mereka di dunia itu tidak akan dirugikan. Itulah orang-orang yang tidak memperoleh di akhirat, kecuali neraka dan lenyaplah di akhirat itu apa yang telah mereka usahakan di dunia dan sia-sialah apa yang telah mereka kerjakan. SQ. Hud: 15-16. 7. Kalau seorang muslim meninggal dunia dan belum menunaikan kewajiban haji, sedangkan dia telah memiliki semua syarat wajib haji. Maka dia harus dihajikan dari harta yang ditinggalkannya. Baik dia berwasiat akan hal itu atau tidak.

8. Apakah orang yang menghajikan orang lain mendapatkan pahala haji sempurna dan kembali seperti dilahirkan oleh ibunya. Para ulama yang tergabung dalam Al-Lajnah Ad-Daimah mengatakan, "Adapun masalah seseorang menghajikan orang lain, apakah dia mendapatkan pahala seperti haji untuk dirinya atau lebih sedikit keutamaannya atau lebih besar? Ketentuan hal tersebut dikembalikan kepada Allah Subhanahu wa Ta'ala." (Syekh Abdul Aziz bin Baz, Syekh Abdullah Afifi, Syekh Abdullah Gudyan, Syekh Abdullah Mani. Fatawa AL-Lajnah Ad-Daimah, 11/100) Mereka juga mengatakan, Barangsiapa yang melakukan haji atau umroh untuk orang lain, baik dengan diupah atau tidak, maka pahala haji dan umrahnya untuk orang yang dihajikan. Diharapkan dia juga mendapatkan pahala yang agung sesuai dengan keikhlasan dan keinginan melakukan kebaikan. Setiap orang yang sampai di Majidilharam dan dia perbanyak melakukan ibadah dan berbagai macam bentuk ibadah lain. Maka diharapkan dia mendapatkan banyak kebaikan, kalau dia ikhlaskan amalannya untuk Allah." (Fatawa Al-Lajnah Ad-Daimah, 11/77, 78) Imam Ibnu Hazm rahimahullah juga mengatakan, "Daud berkata, Aku bertanya kepada Said bin Muasyyib, 'Wahai Abu Muhammad, pahalanya (orang yang menghajikan) untuk siapa? Apakah untuk orang yang haji atau orang yang dihajikan.' Said menjawab, Sesungguhnya Allah meluaskan untuk keduanya semua.' Ibnu Hazm berkomentar, "Apa yang dikatakan Said rahimahullah adalah benar." (Al-Muhalla, 7/61) 9. Yang lebih utama adalah manakala seorang anak menghajikan untuk kedua orang tuanya, atau Kerabat untuk kerabatnya. Tapi kalau dia menyewa orang selain keluarganya juga dibolehkan. 10. Tidak diharuskan bagi orang yang dihajikan diketahui namanya. Bahkan cukup dengan niat haji untuknya. Para ulama Al-Lajnah Ad-Daimah ditanya, "Saya punya empat orang kerabat yang telah meninggal dunia. Antara paman dan kakek, laki-laki dan perempuan. Tapi saya tidak mengetahui sebagian nama mereka. Saya ingin mengutus seseorang untuk menghajikan mereka masing-masing orang dengan biaya dariku?" Mereka menjawab, "Kalau masalahnya seperti apa yang anda sebutkan, orang yang telah anda ketahui namanya, sudah tidak ada masalah. Bagi orang yang tidak anda ketahui namanya, maka anda cukup niatkan untuk lelaki dan perempuan, misalnya paman dari bapak atau paman dari ibu sesuai dengan urutan umurnya serta sifatnya. Niat seperti itu sudah cukup, meskipun anda tidak mengetahui namanya." (Fatawa Al-Lajnah Ad-Daimah, 11/172) 11. Orang yang diwakilan untuk menghajikan orang lain, tidak boleh mewakilkan orang lain lagi kecuali ada kerelaan dari orang yang mewakilkannya. Syekh Muhammad bin Shaleh Al-Utsaimin rahimahullah berkata, "Tidak dihalalkan bagi orang yang telah mengambil upah untuk menghajikan (orang lain) dengan mewakilkan orang lain lagi, baik dengan biaya lebih sedikit atau lebih banyak kecuali dengan kerelaan pemilik orang yang telah memberikan (dana) kepadanya." (Adh-Dhiyaul Lami Min Khutobil Jami, 2/478) 13. Apakah diperbolehkan menggantikan (orang lain) untuk haji sunah? Dalam masalah ini para ulama berbeda pendapat. Syekh Ibnu Utsaimin rahimahullah memilih pendapat tidak boleh menghajikan orang lain kecuali untuk haji wajib saja. Beliau rahimahullah mengatakan, "Kalau seseorang telah menunaikan haji wajib, sedangkan dia ingin mewakilkan orang lain untuk menghajikan sunah atau mengumrokan sunnah. Maka para ulama dalam masalah itu ada perbedaan. Di antara mereka ada yang membolehkannya dan ada pula yang melarangnya. Yang lebih dekat menurutku adalah melarangnya. Seorang tidak dibolehkan mewakilkan haji atau umroh kalau itu sunnah. Karena asal ibadah adalah dilaksanakan oleh dirinya sendiri. Sebagaimana tidak beleh mewakilan kepada seorang pun berpuasa untuk (orang lain), padahal kalau dia meninggal, dan dia mempunyai tanggungan puasa. Maka walinya yang berpuasa- begitu juga dengan haji. (Fatawa Islamiyah, 2/192, 193) 13. Hendaknya memilih orang yang baik, jujur, amanah dan punya ilmu tentang manasik haji untuk haji badal. Para ulama Al-Lajnah Ad-Daimah mengatakan, "Seharusnya bagi orang yang ingin mencari orang yang melakukan haji untuk nya, agar memilih orang yang akan menghajikannya dari kalangan orang beragama dan amanah agar dia tenang dalam menjalankan kewajibannya." (Fatawa AlLajnah Ad-Daimah, 11/53)