Anda di halaman 1dari 16

ASKEP MULTI ORGAN DISFUNGSI SYNDROME (MODS) BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Kegagalan multi organ terus menjadi penyebab kematian lanjut setelah cedera.Kegagalan multi organ juga menjadi penyebab terbanyak mortalitas di unit terapi intensif setelah penyakit medis katastrofik mayor dan komplikasi bedah. Patogenesis darisindrom ini masih belum dapat dimengerti sepenuhnya, tapi cenderung berkaitan dengan sejumlah kombinasi dari respon inflamasi disregulasi, maldistribusi aliran darah, cederaiskemia-reperfusi dan disregulasi fungsi imun. Awalnya sindrom kegagalan multi organ diduga sebagai akibat dari sepsis. Ide ini berdasarkan pengamatan bahwa onset dini dari kegagalan respiratorik setelah sejumlahkejadian stress koinsiden dengan respon septic pada banyak pasien. Respon ini antara lain meliputi demam, leukosistosis, peningkatan cardiac output dan penurunan resistensivascular perifer. Goris dan kawan-kawan mendemonstrasikan bahwa lebih dari 50% pasien mengalami kegagalan multi system organ tanpa bukti adanya infeksi. Sebagaitambahan, Nuytinck dkk. Menemukan bahwa pasien dengan kegagalan multi organ yangmeninggal memiliki bukti adanya inflamasi akut dan kronik pada seluruh organ mereka.Penemuan ini mengarah pada ide bahwa kegagalan multi system organ berasal dari sindrom respon inflamasi sistemik ( systemic inflammatory response syndrome/SIRS) dan disregulasi respon hiperinflamasi sistemik dari pada sepsis atau infeksi. Satu kejadian tersering yang dapat menyebabkan scenario ini adalah iskemia/cedera reperfusi. Tujuan tinjauan ini adalah untuk membahas ide bahwa iskemia/cedera reperfusi adalah suatu kejadian yang sering menjadi predisposisi sindrom klinis dari kegagalan multiple systemorgan.Meskipun istilah kegagalan muti organ pertamakali disebutkan pada akhir 1970an, sindrom klinisnya telah dijelaskan dengan baik pada awal 1960an. Haimovici B. 1. Tujuan Mengetahui Kajian Pustaka dari Multi Organ Disfungsi Syndrom

2.

Mengetahui ASKEP dari Multi Organ Disfungsi Syndrom

BAB II LANDASAN TEORI A. Definisi Multi Organ Disfungsi Syndrom (MODS), sebelumnya dikenal sebagai kegagalan organ multiple (MOF) atau kegagalan organ multisistem (MSOF), diubah organ fungsi pada pasien akut yang membutuhkan medis, intervensi untuk mencapai homeostasis . Penggunaan "kegagalan organ multiple" atau "kegagalan organ multisistem" harus dihindari karena frase yang didasarkan pada parameter fisiologis untuk menentukan apakah atau tidak organ tertentu yang gagal. [1] Multi Organ Disfungsi Syndrom Beberapa adalah adanya fungsi organ berubah pada pasien yang sakit akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Ini biasanya melibatkan dua atau lebih sistem organ. [1] B. Etiologi Kondisi ini biasanya hasil dari infeksi, cedera (kecelakaan, operasi),hipoperfusi dan hypermetabolism . Penyebab utama memicu terkendali respon inflamasi . Pada pasien operasi dan non-operasi sepsis adalah penyebab paling umum. Sepsis dapat menyebabkan syok septik . Dengan tidak adanya infeksi gangguan sepsis-

seperti disebut sistemik respon inflamasi sindrom (SIRS). Kedua SIRS dan sepsis pada akhirnya bisa berkembang menjadi sindrom disfungsi organ multiple. Namun, dalam satu-sepertiga dari pasien tidak fokus utama dapat ditemukan. [1] organ sindrom disfungsi Beberapa mapan sebagai tahap akhir dari sebuah kontinum sindrom respon inflamasi sistemik + infeksi keracunan darah parah sepsis Beberapa organ Beberapa. disfungsi sindrom. Saat ini, peneliti melihat ke target genetik untuk terapi gen mungkin untuk mencegah perkembangan sindrom disfungsi organ Beberapa penulis telah menduga bahwa inaktivasi faktor transkripsiNF-kB dan AP1 akan menjadi sasaran yang tepat dalam mencegah sepsis dansindrom respon inflamasi sistemik . [2] Kedua gen pro-inflamasi. Namun, mereka adalah komponen penting dari normal dan sehat respon imun , sehingga ada risiko meningkatnya kerentanan terhadap infeksi, yang juga dapat menyebabkan kerusakan klinis. Beberapa telah mengembangkan tikus sepsis model melalui cecalligation dan tusukan (CLP). [3] Pria Balb / c tikus mengalami CLP diberi IL-10vektor pembawa atau vektor kontrol kosong. Paru , Hati dan ginjal kerusakan jaringan yang diukur dengan menilai myeloperoxidase dan aktivitas malonialdehyde. Kedua terakhir adalah senyawa pengoksidasi endogen dihasilkan selama jaringan inflamasi . Para penulis menilai tingkat neutrofilinfiltrasi di paru-paru dan jaringan hati. IL-10 ekspresi protein diukur dengan menggunakan imunohistokimia. Ekspresi Tumor necrosis factoralpha mRNAdiukur pada 3,8, dan 24 jam setelah CLP menggunakan transkripsi polymerase chain reaction terbalik . Hasilnya menunjukkan secara signifikan mengurangi kerusakan organ oleh IL-10 transfer gen, seperti yang diukur oleh berkurangnyamyeloperoxidase aktivitas di paru-paru , hati , dan ginjal . Tingkat malonialdehyde tidak terpengaruh oleh transfer ke hati . Para hati dari tikus yang terinfeksi dengan vektor adenoviral menunjukkan penurunan neutrofil aktivitas. The paru-paru dan ginjal sampel pada tikus yang membawa gen menunjukkan ekspresi yang lebih rendah dari Tumor necrosis factor-alpha mRNA . Para peneliti menyimpulkan bahwa peningkatan IL-10 ekspresi secara signifikan mengurangi sepsis -induced cedera organ Beberapa.

C.

Pathofisiologi Penjelasan yang pasti belum ditemukan. Respon lokal dan sistemik yang

diprakarsai oleh kerusakan jaringan. kegagalan pernapasan adalah umum dalam 72 jam pertama. Setelah yang satu ini mungkin melihat kegagalan hati (5-7 hari), perdarahan gastrointestinal (10-15 hari), dan gagal ginjal (11-17 hari)[1] D. Diagnosis Masyarakat Eropa Perawatan Intensif mengadakan pertemuan konsensus pada tahun 1994 untuk menciptakan "Sepsis-Terkait Organ Penilaian Kegagalan (SOFA)" nilai untuk menggambarkan dan quantitate tingkat disfungsi organ dalam enam sistem organ. Menggunakan variabel fisiologis serupa Skor Organ Beberapa Disfungsi dikembangkan. [1] Empat fase klinis telah disarankan: Tahap 1 pasien telah meningkatkan persyaratan volume dan pernapasan ringanalkalosis yang disertai dengan oliguria , hiperglikemia dan peningkatan insulinpersyaratan. Tahap 2 pasien tachypneic , hypocapnic dan hypoxemic . Sedang hati disfungsi dan kelainan hematologi mungkin. Tahap 3 pasien mengembangkan shock dengan azotemia dan asam-basagangguan. Signifikan koagulasi kelainan. Tahap 4 pasien vasopressor tergantung dan oliguri atau anuric. kolitis iskemikdan asidosis laktat ikuti. E. Prognosis Kematian bervariasi dari 30% sampai 100% dimana kesempatan untuk bertahan hidup berkurang karena jumlah organ yang terlibat meningkat. Sejak 1980-an angka kematian tidak berubah. [1] F. Penatalaksanaan Saat ini tidak ada agen yang bisa membalikkan kegagalan organ mapan. Tetapi Oleh karena itu terbatas pada perawatan suportif, yaitu menjaga hemodinamik, dan respirasi. Mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai merupakan target utama. Mulai nutrisi enteral dalam waktu 36 jam masuk ke unit perawatan intensif telah mengurangi komplikasi infeksi. [1]

Manusia rekombinan protein C teraktivasi (activated drotrecogin alfa) dapat mengurangi 28-hari kematian di antara pasien dengan sindrom disfungsi organ multiple sesuai dengan uji coba terkontrol secara acak . [5] Thepengurangan risiko relatif adalah 21,8%. Untuk pasien dengan risiko serupa dengan yang dalam penelitian ini (33,9% memiliki 28-hari kematian), ini mengarah ke pengurangan risiko absolut dari 7,4%. 13,5 pasien harus dirawatselama satu sampai manfaat.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MULTI ORGAN DISFUNGSI SINDROM ( MODS ) A. Pengkajian Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapi 3. Keluhan utama/alasan masuk RS: adanya Sepsis 4. Riwayat Kesehatan 1. 2. 3. Riwayat kesehatan sekarang Riwayat kesehatan keluarga Pola Fungsi Kesehatan:

Aktivitas & Istirahat Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan Insomnia Sirkulasi

Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara, lemak) Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut) Integritas Ego Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental. Makanan/Cairan Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan Hilang/melemahnya bowel sounds Neurosensori Suby./Oby. : Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik Respirasi Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse Kesulitan bernafas akut atau khronis, air hunger Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronchial Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan kesadaran, confusion Rasa aman

Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik Seksualitas Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia Kebutuhan belajar Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis\ Discharge Plan : Ketergantungan sebagai efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat bepergian, shopping, selfcare. Study Diagnostik B. 1. Chest X-Ray ABGs/Analisa gas darah Pulmonary Function Test Shunt Measurement (Qs/Qt) Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient) Lactic Acid Level Diagnosa Keperawatan Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,

peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. 3. 4. 5. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena ke-luaran cairan kompartemental non Kardia. dan penurunan curah jantung,edema,hipotensi.

6.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak

adekuat,pening katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. 7. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. 8. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya. C. Rencana Keperawatan Dx 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. Tujuan : Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) Pasien bebas dari dispneu Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Intervensi : Independen Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus Catat karakteristik dari suara nafas

R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas Catat karakteristik dari batuk R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru Peningkatan oral intake jika memungkinkan R/ Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum Kolaboratif Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi Dx 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. Tujuan :

Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal Bebas dari gejala distress pernafasan Intervensi : Independen Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Kaji adanya cyanosis R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium Berikan istirahat yang cukup dan nyaman R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan pencegahan IPPB R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi Review X-ray dada R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant

R/ Untuk mencegah ARDS Dx 3 Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, keluaran cairan kompartemental Tujuan : Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan, urine output pada batas normal. Intervensi : Independen Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume) R/ Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun. Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum R/ Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret kental. Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss R/ Memberikan informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan. Timbang berat badan setiap hari R/ Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body water Kolaboratif Berikan cairan IV dengan observasi ketat R/ Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi R/ Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik. Dx 4. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan

masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. Tujuan : Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai berkurang Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk memecahkan masalah yang dialaminya. Intervensi : Independen: Observasi peningkatan pernafasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan emosi. R/ Hipoksemia dapat menyebabkan kecemasan. Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. Usahakan perawatan dan prosedur tidak menggaggu waktu istirahat. R/ Cemas berkurang oleh meningkatkan relaksasi dan pengawetan energi yang digunakan. Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi. R/ Memberi kesempatan untuk pasien untuk mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya. Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya. R/ Langkah awal dalam mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi dan terekspresi. Membantu menerima situsi dan hal tersebut harus ditanggulanginya. R Menerima stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segalanya akan menjadi lebih baik. Sediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya. R/ Menolong pasien untuk menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi kecemasan/ketakutan apa yang tidak diketahuinya. Penentraman hati yang palsu tidak menolong sebab tidak ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu. Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa cemas.

R/ Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan sistem pengontrolan terhadap kecemasannya Kolaboratif 1. Memberikan sedative sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan. R/ Mungkin dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas atau kontraindikasi penggunaan. Dx 5. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya. Tujuan : Pasien dapat menerangkan hubungan antara proses penyakit dan terafi Menjelaskan secara verbal diet, pengobatan dan cara beraktivitas Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang membutuhkan perhatian medis Memformulasikan rencana untuk follow up Intervensi : Independen Berikan pembelajaran dari apa yang dibutuhkan pasien. Berikan informasi dengan jelas dan dimengerti. Kaji potensial untuk kerjasama dengan cara pengobatan di rumah. Meliputi hal yang dianjurkan. R/ Penyembuhan dari gagal nafas mungkin memerlukan perhatian, konsentrasi dan energi untuk menerima informasi baru. Ini meliputi tentang proses penyakit yang akan menjadi berat atau yang sedang mengalami penyembuhan. Sediakan informasi masalah penyebab dari penyakit yang sedang dialami pasien. R/ ARDS adalah sebuah komplikasi dari penyakit lain, bukan merupakan diagnosa primer. Pasien sering bingung oleh perkembangan itu, dalam k esehatan sistem respirasi sebelumnya. Instruksikan tindakan pencegahan, jika dibutuhkan. Diskusikan cara menghindari overexertion dan perlunya mempertahankan pola istirahat yang periodik. Hindari lingkungan yang dingin dan orang-orang terinfeksi.

R/ Pencegahan perlu dilakukan selama tahap penyembuhan. Hindari faktor yang disebabkan oleh lingkungan seperti merokok. Reaksi alergi atau infeksi yang mungkin terjadi untuk mencegah komplikasi berikutnya. Sediakan informasi baik secara verbal atau tulisan mengenai pengobatan misalnya: tujuan, efek samping, cara pemberian , dosis dan kapan diberikan R/ Merupakan instruksi bagi pasien untuk keamanan pengobatan dan cara-cara pengobatan dapat diikutinya. Kaji kembali konseling tentang nutrisi ; kebutuhan makanan tinggi kalori R/ Pasien dengan masalah respirasi yang berat biasanya kehilangan berat-badan dan anoreksia sehingga kebutuhan nutrisi meningkat untuk penyembuhan. Bimbing dalam melakukan aktivitas. R/ Pasien harus menghindari kelelahan dan menyelingi waktu istirahat dengan aktivitas dengan tujuan meningkatkan stamina dan cegah hal yang membutuhkan oksigen yang banyak Demonstrasikan teknik adaptasi pernafasan dan cara untuk menghemat energi selama aktivitas. R/ Kondisi yang lemah mungkin membuat kesulitan untuk pasien mengatur aktivitas yang sederhana. Diskusikan follow-up care misalnya kunjungan dokter, test fungsi sistem pernafasan dan tanda/gejala yang membutuhkan evaluasi/intervensi. R/ Alasan mengerti dan butuh untuk follow up care sebaik dengan apa yang merupakan kebutuhan untuk meningkatkan partisipasi pasien dalam hal medis dan mungkin mempertinggi kerjasama dengan medis. Kaji rencana untuk mengunjungi pasien seperti kunjungan perawat R/ Mendukung selama periode penyembuhan

BAB IV KESIMPULAN 1. Multi Organ Disfungsi Syndrom (MODS), sebelumnya dikenal sebagaikegagalan organ multiple (MOF) atau kegagalan organ multisistem (MSOF),diubah organ fungsi pada pasien akut yang membutuhkan medis, intervensi untuk mencapai homeostasis . Penggunaan "kegagalan organ multiple" atau "kegagalan organ multisistem" harus dihindari karena frase yang didasarkan pada parameter fisiologis untuk menentukan apakah atau tidak organ tertentu yang gagal. 2. Multi Organ Disfungsi Syndrom Beberapa adalah adanya fungsi organ berubah pada pasien yang sakit akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Ini biasanya melibatkan dua atau lebih sistem organ. 3. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient. 5. 6. Kardia. 7. 8. 9. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,pening Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status penurunan curah jantung,edema,hipotensi. katan sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, keResiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non luaran cairan kompartemental

masalah yang sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah. 10. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan pertanyaan , menyatakan masalahnya.