BASIC PRINCIPLES & PATHOGENESIS VIRAL INFECTION By Galang Prahanarendra and Hipni Solehudin

Dapat direkonstruksi menjadi virus lengkap Dapat membentuk plaques dan pocks (akan dibahas lebih lanjut di bawah) Resisten terhadap antibiotik

Assalamualaikum Wr. Wb. Halo teman2! XD. Selamat datang di tentir kamii (WOAA WOAAA!).... okay ga penting.. Pertama2, ayo temen2 sebelum kita memulai mainmain kita dengan infeksi virus, ayo kita baca bersama2 basmallah.... Okay.. Tenang aja kok insyaAllah pada bisa, soalnya ini baru pertama kali dalam dunia tentir dikerjain sama 1 angkatan langsung (hahahaha...) Nah, temen2 sebelum kita beranjak ke infeksi virus ini, ayo kita review dulu apa itu virus (serius, kata bu Yuli harus baca lagi). A. SIFAT UMUM VIRUS : - Parasit obligat intrasel (hanya bisa hidup di hospesnya) dan merupakan jasad renik hidup - Partikel gen berdiri sendiri - Dapat mensintesis enzim - Tropisme spesifik terhadap hospes (virus hanya bisa hidup pada hospes tertentu, tergantung pada jenis virus tersebut) - Dapat dikristalkan - Bersifat antigenik, onkogenik, hemaglutinasi, interferensi, dan toksik - Dapat bermutasi - Dapat dihambat dengan kemoterapi - Dapat direkayasa menjadi virus beda sifat

B. MORFOLOGI VIRUS : Terdapat tiga jenis simetri virus, yaitu : 1. Simetri kubus : IKOSAHEDRON, HEKSAMER, dan PENTAMER BERENVELOP

Gambar 1 : Struktur simetri kubus Contoh : Picornaviridae, poliovirus, coxsakie, ECHO Oiya, simetri kubus disebut juga simetri IKOSAHEDRAL 2. Simetri Heliks :

Spike

RNA/DNA

Lipid Bilayer

Gambar 2 : Penampang bujur virus & Penampang lintang virus

Contoh : Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae 3. Simetri Kompleks

Simetri heliks

Gambar 3 : Struktur Simetri Kompleks Contoh : Bakteriofage Gambar 5 : Struktur Virus dari Dalam ke Luar C. STRUKTUR VIRUS : Dalam virus terdapat 3 maca unit, yakni: 1. Unit Kimiawi : Asam Nukleat (DNA/RNA) 2. Unit Struktural : Kapsomer, banyak kapsomer = kapsid, banyak kapsid = nukleokapsid 3. Unit Morfologi : Virion (partikel dari virus yang utuh). 4. Satu virion itu satu nukloekapsid atau satu nukleokapsid dengan envelopenya. 5. Satu nukleokapsid itu terdiri dari kapsid dan DNA/RNA di dalamnya. 6. Envelope itu meruapakan lapisan lipid bilayer (glikoprotein) yang mengelilingi nukleokapsid. D. REPLIKASI VIRUS : Inget dulu, proses replikasi pasti terjadi 2 hal di dalamnya, yaitu TRANSKRIPSI dan TRANSLASI (ingat ya, ini konsep dasar, kalo ga tau, pasti bingung pas baca tentir). Ada 4 macam replikasi virus. Buat ini, kudu banget hafal wajib ya! Apa aja sih? Ini nih : (jangan lupa, ss = single stranded (rantai tunggal), ds = double stranded (rantai ganda))

Kapsid Kapsomer

Gambar 4 : Struktur Kapsid dan Kapsomer

1. Replikasi Virus DNA Gambar 7 : Urutan Replikasi Virus RNA positif 1. A. Genom positif ditranslasi menjadi suatu protein virus yang sudah berdiferensiasi. B. Genom positif sendiri ditranskripsi menjadi genom negatif lalu ditranskripsi menjadi progeni genom positif. 2. Protein yang ditranslasi tersebut diubah menjadi dua, yaitu PROTEIN STRUKTURAL dan POLIMERASE. Fungsi polimerase ini adalah membantu untuk transkripsi genom positif menjadi genom negatif, dan juga membantu transkripsi genom negatif menjadi progeni genom. 3. Nah PROGENI GENOM dan PROTEIN STRUKTURAL ini akhirnya siap untuk mengalami perakitan bersamaan juga dengan protein struktural. Contoh : Picornavirus (virus polio) Semua proses terbentuk di SITOPLASMA 3. Replikasi Virus RNA negatif (untuk ssRNA -) Sama seperti replikasi virus RNA positif. Namun genom pertama adalah negatif, ditranskripsi menjadi genom positif, ditranskripsi lagi menjadi progeni genom negatif. Untuk INFLUENZA dan CACAR: pembentukan progeni genom di NUKLEUS Untuk RABIES : pembentukan progeni genom di SITOPLASMA Contoh : Orthomycoviridae (virus influenza) & Virus Rabies

Gambar 6 : Urutan Replikasi Virus DNA Urutannya : 1). Adsorbsi (Attachement) 2). Penetrasi 3). Uncoating 4). Transkipsi Awal 5). Translasi Awal 6). Transkripsi Akhir 7). Translasi Akhir 8). Perakitan (morfogenesis) 9). Sel Lisis 10). Virus Baru Contoh virusnya : Adenovirus & Virus Hepatitis B 2. Replikasi Virus RNA positif (untuk ssRNA +)

4. Replikasi Retrovirus

Ok, Itu ya reviewnyaa, yang penting NGERTI, kalo yang REPLIKASI harus HAFAL! Soalnya itu yang jadi bahasan inti kita di tentir ini! PATHOGENESIS VIRUS Untuk bermain mengenai ini, kita ngurut ya bermainnya. Bayangkan ada virus bernama Ani masuk ke hospes namanyaBob. Nah bagaimana cara masuknya (PORT DENTREE), ada beberapa cara : 1. Saluran Pernapasan : virus influenza, virus rubela, coronavirus, virus variola, virus varisela, dan virus papiloma (virus papiloma itu penyebab tumor) 2. Saluran Pencernaan : coronavirus, pararotavirus, hawaii agent, norwalk agent, rotavirus (ini semua penyebab diare), poliovirus, dan hepatitis A,B. Virus yang masuk ke saluran pencernaan merupakan NON-ENVELOPE virus. 3. Kulit : Virus dapat masuk melewati = a. Mikrolesi = PAPILOMA VIRUS dan HERPES SIMPLEX (penyebab stomatitis, keratitis, dan servisitis) b. Vektor Serangga/Arthropoda = ALPHAVIRUS dan FLAVIVIRUS (dua-duanya penyebab ensefalitis, DBD, dan demam kuning) c. Vektor Binatang/Vertebrata = RABIES dan CYTOMEGALOVIRUS (penyebab hepatitis) d. Injeksi = HEPATITIS B,C, CYTOMEGALOMAVIRUS, dan HIV.

Gambar 8: Urutan replikasi Retrovirus 1. Single stranded RNA diubah menjadi single stranded DNA negatif. (ssDNA negatif) 2. ssDNA ditranskripsi menjadi dsDNA (double stranded DNA) dengan bantuan ENZIM REVERSE TRANSKRIPTASE 3. dsDNA masuk ke dalam nukleus lalu bergantung ke dalam kromosom inti sel host. 4. dsDNA diubah menjadi mRNA oleh enzim POLIMERASE sel host. 5. mRNA keluar nukleus menuju sitoplasma, lalu ditranslasi menjadi PROTEIN VIRUS (GLISIN, PROLIN, dan SERIN) 6. Protein Virus tersebut siap untuk perakitan Contoh : HIV, Hepatitis C

4. Plasenta : Virus Rubela dan Cytomegalomavirus. Penyebaran plasenta hanya terjadi jika ibu mengalami VIREMIA (infeksi virus di darah) Nah, setelah masuk melalui port dentree, akan terjadi tuh PASTI yang namanya INTERAKSI VIRUS-HOSPES. Dari sifat interaksi ini, virus dibagi menjadi 2, yaitu : 1.Virus SITOPATIK , virus ini memiliki ciri-ciri : a. b. Membunuh sel host, sehingga terjadi NEKROSIS LOKAL. Bisa menstimulasi terjadinya APOPTOSIS

1. Reaksi yang bergantung komplemen (menyangkut antigen darah) 2. Sitotoksisitas selular bergantung antibodi (ADCC), nah ini yang buat VIRUS 3. Disfungsi sel yang diperantarai antibodi. Berikut urutan cara kerja respon imun untuk virus : 1. Antigen virus masuk ke dalam tubuh 2. Saat virus menginfeksi sel, dia menyisakan fragmen viral antigen yang disebut sebagai molekul MHC kelas 1. Molekul ini yang akan dikenali oleh sel-sel imun. Setelah ini akan terjadi dua respon imun yang bekerja secara berbeda Cara pertama = 1. 2. 3. 4. Molekul MHC akan dikenali oleh sel T sitotoksik Sel T sitotoksik berikatan dengan antigen virus dengan reseptor sel T Sel T menyuruh cepet2 (menginduksi) si sel untuk apoptosis Sel Mati

2. Virus NON-SITOPATIK : Tidak langsung membunuh sel host, dan menghasilkan 2 jenis infeksi, yaitu INFEKSI LATEN dan INFEKSI PERSISTEN e. Infeksi Persisten/Produktif : Virus secara persisten/perlahan-lahan satu demi satu melepaskan partikel virus baru dari sel host f. Infeksi Laten/ non-produktif : Virus tidak mengeluarkan partikel virus baru dari sel host dalam waktu yang lama (namun virus lam masih menginfeksi/berada di dalam sel host) Selain dari Interaksi virus-hospes, pasti terjadi juga RESPON IMUN. Respon imun yang terjadi kepada virus Bob adalah RESPON HIPERSENSITIVITAS tipe 2 (Antibodi), yang bekerja itu IgM dan IgG. Nah, buat review aja respon hipersensitivitas tipe 2 ini terbagi menjadi 3 jenis, yaitu

Cara Kedua = 1. Molekul MHC akan dikenali oleh sel B 2. Sel B mengeluarkan IgG atau IgM (Yang paling pertama kali muncul adalah IgM dengan masa puncak pada minggu ke 35, baru setelah itu muncul IgG untuk jangka waktu yang lebih lama) 3. IgG/IgM membungkus sel host

4.

5.

IgG/IgM mengikat sel NK (natural killer cell) dengan cara berikatan dengan reseptor Fc (reseptor untuk antibodi) pada sel NK. Sel Mati

pertama kali berperan (karena IgG sudah mengenal virus). IgM hanya membantu sedikit atau tidak sama sekali.

Gambar : Aktivasi IgM dan IgG Pada gambar di atas dijelaskan kapan penggunaan IgM sama IgG saat respon terjadi. Ketika fase akut, atau fase dimana virus pertama kali menyerang tubuh, pada Infeksi primer (infeksi saat virus PERTAMA KALI menyerang dalam waktu tertentu) IgM yang pertama kali merespons untuk membungkus sel host. Baru pada fase konvalen (fase penyembuhan), IgG yang berperan (respon IgG delayed). Ketika infeksi sekunder (infeksi saat VIRUS KEDUA KALI-nya menyerang tubuh pada waktu yang berbeda), IgG yang Gambar 9 : Respons Imun Melawan Virus Sel T sitotoksik yang bekerja jika molekul MHC jelas terlihat pada membran sel hospes. Jika hanya sedikit molekul MHC pada sel, yang bekerja adalah sel NK. Pada gambar terakhir di atas, virus curang, dia ngetrick dengan cara membuat MHC palsu, sehingga sel T sama sel NK ga bisa berikaatan. Sel hospes ga jadi mati deh, Cuma udah terinfeksi virus.

Kita lanjutin lagi yuk sekarang ke virusnya. Bagaimana cara virus Ani menginfeksi Bob (si sel)? (coba liat lagi di atas ada kan tentang replikasi virus), tahap pertama adalah ATTACHEMENT/ADSORBSI yang dilanjutkan dengan PENETRASI. Adsorbsi terjadi karena virus punya PROTEIN SPESIFIK LIGAN. Protein ini hanya bisa berikatan dengan reseptor tertentu pada sel tertentu (makanya ada virus yang cuma bisa menginfeksi hewan, ada juga yang cuma bisa menginfeksi manusia). Protein Spesifik Ligan itu ada 2, yaitu 1. Spike, atau spikula virus, udah dijelasin di review ya. Ini untuk virus BERENVELOPE 2. Kapsid, ini untuk virus TIDAK BERENVELOPE. Terdapat 3 cara sel hospes dapat memasuki virus : 1. LANGSUNG MASUK AJA(nggelosor wae). Tapi yang bisa masuk genom virus aja (DNA/RNA virus). Contoh = Poliovirus 2. FUSION! Antara membran sel hospes dengan envelope virus. Jadi yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS dan KAPSIDnya. Kapsid pecah di tengah jalan buat ngeluarin DNA/RNA virus. Si envelope nempel di membran sel (jadi spikula juga nempel di membran) Contoh = Virus Influenza 3. ENDOSITOSIS. Membran sel hospes NELAN si sel virus BERENVELOPE. Di dalam sel, envelope lepas, lalu kapsid lepas, genom keluar. Jadi yang masuk ke sel adalah GENOM VIRUS, KAPSID, dan ENVELOPE. Contoh = Poxvirus. lepasnya ENVELOPE dan KAPSID, sehingga genom keluar untuk siap di replikasikan disebut sebagai UNCOATING.

Gambar 10 : Mekanisme Virus Masuk Cara masuk ini ada hubungannya dengan PROSES REPLIKASI. (Ayoo masih ingat ga proses replikasi? Yang ada 4 itu loh). Apa sih hubungannya? Ini nihhh : 1. Ternyata untuk yang masuk dengan cara langsung, atau untuk bakteri non-envelope, mereka memiliki genom ssRNA positif. Sehingga mereka bereplikasi dengan cara replikasi RNA positif (contoh = Poliovirus) 2. Untuk yang masuk dengan cara FUSION dan ENDOSITOSIS, atau untuk bakteri envelope, mereka memiliki ssRNA negatif

atau dsDNA. Sehingga mereka bereplikasi dengan cara replikasi RNA positif dan replikasi DNA. Untuk replikasi dsDNA, belum dijelaskan secara detail di atas, maka akan dijelaskan di sini ya : 1. dsDNA masuk ke dalam sel 2. dsDNA dipecah menjadi ssRNA positif dan ssRNA negatif. 3. ssRNA positif ditranslasikan menjadi PROTEIN STRUKTURAL dan POLIMERASE. ssRNA sisa yang tidak ditranslasi, ditranskripsi. 4. ssRNA negatif ditranskripsi oleh enzim POLIMERASE dari RNA sendiri menjadi ssRNA positif. 5. Setelah itu, ssRNA positif di transkrpisikan kembali oleh enzim yang sama bersama dengan ssRNA negatif menjadi dsRNA. 6. dsRNA dan protein struktural siap untuk dilakukan PERAKITAN.

Trus pada proses replikasi ini, bisa dibedain lagi menjadi 2 skilus, yaitu SIKLUS LITIK dan SIKLUS LISOGENIK

Gambar 12 : Siklus Respirasi Buat yang ini baca sendiri ya, udah pada ngerti kannn... Oiya jangan lupa, ini sifat umum REPLIKASI : Virus BEREPLIKASI ketika pas masuk LANGSUNG, atau menyebar dari daerah awal baru BEREPLIKASI. Habis Replikasi, trus PERAKITAN, intinya itu setelah bagian2 virus Ani direplikasi (kaki virus lah, badan virus lah, dll), nah baru dirakit agar jadi virus Ani-Ani yang siap untuk menginfeksi sel-sel lain. Setelah perakitan, virus Ani-Ani MENINGGALKANkarena sel Bob memang udah ga cocok buat si Ani. (Bob pun forever alone..). Cara meninggalkan

Gambar 11 : Replikasi Virus

sel Bob pun ada dua caranya (Makanya Bob, hati-hati pilih virus ya), caranya adalah sebagai berikut : 1. Cara DRAMATIK, jadi replikasinya besar-besaran, sehingga virion yang di dalam sel kelewat banyak. Semua virion ngerungsung pingin keluar, sehingga sel pecah dan mati dehh. 2. Cara BUDDING atau BLEBBING

lain. Berarti, mereka butuh PORTAL EXIT. Portal Exit tersebut dapat dilihat pada gambar dibawah ini :

Gambar 14 : Portal Exit Virus) Gambar 13 : cara keluar tipe blebbing Inget ga tadi pas cara virus masuk tipe FUSION, nah si virus itu kan ninggalin envelopenya (tempat spikula) di membran sel hospes. Ketika virus baru mau keluar dari sel (dalam bentuk NUKLEOKAPSID), dia mendorong keluar membran sel pada tempat envelope tersimpan (tempat pas sel masuk), pelan-pelan hingga plop! Tadaa! Virus keluar dari sel, dengan envelope menyelebungi nukleokapsid. Nah anggap aja virus sudah menyebar ke seluruh tubuh, pasti ada kalanya ketika virus dapat keluar tubuh untuk menular ke tubuh Setelah virus keluar, virus akhirnya bebas dan hidup bahagia selamanya yaayyy (jayuz). NGGAK SIH, virus tetap harus menularkan ke makhluk lainnya agar dia masih bisa hidup. Ingat ciri virus adalah PARASIT OBLIGAT. Apa yang dilakukan virus dinamakan TRANMISI. Transmisi itu dapat dibagi menjadi 2 tipe, yaitu : 1. Transmisi tipe HORIZONTAL : transmisi ke orang lain tanpa adanya faktor keturunan. Contoh : Influenza, Polio, dan Tiphoid

2. Transmisi tipe VERTIKAL : transmisi dari ibu ke anak. Terjadi bisa melalui via OVUM, SPERMA, PLASENTA, SUSU, dan KONTAK LANGSUNG. Tapi ini baru bisa terjadi jika ibu mengalami VIREMIA (kecuali kontak langsung luar tubuh, tidak perlu faktor viremia) Ok, teman2, patogenesis virus selesaiii!!! Nah, biar ga ada lupa, inget aja ya urutannya : 1.) Port Dentree 2.) Interaksi Virus-Hospes dan Respon Imun 3.) Interaksi Virus-Hospes dibagi lagi dengan urutan sebagai berikut : 1. Attachement, 2. Penetrasi, 3. Uncoating 4. Replikasi (Translasi dan Transkripsi), 5. Perakitan, 6. Meninggalkan Sel Hospes, 7. Portal Exit, 8. Transmisi

Protooncogenes merupakan gen yang berperan dalam pembelahan sel. Faktor yang berkontribusi terhadap penghambatan onkogen represor dan aktivasi onkogen antaralain : UV, radiasi, karsinogen dan virus

Sekarang kita bebicara tentang peran virus dalam kanker Untuk Kondisi normal: Pembagian sel dalam hewan multiselular yang matang berada di bawah kontrol genetik yang ketat. Neoplasia: Fenomena pembelahan sel yang tidak terkendali Sel yang mengalami neoplasia disebut neoplastik, dan massa sel neoplastik adalah tumor Tumor: jinak (benign) dan ganas (malignant)

Virus menyebabkan 20-25% dari kanker pada manusia dengan beberapa cara yaitu:

 membawa salinan onkogen sebagai bagian dari genom virus. Mempromosikan onkogen sudah ada dalam host Mengganggu represi tumor yang normal ketika virus memasukkan (sebagai provirus) ke gen represor Reproduksi Virus di Laboratorium Virus adalahparasite obligat intrasel, karenya tidak dapat berkembangbiak di dalam medium mati. Ada tiga cara mengembangbiakan virus yaitu: 1). Cara in vitro; 2). Cara in ovo; dan 3). Cara in vivo Infeksi virus: In vitrodi tanam pada sel/biakan sel (monolayer). Biakan sel dapat bertahan beberapa hari sampai waktu yang tak terbatas, tergantung pada jenis biakan. Karenanya biakan sel dapat dibagi atas: 1. Biakan sel primer/sekunder : sel diambil dalam keadaan segar dari binatang. Sel demikian mampu secara terbatas membelah dan selanjutnya mati, misalnya biakan primer berasal dari ginjal monyet,dsb. 2. Biakan sel diploid:kumpulan satu jenis sel yang mampu membelah kira-kira 100 kali sebelum mati. 3. Biakan sel tersusun(Continous cell lines culture) : sel yang mampu membelah tanpa terbatas. Kromosomnya bersifat poliploid. Contoh: sel Hela, BHK-21 yang berasal dari binatang hamster, KB yang berasal dari manusia, dll. 4. Biakan sel stabil (established cell lines).

Cara pembiakan virus in vitro bermanfaat untuk: a. Isolasi primer virus dari bahan klinis. Untuk ini dipilih sel yang mempunyaan kepekaan tinggi, mudah dan cepat menimbulkan Efek sitopatogenik. b. Pembuatan vaksin, untuk ini dipilih sel yang mampu menghasilkan virus dalam jumlah besar c. Penyelidikan biokimiawi, biasanya dipilih biakan sel terusan dalam bentuk suspense. In ovo pada telur ayam/embrio ayam (9-11 hr).--> berguna untuk isolasi virusmenyebabkan kelainan pd kulitdigol. Virus dermatotrofikseperti virus variela,virus herpes,dll. Telur merupakan pembenihan virus yang sudah steril dan embrio telur yang tumbuh didalamnya tidak membentuk zat anti yang dapat menggangu pertumbuhan virus. Karena telur merupakan sumber sel hidup yang relative murah untuk isolasi virus, maka cara in ovo sering digunakan dalam laboratorium. In vivo pada hewan percobaan. suspensi virus diinfeksikan pada binatang percobaan yang cocok. Contohnya: mencit; tikus; kelinci; hamster,primata, dll. nyamuk (A.aegypti/A.albopictus) Interaksi Virus dengan Host Kemungkinan yang terjadi pada saat Interaksi Virus dengan Host ny : 1. Host menjadi resisten (tdk ada reaksi)

2. Infeksi sub klinik: sembuh; persisten 3. Penyakit akut: kematian; sembuh;sembuh dg infeksi latent. 4. Infeksi kronik: asimptomatik; latent dg rekurensi; persisten kronik; slow infection. 5. Transformasi malignant(ganas) pd kanker 6. Virus sbg trigger on (pemicu) pd sindrom

pembentukan virus infektif berasal dari dua atau lebih virion yang gengen nya telah mengalami mutasi letal pada tempat berlainan. Contoh: golongan poxvirus,influenzavirus, reovirus. Komplementasi, terjadi dengan bantuan produk gen itu sendiri. Misalnya antara virion yang berasal dari virus yang sama tetapi telah mengalami mutasi letal pada gen yang berbeda atau antara virus defektif seperti adeno associated virus pada satu biakan sel ginjal monyet dengan SV 40 yang bertindak sebagai penolong.

Interaksi AntarVirus Jika dua macam virus berkembangbiak bersama-sama pada sel yang sama, maka antara virus yang satu dengan virus lainnya dapat saling mempengaruhi, baik dalam bentuk rekombinasi, komplementasi pecampuran fenotip, multiplicity reactivation, maupun interferensi. Rekombinasi Genetik, diartikan sebagai pertukaran molekul atau beberapa segmen asam nukleat diantara virus yang hamper bersamaan, sehingga masing-masing virus mengandung kombinasi gen yang baru. Terdapat dua jenis rekombinasi genetic, yaitu rekombinasi intramolekular (terjadinya penyusunan kembali rangakaian yang terdapat di dalam satu asam nukleat), contohnya: poxvirus,adenovirus, herpesvirus,dll; dan genetic reassortment (terjadinya pertukaran molekul-molekul asam nukleat virus yang terdiri dari fragmen-fragmen). Contoh: banyak terjadi pada reovirus dan influenzavirus. Fenomena reaktivasi, diartikan sebagai reaksi rekombinasi genetic antara virus aktif dengan virus inaktif yang berbeda genotifnya atau

Diagnosa Virologi Rapid diagnosticPewarnaan; ME; EIA; ELISA; BioMol. Isolasi & identifikasi virusKultur virus: TC; Embrio ayam; Hewan. Identifikasi isolat: NT; HAI; CFT Diagnosa serologi: kuantitatif (IgG); kualitatif (IgM) Spesimen atau Bahan Isolasi Usap nasofaring: respiratory virus Usap tenggorok: enterovirus; respiratory Usap dubur/feses: enterovirus CSF: neurotropik virus Darah/serum/plasma fase akut: Arbovirus Limfosit: Arbovirus; heamatotropik virus

 Urine; sel epitel: paramyxovirus; rubella, dll Biopsi; jaringan: sesuai dg jenis jaringan

Pedekatan Bio Mol: PCR: amplifikasi DNA RT-PCR: amplifikasi RNA RFLP: pola hasil pemotongan dgn enzim endonuklease DNA sekuens analisis: urutan DNA utk mengetahui sekuens nukleotida genom virus

Rapid Diagnostic Pewarnaan : Badan Inklusi

Isolasi dan Identifikasi virus Media:

Vaccinia

HSV

Reovirus

Hewan coba (in vivo) Embrio ayam (umur 9-11 hari) (in ovo) Biakan sel (Cell Culture) (in vitro)

Maaf kalau masih banyak kekurang, kritik dan saran nya kami terima dengan baik. Terimaksih Adeno Rabies Measles Referensi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Patologi Robbin Mikrobiologi Mims Buku Ajar FKUI Mikrobiologi Slide Bu Yuli Slide Bu Zeti( kuliahsel Gen) Slide dr. Laifa (kuliah sel gen) Slide drh. Dewi (kuliah sel gen)