A.

OVERVIEW CASE
Tn.Aburizal,69 thn KU: sesak napas

RPS: 1. Sesak semakin lama semakin berat 2. 3 hari lalu pasien pilek,demam,dan batuk berdahak warna kehijauan

RPD: 1. 3 tahun terakhir pasien sesak bila berjalan 100-200 m,sering batuk berdahak bening 2. Mudah lelah 3. Tidak napsu makan RPO: Kadang minum salbutamol/aminofilin untuk kurangi keluhan

RPK: Ayah pasien meninggal karena penyakit paru

R. SOSEK: 1. merokok sejak usia 15 thn sampai sekarang 20 batang/hri 2

1. 2. 3. 4.

HIPOTESIS: PPOK Bronkitis kronik Bronkiektasis Gagal jantung

Kesadaran: compos mentis KU: sakit sedang,sesak,lemah BB: 53 kg TB: 160cm

PEMERIKSAAN FISIK: Mata: konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterik Mulut: pernapasan purse-lipped breathing JVP: 5+1 cmH20 Thorax: Paru: Inspeksi : barrel chest,simetris dlm keadaan statis dan dinamis Palpasi : fremitus melemah,sela iga melebar Perkusi : hipersonor pd seluruh lapang paru Auskultasi: vesikuler ++,ronkhi (+) dikedua lapang paru,wheezing(+) Jantung: ictus kordis tdk tampak&tdk kuat angkat,batas jtg DBN,BJ 1-2 murni reguler Abdomen:datar,hepar tidak teraba,nyeri tekan (-),asites(-) Ekstremitas: clubbing fingers(+),nicotine stained(+),edem dikedua tungkai (-)

Tanda Vital: TD: 110/70 mmHg RR: 30x/mnt Nadi: 106x/mnt regular Suhu: 38,3C

PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pemeriksaan Darah: Hb : 18 gr/dl Ht: 49 % Leukosit :14.000/mm Trombosit :230.000/mm Analisa Gas Darah: PH 7,33 ;PaCO2 50 ; PaO2 60 ; Saturasi oksigen 90% Radiologi: Foto toraks PA:emfisematous.Tampak corakan bronkovaskular berkurang dan hiperlusent,ruang retrosternal melebar,diafragma letak rendah dan mendatar,(+)bercak infiltrat dikedua basal paru,sudut costifrenikus lancip Spirometri: VEP1/KVP <70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi

DIAGNOSIS: PPOK derajat III MRC 3 Kategori D dengan eksaserbasi + Pneumonia komuniti

TERAPI: Farmakologi : -Hari 1: terapi O2 4L/mnt nasal kanul -Hari 2: sampai terdapat perbaikan 3L/mnt -Inhalasi antikolinergik dan beta2 agonis -Kortikosteroid iv -Levofloxacin 1x 750 mg iv Non farmakologi: -Berhenti merokok -Diet gizi seimbang -Fisioterapi untuk bantu otot dada&batuk efektif

INTERPRETASI KASUS
[Tn.Aburizal, 69 thn]

KELUHAN UTAMA
Sesak napas Analisis:Sesak merupakan manifestasi dari gangguan yang dapat berasal dari paru ataupun ekstraparu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Sesak semakin lama semakin berat Analisis: Menandakan adanya proses yang progresif(eksaserbasi) 2. 3 hari lalu pasien pilek,demam,dan batuk berdahak warna kehijauan Analisis: Diduga pasien mengalami infeksi sejak 3 hari lalu yang merangsang progresifitas penyakitnya(eksaserbasi).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. 3 tahun terakhir pasien merasa sesak bila berjalan sekitar 100-200m,sering batuk berdahak bening Analisis: Diduga terdapat kelainan pada parunya yang menimbulkan gejala

tersebut,sehingga dapat menguatkan hipotesa mengenai sesak yang berasal dari paru. 2. Mudah lelah,tidak napsu makan Analisis: Menandakan adanya proses yang kronik dari penyakitnya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

1. Ayah pasien meninggal karena penyakit paru Analisis: Diduga merupakan faktor risiko adanya pengaruh genetik pada penyakit pasien.

RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

1. Kadang kadang pasien minum salbutamol atau aminofilin untuk mengurangi keluhannya Analisis: Diduga pasien menggunakan obat tersebut untuk mengurangi sesaknya

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

1. Merokok sejak usia 15 tahun sampai sekarang,sehari 20 batang Analisis: Diduga merupakan faktor resiko dari penyakitnya,yang dapat menguatkan hipotesis PPOK dan bronkitis kronik

PEMERIKSAAN FISIK
1. BB: 53 , TB 160: BMI: 20,7 (N) Analisis: Menandakan bahwa tidak napsu makannya belum sampai membuat BB pasien turun. 2. TD: 110/70 mmHg Analisis: Menandakan adanya proses kompensasi dari jantung akibat proses penyakitnya. 3. RR: 30x/mnt Analisis:Menggambarkan mengapa pasien terlihat sesak napas,dan merupakan kompensasi akibat berkurangnya 02(hipoksia). 4. Suhu: 38,3C Analisis: Adanya demam yang menandakan bahwa terjadinya suatu infeksi pada pasien. 5. Mata: Konjungtiva tidak pucat,sklera tidak ikterik Analisis: Menandakan tidak terjadinya anemia pada pasien. 6. Mulut: Pernapasan purse-lipped breathing Analisis: Menandakan adanya suatu retensi CO2 yang menyebabkan pasien bernapas dengan cara mencucu,dan merupakan gambaran khas dari pasien PPOK. 7. JVP: 5 +1 cmH20 (N) Analisis: Menandakan kita dapat melemahkan hipotesis gagal jantung karena JVP DBN 8. Toraks Paru : Inspeksi : Barrel chest,simetris dalam keadaan statis dan dinamis Analisis: Menandakan adanya suatu penurunan daya recoil paru yang menyebabkan peningkatan volume inspirasi,yang dapat terjadi pada pasien PPOK. Palpasi : Fremitus melemah,sela iga melebar Analisis: Fremitus melemah menandakan adanya gangguan perambatan udara pada alveolus yang terlalu banyak berisi udara,dan sela iga melebar terjadinya akibat penggunaan otot bantu pernapasan yang dapat terjadi bila udara sulit keluar dari saluran napas yg mengalami obstruksi sehingga dapat menguatkan hipotesis PPOK dan bronkitis kronik. Perkusi : Hipersonor pada seluruh lapang paru Analisis: Menandakan adanya udara yang berlebihan pada alveolus. Auskultasi: Vesikuler ++,ronkhi(+) dikedua lapang paru,wheezing(+)

Analisis: Suara napas vesikuler (N),adanya ronkhi menandakan adanya hambatan aliran udara yang dapat terjadi akibat penumpukan mukus,dan adanya wheezing menandakan bahwa adanya udara yang dipaksa keluar dari saluran napas yg sempit yg dapat terjadi pada PPOK. Jantung:Ictus cordis tidak tampak&tidak kuat angkat,batas jantung DBN Analisis: Menandakan tidak adanya kelainan jantung sehingga dapat melemahkan hipotesis sesak akibat gagal jantung. 9. Abdomen: Datar,hepar tidak teraba,tidak ada nyeri tekan,tidak ada tanda-tanda asites Analisis: Menandakan tidak adanya gangguan pada abdomen pasien. 10. Ektremitas: clubbing fingers(+),nicotine stained(+),edem dikedua tungkai(-) Analisis: clubbing fingers menandakan adnya satu hipoksia yang kronis yang dapat terjadi akibat obstruksi jalan napas yang dapat terjadi pada PPOK dan bronkitis kronik,nicotine stained menandakan adanya konsumsi rokok yang berlebihan,dan (-) edem tungkai dapat melemahkan hipotesis gagal jantung.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Hematologi: a) Hb: 18 gr/dl (N: 13,5-17,5 gr/dl) Analisis: Menandakan adanya peningkatan pembentukan Hb yang dapat terjadi pada keadaan hipoksia. b) Ht: 49% (N) (N: 41-53%) Analisis: Menandakan persen eritrosit dalam volume darah keseluruhan masih normal. c) Leukosit: 14.000/mm (N:4000-11.000/mm) Analisis: Menandakan adanya suatu proses inflamasi. d) Trombosit: 230.000/mm (N:150.000-450.000/mm) Analisis: Menandakan tidak ada gangguan pada proses pembekuan darah. 2. Analisis Gas Darah :PH 7,33 ; PaCO2 50 ;PaO2 60 ; Saturasi oksigen 90% Analisis: PH rendah mendakan asam yang dapat terjadi akibat peningkatan CO2,PaCO2 yang sedangkan PaO2 yang menandakan adanya ketidakseimbangan antara perfusi dan ventilasi yang dapat terjadi pada PPOK.

3. Rontgen thorax PA: emfisematous.Tampak corakan bronkovaskular berkurang dan hiperlusent,ruang retrosternal melebar,diafragma letak rendah dan

mendatar,(+)bercak infiltrat dikedua basal paru,sudut costofrenikus lancip Analisis: Hasil rontgen menggambarakan adanya emfisema,dimana corakan

bronkovaskular berkurang akibat udara yg terperangkap dalam alveolus.bercak infiltrat menandakan adanya suatu proses infeksi bakteri.Dan dapat mencoret hipotesis bronkiektasis karena tidak ditemukannya gambaran dilatasi bronkus. 4. Spirometri: VEP1/KVP <70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi Analisis: hasil spirometri menunjukkan adanya suatu obstruksi jalan napas yang dapat terjadi pada PPOK.

DIAGNOSIS PPOK derajat III MRC 3 Kategori D dengan eksaserbasi +Pneumonia komuniti TATALAKSANA
Sesuai dengan tatalaksana PPOK eksaserbasi akut: Terapi farmakologi: 1.Hari 1 : terapi oksigen 4L/mnt nasal kanul Hari 2 : sampai terjadi perbaikan 3L/mnt Analisis: Terapi oksigen merupakan hal yang utama harus dilakukan pada pasien PPOK eksaserbasi untuk memperbaiki hipoksemia dan cegah keadaan yang mengancam jiwa. 2.Inhalasi antikolinergik,beta2 agonis,kortikosteroid iv Analisis: Sesuai dengan diagnosis menurut Assessment of COPD pasien kategori D pengobatan lini pertama adalah LAMA(Tiotropium) untuk mengurangi sekresi mukus,LABA(Formoterol,Salmeterol) untuk mengatasi sesak,dan kortikosteroid(prednison) untuk antiinflamasi yang diberikan jika terjadi eksaerbasi akut. 3.Lefofloxacin 1x750 mg iv Analisis: Diberikan antibiotik golongan Fluoroquinolon spektrum luas untuk mengatasi infeksi Pneumonia nya. Terapi non farmakologi: 1.Berhenti merokok 2.Diet gizi seimbang

Analisis: Merupakan tahap penatalaksanaan umun pada PPOK berupa edukasi dan pengaturan nutrisi. 3.Fisioterapi untuk bantu otot dada&batuk efektif Analisis: Merupakan proses tatalaksana rehabilitasi bagi pasien PPOK untuk mengatasi eksaserbasinya dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Definisi : PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang : Tidak sepenuhnya reversibel Bersifat progresif Berhubungan dengan respon inflamasi paru

Hambatan aliran udara disebabkan oleh gabungan antara : Obstriksi saluran nafas kecil (bronkitis kronik) Kerusakan parenkim (emfisema)

Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan dalam definisi PPOK, karena : Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis (diagnosis beradasarkan tanda gejala). Gejala : batuk selama > 3 bulan dalam setahun & telah berlangsung selama 2 tahun berturut turut. Emfisema merupakan diagnosis patologi (pemeriksaan jaringan abnormal dengan tekhnik histologi). Patologi : pelebaran rongga alveolus karena adanya kerusakan dinding alveolus Keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran pernafasan Bronkitis kronik dan emfisema dapat dimasukkan ke dalam PPOK jika keparahan penyakitnya telah berlanjut dan obstruksinya bersifat progresif (EGC, PDPI, Unair) Epidemiologi: Tahun 1990 PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab kematian utama di dunia dan akan menempati urutan ke 3 setelah penyakit kardiovaskular dan kanker (WHO, 2002)

Di indonesia terdapat 4,8 juta dengan prevalensi 5,6 %, angka ini dapat meningkat dengan semakin banyaknya jumlah perokok (karena 90 % pasien PPOK adalah perokok atau mantan perokok)

Usia Harapan Hidup (UHH) tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahun pada tahun 2006 (bila PPOK tidak dapat ditanggulangi, maka UHH di Indonesia akan menurun karena perjalanan PPOK bersifat kronik) (PDIP)

Etiologi : Merokok Polusi udara Genetik (defisiensi alpha 1 antitripsin) (EGC)

Faktor risiko : 1. Asap rokok Risiko PPOK tergantung pada : Dosis rokok yang dihisap Usia mulai merokok Jumlah batang rokok/hari x lamanya merokok dalam tahun (Indeks Brikman) Ringan : 0-199 ; Sedang 200-599 ; Berat > 600 Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetk setiap individu 2. Polusi udara Polusi didalam ruangan : asap rokok, asap kompor Polusi diluar ruangan : gas buang kendaraan, bermotor, debu jalanan Polusi ditempat kerja : bahan kimia, zat iritasi, gas beracun

3. Stress oksidatif Adalah ketidakseimbangan antara oksidan (radika bebas) dengan antioksidan. Stress oksidatif dapat menimbulkan kerusakan pada paru dan menimbulkan aktifitas molekular sebagai awal inflamasi paru. 4. Gen

Terjadi kelainan akibat defisiensi alpha 1 antitripsin sebagai inhibitor dari protease serin. Protease adalah enzim yang akan memecah protein menjadi molekul yang lebih sederhana. Protease akan menginduksi inflamasi paru, mendestruksi parenkim,dan melauakn perubahan struktur paru. 5. Tumbuh kembang paru Studi menyatakan bahwa BB lahir mempengaruhi nilai VEP 1 pada masa anak 6. Sosial ekonomi Klasifikasi Beradasrkan GOLD 2010 : Derajat 1 (ringan) Derajat 2 (sedang) Derajat 3 (berat) Derajat 4 (sangat berat) : VEP 1 > 80 % prediksi : 50 % < VEP 1 < 50 % prediksi : 30 % < VEP 1 < 50 % prediksi : VEP 1 < 30 % prediksi (Unair) Pemukiman yang padat Pajanan polusi lingkungan sekitar (PDPI)

Diagnosis 1. Anamnesis Riwayat merokok Riwayat terpajan zat iritan Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan fisik Inspeksi pursed-lips breathing barrel chest penggunaan otot bantu nafas hipertrofi otot bantu nafas pelebaran sela iga JVP meningkat & edema tungkai (jika gagal jantung kanan)

 pink puffer atau blue bloater Pink Puffer (emfisema) : penderita kurus, kulit kemerahan, pernafasan pursed lips breathing Blue bloater (bronkitis kronik) : gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronkhi basah palpasi : fremitus melemah perkusi : hipersonor auskultasi suara nafas vesikuler normal/ melemah ronkhi atau mengi (saat bernafas/ ekspirasi paksa) ekspirasi memanjang 3. Pemeriksaan penunjang Spirometri : untuk menilai beratnya PPOK & memantau perjalanan penyakit foto thoraks : pada emfisema hiperinflasi hiperlusen ruang retrostrenal melebar diafragma mendatar jantung menggantung pada bronkitis kronik corakan bronkovaskular bertambah pada 21 % kasus (PDPI) Diagnosis banding : 1. Asma bronkhial 2. Bronkiektasis 3. Tuberkulosis Penatalaksanaan : Non farmako 1. Edukasi (Unair)

pengetahuan dasar tentang PPOK obat-obatan, manfaat & efek samping cara pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus (berhenti merokok) penyesuaian aktivitas

2. Berhenti merokok ask (tanyakan), advise (nasihati), asses (nilai), assist (bimbing), arrange (atur) 3. Terapi oksigen Indikasi : PaO2 < 60 / saturasi O2 < 90 % 4. Rehabilitasi 5. Nutrisi Farmako 1. Bronkodilator Golongan antikolinergik : Ipatropium bromide, Tiotropium bromide Golongan agonis beta 2 : salbutamol, terbutalin, fenoterol Golongan xantin : aminofilin, teoflin

2. Antiinflamasi 3. Antibiotik : tidak dianjurakan, kecuali untuk terapi eksaserbasi infeksius dan infeksi bakterial 4. Antioksidan (N-acetylsystein) Menurunkan frekuensi eksaserbasi dan untuk terapi eksaserbasi berulang 5. Mukolitik : mengurangi kekentalan dahak 6. Antitusif : menekan batuk (PDPI)

Bronkitis Akut Definsi Bronkitis akut adalah proses inflamasi selintas yang mengenai trakea, bronkusutama, dan menengah dengan manifestasi batuk, dan biasanya membaik tanpa terapi dalam 2 minggu. Biasanya ditemui tidak sendiri, beserta penyakit asma atau fibrosis kistik. Etiologi Umunya disebabkan oleh virus, pada penyebab bakteri biasanya dikaitkan dengan Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertusis, atau Corynebacterium diphteriae. Manifestasi Klinis Bukan merupakan wujud klinis tersendiri, akibat dari keadaan saluran respirasi atas dan bawah. Terjadi secara akut, infeksi saluran atas karena virus, atau secara kronis dengan asma, fibrosis kistik, korpus alienum, defisiensi imun, sindrom imotil silia, dll. Ada gejala batuk, namun tidak spesifik pada penyakit. Klasifikasi 1. Bronkitis Akut Virus Disebabkan oleh Rhinovirus, RSV, v influenza, v parainfluenza, adenovirus, v rubeola, paramyxovirus. (beberapa dari zat iritan seperti asam lambung atau polusi lingkungan). Dapat terjadi saat aspirasi setelah muntah, pajanan besar terhadap zat kimia. Terjadi infeksi saluran respirasi seperti rinitis dan faringitis, dan batuk. Batuk terjadi 3-4 hari seelah rinitis, keras dan kering, sering berkembang jadi batuk lepas ringan + produktif. Pada keadaan berat bisa disertai nyeri dada. Patogenesis, masih idiopatik, namun diketahui ada peningkatan aktivitas kel. Mukus dan deskuamasi sel epitelbersilia. Terjadi infiltrasi leukosit PMN ke dinding dan lumen saluran respirasi sehingga sputum purulen(belum tentu infeksi bakteri, karena infiltrasi leukosit merupakan reaksi nonspesifik). Pemeriksaan Fisik, pada auskultasi dada ronkhi (ada sputum), suara nafas berat dan kasar, wheezing (obstruksi), atau kombinasi. Pemeriksaan umum, gejala hilang dalam 10-14 hari, bila menetap 2-3 minggu, dicurigai kronis + infeksi bakteri sekunder.

Tatalaksananya non farmakologis = sebagian besar suportif, istirahat yang cukup, kelembaban udara cukup, masukan cairan adekuat. Fisioterapi dada. Tatalaksana farmakologis = obat asetaminofen untuk demam, + antibiotik bila ada infeksi bakteri lanjut. Bila wheezing, diberi bronkodilator agonis beta2 setelah evaluasi bronkus. 2. Bronkitis Akut Bakteri Jumlah kejadian lebih jarang dari bronkitis akut virus, berupa infeksi sekunder seperti pseudomonas aeroginosa, stafilokokus aureus, streptokokus pneumoniae, haemofilus influenzae, mycoplasma pneumoniae, dan chlamidya sp (trakeobronkitis akut pada bayi) setelah terjadi kerusakan mukosa oleh virus sebelumnya. Dapat terjadi pada anak usia 5 tahun hingga remaja. Gejala khas dapat batuk kuat berturut-turut dalam 1 ekspirasi + usaha keras inspirasi = whoop. Batuk menghasilkan mukus kental dan lengket. Ada postussive emesis (muntah pasca batuk) pada stadium paroxismal. Pada pemeriksaan laboratorium patologi ada infiltrasi mukosa oleh limfosit dan PMN.dilakukan kultur dan sekresi sputum. Tatalaksananya pada infeksi chlamidya sp dapat diberikan eritromisin. Pada infeksi anak diatas 9 tahun diberikan tetrasiklin. Pda pertusis terapi suportif, eritromisin (dalam waktu 3-4 hari, membunuh pertusis di nasofaring), terapi dapat diberikan selama 14 hari hingga menghentikan penyakit. Prognosis Prognosis bergantung tatalaksana yang tepat dan mengatasi penyakit pendasar. Komplikasi yang terjadi sesuai penyakit yang mendasarinya.

Bronkiektasis Definisi Arti kata nya adalah bronki (bronkus) dan ektasis (melebar). Bronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan dilatasi dan distorsi bronkus total yg patologis dan kronik, persisten, dan ireversibel. Gambaran Umum Bronkiektasi dapat terjadi pada bronkus ukuran kecil (sering) maupun besar (jarang) dimana terdapat perubahan dinding bronkus seperti destruksi elemen-elemen elastis, destruksi otot polos bronkus, tulang rawan, pembuluh darah, dan destruksi otot polos bronkus. Epidemiologi di negeri barat terjadi 1,3 % kasus dari populasi di indonesia, belum ada laporan mengenai kasus jumlah L = P diderita mulai sejak anak (didapat) atau kongenital

Etiologi Kongenital (bawaan) o ciri menenai hampir seluruh cabang bronkus dapat terjadi kolateral/ bilateral Dapat disertai : Acquired (didapat) o infeksi fibrosis kistik synd kartagener hipo/hiper aamaglobulinemia bronkiektasis anak kembar PJB kifoskoliosis kongenital

pasca pneumonia persisten kronik (pada komplikasi pertusis, infeksiluenza, TB, dll)

o obstruksi korpus alienum karsinoma bronkus obstruksi krn faktor intrinsik/ idiopatik

Gambaran Patologi Anatomis Letak o Terjadi di Bronkus 1 segmen/lokal dan difus (menyebar) o sering pada lobus tengah paru kanan o bagian lingula paru kiri atas o segmen basal lobus bawah kedua paru Jenis bronkus o bronkus sedang (umum) o bronkus besar (jarang) Dinding bronkus o infeksilamasi yg destruktif dan reversibel o meningkatnya proses infeksilamasi + fibrosis o otot polos, Pembuluh Darah, tulang rawan, jaringan elastik rusak Mukosa o silia epitel menghilang o metaplasia skuamosa o sebukan hebat sel infeksilamasi o bila eksaserbasi infeksi akut terkelupas ulserasi eksudasi

Jaringan paru peribronkial o pneumonia o fibrosis paru o pleuritis

o fibrosis kistik eksudat o aneurisma rasmusen (arteri bronkialis melebar) o membentuk anastomosis dengan Pembuluh Darah pulmonal

Anatomis (tdk mmpengaruhi etiologi, gejala klinis, dan tatalaksana dpt terjadi pd 1 pasien) o bentuk tabung pada bronkiektasis ringan sering disertai bronkitis kronik

o bentuk kantong jenis bronkiektasis klasik ada dilatasi dan penyempitan bronkus ireguler kadang berbentuk kista

o varicose bronkiektasis antara tabung dan kantong menyerupai varises vena

Pseudobronkiektasis o bukan bronkiektasis yang sebenarnya o sifatnya sementara o bentuk silindris tanpa ada kerusakan dinding bronkus o komplikasi dari pneumonia

Patogenesis kongenital = masih idiopatik, diperkirakan akibat gangguan faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus acquired o obstruksi = karena TB, karsinoma, korpus alienum > infeksi > destruksi bronkus > bronkiektasis. Diketahui juga bahwa dari bahan kimia korosif > aspirasi berulang cairan lambung ke paru o infeksi = bakteri = infeksi > mengenai bronkus/ paru > destruksi dd bronkus daerah infeksi > bronkiektasis

Berdasarkan jenis Infeksinya : 1) primer = infeksi bakteri di bronkus / jar paru 2) sekunder = bila sputum pasien bronkektasis mukoid dan jernih, berarti blm infeksi sekunder. sputum bau busuk, maka infeksi sekunder kuman anaerob

Berdasarkan jenis kumannya : 1) kuman aerob = streptokokus pneumoniae, haemofilus infuenzae, klebsiella ozanea, dll 2) kuma anaerob = fusifornis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci, dll o penyakit tertentu o f . intrinsik Manifestasi Klinis o CIRI KHAS = batuk kronik produktif, hemoptisis, pneumonia rekuren o Batuk o Produktif (ada sputum) o Sifatnya kronik o jumlah sputum variatif pagi lebih banyak, setelah ganti posisi/ bangun tidur infeksi primer - bentuk mukoid infeksi sekunder - bentuk purulen infeksi sekunder anaerob bau sangat busuk

o bau mulut/ fetor ex fore

o pada kasus ringan berat sputum banyak, purulen, saat di kumpulkan terlihat 3 lapisan : tanpa batuk/ batuk dengan infeksi sekunder

o bagian atas agak keruh (mukus) o bagian tengah jernih (saliva) o bagian o hemoptisis/ hemoptoe o akibat nekrosis mukosa yg kena PD sehingga menyebabkan prdarahan o mulai dari ringan , dapat menjadi masif masif o dispneu o umum pada bronkiektasis o timbul dan berat tergantung luas bronkitis kronik o kadang ada wheezing karena obstruksi nafas o wheezing dapat lokal/ menyebar o demam rekuren o gangguan kronik > infeksi rekuren > demam rekuren Diagnosis Banding o fistula bronkopleural o bronkitis kronik o abses paru o peny paru penyebab hemoptisis o TB paru Komplikasi o amiloidosis o gagal nafas o kor pulmonal kronik o sinusitis o hemoptisis o abses paru o efusi pleura o pleuritis o pneumonia o bronkitis kronik bawah keruh (nanah dan jaringan

nekrosis/debris)

Tatalaksana konservatif o pengelolaan umum buat ruangan hangat, udara kering cegah rokok cegah debu, asap, dll

o drainase postural o mencairkan sputum kental o atur posisi tempat tidur o kontrol infeksi saluran nafas khusus o kemoterapi kontinyu untuk kontrol ISPA Pengobatan eksaserbasi akut dengan obat Antibiotik (dari hasil uji sensitivitas Antibiotik) = diberikan 7-10 hari, dapat dosis tunggal atau kombinasi o drainase sekret dengan bronkoskop Pembedahan 1. Tujuan = reseksi segmen/lobus yang terkena untuk menentukan asal sekret identifikasi lokasi obstruksi menghilangkan obstruksi

o obat simptomatis Pengobatan obstruksi bronkus = bila VEP1 < 70, obatnya bronkodilator Pengobatan hipoxia = terapi oxigen Pengobatan hemoptisis = obat hemostatik, jika gagal , tindakan operatif + hentikan perdarahan +transfusi darah Pengobatan demam = antibiotik + antipiretik

2. Indikasi = pasien terbatas dan resektabel, pasien yang sering mengalami infeksi rekuren/ hemoptisis di daerah bronkiektasis tersebut 3. Kontraindikasi = pasien disertai PPOK, pasien bronkiektasis berat, dengan komplikasi kor pulmonal kronik dekompensata 4. Syarat = kelainan harus terbatas/resektabel, kelainan ireversibel, bagian yang lain masih baik 5. Cara Operasi selektif = pasien memenuhi indikasi, gagal dalam pengobatan konservatif, umumnya berhasil bila syarat dan persiapan baik Operasi paliatif = pada keadaan gawat darurat, misal hemoptosis masif, memenuhi indikasi, hasil sesuai persiapan operasi

6. Persiapan operasi Pemeriksaan faal paru = spirometri, analisis gas darah, bronkospirometri Scanning dan USG Meneliti kontraindikasi pasien Perbaiki keadaan umum pasien

Pencegahan Bronkiektasis dapat dicegah pada keadaan didapat, tidak bisa dicegah pada kelainan kongenital. Beberapa usaha pencegahannya yaitu dengan pengobatan antibiotik/ cara lain untuk mencegah pneumonia pada anak, tindakan vaksinasi terhadap pertusis, influenza, pneumonia, pada anak sebagai tindakan preventif. Prognosis Bergantung pada ringan dan beratnya serta luasnya penyakit saat pasien pertama berobat. Pengobatan konservatif dapat memperbaiki prognosis. Pada kasus berat, prognoisnya jelek, survival antara 5-15 tahun. Kematian karena pneumonia, empiema, Gagal jantung kanan, hemoptisis, dll.

A. EMPISEMA
Definisi Keadaan paru abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara oada asinus yang sifatnya permanen

Epidemiologi Prevalensi empisema yaitu 18 kasus per 1000 orang Laki-laki > perempuan Tipe paling parah terjadi pada mereka yang banyak merokok Etiologi Asap rokok ATT syndrome ketidakseimbangan protease-antiprotease Defisiensi imun syndrome Gangguan jaringan pengikat (Marfan sindrom)

Klasifikasi Emfisema Sentriasinar (sentrilobular), keterlibatan lobulus: bagian sentral atau paroksimal asinus, yang dibentuk oleh broniolus respiratorik terkena, sementara alveolus distal tidak terkena. Emfisema panasinar (panlobular), asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga alveolus buntu di terminal Emfisema Asinar Distal (paraseptal), bagian paroksimal asinus normal, tetapi bagian distal umumnya terkena

Gejala Klinis Sesak napas saat melakukan kegiatan Batuk kering Mengi

Pemeriksaan Fisik Inflasi toraks (barel chest)

Respirasi rate meningkat Takipnea Penggunaan otot bantu pernapasan dan pelebaran interkostal Wheezing Perkusi hipersonor Pemanjangan ekspirasi

Pemeriksaan penunjang Radiologi : hiperinflasi Analisis gas darah : hipoksemia tanpa hiperkapnea

Diagnosis banding Bronkiektasis Bronchitis kronik Bronchitis

Tatalaksana Berhenti merokok Terapi oksigen Bronkodilator (short acting dan long acting) Phospodiesterase inhibitor Anti-inflamasi

B. BRONKITIS KRONIK
Definisi Adanya sekresi mucus yang berlebihan pada saluran pernapasan secara terus-menerus dengan disertai batuk. Pengertian terus-menerus (kronik) adalah terjadi sepanjang hari selama tidak kurang dari tiga bulan dalam setahun dan telah berlangsung selama dua tahun berturut-turut.

Epidemiologi Sering terjadi pada pasien umur > 50 tahun Prevalensinya adalah 34 kasus per 1000 orang 20-25 % laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun

Etiologi Asap rokok Polusi udara Bakteri dan Virus

Gejala Klinis Batuk terus-menerus disertai dahak yang banyak Batuk terjadi banyak pada pagi hari Demam Sakit tenggorokan Sakit kepala Flu

Pemeriksaan Fisik Clubbing fingers Sianosis Whezzing Pelebaran interkostal Penggunaan otot pernapasan tambahan

Tatalaksana Berhenti merokok Terapi oksigen Bronkodilator (short acting dan long acting) Phospodiesterase inhibitor Anti-inflamasi

Patogenesis dan Patofisiologis PPOK

Rokok, polusi udara, stress oksidatif

Membentuk spesies O2 reaktif

Memicu hipersekresi kel mukosa bronkus

Gangguan aktivitas silia dan fagosistosis

Nikotin menyebabkan efek kemotraktan

Inaktivasi alfa 2 protease

Lama lama sel goblet dan kel mukus mengalami hipertrofi dan hiperplasia

Infiltasi neutrofil dalam alveolus

Menyebabkan timbunan fokus

Meningkatkan protease

Genetik

Menyumbat saluran napas

Merusak serabut elastik dan retikular paru

Obstruksi lumen Alveolus menggembung dan jar intraalveolus makain menipis Melebarkan duktus alveolus Menghambat udara keluar Sekat intraalveolar terdestruksi Tekanan Intratorakal Tinggi Penggabungan beberapa alveolus Udara dipaksa keluar dari sal yang sempit

Resistensi meningkat

Perfusi menurun Kompensasi Hiperventilasi

Udara terperangkap dlm alveolus

Daya recoil paru

Hiperinflasi paru

Kompensasi dengan meningkatkan vol ispirasi

Barrel Chest

Bronkitis

Virus

Bakteri

Bahan Kimia Polutan dan asap rokok

ISPA

Inflamasi

Mediator Kimia

Infeksi menyebar ke sal napas Protease neutrofil

IL-1

Bronkitis

Demam

Peningkatan sekresi mukus

Dinding bronkus meradang dan menebal

Batuk

Hambatan Saluran napas

Penyempitan sal napas

Sesak napas Sesak napas RR tinggi Menetap 2-3 mggu

Curiga kronis

Asap rokok

Infeksi Berulang

Debu

Merusak pertahanan mukosiliar EGF tinggi Infeksi sekunder Transkripsi gen musin Cedera mukosa bronkus Hipertrofi dan hyperplasia mukosa bronkus

Rx inflamasi

Batuk dengan sputum hijau

Peningkatan jumlah dan ukuran sel goblet Demam Hipersekresi mukus

Sekret kental di dinding sal napas

Obstruksi sal napas

Ekspirasi tidak maksimal

VEP rendah

Difusi oksigen dan karbon dioksida

Pco2 rendah Air trapping

Retensi co2

Asidosis Menghambat masukan oksigen ke alveolus Distensi Alveolus

Sesak napas

Emfisema

Bulla

Bronkiektasis
Kongenital DIdapat

Faktor Genetik

Faktor Pertumbuhan

Perkembangan Fetus

Infeksi Bakterial(bronkus pneumonial

Destruksi

Pada bagian distal obstruksi biasya menyebabkan infeksi

Proses Inflamasi

Iritasi bronkus

Destruksi dinding alveolus Mengenai pembuluh darah

Batuk

Dinding bronkus melemah

Pecah Bronkiektasis Dilatasi Hemoptisis

Bahan-bahan purulen menyebabkan mucus terkumpul di daerah yg melebar

Terjadi proses fibrosis

Terjadi obstruksi

Menyebabkan infeksi yang menetap

Dispnea

Bronkiektasis menetap